Hartslagturbulentie wat is het?

V.N. Komolyatova, L.M. Makarov

Centrum voor syncope en hartritmestoornissen bij kinderen en adolescenten van het Federaal Medico-Biologisch Agentschap op basis van FGUZ DKB №38 - CEP FMBA van Rusland. Afdeling Klinische Fysiologie en Functionele Diagnostiek IPK FMBA Rusland.

Het probleem van plotselinge hartdood blijft vandaag voor veel landen relevant. In de Verenigde Staten sterven plotseling meer dan 300 duizend mensen. Plotselinge dood is verantwoordelijk voor tot 7,7% van alle doodsoorzaken bij jonge mensen. Volgens de resultaten van de analyse van gevallen van plotselinge dood in Moskou voor de periode van 2005 tot 2008. de frequentie van deze gebeurtenissen bij jongeren onder de 45 jaar varieerde van 25,6 tot 8,6 per 100 duizend inwoners per jaar. Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van plotselinge hartdood is levensbedreigende tachyaritmieën van het hart, die worden veroorzaakt door een schending van bio-elektrische homeostase en de ontwikkeling van elektrische instabiliteit van het myocardium (EMI), vanwege de inhomogeniteit van de processen van ventriculaire depolarisatie en repolarisatie. ENM manifesteert zich op het ECG door verschillende veranderingen in de morfologie van het QRST-complex.

In de afgelopen jaren is een nieuwe ENM-marker voorgesteld om het risico op het ontwikkelen van levensbedreigende ventriculaire tachyaritmieën te voorspellen. Dit is hartslagturbulentie (HRC).

Volgens moderne concepten is TRS een fysiologische, bifasische reactie van de sinusknoop op premature ventriculaire contractie. Het mechanisme van TRS is de baroreflexrespons van het ritme en de bloeddruk op het premature ventriculaire complex. Als reactie op extrasystole is er een korte verandering van de bloeddruk in de vorm van een afname en vervolgens een toename met overeenkomstige compenserende veranderingen in de hartslag, die worden getest bij de analyse van TRS. Als de autonome regeling van de hartslag normaal is, worden deze veranderingen onmiddellijk geregistreerd met een onmiddellijke reactie in de vorm van TRS. Bij verminderde autonome controle is deze reactie verzwakt of volledig afwezig, wat wordt bevestigd door de resultaten van een aantal gerichte onderzoeken. Het meeste onderzoek op dit gebied was gericht op het bepalen van de prognostische parameters van TRS bij volwassen patiënten, voornamelijk met coronaire hartziekten. De verkregen resultaten suggereren dat deze methoden veelbelovend zijn in de kindergeneeskunde. Dit is echter alleen mogelijk met kennis van de normatieve leeftijds- en geslachtsgrenzen van nieuwe markers van ENM en hun adequate fysiologische en klinische interpretatie. Het voorgaande diende als basis voor dit onderzoek en bepaalde het doel ervan. Het doel van deze studie was om de normatieve parameters van TRS te bepalen bij kinderen met idiopathische aritmieën..

Patiënten en onderzoeksmethoden

De onderzochte groep omvatte 85 kinderen met idiopathische ventriculaire extrasystole 7-17 (12,8 ± 4,6). Ze ondergingen allemaal Holter-monitoring op apparaten (Mars, versie 75, GE, VS) met automatische analyse van aritmieën.

TPC-analyse werd uitgevoerd in automatische modus volgens de criteria voorgesteld door G. Schmidt et al. met de berekening van de parameters van het "begin van turbulentie" - TO (Hartslagturbulentie onset "- TO) en" helling van turbulentie "- TS (Hartslagturbulentie" helling "- TS). TO werd berekend als de verhouding van het verschil tussen de twee RR-intervallen die volgen op de extrasystole en de twee RR-intervallen die eraan voorafgaan, uitgedrukt als een percentage. De TS-parameter werd gedefinieerd als de maximale positieve waarde van de helling van de lineaire regressie tussen de waarden van het RR-interval (ms) en het opeenvolgende aantal van 5 van de 20 cycli van de RR-intervallen na de ventriculaire extrasystole (TS-eenheid - mc / RR). Positieve waarden van de turbulentie "onset" -indicator - TO (TO> 0) en een afname van de turbulentie "helling" -indicator - TS minder dan 2,5 ms / RR.

Op basis van bestaande aanbevelingen werden de volgende beperkingen gebruikt om ventriculaire extrasystolen in de TPC-analyse op te nemen: de aanwezigheid van ten minste 20 sinus RR-intervallen voor en na een ventriculaire extrasystole. Extrasystolen werden uitgesloten van de analyse als ze werden voorafgegaan door ernstige tachy- of bradycardie met RR-intervallen van minder dan 300 ms of meer dan 2000 ms. De minimale premature index van het extrasystolische complex was 20% en de post-extrasystolische pauze was minstens 20% langer dan de normale RR en interval (uitsluitingscriterium voor geïntercaleerde VEB's).

De controlegroep bestond uit 30 kinderen met verschillende cardiovasculaire pathologieën: 10 - met verlengd QT-interval syndroom, 5 - met catecholaminerge ventriculaire tachycardie, 1 - met aritmogene hartdysplasie, 7 - met gedilateerde carchiomyopathie (DCM), 1 - met hypertrofische cardiomyopathie, 5 - met Brugada-syndroom. Bij 16 patiënten uit deze groep werd een retrospectieve analyse van Holter-records uitgevoerd, de follow-upperiode varieerde van 1 tot 19 (6 + 4,9) jaar. 8 patiënten overleden (7 - plotseling), waarvan 1 patiënt met gedilateerde cardiomyopathie - tijdens Holter-monitoring. 35 patiënten (54,6%) vertoonden een negatieve dynamiek tijdens het ziekteverloop: syncope, fytmogene verwijding van hartholtes, tolerantie voor anti-aritmische therapie..

Statistische analyse van de verkregen gegevens werd uitgevoerd met behulp van Excel-spreadsheets en het Statistika for Windows-applicatiepakket, versie 6.0 (StatSoft, VS).

resultaten en discussie

Volgens de resultaten van Holter-monitoring varieerde het aantal aritmieën per dag van 3 tot 46829 (13523 ± 11291) enkelvoudige ventriculaire extrasystolen. Het gemiddelde pre-ectopische interval in de groep kinderen met idiopathische ventriculaire extrasystole was 486 ± 81 ms, en het post-extrasystolische interval was 1014 ± 191 ms. Turbulentieanalyse omvatte 0,5 tot 100% (7,65 ± 2,4%) van alle geregistreerde aritmieën. De indicatoren van TO (turbulentie onset) gemiddeld in de groep waren -2,39 ± 3,63% en varieerden van -9,36% tot 7,55%, TS gemiddeld in de groep was 8,75 ± 5,4 ms / RR en varieerde van 0,8 tot> 7,47 ms / RR. Bij 15 kinderen (17,6%) werd een zeldzame ventriculaire extrasystole gedetecteerd met een totaal aantal extrasystolen van 10 tot> 69 per dag, het percentage ectopische en sinuscontracties ("dichtheid" van aritmie) bij hen was minder dan 1%, een vergelijkbare weergave van aritmie is typisch voor bijna gezonde kinderen. De gemiddelde TO in deze groep was -1,8 ±!, 5% (van -5,1 tot 0,76), en de TS-indicator was 15,3 ± 8,4 ms / RR (van 6,28 tot 27, 5 ms / RR, minimale TS-waarden - 6 ms / RR). Vergelijkbare waarden werden verkregen in de studie van Kowalewski M et al. Bij kinderen van dezelfde leeftijd en geslachtsgroep waren de minimale TS-waarden 6,9 ms / RR. Deze resultaten suggereren de noodzaak om de minimale kritische TS-waarden bij jonge patiënten van 7-17 jaar zonder coronaire pathologie te verhogen tot 6 ms / RR. Over het algemeen zijn onze gegevens consistent met de resultaten van onderzoeken die zijn uitgevoerd naar de analyse van TRS bij gezonde volwassen patiënten, de gemiddelde waarden in deze onderzoeken varieerden van -2,7% tot -2,3% en de gemiddelde TS-waarden van 11,0 tot 9. 2 mc / RR / 8 /.

Bij patiënten met idiopathische ventriculaire extrasystole ("dichtheid" van aritmieën van 1 tot 30%), varieerden de TO-waarden van 9,36 tot 7,55%, gemiddeld voor de groep waren ze -2,39 ± 3,63%, TS - 8,75 ± 5,4 mc / RR (0,8 tot 27,47 mc / RR).

In de controlegroep bij patiënten met catecholaminerge ventriculaire tachycardie (4,29 ± 2,5%) en DCMP (0,50 ± 1,02%) gingen de waarden van TO-parameters verder dan de kritische waarden (TO> 0). De gemiddelde TS-waarde in de groep patiënten met DCM (5,15 ± 1,45 m c / RR) verschilde significant van andere groepen kinderen met cardiovasculaire pathologie (catecholaminerge ventriculaire achycardie, idiopathische ventriculaire premature slagen, lang QT-syndroom, Brugada-syndroom). 5 patiënten met DCM overleden tijdens de follow-upperiode, 1 - plotseling tijdens HM (zie figuur).

