Longembolie (PE) - symptomen en behandeling

Wat is longembolie (PE)? We zullen de oorzaken van voorkomen, diagnose en behandelingsmethoden analyseren in het artikel van Dr. Grinberg M.V., een cardioloog met 31 jaar ervaring.

Definitie van ziekte. Oorzaken van de ziekte

Longembolie (PE) is een verstopping van de slagaders van de longcirculatie door bloedstolsels gevormd in de aderen van de systemische circulatie en in de rechter delen van het hart die met de bloedstroom worden meegebracht. Als gevolg hiervan stopt de bloedtoevoer naar het longweefsel, ontwikkelt zich necrose (weefselsterfte), treedt infarct-pneumonie op, treedt ademhalingsfalen op. De belasting van het rechterhart neemt toe, rechter ventrikel bloedsomloop ontwikkelt zich: cyanose (blauwe huid), oedeem in de onderste ledematen, ascites (ophoping van vocht in de buikholte). De ziekte kan zich acuut of geleidelijk ontwikkelen, gedurende enkele uren of dagen. In ernstige gevallen treedt de ontwikkeling van PE snel op en kan dit leiden tot een sterke verslechtering van de toestand en overlijden van de patiënt..

Elk jaar sterft 0,1% van de wereldbevolking aan PE. Wat de frequentie van sterfgevallen betreft, komt de ziekte op de tweede plaats na ischemische hartziekte (coronaire hartziekte) en beroerte. Er sterven meer patiënten met longembolie dan patiënten met aids, borstkanker, prostaatkanker en verkeersongevallen samen. Het merendeel van de patiënten (90%) die overleden aan PE kregen niet op tijd de juiste diagnose en kregen niet de nodige behandeling. PE komt vaak voor waar het niet wordt verwacht - bij patiënten met niet-cardiologische aandoeningen (trauma, bevalling), waardoor hun beloop gecompliceerd wordt. Sterfte bij PE bereikt 30%. Met een tijdige optimale behandeling kan de mortaliteit worden teruggebracht tot 2-8%. [2]

De manifestatie van de ziekte hangt af van de grootte van de bloedstolsels, de plotselinge of geleidelijke verschijning van symptomen, de duur van de ziekte. Het beloop kan heel verschillend zijn - van asymptomatisch tot snel progressief tot plotseling overlijden.

TELA is een spookziekte die maskers draagt ​​van andere ziekten van het hart of de longen. De kliniek kan infarctachtig zijn en lijkt op bronchiale astma, acute longontsteking. Soms is de eerste manifestatie van de ziekte het falen van de rechterventrikelcirculatie. Het belangrijkste verschil is het plotselinge optreden bij afwezigheid van andere zichtbare redenen voor de toename van kortademigheid.

PE ontwikkelt zich meestal als gevolg van diepe veneuze trombose, die gewoonlijk 3-5 dagen vóór het begin van de ziekte plaatsvindt, vooral bij afwezigheid van anticoagulantia.

Risicofactoren voor longembolie

Bij de diagnose wordt rekening gehouden met de aanwezigheid van risicofactoren voor trombo-embolie. De belangrijkste: fractuur van de femurhals of -been, heup- of knievervanging, grote operatie, trauma of hersenbeschadiging.

Gevaarlijke (maar niet zo sterke) factoren zijn onder meer: ​​knieartroscopie, centraal veneuze katheter, chemotherapie, chronisch hartfalen, hormonale substitutietherapie, kwaadaardige tumoren, orale anticonceptiva, beroerte, zwangerschap, bevalling, de postpartumperiode, trombofilie. Bij maligne neoplasmata is de frequentie van veneuze trombo-embolie 15% en dit is de tweede belangrijkste doodsoorzaak bij deze groep patiënten. Behandeling met chemotherapie verhoogt het risico op veneuze trombo-embolie met 47%. Niet-opgewekte veneuze trombo-embolie kan een vroege manifestatie zijn van maligne neoplasma, die binnen een jaar wordt gediagnosticeerd bij 10% van de patiënten met een episode van longembolie. [2]

De veiligste, maar nog steeds risicovolle factoren omvatten alle aandoeningen die verband houden met langdurige immobilisatie (immobiliteit) - langdurige (meer dan drie dagen) bedrust, vliegreizen, ouderdom, spataderen, laparoscopische ingrepen. [3]

Verschillende risicofactoren komen vaak voor bij arteriële trombose. Dit zijn dezelfde risicofactoren voor complicaties van atherosclerose en hypertensie: roken, zwaarlijvigheid, sedentaire levensstijl, evenals diabetes mellitus, hypercholesterolemie, psychologische stress, lage consumptie van groenten, fruit, vis, lage lichamelijke activiteit..

Hoe ouder de patiënt is, hoe groter de kans dat de ziekte zich ontwikkelt..

Ten slotte is het bestaan ​​van een genetische aanleg voor PE vandaag bewezen. De heterozygote vorm van factor V-polymorfisme verhoogt het risico op initiële veneuze trombo-embolie drievoudig en de homozygote vorm 15-20 keer.

De belangrijkste risicofactoren die bijdragen aan de ontwikkeling van agressieve trombofilie zijn onder meer het antifosfolipidensyndroom met een toename van anticardiolipine-antilichamen en een tekort aan natuurlijke anticoagulantia: proteïne C, proteïne S en antitrombine III.