Tekening. ECG van een 12-jarig kind met DCM dat plotseling stierf tijdens HM. Synchrone registratie van ECG in 2 afleidingen (CM1 en CM5). ECG toont ventriculaire bigeminie (J), wat leidt tot spoelvormige ventriculaire tachycardie van het "pirouette" -type met een hartslag van 240 slagen / min (2) met transformatie in een monomorfe ventriculaire tachycardie met een hartslag van 190-200 slagen / min (3) gevolgd door een hartstilstand (4)... TRS-parameters: TO - 1,86%, TS - 2,2 ms / RR. TRS-parameters gedurende 6 maanden voor overlijden: TO - 0,06%, TS - 4,4 ms / RR

Bij 20 (91%) van de 22 patiënten met pathologische waarden van TO werd een ongunstig verloop van de ziekte (syncope, tolerantie voor anti-aritmische therapie, aritmogene dilatatie van de holte, overlijden) opgemerkt. De gevoeligheid voor het detecteren van pathologische waarden van TO voor het bepalen van een slechte prognose van de ziekte en / of aritmogene complicaties bij kinderen was 54%, specificiteit - 97%.

De leeftijd van patiënten beïnvloedt de ritmische respons na extrasystole op verschillende manieren, de TO-indicator is niet afhankelijk van de leeftijd, en de TS-parameter neemt toe met de leeftijd (r = 0,44, p. Bij het beoordelen van het effect van de extrasystole-frequentie op de TRS-parameters hebben we geen verband tussen TO-waarden opgemerkt ( r = 0,17, p = 0,2) noch TS (r = -0,07, p = 0,6). Echter, patiënten met TO-waarden van meer dan 0% hadden een significant groter aantal extrasystolen dan patiënten met normale indicatoren van het optreden van turbulentie hartslag (28.000 ± 9435 versus 10338 ± 12615, p Cygankiewicz I toonde vergelijkbare resultaten, patiënten met meer dan 1000 extrasystolen per dag hadden hogere TO-parameters dan patiënten met zeldzame ventriculaire extrasystole.

Momenteel is er geen uniforme benadering voor de interpretatie van TRS-resultaten. Een aantal auteurs die de verkregen "abnormale" waarden van TRS interpreteren, beschrijven ze als pathologische waarden, anderen gebruiken de term "afgestompt", wat "directe" TRS betekent in het Russisch. Soms wordt in de literatuur de term “gereduceerd” gevonden - reductie. Vanuit ons standpunt is het deze term die het meest het pathofysiologische mechanisme van dit fenomeen weerspiegelt. Maar sinds TPC-parameters zijn onafhankelijk van elkaar, zowel volgens onze gegevens (r = -0,02, p = 0,8) als volgens de gegevens van andere auteurs, waarbij de term TPC-reductie wordt gebruikt, het is niet duidelijk om welke van de waarden het gaat. Daarom stellen we voor om de volgende klinische en fysiologische interpretatie van TRS-veranderingen in de klinische praktijk te gebruiken: een toename van de TO-indicator boven 0 moet worden geïnterpreteerd als een vermindering van de vroege ritmische respons op extrasystole, wat duidt op de afwezigheid van een tachycardieperiode die optreedt in de eerste seconden na extrasystole, en een afname van de TS-parameter, als gevolg van latere veranderingen in het ritme, als een vermindering van de late reactie van het ritme op extrasystole. In hetzelfde geval, wanneer we pathologische waarden van beide markers hebben, kunnen de veranderingen worden geïnterpreteerd als een vermindering van beide TRS-parameters..

1. Hartslagturbulentie is een nieuw, zeer specifiek criterium voor het voorspellen van ventriculaire tachyaritmieën, beschikbaar voor gebruik in de brede klinische praktijk en wordt gekenmerkt door twee onafhankelijke indicatoren: "begin" van turbulentie - TO (TS-norm (norm> 2,5 bij oudere patiënten en> 6 bij jonge patiënten);

2. Bij de analyse van veranderingen in de turbulentie van de hartslag, is het noodzakelijk om te interpreteren rekening houdend met de pathofysiologische mechanismen

3. Een hoge dichtheid van ventriculaire premature slagen (meer dan 20% per dag) wordt geassocieerd met een vermindering van de vroege fase van turbulentie van de hartslag (de waarde van het 'begin' van turbulentie - TO meer dan 0%), wat zeer specifiek (Sp - 94%) en gevoelig is (Se - 54). %) een marker van het ongunstige beloop van ventriculaire tachyaritmieën bij kinderen.

Tijdschrift "Functional Diagnostics" nr. 3, 2010

Hartslagturbulentie bij het beoordelen van het risico op plotselinge hartdood

De methode van elektrocardiografie (ECG) blijft tegenwoordig de eenvoudigste en meest betaalbare manier om de elektrische activiteit van het hart te analyseren. Het gebruik van ECG in onderzoeken als stresstests, Holter-monitoring (HM), elektrofysiologisch onderzoek, heeft de mogelijkheden van de nu routinematige techniek aanzienlijk uitgebreid. Op basis daarvan zijn diagnostische methoden gebaseerd, waarbij kwantitatieve criteria het mogelijk maken patronen te identificeren die onzichtbaar zijn in de gebruikelijke ECG-analyse..

Dit zijn de beoordeling van de hartslagvariabiliteit (HRV), correlatieritmografie, signaalgemiddelde ECG, waarmee niet alleen kan worden gesproken over de elektrische processen die in het hart plaatsvinden, maar ook de invloed van het autonome zenuwstelsel daarop kan worden beoordeeld. De studie van ECG-veranderingen die verband houden met ventriculaire ectopie en de analyse van hun relatie met autonome regulatie schept voorwaarden voor de ontwikkeling van nieuwe methoden voor het diagnosticeren van risicostratificatiemarkers. Momenteel is een van de manieren om een ​​plotselinge dood te voorspellen, het beoordelen van indicatoren van hartslagturbulentie.

Er werd opgemerkt dat de ventriculaire extrasystole (PVC) wordt gevolgd door korte fluctuaties in de duur van de sinuscyclus (RR-intervallen). Dit fenomeen werd voor het eerst beschreven door een onderzoeksgroep onder leiding van G. Schmidt [1] in 1999, en diende later als basis voor het concept van "hartslagturbulentie" (HRT). De term TCP wordt dus gebruikt om de kortetermijnfluctuaties in de duur van de sinuscyclus te beschrijven die op de PVC volgen. Gewoonlijk wordt, onmiddellijk na PVC, het sinusritme frequenter en vertraagt ​​het vervolgens weer, tot de beginwaarden (Fig.1).

Figuur: 1. Een voorbeeld van turbulentie van de hartslag volgens het Holter-monitoringsysteem "Kardiotekhnika-4000" (INKART, Rusland). Bemonsteringsfrequentie 128 Hz. RR-3 en RR-2 - RR-intervallen vóór premature ventriculaire premature slagen. Na de compenserende pauze (CP) wordt een versnelling van de hartslag waargenomen (RR-2> RR1> RR2> RR3> RR4), vervolgens wordt de vertraging ervan (RR6 2,5 ms / RR wordt als normaal beschouwd, en TO> 0% en TS 2000 ms, s verschil tussen eerdere sinusintervallen> 200 ms, met een verschil> 20% van het gemiddelde van 5 opeenvolgende sinusintervallen.

Bovendien zijn die ECG-opnames met PVC's met een prematuriteitsindex> 20% en een post-extrasystolisch interval dat 20% of meer langer is dan de gemiddelde RR toegestaan ​​voor de beoordeling van TSR. Het fenomeen van TCP wordt niet alleen waargenomen na ectopische episodes, het kan ook worden geïnduceerd (het zogenaamde "geïnduceerde" TCP) door intracardiale stimulatie in de omstandigheden van een elektrofysiologisch laboratorium [4, 5, 6, 7, 8] of bij patiënten met een geïmplanteerde pacemaker (ECS) of een cardioverter-defibrillator (ICD) [9].

MECHANISMEN VOOR DE VORMING VAN TSR

Een poging om het mechanisme van TCP en de twee belangrijkste parameters ervan uit te leggen, is teruggebracht tot het volgende [10]:

Het TO-fenomeen houdt verband met het feit dat talrijke ionenkanalen van cardiomyocyten op het moment van premature ectopische contractie nog niet volledig hersteld zijn, wat leidt tot een verkorting van de actiepotentiaal (AP). Voortijdige contractie gaat gepaard met een onvolledige diastolische vulling van de hartkamers, waardoor het slagvolume afneemt en de contractiliteit afneemt (Frank-Starling-mechanisme). Dit verlaagt op zijn beurt het niveau van de bloeddruk, wat leidt tot activering van de aorta- en halsslagader-baroreceptoren en, via de baroreflexboog, tot een verhoging van de hartslag (HR). Desynchronisatie van ventriculaire contracties in PVC heeft ook een bepaalde waarde..

Het TS-fenomeen kan als volgt worden verklaard: vanaf het moment van de compenserende pauze worden de langzame ionenkanalen van cardiomyocyten volledig hersteld, wat leidt tot een toename van AP, een toename van het slagvolume, een toename van de bloeddruk (het fenomeen van post-extrasystolische potentiëring) en een verhoogde bloeddruk door de baroreflex verlaagt de hartslag. De vorming van TSR kan dus schematisch worden weergegeven door de volgende volgorde: PVC veroorzaakt een compenserende pauze waardoor de bloeddruk daalt, wat via de baroreflex een verhoging van de hartslag en een verhoging van de bloeddruk veroorzaakt, wat (via baroreflex) leidt tot een verlaging van de hartslag..