Symptomen van pulmonale trombo-embolie

De symptomen van de ziekte zijn gevarieerd. Er is geen enkel symptoom, in de aanwezigheid waarvan met zekerheid kon worden gezegd dat de patiënt PE had.

Bij longembolie kunnen retrosternale infarct-achtige pijn, kortademigheid, hoesten, bloedspuwing, arteriële hypotensie, cyanose, syncope (flauwvallen) optreden, die ook kunnen voorkomen bij verschillende andere ziekten.

De diagnose wordt vaak gesteld nadat een acuut myocardinfarct is uitgesloten. Een kenmerkend kenmerk van kortademigheid bij longembolie is het optreden ervan zonder verband met externe oorzaken. De patiënt merkt bijvoorbeeld op dat hij niet naar de tweede verdieping kan, hoewel hij dat de dag ervoor moeiteloos heeft gedaan. Met het verslaan van kleine takken van de longslagader, kan de symptomatologie aan het begin worden gewist, niet-specifiek. Slechts 3-5 dagen zijn er tekenen van een longinfarct: pijn op de borst; hoesten; bloedspuwing; het optreden van pleurale effusie (ophoping van vocht in de inwendige lichaamsholte). Een febriele syndroom treedt op tussen 2 en 12 dagen.

Het volledige symptomencomplex komt alleen voor bij elke zevende patiënt, maar bij alle patiënten worden 1-2 symptomen gevonden. Met het verslaan van kleine takken van de longslagader, wordt de diagnose in de regel pas gesteld in het stadium van de vorming van een longinfarct, dat wil zeggen na 3-5 dagen. Soms worden patiënten met chronische longembolie lange tijd geobserveerd door een longarts, terwijl tijdige diagnose en behandeling kortademigheid kunnen verminderen, de kwaliteit van leven en prognose kunnen verbeteren.

Om de kosten van diagnostiek te minimaliseren, zijn daarom schalen ontwikkeld om de kans op ziekte te bepalen. Deze schalen worden als bijna gelijk beschouwd, maar het Genève-model bleek acceptabeler voor poliklinische patiënten en de P.S. Wells-schaal - voor intramurale patiënten. Ze zijn zeer gemakkelijk te gebruiken en omvatten zowel de onderliggende oorzaken (diepe veneuze trombose, een voorgeschiedenis van neoplasmata) als klinische symptomen.

Parallel met de diagnose van PE, moet de arts de oorzaak van trombose bepalen, en dit is een nogal moeilijke taak, omdat de vorming van bloedstolsels in de aderen van de onderste ledematen vaak asymptomatisch is.

De pathogenese van longembolie

De pathogenese is gebaseerd op het mechanisme van veneuze trombose. Bloedstolsels in de aderen worden gevormd als gevolg van een afname van de snelheid van veneuze bloedstroom als gevolg van het uitschakelen van de passieve samentrekking van de veneuze wand bij afwezigheid van spiersamentrekkingen, spataderen, compressie van hun volumetrische formaties. Tot op heden kunnen artsen spataderen van het kleine bekken niet diagnosticeren (bij 40% van de patiënten). Veneuze trombose kan optreden wanneer:

• schending van het bloedstollingssysteem - pathologisch of iatrogeen (verkregen als gevolg van de behandeling, namelijk bij het gebruik van HPTH);
• schade aan de vaatwand als gevolg van trauma, chirurgische ingrepen, tromboflebitis, de nederlaag ervan door virussen, vrije radicalen tijdens hypoxie, vergiften.

Bloedstolsels kunnen met echografie worden opgespoord. Gevaarlijk zijn die welke aan de vaatwand zijn bevestigd en in het lumen bewegen. Ze kunnen loskomen en met de bloedbaan in de longslagader bewegen. [1]

De hemodynamische gevolgen van trombose komen tot uiting wanneer meer dan 30-50% van het volume van het longbed wordt aangetast. Embolisatie van de longvaten leidt tot een toename van de weerstand in de vaten van de longcirculatie, een toename van de belasting van de rechterkamer en de vorming van acuut rechterventrikelfalen. De ernst van de schade aan het vaatbed wordt echter niet alleen en niet zozeer bepaald door het volume van de arteriële trombose, maar ook door hyperactivering van de neurohumorale systemen, verhoogde afgifte van serotonine, tromboxaan, histamine, wat leidt tot vasoconstrictie (vernauwing van het lumen van bloedvaten) en een sterke toename van de druk in de longslagader. Zuurstoftransport lijdt, hypercapnie verschijnt (het niveau van kooldioxide in het bloed neemt toe). De rechterventrikel is verwijd (verwijd), er treedt tricuspidalis insufficiëntie op, een schending van de coronaire bloedstroom. Verminderde cardiale output, wat leidt tot een afname van de vulling van de linker hartkamer met de ontwikkeling van zijn diastolische disfunctie. De zich ontwikkelende systemische hypotensie (verlaging van de bloeddruk) kan gepaard gaan met flauwvallen, flauwvallen, cardiogene shock, tot klinische dood.