In het werk van A. Voss et al. toont de vergelijkbaarheid van ECG- en BP-records bij gezonde proefpersonen [11]. Uit de analyse van het ECG in deze onderzoeken volgt dat na PVC een verkorting van de RR-intervallen wordt waargenomen en vervolgens een verlenging ervan. In dit geval zijn de veranderingen in bloeddruk veroorzaakt door PVC vergelijkbaar met de ТСР bepaald door de RR-intervallen. Na een compenserende pauze neemt zowel de systolische als de diastolische bloeddruk toe met de 2e hartslag en neemt vervolgens langzaam af, en keert terug naar de basislijnwaarden. Als dit gedrag van de bloeddruk typerend is voor een normale reactie, dan weerspiegelt ТСР volledig de turbulentie van de bloeddruk..

In tegenstelling tot het mechanisme dat in algemene termen wordt beschreven, blijven sommige aspecten van TCP onduidelijk. De meeste vragen gaan over sympatovagale balans. Dus het antwoord op de vraag wat er gebeurt met een toename van het sinusritme bepaald door TO blijft controversieel: verdwijnen vagale invloeden of worden sympathische invloeden geactiveerd? En wat is de verhouding van deze systemen wanneer het sinusritme vertraagt, bepaald door de TS-indicator??

De antwoorden op deze vragen zijn uiterst belangrijk omdat ze kunnen een manier zijn om TSD te begrijpen als een voorspeller van hartdood en het daarom te voorkomen. Sommige studies hebben indirect bewijs verkregen van de prevalentie van vagale invloeden op TSP, een daarvan is het feit dat het fenomeen TSP wordt geëlimineerd door atropine [7, 12], terwijl de introductie van esmolol geen invloed had op de TSP-indices [13]. Misschien verklaart dit het behoud van de prognostische waarde van deze indicator bij patiënten die b-blokkers krijgen [14], hoewel er nog steeds tegenstrijdige gegevens zijn over hun effect op TSR..

Een wiskundig model heeft aangetoond dat b-blokkers TS-waarden verlagen, hoewel ze TO [15] niet beïnvloeden. Voordat u echter conclusies trekt, moet u rekening houden met de zogenaamde. het fenomeen van geaccentueerd antagonisme. De sympathische en parasympathische effecten vullen elkaar niet eenvoudig aan: de ene component kan niet bestaan ​​zonder de andere, met een afname van de toon van de ene neemt de activiteit van de andere af. Vagale effecten zijn bijvoorbeeld meer uitgesproken wanneer de sympathische toon wordt geactiveerd dan wanneer deze wordt verminderd. Bijgevolg kan de bijdrage van de activiteit van het sympathische zenuwstelsel aan het fenomeen TSR bij gezonde individuen niet nauwkeurig worden bepaald op basis van studies met atropine en b-blokkers. Het feit dat TS en TO onafhankelijke risicofactoren zijn voor hartdood, suggereert ook dat TSD niet alleen door vagale invloeden kan worden verklaard..

Verschillende sympatovagale invloeden op TSR manifesteren zich door bidirectionele veranderingen in bloeddruk waargenomen in PVC met een compenserende pauze. En wat gebeurt er met TSR als er geen compenserende pauze is, zoals bijvoorbeeld bij atriale premature beats (PE) of bij geïnterpoleerd PVC? De kenmerken van TSR in geïnterpoleerde PVC's zijn nog niet volledig bestudeerd, en met betrekking tot PE hebben onderzoeken aangetoond dat in dit geval ook TSR wordt waargenomen [16, 17]. Bij het bestuderen van 227 PE's met HM bij 10 gezonde proefpersonen, werd vastgesteld dat de TS-waarde in PE significant lager was (17 ± 1, p 75 slagen per minuut waren onafhankelijke voorspellers, en in MPIP werden EF en TS onafhankelijke factoren, in tegenstelling tot dergelijke indicatoren. als hartslag, hartslagvariabiliteit (HRV) (driehoekige index 65 jaar), een voorgeschiedenis van myocardinfarct, aritmieën volgens HM-gegevens (> 9 PVC per uur of onstabiele ventriculaire tachycardie (VT)). De uitgevoerde multivariate analyse toonde ook aan dat de combinatie pathologische TS en TO was de sterkste risicofactor in zowel EMIAT (relatief risico 3,2 bij 95% betrouwbaarheidsinterval) als MPIP (relatief risico 3,2 bij 95% betrouwbaarheidsinterval). In de EMIAT-studie was de tweejarige mortaliteit 9 % bij patiënten met normale TSR-waarden, 18% - met abnormale TO- of TS-waarden, en 34% - bij patiënten met een pathologische combinatie van TO en TS. Soortgelijke indicatoren werden verkregen in de MPIP-studie (9%, 15%, 32%, overeenkomend nno).

De onderzoeksgegevens van de Autonomic Tone and Reflexes after Myocardial Infarction (ATRAMI) werden gebruikt om TCP te bestuderen als een voorspeller van een hartstilstand [19]. Het omvatte patiënten met een hartinfarct met een lager risico op hartdood in vergelijking met EMIAT, waarbij patiënten betrokken waren met een EF van 80 slagen / min) [6, 36, 37]. Analyse van "geïnduceerde" TSV bij 28 patiënten met supraventriculaire tachycardie (SVT) en VT toonde een sterke correlatie tussen TS en HR (p 40% (r = -0,61, 0,68, respectievelijk p

Hartslagvariabiliteit, baroreflexgevoeligheid, hartslagturbulentie

Hypertensie is de meest voorkomende chronische ziekte ter wereld en bepaalt grotendeels de hoge mortaliteit en invaliditeit door cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen. Ongeveer een op de drie volwassenen lijdt aan deze aandoening.

In de huiselijke literatuur, zoals in de SCSS, wordt voor dit defect de term "open gemeenschappelijk atrioventriculair kanaal" aangenomen als de meest reflecterende embryologische, anatomische en chirurgische aspecten..

Onder aorta-aneurysma wordt verstaan ​​een lokale uitzetting van het lumen van de aorta 2 keer of meer in vergelijking met die in het onveranderde proximale deel.
De classificatie van aneurysma's van het stijgende deel en de aortaboog is gebaseerd op hun lokalisatie, vorm, oorzaken van vorming, structuur van de aortawand.

Embolie (uit het Grieks - invasie, insertie) is een pathologisch proces van bewegende substraten (embolieën) in de bloedstroom die afwezig zijn in normale omstandigheden en die in staat zijn om bloedvaten te sluiten, waardoor acute regionale circulatiestoornissen ontstaan.

Trombose (van de Griekse trombose - coagulatie) is een intravitale schending van de natuurlijke staat van bloed in de lumina van bloedvaten of in de holtes van het hart met de vorming van een stolsel, een trombus genaamd.

Aorta-dissectie-aneurysma wordt als acuut beschouwd als het wordt gediagnosticeerd binnen 2 weken na het begin van de symptomen (in de vroege fase van een periode van hoge mortaliteit). Gevallen waarin patiënten gedurende 2 weken zonder behandeling in leven blijven, worden geclassificeerd als subacute gevallen en gedurende 8 weken of langer - als chronisch.

Longembolie (PE) is de meest ernstige complicatie van veneuze trombose. Het is de derde oorzaak van plotseling overlijden van patiënten na een hartinfarct en beroerte. Ongeveer 10% van de patiënten met symptomatische longembolie sterft binnen één uur na aanvang.

Hartslag turbulentie

Hartslagturbulentie (HRT) is een terugkeer naar het evenwicht in de hartslag na premature slagen (PVC). Het bestaat uit een korte versnelling van de hartslag, gevolgd door een langzame afname naar de oorspronkelijke snelheid. Een belangrijk kenmerk is dat HRT-PVC van nature voorkomt bij de meeste volwassenen, dus het meten van de HRT-kenmerken van een bepaalde persoon biedt een niet-invasieve manier om zijn of haar hartfunctie te beoordelen zonder het gebruik van kunstmatige externe stimuli..

Van de gemeten waarden van HRT-parameters is aangetoond dat ze een statistisch significante voorspeller zijn van de kans op overlijden door een hartaandoening nadat een patiënt lijdt aan een hartinfarct. HST kan ook worden gebruikt om de dood te voorspellen bij patiënten met congestief hartfalen met dodelijke aritmieën.

HRT heeft niets te maken met turbulentie in vloeistofdynamica.

inhoud

• 1. Geschiedenis
• 2 HRT-mechanisme
• 3 koppelingen
• 4 Verder lezen

geschiedenis

Het concept van HRT werd in 1999 in de medische wereld geïntroduceerd door Georg Schmidt en collega's van de Technische Universiteit München in het Britse medische tijdschrift The Lancet. Tijdens het bestuderen van de kenmerken van PVC, merkten Schmidt en collega's op dat de hartslag na PVC leek te versnellen. Om een ​​duidelijker beeld te krijgen, vermelden ze de tijden van de ene hartslag in de R-golf tot de volgende R-golf (zogenaamde RR-intervallen) en synchroniseren ze deze PVC-slagtijdlijsten en de gemiddelde waarden in de lijst. De grafiek van deze gemiddelde RR-intervallijst (het zogenaamde PVC-tachogram) bevestigde niet alleen zijn waarneming dat de hartslag na PVC verschillende slagen versnelde, maar benadrukte met een nog minder voor de hand liggend kenmerk dat de hartslag dan vertraagt ​​omdat hij vóór PVC was. voordat u terugkeert naar uw oorspronkelijke hartslag.