Een mogelijke tijdelijke stabilisatie van de bloeddruk wekt de illusie van de hemodynamische stabiliteit van de patiënt. Na 24-48 uur ontwikkelt zich echter een tweede golf van bloeddrukdaling, waarvan de oorzaak herhaalde trombo-embolie is, aanhoudende trombose als gevolg van onvoldoende anticoagulantia. Systemische hypoxie en insufficiëntie van coronaire perfusie (bloedstroom) veroorzaken een vicieuze cirkel die leidt tot progressie van rechter ventrikel circulatoire insufficiëntie.

Kleine embolieën verergeren de algemene toestand niet; ze kunnen zich manifesteren als bloedspuwing, beperkte infarct-pneumonie. [vijf]

Classificatie en ontwikkelingsstadia van pulmonale trombo-embolie

Er zijn verschillende classificaties van PE: door de ernst van het proces, door het volume van het aangetaste bed en door de snelheid van ontwikkeling, maar ze zijn allemaal moeilijk in klinisch gebruik..

Afhankelijk van het volume van het aangetaste vaatbed worden de volgende soorten PE onderscheiden:

1. Massief - de embolus is gelokaliseerd in de hoofdstam of hoofdtakken van de longslagader; 50-75% van het kanaal wordt beïnvloed. De toestand van de patiënt is buitengewoon moeilijk, er is tachycardie en een verlaging van de bloeddruk. Er is een ontwikkeling van cardiogene shock, acuut rechterventrikelfalen, gekenmerkt door hoge mortaliteit.
2. Embolie van de lobaire of segmentale takken van de longslagader - 25-50% van het aangetaste bed. Alle symptomen zijn aanwezig, maar de bloeddruk is niet laag.
3. Embolie van kleine takken van de longslagader - tot 25% van het aangetaste bed. In de meeste gevallen is het bilateraal en, meestal asymptomatisch, evenals herhaald of terugkerend.

Het klinische verloop van longembolie is acuut ("fulminant"), acuut, subacuut (langdurig) en chronisch recidiverend. In de regel is de snelheid van de ziekte geassocieerd met het volume van trombose van de takken van de longslagaders..

Afhankelijk van de ernst is er een ernstige (geregistreerd bij 16-35%), matige (bij 45-57%) en milde (bij 15-27%) ontwikkeling van de ziekte.

Risicostratificatie volgens moderne schalen (PESI, sPESI), die 11 klinische indicatoren omvat, is van groot belang voor het bepalen van de prognose van patiënten met PE. Op basis van deze index behoort de patiënt tot een van de vijf klassen (I-V), waarin het 30-daagse sterftecijfer varieert van 1 tot 25%.

Complicaties van longembolie

Acute PE kan een hartstilstand en een plotselinge dood veroorzaken. Bij geleidelijke ontwikkeling treedt chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie op, progressief rechter ventrikel circulatoir falen.

Chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie (CTEPH) is een vorm van de ziekte waarbij trombotische obstructie van kleine en middelgrote takken van de longslagader optreedt, waardoor de druk in de longslagader toeneemt en de belasting van het rechterhart (atrium en ventrikel) toeneemt.

CTEPH is een unieke vorm van de ziekte omdat het potentieel kan worden genezen met chirurgische en therapeutische methoden. De diagnose wordt gesteld op basis van longslagaderkatheterisatiegegevens: een toename van de druk in de longslagader boven 25 mm Hg. Art., Verhoging van de pulmonale vaatweerstand boven 2 eenheden van Wood, detectie van embolieën in de longslagaders tegen de achtergrond van langdurige antistollingstherapie gedurende meer dan 3-5 maanden.

Een ernstige complicatie van CTEPH is progressieve rechterventrikelfalen van de bloedcirculatie. Gekenmerkt door zwakte, hartkloppingen, verminderde inspanningstolerantie, het optreden van oedeem in de onderste ledematen, de ophoping van vocht in de buikholte (ascites), borst (hydrothorax), hartzak (hydropericardium). Tegelijkertijd is er geen kortademigheid in een horizontale positie, er is geen stagnatie van bloed in de longen. Bij deze symptomen komt de patiënt vaak als eerste naar de cardioloog. Er zijn geen gegevens over andere oorzaken van de ziekte. Langdurige decompensatie van de bloedcirculatie veroorzaakt degeneratie van inwendige organen, uithongering van eiwitten en gewichtsverlies. De prognose is meestal ongunstig, tijdelijke stabilisatie van de toestand is mogelijk tegen de achtergrond van medicamenteuze therapie, maar de reserves van het hart raken snel uitgeput, oedeem vordert, de levensverwachting is zelden langer dan 2 jaar.

Diagnostics longembolie

Diagnostische methoden die op specifieke patiënten worden toegepast, zijn voornamelijk afhankelijk van het bepalen van de waarschijnlijkheid van PE, de ernst van de toestand van de patiënt en de mogelijkheden van medische instellingen.

Het diagnostische algoritme wordt gepresenteerd in de PIOPED II-studie uit 2014 (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). [1]

In de eerste plaats in termen van zijn diagnostische waarde is elektrocardiografie, die bij alle patiënten moet worden uitgevoerd. Pathologische veranderingen op het ECG - acute overbelasting van het rechter atrium en ventrikel, complexe ritmestoornissen, tekenen van insufficiëntie van de coronaire bloedstroom - stellen iemand in staat de ziekte te vermoeden en de juiste tactieken te kiezen, waarbij de ernst van de prognose wordt bepaald.

Evaluatie van de grootte en functie van de rechterventrikel, de mate van tricuspidalis insufficiëntie door echocardiografie stelt u in staat om belangrijke informatie te verkrijgen over de staat van de bloedstroom, druk in de longslagader, en sluit andere oorzaken van de ernstige toestand van de patiënt uit, zoals pericardiale tamponade, dissectie (dissectie) van de aorta en andere. Dit is echter niet altijd haalbaar vanwege het smalle echografievenster, obesitas bij de patiënt, het onvermogen om 24 uur per dag echografie te organiseren, vaak zonder een transesofageale sensor..

De D-dimeer-test is zeer relevant gebleken bij verdenking op PE. De test is echter niet absoluut specifiek, aangezien verhoogde resultaten ook worden gevonden in afwezigheid van trombose, bijvoorbeeld bij zwangere vrouwen, ouderen, met atriumfibrilleren en kwaadaardige neoplasmata. Daarom is deze studie niet geïndiceerd voor patiënten met een hoge kans op ziekte. Met een lage waarschijnlijkheid is de test echter voldoende informatief om trombusvorming in het vaatbed uit te sluiten..

Om diepe veneuze trombose te bepalen, heeft echografie van de aderen van de onderste ledematen een hoge gevoeligheid en specificiteit, die voor screening op vier punten kan worden uitgevoerd: de lies- en popliteale gebieden aan beide zijden. Het vergroten van het studiegebied verhoogt de diagnostische waarde van de methode.

Computertomografie van de borst met vasculair contrast is een zeer effectieve methode voor het diagnosticeren van longembolie. Maakt visualisatie mogelijk van zowel grote als kleine takken van de longslagader.

Als het onmogelijk is om CT van de borst uit te voeren (zwangerschap, intolerantie voor jodiumhoudende contrastmiddelen, enz.), Is het mogelijk om een ​​planaire ventilatie-perfusie (V / Q) longscintigrafie uit te voeren. Deze methode kan voor veel categorieën patiënten worden aanbevolen, maar is vandaag de dag nog steeds ontoegankelijk..

Rechterhartonderzoek en angiopulmonografie zijn momenteel de meest informatieve methode. Met zijn hulp kunt u zowel het feit van embolie als het volume van de laesie nauwkeurig bepalen. [6]

Helaas zijn niet alle klinieken uitgerust met isotopen- en angiografische laboratoria. Maar de implementatie van screeningstechnieken bij de eerste behandeling van de patiënt - ECG, gewone röntgenfoto van de borst, echografie van het hart, echografie van de aderen van de onderste ledematen - maakt het mogelijk dat de patiënt wordt verwezen naar MSCT (multislice spiral computed tomography) en verder onderzoek.

Behandeling van longembolie

Het belangrijkste doel van de behandeling van longembolie is om het leven van de patiënt te redden en de vorming van chronische pulmonale hypertensie te voorkomen. Allereerst is het hiervoor noodzakelijk om het proces van trombose in de longslagader te stoppen, dat, zoals hierboven vermeld, niet gelijktijdig optreedt, maar binnen enkele uren of dagen.

In het geval van massale trombose wordt herstel van de doorgankelijkheid van geblokkeerde slagaders aangetoond - trombectomie, omdat dit leidt tot de normalisatie van de hemodynamica.

Om de behandelstrategie te bepalen, worden de schalen gebruikt voor het bepalen van het risico op overlijden in de vroege periode PESI, sPESI. Ze maken het mogelijk om groepen patiënten te identificeren voor wie ambulante zorg is geïndiceerd of voor wie ziekenhuisopname vereist is met MSCT, spoedtrombotische therapie, chirurgische trombectomie of percutane intravasculaire interventie..

Longembolie (PE)

algemene informatie

Longembolie (PE, longembolie) is een blokkering van een of meer longslagaders met bloedstolsels van welke oorsprong dan ook, meestal aangetroffen in grote aderen van de benen of het kleine bekken.

Risicofactoren voor PE zijn pathologische aandoeningen waarbij er sprake is van een verminderde terugvoer van veneus bloed, schade aan het vasculaire endotheel of endotheeldisfunctie en hypercoaguleerbare aandoeningen..

Symptomen van longembolie zijn niet-specifiek en omvatten kortademigheid, pleuritische pijn en in ernstigere gevallen duizeligheid, duizeligheid, syncope, hartstilstand en ademhalingsstilstand. PE-symptomen zijn ook niet-specifiek en omvatten snelle oppervlakkige ademhaling, verhoogde hartslag en in ernstigere gevallen een verlaging van de bloeddruk (arteriële hypotensie).

Longembolie wordt gediagnosticeerd met CT-angiografie, beademingsperfusie, longscintigrafie en soms pulmonale arteriografie.

Longembolie wordt behandeld met anticoagulantia, soms worden trombolytica gebruikt of wordt het stolsel operatief verwijderd. In gevallen waarin behandeling met anticoagulantia gecontra-indiceerd is, wordt een cavale filter (cavafilter) geïnstalleerd in het lumen van de inferieure vena cava.