Als Schmidt et al. dat daar ophield, zou het een interessante observatie zijn om te vinden in de voetnoten in het elektrocardiografisch leerboek. In plaats daarvan geloofden ze dat, net zoals uitval van de hartslagvariatie aantoonde dat patiënten meer kans hadden op overlijden na een hartaanval, dit fenomeen ook een indicator zou kunnen zijn van een gezonde hartslagregeling bij dergelijke patiënten. Ze wilden deze hypothese testen met behulp van een 24-uurs ECG-opname (Holter-monitor) van honderd overlevenden van een hartaanval met frequente RCA. Een grotere turbulentie leek samen te hangen met een betere voorspelling. Vervolgens gebruikten ze deze gegevens om de optimale discriminatiedrempel tussen normale en abnormale HRT-waarden te bepalen en kwamen ze uit op TS = 2,5, K = 0%. Nu is de test gekomen. HRT en werken deze drempels ook in de echte wereld? Deze drempels werden toegepast op Holter-records van in totaal 1191 hartaanvalpatiënten. Er waren 162 sterfgevallen (13,6%) tijdens een follow-upperiode van ongeveer 2 jaar. Patiënten met een abnormale HST hadden ongeveer 3 keer meer kans om te overlijden dan degenen met een normale HST, waardoor een andere veelgebruikte voorspeller werd uitgeschakeld. Dit is hoe het HRT-veld werd geboren.

HRT-mechanisme

HST wordt algemeen beschouwd als een baroreflex-fenomeen. Dat wil zeggen, PVC onderbreekt de normale hartcyclus, zodat de ventrikels rond het hart geen tijd hadden om tot hun normale niveau te vullen, voordat ze samentrokken en hun inhoud eruit pompten. Dit resulteert in een polsslag (bloeddruk) die zwakker is dan verwacht en triggert normale homeostatische mechanismen die proberen de yoga-slagader te compenseren en een verhoging van de hartslag (deel van de HST met aanvang van turbulentie). Het doet dit door de hersenen reflexief parasympathische zenuwsignalen te laten produceren en door de sympathische zenuwsignalen die het naar het hart stuurt te versterken. Compenserende vernauwing van de slagaders en een verhoging van de hartslag zorgen er vaak voor dat de bloeddruk doorschiet (overcompensatie) en activeert de baroreflex in de tegenovergestelde richting. Deze keer herstellen de hersenen parasympathische zenuwsignalen en verminderen sympathische zenuwsignalen die ervoor zorgen dat de hartslag vertraagt ​​(tilt turbulentie onderdeel van HRT).

De exacte kwantitatieve bijdrage van parasympathische en sympathische zenuwstroom aan de hart-HST is onbekend. Een simplistische mening suggereert dat HST uitsluitend afhankelijk is van parasympathische activiteit, aangezien atropine, een parasympathische activiteitsblokker, HST afschaft, terwijl bètablokkers (een sympathische blokker) geen effect hebben op HST. De bijdrage van de compenserende pauze, de pauze tussen PVC en de volgende normale cyclus, aan HRT is ook onbekend. Of een enkele stijging van de bloeddruk klopt na een compenserende pauze in een normaal en gecompromitteerd hart is momenteel onbekend. Tot op heden is geen enkele fysiologische parameter kwantitatief gerelateerd aan hellingshoekturbulentie, terwijl onderzoekers in Calgary, Canada hebben aangetoond dat aanvangsturbulentie lineair afhangt van de duur van een subnormale bloeddruk in een goed berekend experiment..

En tot slot, de reden waarom de grootte van HST na PVC hartdood voorspelt, wordt gesuggereerd door het mechanisme. Aangenomen wordt dat parasympathische zenuwactiviteit in het hart beschermende en sympathische zenuwactiviteit is, onschadelijk voor het hart. Vooral na een hartaanval neemt de sympathische zenuwactiviteit toe. Gezonde HJ duidt op de aanwezigheid van een gezonde hoeveelheid parasympathische activiteit, die de sympathische activiteit tegenwerkt. Om de bredere visie te aanvaarden, kan het echter blijken dat een gezonde HST ook een teken is van gezonde hersenen, en dat de oorzaak van een kleine HST ook de kans op overlijden door niet-cardiovasculaire aandoeningen en door hartaandoeningen voorspelt..

Bepaling van turbulentie van de hartslag

Afdeling functionele diagnostiek

Hartslagturbulentie is een ritmeverandering die ontstaat als reactie op de optredende tachyaritmie en bestaat uit kortdurende schommelingen in de hartslag. Na de extrasystole treedt een korte episode van sinustachycardie op, die meerdere hartcycli duurt, die wordt vervangen door een langere episode van bradycardie en vervolgens, tegen de 15-20e seconde, de hartslag terugkeert naar de oorspronkelijke. Deze hartslagfluctuaties zijn gebaseerd op baroreflexcompensatie van intracardiale hemodynamische veranderingen.

Ritme-turbulentie wordt gebruikt om het risico op plotselinge dood te beoordelen bij patiënten met ventriculaire tachyaritmieën die een myocardinfarct hebben gehad en dient als een marker voor de "maligniteit" van ventriculaire extrasystolen..

Er zijn 2 belangrijke parameters voor het beoordelen van turbulentie, onafhankelijk van elkaar:

1. Begint turbulentie - weerspiegelt de periode van tachycardie.
2. Turbulentie "helling" (TS) - een helling die de periode van bradycardie weergeeft.

Met pathologische waarden van TO - vermindering van de snelle respons van de hartslag op extrasystole, met pathologische waarden van TS - vermindering van de vertraagde respons.

Deze beide aandoeningen en elk afzonderlijk geven de kwaadaardige aard van ventriculaire tachyaritmieën bij deze patiënt aan en zijn een voorspeller van plotseling overlijden..

Als een patiënt een turbulentiestoornis heeft zonder organische hartaandoeningen, moet er specifiek naar worden gezocht.

Waarom er een overtreding is (vertraging of versnelling) van de hartslag, behandelingsmethoden

Het menselijk hart is een soort pomp die bloed door het vaatstelsel van het lichaam pompt. Dit lichaam voert ongeveer 100 duizend reducties uit in 24 uur. De samentrekkende functie wordt ondersteund door het geleidingssysteem. Voor een gezond lichaam varieert de frequentie van weeën in rust van 60 tot 90 slagen per minuut. Als er afwijkingen zijn van deze indicator, kunnen we veilig praten over een schending van het menselijk hartritme.

1. Algemene informatie over versnelling en vertraging van de hartslag
2. Wat bepaalt de ontwikkeling van hartaandoeningen
3. Soorten ritmestoornissen
4. Wat het optreden van aritmie veroorzaakt
5. Met wie u contact kunt opnemen, wat u moet meenemen voor inspectie
6. Hoe een ziekte te diagnosticeren en te behandelen
7. Behandelingsopties
8. Gebruik van katheterablatie

Algemene informatie over versnelling en vertraging van de hartslag

Wat is een abnormaal hartritme en is het dringend nodig? Deze toestand is een afwijking van de normale samentrekkingsfrequentie van een gezond orgaan (langzame of snelle hartslag). Een andere manifestatie kan een onjuiste reeks hartcontracties zijn..

Dat het hartritme verstoord is, blijkt uit:

1. Niet lekker voelen. Uitgedrukt door duizeligheid en frequente kortademigheid (hetzelfde symptoom is kenmerkend voor primaire cardiomyopathie).
2. Pijn op de borst. Ze zijn overweldigend..
3. Onderbrekingen in de werking van de hartspier, fladderen, sterke trillingen.
4. Overmatig snelle of onregelmatige pols.

Soms kan er een vreemd gevoel ontstaan ​​alsof de grond onder de voeten valt. Gevallen van bewustzijnsverlies komen vaak voor. Braken of misselijkheid treedt op. Ze worden waargenomen wanneer de positie van het lichaam in de ruimte verandert..

De pathogenese van verschillende hartaandoeningen is anders. Bovendien duiden dergelijke manifestaties met aritmieën niet altijd op stoornissen in het werk van het hart. Ze worden ook op hun eigen manier behandeld, afhankelijk van de complexiteit en het beloop van de ziekte..

Notitie! Het komt vaak voor dat patiënten met tachycardie geen klachten voelen, maar de ziekte kan dodelijk zijn. Maar sommige patiënten met lichte aandoeningen kunnen zelfs het bewustzijn verliezen, pillen, druppels en andere medicijnen drinken.

Wat bepaalt de ontwikkeling van hartaandoeningen

De risicofactoren voor het ontstaan ​​van de ziekte zijn als volgt:

• Leeftijdscategorie. Hoe ouder iemand is, hoe versleten zijn bloedpomp wordt. Het hart wordt oud en zwak. Atrioventriculair junctioneel ritme, bradycardie. extrasystole of andere stoornissen in het werk van het hart kunnen op elk moment optreden. Bovendien zullen alle ziektes die zich in de loop van het leven hebben opgehoopt de situatie alleen maar verergeren. Gebroken hartsyndroom (een variant van cardiomyopathie) is typisch voor oudere vrouwen, dat vaak gepaard gaat met ritmestoornissen.

• Genetica. De aanleg voor het optreden van een blokkade in het hart of een andere aandoening is een van de belangrijkste risicofactoren. Als een persoon aangeboren afwijkingen heeft, komen secundaire cardiovasculaire pathologieën vele malen vaker voor. In dit geval zijn de frequentie en het ritme van de hartslag verstoord.
• Ziekten van de hartspier. Myocardinfarct, littekenvorming, sclerose kunnen de aandoening beïnvloeden.