Preventieve maatregelen omvatten het gebruik van anticoagulantia en / of mechanische compressie-apparaten die op de schenen van opgenomen patiënten worden aangebracht.

Symptomen van pulmonale trombo-embolie

De longslagader speelt een cruciale rol bij de levering van bloed aan de longen voor zuurstofaanvulling, dus obstructie van de bloedstroom in dit bloedvat tast de longen en het hart aan en veroorzaakt symptomen van zuurstofarme symptomen in de rest van het lichaam.

In de meest voorkomende gevallen worden de volgende symptomen van longembolie waargenomen:

• kortademigheid die plotseling begint, meestal binnen een paar seconden na PE;
• plotselinge, ernstige pijn op de borst;
• hoesten;
• bloed ophoesten;
• pleuritis pijn op de borst die erger wordt bij inademing;
• piepende ademhaling en fluiten in de longen (borst);
• lage bloeddruk
• snelle hartslag (tachycardie)
• snelle ademhaling (kortademigheid);
• blauw of bleek uiterlijk van lippen en vingers (cyanose);
• hartritmestoornissen (afwijkingen in het hartritme), zoals atriumfibrilleren, en daarmee samenhangende symptomen of ernstige gevolgen (bijv. verwarring, bewustzijnsverlies);
• tekenen of symptomen van diepe veneuze trombose in een of beide benen.

De ernst van longembolie wordt meestal bepaald door de grootte van de obstructie. Als de longembolie uitgebreid is, wordt de casus vaak omschreven als massale PE. Dit kan een aanzienlijke blokkering van de longslagader veroorzaken, wat leidt tot ernstige cardiovasculaire aandoeningen, gevaarlijke verlagingen van de bloeddruk en ernstige verlagingen van de zuurstof in het bloed of zuurstoftekort die de hersenen en de rest van het lichaam aantasten..

Kleinere longembolie veroorzaakt minder significante symptomen, maar is nog steeds een medisch noodgeval dat fataal kan zijn als het niet wordt behandeld. Kleinere bloedstolsels blokkeren meestal een van de kleinere takken van de longslagader en kunnen een klein longvat volledig afsluiten, wat uiteindelijk kan leiden tot een longinfarct, afsterven van een deel van het longweefsel.

Oorzaken van longembolie

Bloedstolsels, trombo-embolie genaamd, die PE veroorzaken, zijn meestal het gevolg van diepe veneuze trombose (DVT) in de lies of dij.

Diepe veneuze trombose en longembolie.

Geschat wordt dat ongeveer 50 procent van de mensen met onbehandelde DVT een longembolie heeft.

Longembolie is meestal het gevolg van diepe veneuze trombose, die verschillende oorzaken kan hebben. Als een bloedstolsel (bloedstolsel) dat zich vormt in een grote ader scheurt (emboliseert), door de rechterkant van het hart gaat en zich nestelt in het longsysteem, wordt het een embolie in de longslagader.

Longembolie en diepe veneuze trombose zijn zo nauw verwant dat als een arts een van deze aandoeningen diagnosticeert of vermoedt, hij onmiddellijk op zoek gaat naar aanwijzingen voor een andere aandoening.

Zeldzame oorzaken.

In zeldzame gevallen kan een andere ziekte of aandoening dan diepe veneuze trombose longembolie veroorzaken, wat op zijn beurt kan leiden tot ernstige ziekte of overlijden. Dit gebeurt echter en ze omvatten:

• Vet embolie. Wanneer vetweefsel wordt beschadigd of gemanipuleerd, kan een vetembolie optreden, waardoor vetcellen in de bloedbaan terechtkomen, waar ze vervolgens in de longcirculatie terecht kunnen komen. De meest voorkomende oorzaak van vetembolie is een breuk van het bekken of lange botten, die veel vet in het beenmerg bevatten..
• Luchtembolie. Als er lucht in de bloedbaan komt, kan deze de longslagader of een andere slagader sluiten. Paradoxale luchtembolie kan het gevolg zijn van bijna elk type operatie of optreden bij duikers die te snel opstijgen vanuit een diepte.
• Vruchtwaterembolie. In zeldzame gevallen kan vruchtwater tijdens een moeilijke bevalling in de bloedsomloop komen en een acute longembolie veroorzaken. Deze gebeurtenis is gelukkig zeer ongebruikelijk, uiterst levensbedreigend.
• Kankercelembolie. Als kankercellen in grote aantallen in de bloedsomloop komen, kunnen ze de longvaten blokkeren. Deze kankercomplicatie komt meestal alleen voor bij mensen met een bijna-eindstadium van de ziekte..

Risicofactoren

Omdat longembolie bijna altijd het gevolg is van diepe veneuze trombose, zijn de risicofactoren voor de twee aandoeningen vrijwel identiek..

Deze omvatten risicofactoren die verband houden met de levensstijl van een persoon, waaronder:

• Geen fysieke activiteit. Gewoonlijk draagt ​​een zittende levensstijl bij aan de ontwikkeling van veneuze insufficiëntie, wat vatbaar is voor de vorming van bloedstolsels in de hoofdaders.
• Overgewicht. Te veel gewicht draagt ​​ook bij aan de ophoping van bloed in de aderen van de onderste ledematen..
• Roken. Roken veroorzaakt ontstekingen in de bloedvaten, wat kan leiden tot overmatige stolling. In feite is roken een bijzonder krachtige risicofactor voor bloedingsstoornissen..