Wat te doen als het ritme is gebroken - lees verder.

Soorten ritmestoornissen

Eerst moet je erachter komen wat de hartslag is. Het moet sinusvormig en uniform zijn. In dit geval komt elke slag, samentrekking van het myocardium van de sinusknoop. Deze impuls wordt verder stroomafwaarts overgedragen. Een normale hartslag wordt gekenmerkt door dezelfde frequentie.

De classificatie van ritmestoornissen is als volgt:

• Onjuiste impulsvorming. Als het afkomstig is van de sinusknoop, maar tegelijkertijd een verhoogde frequentie heeft, ontwikkelt zich sinustachycardie. In dit geval bereikt de hartslag 91 (snelle hartslag) slagen of meer. In situaties waarin de pols minder is dan 60 (langzame hartslag), praten ze over bradycardie. Artsen verwijzen ook naar ritmestoornissen als een aandoening zoals ademhalingsaritmie, maar het wordt niet als een afwijking beschouwd.

De focus van opwinding ligt misschien op de verkeerde plaats. Dan wordt het buitenbaarmoederlijk genoemd. In dit geval ontstaan ​​impulsen in die delen van de bloedsomloop die zich onder bijvoorbeeld in de atria, in het atrioventriculaire knooppunt of zelfs in de ventrikels van het hart bevinden. Impulsen van deze focus lopen uiteen naar beneden of naar boven.

De frequentie van de buitenbaarmoederlijke puls is meestal langzamer dan die van de sinus. Paroxysmale tachycardie komt ook voor. Dit type hartritmestoornis heeft de aard van het atriale, ventriculaire of atrioventriculaire karakter.

• Blokkades - bradystolische hartritmestoornissen. Om te begrijpen wat ze zijn, is het de moeite waard ze een korte beschrijving te geven. Ze zijn allemaal geassocieerd met een onjuiste hartgeleiding. De impuls wordt geblokkeerd wanneer deze door een deel van de bloedsomloop gaat. In totaal worden verschillende soorten aandoeningen onderscheiden: blokkade van de bundel van His-bundel, SVC-syndroom (Wolff-Parkinson-White), ventriculaire asystolie, enz..

Belangrijk! De laatste diagnose betekent een hartstilstand, dus u moet onmiddellijk een ambulance bellen en reanimatiemaatregelen nemen!

• Een combinatie van verschillende soorten. Er zijn situaties waarin een ectopisch en atrioventriculair ritme wordt opgemerkt. In dit geval treedt een van de soorten hartblokkades op..

Wat het optreden van aritmie veroorzaakt

Er zijn veel ziekten die tot een schending van de hartslag leiden. Artsen verdelen alle mogelijke oorzaken in verschillende groepen, van waaruit ze beginnen bij de diagnose of vlak voor de behandeling van de ziekte:

• Ziekten van de bloedvaten en het hart zelf. Dit omvat aangeboren en verworven afwijkingen, hartaanvallen, arteriële hypertensie, reumatische hartziekte, pericarditis, myocarditis en hartfalen..
• Stoornissen in het werk van het zenuwstelsel. De triggers van een veranderd hartritme kunnen VSD zijn, neurosen van verschillende complexiteit, beroertes, tumoren en zelfs hersentrauma.

• Endocrinologie. Draagt ​​bij aan de ontwikkeling van hartritmestoornissen, diabetes mellitus, schildklierdisfunctie, PMS en menopauze bij vrouwen.
• Storingen in het maagdarmkanaal hebben ook invloed op de hartslag. Allereerst worden cholecystitis en pancreatitis als provocateurs beschouwd. De volgende op de lijst is een hiatale hernia.

Opgemerkt moet worden dat in het geval van ernstige organische hartbeschadiging de gevaarlijkste verschijnselen die verband houden met aritmie optreden..

Met wie u contact kunt opnemen, wat u moet meenemen voor inspectie

Wat is een hartritmestoornis, we kwamen erachter. Nu is het tijd om te praten over wie er in deze situatie gestoord zou moeten worden. Twee artsen zullen het probleem helpen oplossen:

• aritmoloog,
• cardioloog.

Bij eventuele storingen in het ritme van het hart wenden ze zich tot hen. Als u al eerder onderzoeken heeft gedaan, neem dan de uitslag mee naar het consult, u heeft een volledige anamnese nodig. Als de noodzakelijke onderzoeken om de een of andere reden niet worden uitgevoerd, worden ze voorgeschreven door een aritmoloog of cardioloog.

Een gekwalificeerde arts zal de nodige procedures uitvoeren, een behandeling voorschrijven, de vraag beantwoorden waarom de normale werking van het hart is verstoord, hoe het syndroom is ontstaan. Tegelijkertijd is het belangrijk om niet te overleggen met autodidacten en niet-artsen die op medische portalen zitten. Ze bepalen niet altijd nauwkeurig de ziekte en kunnen alleen de toestand van de patiënt schaden..

Het is de moeite waard om te begrijpen dat elke aandoening wordt veroorzaakt door bepaalde factoren en verschilt in manifestaties die alleen kenmerkend zijn. Het bepalen van de symptomen en factoren waarom een ​​junctioneel ritme, tachycardie of aritmie is opgetreden, is het voorrecht van een gecertificeerde arts. Geef geen zelfmedicatie. Dit is de eerste stap op weg naar herstel.

Als u zich of een geliefde ongerust voelt, moet u aandringen op een regelmatig bezoek aan een cardioloog. Hartslagturbulentie kan alleen worden vastgesteld bij constant onderzoek. Om dit te doen, is het voldoende om slechts een paar keer per jaar naar een dokter te gaan. Het zal dus mogelijk zijn om op tijd op te merken onder welke factoren de ritmestoornissen optreden, hun aard, of de patiënt hartaandoeningen heeft. andere organen, of is het een idiopathische ritmestoornis.

Hoe een ziekte te diagnosticeren en te behandelen

De meest gebruikelijke methode voor hartdiagnostiek is elektrocardiografie. Het ECG toont alle veranderingen in het werk van het myocardium. Naast stationaire instrumenten wordt ook mobiele apparatuur gebruikt om hartprocessen te monitoren. Met het Holter-apparaat kunt u alles wat er met het hart gebeurt gedurende meerdere dagen bekijken en opnemen.

Soms levert deze techniek niet het gewenste resultaat op. In dit geval is het junctionele ritme tachycardie. bradycardie of extrasystole helpt bij het detecteren van EFI - elektrofysiologische studie. Nu wordt deze methode als de meest nauwkeurige en betrouwbare beschouwd bij het beoordelen van de normale werking van het hart. Met een dergelijk diagnostisch hulpmiddel kan de behandelende arts de vereiste therapie correct selecteren..

Behandelingsopties

De meeste medische instellingen gebruiken hightech harttechnologie om de ziekte te bestrijden. Tegenwoordig krijgen patiënten spaarzame, weinig traumatische interventies aangeboden. Het meest geschikte model wordt geselecteerd op basis van de resultaten van het onderzoek en het syndroom zelf. De arts zal alle nodige informatie over de ziekte verstrekken, raadplegen, behandeling voorschrijven:

• medicatie nemen,
• pacemaker implantatie,
• katheterablatie (we zullen er hieronder over praten),
• chirurgische ingreep,
• implantatie van een cardioverter (speciale defibrillator).

Notitie! Een volledige lijst van manieren om acute levensbedreigende aandoeningen te elimineren, wordt niet altijd gebruikt. De techniek kan een beschreven optie of meerdere omvatten.

Het is uiterst belangrijk om te voldoen aan alle vereisten en aanbevelingen van de arts. Het is de moeite waard om hem te informeren over het verloop van de ziekte, het welzijn en zelfs de kleinste veranderingen.

Gebruik van katheterablatie

Het is zo dat het moeilijk is om zich te beperken tot de geneesmiddelen die worden gebruikt om een ​​aandoening te behandelen, omdat ze niet effectief zijn. In dergelijke gevallen gebruikt de wereldpraktijk de methode van radiofrequente ablatie. Wat is deze procedure? Dit is een laagtraumatische operatie waarmee u aritmieën voor altijd kunt vergeten. Met zijn hulp wordt de oorzaak van de ziekte geëlimineerd en niet de individuele symptomen.

Meestal wordt hierop onmiddellijk na de elektrofysische onderzoeksprocedure zijn toevlucht genomen. De chirurgische behandeling is als volgt. Na het vinden van de oorzaak van de ziekte geeft de arts plaatselijk een elektrische hoogfrequente ontlading af. Een impuls van deze kracht is voldoende om het weefsel te verwijderen dat leidt tot het optreden van hartritmestoornissen. Deze operatie wordt als een van de veiligste in de moderne geneeskunde beschouwd..

Voor het eerst werd een dergelijke chirurgische ingreep in de Russische Federatie in 1997 geprobeerd binnen de muren van het Tyumen Cardiology Center. Nu is de effectiviteit van alle procedures gericht op het behandelen van hartritmestoornissen aanzienlijk toegenomen en is een nieuw niveau van nauwkeurigheid bereikt. Met geavanceerde hardware en software kunt u een driedimensionaal 3D-beeld op het scherm zien. Hierdoor kunnen artsen alle ruimtelijke kenmerken van het lichaam van de patiënt observeren. Daarom zijn dergelijke tools onvervangbaar bij correctie..