Naast deze chronische levensstijlrisicofactoren zijn er andere aandoeningen die het risico op longembolie aanzienlijk kunnen verhogen. Sommige van deze risico's zijn tijdelijk of ad hoc; andere vormen een meer chronisch, langdurig risico op longembolie:

• recente operatie, ziekenhuisopname of trauma resulterend in langdurige immobilisatie;
• lange reizen die leiden tot langdurig zitten;
• trauma dat weefselschade veroorzaakt die kan leiden tot bloedstolsels
• zwangerschap;
• geneesmiddelen, vooral anticonceptiepillen, hormoonvervangende therapie, testosteronsupplementen, tamoxifen en antidepressiva;
• chronische leverziekte;
• chronische nierziekte;
• hart- en vaatziekten, vooral hartfalen;
• een geschiedenis van diepe veneuze trombose of longembolie;
• bepaalde genetische aandoeningen kunnen het bloed hypercoaguleerbaar maken (vatbaar voor stolling).

Iedereen met een van deze aandoeningen moet alles in het werk stellen om risicofactoren te verminderen om de kans op het ontwikkelen van veneuze trombose en trombo-embolie te verkleinen. Het is belangrijk om veel te bewegen, het gewicht onder controle te houden en niet te roken.

Diagnostiek

De diagnose PE begint met een klinische beoordeling door een arts en kan vervolgens gespecialiseerde tests omvatten die de diagnose kunnen bevestigen of uitsluiten.

Klinische evaluatie.

De eerste stap bij het diagnosticeren van PE is de beoordeling van de arts of de persoon waarschijnlijk PE heeft of niet. De arts maakt deze beoordeling door een grondige medische geschiedenis te nemen, risicofactoren voor diepe veneuze trombose (DVT) te evalueren, een lichamelijk onderzoek uit te voeren, de zuurstofconcentratie in het bloed te meten en mogelijk echografie uit te voeren om DVT te detecteren.

Niet-invasieve tests

Speciale tests zoals bloedonderzoek of beeldvormende tests kunnen nodig zijn na een klinische beoordeling door een arts.

• D-dimeer analyse. Als de kans op trombo-embolie klein wordt geacht, kan uw arts een D-dimeer-test bestellen. Een D-dimeer-test is een bloedtest die de aanwezigheid van een abnormaal niveau van stollingsactiviteit in het bloed meet, wat te verwachten is als een persoon DVT of PE heeft. Als de klinische waarschijnlijkheid van PE laag is en de D-dimeer-test negatief, kan PE worden uitgesloten en zal de arts andere mogelijke oorzaken van symptomen gaan overwegen..

Als de kans op PE groot is, of als de D-dimeer-test positief is, wordt meestal een V / Q-scan (ventilatie / perfusiescan) of computertomografie (CT) van de borstkas uitgevoerd.

• V / Q-scan: een V / Q-scan is een longscan waarbij een radioactieve kleurstof in een ader wordt geïnjecteerd om de bloedstroom naar het longweefsel te beoordelen. Als de longslagader gedeeltelijk wordt geblokkeerd door een embolie, komt er minder radioactieve kleurstof in het overeenkomstige deel van het longweefsel, dat op het scherm kan worden weergegeven.
• Computertomografie (CT): CT is een niet-invasieve geautomatiseerde röntgenprocedure waarmee een arts de longslagaders kan visualiseren om te zien of er een obstructie is veroorzaakt door een embolie.
• Pulmonair angiogram: longangiogram wordt al lang beschouwd als de gouden standaard voor het detecteren van PE. Als de diagnose onduidelijk is na de hierboven beschreven tests, kan de arts een pulmonale angiografie bestellen.

Behandeling van longembolie

Zodra de diagnose longembolie is bevestigd, begint de therapie onmiddellijk. Als de kans op een longembolie zeer groot is, kan medische therapie worden gestart voordat de diagnose is bevestigd..

Bloedoplosmiddelen - anticoagulantia.

De belangrijkste behandeling voor longembolie is het gebruik van anticoagulantia die het bloed verdunnen om verdere bloedstolling te voorkomen..

Bloedverdunners die vaak worden gebruikt om PE te behandelen, zijn ofwel intraveneuze heparine of een heparinederivaat dat kan worden toegediend via subcutane injectie, zoals Arixtra of Fondaparinux..

De geneesmiddelen uit de heparinefamilie zorgen voor onmiddellijke anticoagulerende effecten en helpen verdere bloedstolsels te voorkomen.

Trombolytische therapie.

Wanneer PE ernstig is en cardiovasculaire instabiliteit veroorzaakt, is anticoagulantia vaak onvoldoende. In deze situaties worden krachtige stolsel-afbrekende middelen, trombolytica genaamd, gebruikt. Deze medicijnen omvatten fibrinolytische middelen zoals streptokinase, die zijn ontworpen om een ​​bloedstolsel op te lossen dat de longslagader blokkeert..

Trombolytische therapie brengt een significant groter risico met zich mee dan anticoagulantia, inclusief een hoog risico op ernstige complicaties. Als longembolie ernstig genoeg en levensbedreigend is, kunnen de mogelijke voordelen van deze behandeling opwegen tegen de bijwerkingen van deze groep geneesmiddelen..