Een van de procedures om de aandoening te elimineren, is het isoleren van de longaders. Het is een geavanceerde techniek voor het omgaan met aritmieën bij operaties. Het helpt zelfs ernstige ziekten te genezen, zoals paroxismale atriale fibrillatie. Deze operatie minimaliseert het risico op herhaling. Daarom is na de introductie het aantal medicijnen op de markt afgenomen..

Het moet duidelijk zijn dat hartritmestoornissen levensbedreigende veranderingen in het menselijk lichaam zijn. In geen geval mag u twijfelen aan diagnose en behandeling! Als u vermoedt, moet u onmiddellijk een arts raadplegen. Als endovasculaire chirurgie nodig is, is het beter om uw cardioloog te vertrouwen en akkoord te gaan met de operatie.

Hartslag turbulentie

Hartslagturbulentie (HRT) - baroreflex-gemedieerde kortetermijnfluctuaties in hartslag (HR) na spontane ventriculaire extrasystolen, versnelling van HR gevolgd door een geleidelijke vertraging. Bij hoogrisicopatiënten na een myocardinfarct (MI) is TSI minder uitgesproken of afwezig. De review onderzoekt de effectiviteit en vooruitzichten van het beoordelen van TSR als voorspeller van het risico op overlijden na een hartinfarct..

Dertien jaar geleden werd een elektrocardiografisch fenomeen beschreven, later "hartslagturbulentie" (hartslagturbulentie) genoemd. Het is aangetoond dat bij gezonde mensen ventriculaire premature slagen (PVC's) gepaard gaan met karakteristieke kortetermijnfluctuaties in de hartslag. Deze fluctuaties komen tot uiting in een kortstondige toename van het ritme met een daaropvolgende afname van de hartslag en het herstel naar de vorige waarden. Verdere studies maakten het mogelijk om vast te stellen dat bij patiënten na MI een ander post-extrasystolisch patroon wordt vastgesteld, en bij patiënten met een hoog risico op overlijden, TCP is verminderd of zelfs afwezig. In het afgelopen decennium is aangetoond dat TSD een van de belangrijkste voorspellers is van overlijden in de periode na het infarct..

Hartslagturbulentie kan worden bepaald met standaard 24-uurs Holter-monitoring. Dit vereist, in tegenstelling tot andere methoden, zoals analyse van de afwisseling van T-golven, geen speciale elektroden of andere apparatuur. RR-intervallen voor en na PVC worden gemiddeld om zogenaamde tachogrammen te verkrijgen, die het patroon van sinus-RR-intervallen voor en na PVC weerspiegelen.

De specifieke pathofysiologische mechanismen die aan TCP ten grondslag liggen, waren grotendeels onbekend. Vervolgens werd ontdekt dat het ontwikkelingsmechanisme van TSR vrij complex is en beide takken van het autonome zenuwstelsel omvat. PVC's veroorzaken een voorbijgaande daling van de bloeddruk (BP), wat leidt tot de activering van baroreceptoren. De activiteit van de nervus vagus neemt sterk af, wat zich onmiddellijk manifesteert in de vorm van een verkorting van de lengte van de RR-intervallen (weerspiegeld in de HT-parameter). De sympathische activiteit neemt echter toe met een geleidelijke toename van de vaatweerstand en systolische bloeddruk. Als gevolg hiervan wordt de activiteit van de nervus vagus hersteld en neemt de cycluslengte toe, wat leidt tot veranderingen in de slangen. Het is belangrijk op te merken dat TSP het resultaat is van de interactie van zowel het autonome als het sympathische zenuwstelsel, en dat veranderingen in een ervan abnormale TSP kunnen veroorzaken..

In alle onderzoeken was TSP na een infarct een sterke en onafhankelijke voorspeller van bijwerkingen, waaronder overlijden door welke oorzaak dan ook, hartdood en plotselinge dood..

Hartslagturbulentie wat is het?

Hartslagturbulentie (HRT) - baroreflex-gemedieerde kortetermijnfluctuaties in hartslag (HR) na spontane ventriculaire extrasystolen, versnelling van HR gevolgd door een geleidelijke vertraging. Bij hoogrisicopatiënten na een myocardinfarct (MI) is TSI minder uitgesproken of afwezig. De review onderzoekt de effectiviteit en vooruitzichten van het beoordelen van TSR als voorspeller van het risico op overlijden na een hartinfarct..

Hartslagturbulentie als een risicovoorspeller van cardiovasculaire dood

Hartslagturbulentie (HRT) - baroreflex-gemedieerde kortetermijnfluctuaties in de hartslag (HR) na een spontane ventriculaire extrasystolen, versnelling van de hartslag met daaropvolgende geleidelijke vertraging. Bij hoogrisicopatiënten na een myocardinfarct (MI) is TCP minder uitgesproken of afwezig. De review onderzocht de effectiviteit en vooruitzichten voor evaluatie van TCP als een voorspeller van het risico op overlijden na een myocardinfarct..

Ondanks aanzienlijke vooruitgang in interventionele en medicamenteuze therapie, blijft de mortaliteit op lange termijn na een myocardinfarct (MI) hoog. Een aanzienlijk aantal van deze sterfgevallen is plotseling en te voorkomen met implanteerbare cardioverter-defibrillatoren (ICD). Gerandomiseerde multicenter studies hebben aangetoond dat implantatie bij patiënten met een hoog risico op overlijden in de postinfarctperiode de mortaliteit met 20-54% kan verminderen [1]. De huidige aanbevelingen suggereren ICD-implantatie bij patiënten met een lage linkerventrikelejectiefractie (LVEF 30-35%), de gouden standaard voor het voorspellen van het risico op plotseling overlijden [2]. Klinische studies hebben echter aangetoond dat een dergelijke marker als een afname van LVEF niet voldoende gevoelig en / of specifiek is vanwege onvoldoende gevoeligheid en specificiteit [3, 4].

Dertien jaar geleden werd een elektrocardiografisch fenomeen beschreven, later "hartslagturbulentie" (hartslagturbulentie) [5] genoemd. Het is aangetoond dat bij gezonde mensen ventriculaire premature slagen (PVC's) gepaard gaan met karakteristieke kortetermijnfluctuaties in de hartslag. Deze fluctuaties komen tot uiting in een kortstondige toename van het ritme met een daaropvolgende afname van de hartslag en het herstel ervan naar de vorige waarden. Verdere studies hebben het mogelijk gemaakt om vast te stellen dat bij patiënten na MI een ander post-extrasystolisch patroon wordt vastgesteld, en bij patiënten met een hoog risico op overlijden is TCP verminderd of zelfs afwezig. In het afgelopen decennium is aangetoond dat TSD een van de belangrijkste voorspellers is van overlijden in de periode na het infarct..

Hartslag turbulentiemeting

Hartslagturbulentie kan worden bepaald met standaard 24-uurs Holter-monitoring. Dit vereist, in tegenstelling tot andere methoden, zoals analyse van de afwisseling van T-golven, geen speciale elektroden of andere apparatuur. RR-intervallen voor en na PVC worden gemiddeld om zogenaamde tachogrammen te verkrijgen, die het patroon van sinus-RR-intervallen voor en na PVC weerspiegelen (Figuur 1).

Fig 1. Evaluatie van de turbulentie van de hartslag bij het opnemen van een 24-uurs HM: Afgevlakte ТСР-curve na middeling van het signaal van enkele tachogrammen De pijl geeft het begin van turbulentie aan (Turbulence Onset) en de helling van de turbulentiecurve (Turbulentiehelling) [8].

Om het TCP te berekenen, moet aan bepaalde voorwaarden worden voldaan met betrekking tot extrasystolen en compenserende pauze. ТСР wordt beschreven door twee parameters: het begin van turbulentie (NT) en de helling van de turbulentiecurve (TCC). NT wordt berekend met behulp van de volgende formule: NT = (RR₁ + RR₂) - (RR_-2 + RR_-1) (RR_-2 + RR_-1) × 100 [%], waarbij RR_-2 en RR_-1 - intervallen voor ZhE, RR₁ en RR₂ - twee RR-intervallen onmiddellijk volgend op de compenserende pauze. Slangen worden gedefinieerd als de maximale positieve helling van de regressiecurve, geschat op 5 of meer opeenvolgende RR-intervallen tijdens de eerste 15 RR-intervallen na PVC. Normaal gesproken is er een versnelling van het sinusritme na PVC, wat tot uiting komt in een negatieve NT-waarde, gevolgd door een vertraging van de hartslag met een positieve CNT. Het NT 2,5 ms / RR-interval wordt beschouwd als indicatoren van de norm [6]. Om het risico in verschillende patiëntenpopulaties te stratificeren, wordt MCT over het algemeen onderverdeeld in drie categorieën: categorie 0 betekent normale HT en NCT; categorie 1 - NT of NT is pathologisch; categorie 2 wordt gekenmerkt door pathologische NT en NT. Als een patiënt een sinusritme heeft en niet over voldoende PVC's beschikt om TSR te meten, wordt deze geclassificeerd als categorie 0, aangezien is aangetoond dat patiënten in beide groepen een even goede prognose hebben [7]. Voor patiënten in de periode na het infarct is deze benadering gerechtvaardigd, tenzij een andere hartpathologie (bijvoorbeeld hartfalen) wordt vastgesteld..

Pathofysiologie van TSP

De specifieke pathofysiologische mechanismen die aan TCP ten grondslag liggen, waren grotendeels onbekend [5]. Vervolgens werd ontdekt dat het ontwikkelingsmechanisme van TSR vrij complex is en beide takken van het autonome zenuwstelsel omvat. PVC's veroorzaken een voorbijgaande daling van de bloeddruk (BP), wat leidt tot de activering van baroreceptoren. De activiteit van de nervus vagus neemt sterk af, wat zich onmiddellijk manifesteert in de vorm van een verkorting van de lengte van de RR-intervallen (weerspiegeld in de HT-parameter). De sympathische activiteit neemt echter toe met een geleidelijke toename van de vaatweerstand en systolische bloeddruk [9]. Als gevolg hiervan wordt de activiteit van de nervus vagus hersteld en neemt de cycluslengte toe, wat leidt tot veranderingen in de slangen. Het is belangrijk op te merken dat TSR het resultaat is van de interactie van zowel het autonome als het sympathische zenuwstelsel, en veranderingen in een ervan kunnen abnormale TSP veroorzaken [10].

Studie van ТСР in de bevolking. Het bewijs voor TSR als risicomarker bij post-MI-patiënten is gebaseerd op vijf retrospectieve en vijf prospectieve onderzoeken waarbij in totaal meer dan 10.000 patiënten betrokken waren. TCP is oorspronkelijk ontwikkeld bij een klein aantal patiënten, bestaande uit 100 patiënten met coronaire hartziekte (MPIP - Multicenter Post-Infarction Project, n = 577 en EMIAT - European Myocardial Infarct Amiodarone Trial, n = 614) [5]. Ghuran A. et al. (2002) bestudeerden de voorspellende kracht van TCP in de ATRAMI-studie (Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction, n = 1212), die oorspronkelijk was gepland om de voorspellende kracht van baroreflexgevoeligheid te beoordelen. Na nog eens 3 jaar werd de voorspellende kracht van TCP ook getest in de CAST-studie (Cardiac Arrythmia Suppression Trail, n = 744 [12]). De FINGER-studie (inclusief patiënten na een infarct uit Finland en Duitsland) was specifiek gericht op het onderzoeken van de vraag of TSP plotselinge dood kan voorspellen [13].

In 2003 werden de resultaten gepubliceerd van de eerste prospectieve studie ISAR-HRT (Innovative Stratification of Arrythmic Risk by HRT, n = 1455), waarin de voorspellende waarde van TSR werd onderzocht in een groot cohort van patiënten na MI die een adequate behandeling kregen [7]. De REFINE-studie (Risk Estimation Following Infarction, Noninvasive Evaluation, n = 322) had tot doel de voorspellende waarde te bepalen van een combinatie van verschillende voorspellers van het risico op plotselinge dood, inclusief MCT, evenals het optimale moment voor de beoordeling ervan na acuut MI [14]. In 2009 zijn de resultaten van de grootste prospectieve studie over TSP gepubliceerd. In ISAR-RISK (Innovative Stratification of Risk Prediction in Post-Infarction Patients with Preserved Left Ventricular Function) werd de prognostische significantie van de combinatie van TCP en een afname van de 'kracht' van het hart (vertragingscapaciteit), een integrale indicator van het functioneren van het hart bepaald door Holter-ECG, bestudeerd in patiënten na MI met geconserveerde LVEF [15]. De afname van het vermogen is een gecombineerde marker van veranderingen in de hartslag, voornamelijk het beoordelen van vagustonus en 24-uurs ECG-monitoring. De ISAR-SWEET (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Is Abciximab a Superior Way to Eliminate Thrombotic Risk bij Diabetics) testte ook een combinatie van abnormale TCP en vermogensreductie bij patiënten met diabetes mellitus [16].

Beoordeling van de voorspellende kracht van TSR bij patiënten met een hartinfarct

In alle bevolkingsgroepen bleek pathologische SMT een sterke en onafhankelijke voorspeller te zijn van bijwerkingen met een relatief risico op overlijden van 2,8-11,4 bij univariate analyse en 3,1-5,9 bij multivariate analyse. TSP bleek een zeer sterke voorspeller van overlijden te zijn in alle onderzoeken die totale mortaliteit als primair eindpunt gebruikten (MPIP, EMIAT, CAST, ISAR-HRT, ISAR-RISK, ISAR-SWEET). TCP was zeer voorspellend in de ATRAMI-studie, die een gecombineerd eindpunt van hartsterfte + fatale + niet-fatale hartstilstand gebruikte. Terwijl FINGER dood definieerde op basis van geschiedenis of medische dossiers, had CARISMA (hartritmestoornissen en risicostratificatie bij patiënten met lage ejectiefractie na acuut myocardinfarct) een uniek onderzoeksontwerp - bij alle patiënten werd een apparaat geïmplanteerd dat de hartslag kon registreren ook op het moment van overlijden. In FINGER was TCP een sterke voorspeller van plotseling overlijden, terwijl in CARISMA het voorspellend vermogen lager was, maar significant bleef (p = 0,038). De timing van de beoordeling van TSB na MI is ook een belangrijke kwestie. In de meeste onderzoeken werd post-MI TCI beoordeeld binnen de eerste 4 weken (MPIP, EMIAT, ATRAMI, FINGER, ISAR-HRT, ISAR-RISK en ISAR-SWEET), wat aantoont dat het een sterke voorspeller is. In twee onderzoeken, REFINE en CARISMA, werden risicobeoordelingen uitgevoerd op twee verschillende tijdsintervallen. Bij REFINE werd een risicobeoordeling uitgevoerd tussen week 2 en 4 en week 10 en 14 na een myocardinfarct. Bij CARISMA werd een risicobeoordeling uitgevoerd tijdens de eerste en zesde week na een myocardinfarct. In beide onderzoeken was de risicobeoordeling 6 weken na een myocardinfarct nauwkeuriger dan in de eerdere periode. Daarom kunnen we concluderen dat langetermijnbeoordeling van het risico op plotselinge dood na MI mogelijk effectiever is dan in de vroege periode van de ziekte. Deze resultaten zijn consistent met de observaties dat enerzijds autonome disfunctie kan herstellen in de vroege stadia na MI, en anderzijds patiënten met aanhoudende autonome disfunctie een slechtere prognose hebben [17]. Tegelijkertijd hadden noch verschillende behandelingsopties voor MI (conservatief, trombolyse, percutane angioplastiek), noch therapie met bètablokkers, ACE-remmers, statines, invloed op de voorspellende kracht van TSR..

De nauwkeurigheid en gevoeligheid van pathologische TSR bij het voorspellen van het risico op cardiovasculaire voorvallen is sterk afhankelijk van de onderzoekspopulatie en de eindpunten. In ISAR-RISK werd van de 2343 onderzochte patiënten met TSR van de 2e categorie een hoogrisicogroep van 193 patiënten (8%) geïdentificeerd, van wie er 56 overleden; 2150 patiënten (92%) hadden TSR-categorieën 0 en 1, waarvan 125 overleden. De kans op overlijden binnen 5 jaar na follow-up van patiënten met pathologische TSR (categorie 2) was 34%. Tegelijkertijd hadden 1652 patiënten (71%) met 'normale' TSR (categorie 0) een 5-jaars sterftecijfer van 6%.

Combinatie met andere risicofactoren

In alle onderzoeken was de voorspellende waarde van TSR niet afhankelijk van andere risicofactoren: leeftijd, geslacht, diabetes mellitus, nierfalen [16], markers van elektrische instabiliteit (aritmieën, T-golfafwisseling) [14], late potentialen [18], QRS-duur [19], markers van structurele myocardschade (bijv. LVEF), evenals andere indicatoren van autonome disfunctie (hartslag, hartslagvariaties en ook een afname van het hartvermogen [15, 20]). Om de voorspellende kracht te vergroten, kan TCP worden gecombineerd met andere risicovoorspellers. ISAR-RISK en ISAR-SWEET bestudeerden de combinatie van abnormale TSR (TSR categorie 2) met matig gewijzigde vermogensafname met standaard 24-uurs Holter-monitoring (≤4,5 msec), die voornamelijk een indicator is van de vegetatieve toestand en gebaseerd is op intervalverwerking RR wiskundige algoritmen [21]. De term "ernstige autonome storing" (TVI) werd geïntroduceerd om pathologische TSD en vermogensreductie te combineren. In de ISAR-RISK- en ISAR-SWEET-onderzoeken, waaraan respectievelijk 2343 en 481 patiënten deelnamen, bleek TVN een sterke voorspeller van overlijden te zijn. Deze bevindingen werden ook ondersteund door de resultaten van een recente meta-analyse, waarin de resultaten van de MPIP-, EMIAT- en MRFAT-onderzoeken [n = 2594,22] werden geanalyseerd. Risicostratificatie door TSF was een aanvulling op de risicobeoordeling door LVEF. Slechts een klein deel van de patiënten met afwijkende TSD (categorie 2) had een LVEF ≤ 30%. De kracht van TSR ligt dus in de identificatie van patiënten met een hoog risico op overlijden bij patiënten met behouden LVEF (> 30%). Patiënten hadden een slechte prognose met ofwel pathologische TSR (n = 153; 6,5% van de onderzoekspopulatie) of een verminderde LV ejectiefractie (n = 80; 3,4% van de onderzoekspopulatie). Een onbeduidend deel van de patiënten met pathologische TSD en verlaagde LVEF (n = 40; 1,7% van de onderzoekspopulatie) had een slechtere prognose. Daarentegen hadden patiënten met een normale TSV (categorie 0 of 1) en LVEF> 30% (n = 2070; 88,3% van de studiepopulatie) een goede prognose voor overleving. Zoals hierboven vermeld, kan de stratificatie van het risico op plotselinge dood worden verbeterd door abnormale TSD te combineren met een vermindering van het vermogen [15].