Chirurgie.

Chirurgie is een methode waarmee een bloedstolsel direct kan worden verwijderd. De meest gebruikelijke chirurgische ingreep, chirurgische embolectomie genaamd, is behoorlijk riskant en niet altijd effectief, dus het is bedoeld voor mensen die een zeer lage kans hebben om te overleven zonder operatie..

Preventie

Preventie van longembolie is preventie van diepe veneuze trombose; de behoefte eraan hangt af van de risico's van de patiënt, waaronder:

• type en duur van de operatie;
• comorbiditeiten, waaronder kankers en hypercoaguleerbare aandoeningen;
• de aanwezigheid van een centraal veneuze katheter;
• Geschiedenis van DVT of PE.

Bedlegerige patiënten en patiënten die een operatie ondergaan, vooral orthopedische chirurgie, hebben een voordeel, en de meeste van deze patiënten kunnen worden geïdentificeerd voordat zich een bloedstolsel vormt. Preventieve aanbevelingen zijn onder meer een lage dosis ongefractioneerde heparine, heparines met laag molecuulgewicht, warfarine, fondaparinux, orale anticoagulantia (rivaroxaban, apixaban, dabigatran), het gebruik van compressiemiddelen of elastische compressiekousen..

De keuze van het geneesmiddel of apparaat hangt af van verschillende factoren, waaronder de patiëntenpopulatie, het waargenomen risico, contra-indicaties (zoals het risico op bloedingen), de relatieve kosten en het gebruiksgemak..

Gezonde mensen die zich gewoon voor deze ziekte willen waarschuwen, moeten constant worden gediagnosticeerd (1 keer per 6 maanden), sporten, het gewicht onder controle houden en zeker niet roken.

Voorspelling voor het leven

De kans om te overlijden aan een longembolie is erg laag, maar massale longembolie kan een plotselinge dood veroorzaken. De meeste sterfgevallen vinden plaats voordat de ziekte wordt gediagnosticeerd, meestal binnen enkele uren na de embolie. Belangrijke factoren bij het bepalen van de prognose van het leven zijn onder meer:

• de grootte van de occlusie;
• de grootte van de geblokkeerde longslagaders;
• het aantal geblokkeerde longslagaders;
• het effect van de aandoening op het vermogen van het hart om bloed te pompen;
• algemene menselijke gezondheid.

Iedereen met een ernstig hart- of longprobleem loopt een verhoogd risico om te overlijden aan een longembolie. Een persoon met een normale long- en hartfunctie overleeft meestal als de occlusie de helft of meer van de longslagaders niet blokkeert.

Longembolie (PE)

Algemene informatie

Trombose is de vorming van een bloedstolsel in een bloedvat dat de bloedstroom verstoort. Het gevaar schuilt in het feit dat het gevaar bestaat dat een bloedstolsel of fragment ervan door de bloedbaan beweegt - er treedt een embolie en blokkering van een ander vat op. Bijvoorbeeld voor de hersenen of het hart. Longembolie komt vaak voor, resulterend in ernstig orgaanfalen of overlijden.

Wat is PE in de geneeskunde? Longembolie is een acute occlusie (blokkering) van de stam van de longslagader of zijn takken (hoofd-, lobair of segmentaal). Occlusie komt vaker voor als gevolg van embolisatie van een trombus vanaf de rechterkant van het hart of aders van de onderste ledematen. De incidentie van deze ziekte neemt toe met de leeftijd en de leeftijd van dergelijke patiënten is 62 jaar..

Pulmonale arteriële trombose is een noodgeval bij hartreanimatie en is vaak de doodsoorzaak van de patiënt. Ernstige patiënten met een hoog risico op PE en overlijden zijn patiënten met hartritmestoornissen, oncopathologie en veneuze trombose van de onderste ledematen. Diagnose is vaak moeilijk, waardoor de ziekte vaak niet wordt herkend. Een vroege diagnose en het starten van een intensieve behandeling zijn belangrijk bij de prognose van deze ziekte. TELA-code volgens ICD-10 - I 26.

Pathogenese

Het belangrijkste in de pathogenese van PE is de occlusie van de longslagader en zijn takken door de embolus, wat leidt tot een schending van de hemodynamica en gasuitwisseling. Bij occlusie stijgt de druk in de longslagader met bijna 50% als gevolg van vasoconstrictie geassocieerd met het vrijkomen van serotonine en tromboxaan A2. Een sterke toename van de longweerstand veroorzaakt uitzetting van de rechterkamer, uitrekking van myocyten en spanning van de ventrikelwanden. De verlenging van de tijd van samentrekking tot diastole veroorzaakt een uitsteeksel van het septum in de linker hartkamer. Daarom wordt het vullen van het linkerventrikel moeilijk, neemt het hartminuutvolume af en ontwikkelt zich systemische hypotensie..