Beperkingen van het gebruik van hartslagturbulentiebeoordeling

Er zijn enkele beperkingen aan het gebruik van TCP als voorspeller van het risico op overlijden. Ten eerste vereist de beoordeling van TCP een sinusritme. Patiënten zonder sinusritme, zoals patiënten met atriumfibrilleren, werden uitgesloten van onderzoek, hoewel bekend is dat AF het risico op overlijden significant verhoogt. Bovendien werden oudere patiënten (> 75 jaar) uitgesloten in de meeste onderzoeken naar TSR. Zoals bekend uit de ATRAMI-studie, verliest het autonome systeem een ​​deel van zijn voorspellende waarde met de leeftijd [23]. Soortgelijke waarnemingen werden gedaan voor TCP in de ISAR-HRT-studie [24]. TSD bleek een significante voorspeller te zijn van plotseling overlijden bij personen van slechts 65 jaar oud [25]. De beoordeling van TSD impliceert ook de aanwezigheid van PVC en in de meeste onderzoeken werden patiënten zonder PVC uitgesloten van de analyse (bijv. MPIP, EMIAT, ATRAMI).

Gevolgtrekking

Hartslagturbulentie wordt gemeten met routinematige 24-uurs ECG-bewaking. In alle onderzoeken was TSP na een infarct een sterke en onafhankelijke voorspeller van bijwerkingen, waaronder overlijden door welke oorzaak dan ook, hartdood en plotselinge dood. In alle postinfarctonderzoeken was de voorspellende waarde van TSP onafhankelijk van de andere bestudeerde risicofactoren. Om het hoge risico te bepalen bij patiënten die baat kunnen hebben bij profylactische ICD-implantatie, moet TCP worden gecombineerd met andere onafhankelijke prognostische factoren. Mogelijke kandidaten zijn onder meer verminderde LVEF, verminderd vermogen en / of T-golfafwisseling. De combinatie van abnormale TSR en verminderd vermogen, bestudeerd in de ISAR-RISK-studie, is van grote prognostische waarde bij postinfarctpatiënten met behouden LV-functie. Alleen toekomstige studies zullen echter helpen bij het identificeren van de effectiviteit van preventieve maatregelen, waaronder de implantatie van cardioverter-defibrillatoren, bij patiënten met een hoog risico op cardiovasculaire voorvallen, zoals bepaald door de beoordeling van hartslagturbulentie..

D.F. Gareeva, B.I. Zagidullin, I.A. Nagaev, R.Kh. Zulkarneev, N.Sh. Zagidullin, Sh.Z. Zagidullin

Bashkir State Medical University

Ziekenhuis voor ambulance, Naberezhnye Chelny

Republikeinse Cardiologie-apotheek, Ufa

Gareeva Diana Firdavisovna - Klinisch resident van de afdeling Propedeutiek van Inwendige Ziekten met een kuur voor fysiotherapie IPO

1. Moss A.J., Hall W.J., Cannom D.S. et al. (1996). Verbeterde overleving met een geïmplanteerde defibrillator bij patiënten met coronaire aandoeningen met een hoog risico op ventriculaire aritmie. Multicenter automatische defibrillatorimplantatie Proefonderzoekers. N. Engl. J. Med. 335, 1933-1940.

2. Gregoratos G., Abrams J., Epstein, A. et al.; (2002) ACC / AHA / NASPE 2002 richtlijn up-date voor implantatie van pacemakers en anti-aritmie-apparaten samenvattend artikel: een rapport van het American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC / AHA / NASPE Committee om de Richtlijnen voor pacemakers uit 1998). J. Am. Coll. Cardiol. 40, 1531-1540.

3. Myerburg R.J., Interian A.Jr., Mitrani R.M. et al. (1997). Frequentie van plotselinge hartdood en risicoprofielen. Ben. J. Cardiol. 80, 10F-19F.

4. Camm J., Klein H., en Nisam S. (2007). De kosten van implanteerbare defibrillatoren: percepties en realiteit. EUR. Heart J. 28, 392-397.

5. Schmidt G., Malik M., Barthel P., et al.; (1999). Hartslagturbulentie na ven-triculaire premature slagen als voorspeller van mortaliteit na acuut myocardinfarct. Lancet 353, 1390-1396.

6. Bauer A., ​​Malik M., Schmidt G. et al.; (2008). Hartslagturbulentie: meetnormen, fysiologische interpretatie en klinisch gebruik: consensus van de International Society for Holter en niet-invasieve elektrofysiologie. J. Am. Coll. Cardiol. 52, 1353-1365

7. Barthel P., Schneider R., Bauer A. et al.; (2003). Risicostratificatie na een acuut myocardiaal infarct door turbulentie van de hartslag. Circulation 108, 1221-1226.

8. S. Zuern C., Barthel P. en Bauer A. (2011). Hartslagturbulentie als risicovoorspellende factor na een hartinfarct. Frontiers of Phys. 2,99.

9. Segerson N. M., Wasmund S. L., Abedin M. et al.; (2007). Hartslag turbulentie parameters correleren met post-premature ventriculaire contractie veranderingen in spier sympathische activiteit. Hartritme 4, 284-289.

10. Wichterle D., Melenovsky V., Simek, J. et al.; (2006). Hemodynamica en automatische controle van turbulentie in de hartslag. J. Cardiovasc. Electrofysiol. 17, 286-291.

11. Ghuran A., Reid F., La Rovere M.T. et al. (2002). Op hartfrequentie-turbulentie gebaseerde voorspellers van fatale en niet-fatale hartstilstand (de autonome tonus en reflexen na een myocardinfarct). Ben. J. Cardiol. 89, 184-190.

12. Hallstrom A. P., Stein P. K., Schneider R. (2005). Kenmerken van hartslagintervallen en voorspelling van overlijden. Int. J. Cardiol. 100, 37-45.

13. Makikallio T. H., Barthel P., Schneider R. et al.; (2005). Voorspelling van plotselinge auto-diacale dood na acuut myocardinfarct: rol van Holter-monitoring in het moderne behandeltijdperk. EUR. Heart J. 26, 762-769.

14. Exner D.V., Kavanagh K.M., Slawnych M.P. (2007). Niet-invasieve risicobeoordeling vroeg na een myocardinfarct, de REFINE-studie. J. Am. Coll. Cardiol. 50, 2275-2284.

15. Bauer A., ​​Barthel P., Schneider R. et al.; (2009a). Verbeterde stratificatie van auto-nomische regulatie voor risicovoorspelling bij post-infarctpatiënten met behouden linker ventrikelfunctie (ISAR-Risk). EUR. Heart J. 30, 576-583.

16. Barthel P., Bauer A., ​​Muller A. (2011). Reflex- en tonische autonome markers voor risicostratificatie bij patiënten met diabetes type 2 die een acuut myocardinfarct overleven. Diabetes Care 34, 1833-1837.

17. Huikuri H.V., Exner D.V., Kavanagh K.M. et al. (2010). Een verzwakt herstel van turbulentie van de hartslag kort na een myocardinfarct identificeert patiënten met een hoog risico op fatale of bijna fatale aritmische voorvallen. Hartritme 7, 229-235.

18. Bauer A., ​​Guzik P., Barthel P. et al.; (2005). Verminderde prognostische kracht van ventriculaire late potentialen bij postinfarctpatiënten uit het reperfusietijdperk. EUR. Heart J. 26, 755-761.

19. Bauer A., ​​Watanabe M., Barthel P. et al.; (2006b). QRS-duur en late mortaliteit bij niet-geselecteerde post-infarctpatiënten uit het revascularisatie-tijdperk. EUR. Heart J. 27, 427-433.

20. Bauer A., ​​Kantelhardt J. W., Barthel P. et al.; (2006a). Vertragingscapaciteit van de hartslag als voorspeller van mortaliteit na een hartinfarct: cohortonderzoek. Lancet 367, 1674-1681.

21. Bauer A., ​​Kantelhardt J. W., Bunde A. et al.; (2006c). Fase-gelijkgerichte signaalgemiddelde veroudering detecteert quasi-periodiciteiten in niet-stationaire gegevens. Physica A 364, 423-434.

22. Bauer A., ​​Barthel P., Muller A., ​​et al.; (2009c). Risicovoorspelling door turbulentie van de hartslag en vertragingscapaciteit bij post-infarctpatiënten met behouden linker ventrikelfunctie retrospectieve analyse van 4 onafhankelijke onderzoeken. J. Electrocardiol. 42, 597-601.

23. La Rovere M. T., Bigger J. T. Jr., Marcus F. I., et al.; (1998). Baroreflexgevoeligheid en hartslagvariabiliteit bij het voorspellen van de totale hartsterfte na een myocardinfarct ATRAMI (autonome tonus en reflexen na een myocardinfarct) onderzoekers. Lancet 351, 478-484.

24. Barthel P., Bauer A., ​​Schneider R. en Schmidt G. (2005). Impact van leeftijd op de prog-nostische significantie van hartslagturbulentie (abstract). Circulation (Suppl.) 112, U456.