Massale infiltraten worden gevonden in het ventriculaire myocardium, wat de hemodynamica verder destabiliseert. Rechter ventrikelfalen als gevolg van overbelasting van de druk is de belangrijkste doodsoorzaak.
Ademhalingsfalen wordt ook in verband gebracht met hemodynamische stoornissen. Een verminderd hartminuutvolume veroorzaakt desaturatie van veneus bloed. Het verschijnen van zones met verminderde bloedstroom veroorzaakt een discrepantie tussen perfusie en ventilatie. Kleine embolieën in de periferie hebben geen invloed op de hemodynamiek, maar veroorzaken longbloeding met bloedspuwing, pleuritis en pleurale effusie ("longinfarct").

PE-classificatie

De classificatie van de European Society of Cardiology 2008 benadrukt:

• PE met laag risico.
• Gemiddeld.
• Hoog.

De klinische classificatie houdt rekening met het kaliber van de longslagaders en het percentage pulmonale betrokkenheid:

• Massief (stopzetting van de bloedstroom in minder dan 50% van het longbed). Het is van groot klinisch belang, omdat het gepaard gaat met shock of een verlaging van de druk, pulmonale hypertensie. Wanneer de romp is afgesloten, ontwikkelen zich uitgesproken cardiorespiratoire aandoeningen. In dergelijke omstandigheden kan het rechterventrikel de functie van een pomp niet vervullen en worden de holtes ervan snel groter en ontstaat er een tricuspidalisklepinsufficiëntie. Het septum tussen de ventrikels verschuift naar links (naar de linker ventrikel), wat gepaard gaat met een slechte vulling van de diastole. Door het stoppen van de bloedstroom wordt het pulmonale parenchym niet van bloed voorzien, maar geventileerd. In het getroffen gebied treedt bronchiale obstructie op, zakken de longblaasjes in en wordt er geen oppervlakteactieve stof in gevormd, honderd dragen bij aan de ontwikkeling van atelectase (instorting) van de longen gedurende 1-2 dagen embolie. Dergelijke hemodynamische stoornissen en verminderde longfunctie leiden vaak tot de dood van de patiënt..
• PE van kleine takken van de longslagader (stopzetting van de bloedstroom wordt opgemerkt in minder dan 30% van het longbed). In dit geval vindt occlusie van de lobaire en segmentale kleine takken plaats. De ziekte verloopt mild zonder hemodynamische stoornissen, en het is voldoende dat patiënten alleen anticoagulantia uitvoeren. De kleine cirkel van bloedcirculatie heeft compenserende mogelijkheden en er is een mogelijkheid van onafhankelijke ontbinding van bloedstolsels wanneer fibrinolyse in het lichaam wordt geactiveerd.
• Submassief - trombo-embolie van de takken van de longslagader (stopzetting van de bloedstroom in minder dan 30-50% van het bed). Gemanifesteerd door rechterventrikelfalen, en hemorragische hartaanvallen vormen zich in de longen.

PE-redenen

Gezien de oorzaken van longembolie, is het noodzakelijk om een ​​aantal ziekten en aandoeningen te benadrukken die gepaard gaan met de vorming van bloedstolsels, die de basis vormen van embolie:

• Spataderen en diepe veneuze flebotrombose van de onderste ledematen. Deze pathologie veroorzaakt bij 90% trombo-embolie. De dreiging wordt gevormd door zwevende bloedstolsels, die zich vrij in het lumen van het vat bevinden en slechts door één deel met de aderwand zijn verbonden.
• Congestief hartfalen, hyperextensie van de rechterventrikel, die voorwaarden creëert voor de vorming van bloedstolsels in de holte van de rechterkamer.
• Gebruik van orale anticonceptie en zwangerschap, die in verband worden gebracht met een verhoogd risico op bloedstolsels.
• Antifosfolipidensyndroom (auto-immuun trombotische vasculopathie), gemanifesteerd door veneuze en arteriële trombose. Vaten van verschillende kalibers kunnen worden aangetast - haarvaten en grote arteriële stammen. Diepe veneuze trombose van de onderste ledematen is een typische manifestatie van antifosfolipidensyndroom. Herhaalde longembolie komt vaak voor..
• Centraal veneuze katheterisatie.
• De aanwezigheid van kwaadaardige ziekten.
• Chemotherapie.
• Ruggengraat letsel.
• Gedwongen immobilisatie na een operatie, tijdens een beroerte, breuken van de bekkenbeenderen en ledematen.
• Heupgewrichtsvervanging.
• Boezemfibrilleren.
• Polytrauma en grote operatie.
• Erfelijke aanleg voor trombose (trombofilie), die wordt veroorzaakt door mutaties van bepaalde genen, antitrombine III-deficiëntie, proteïne C- en S-deficiëntie.

Bij het overwegen van pulmonale trombose, moeten de risicofactoren voor deze aandoening worden opgemerkt:

• Schade aan het veneuze endotheel.
• Zwaarlijvigheid.
• Leeftijd.
• Hypercoagulatie.
• Vertraging van veneuze bloedstroom.
• Infectie.
• Bloedtransfusie.
• Migraine.
• De combinatie van verschillende factoren gaat gepaard met een hoog risico op trombusembolie.

Symptomen van longembolie (PE)

De diagnose in de vroege stadia is moeilijk, alleen in het acute beloop verschijnen de symptomen van longslagadertrombose duidelijk en plotseling: kortademigheid, pijn op de borst, tachycardie, verlaging van de bloeddruk. In dit geval heeft de patiënt risicofactoren voor trombo-embolie - spataderen en flebotrombose.

Arteriële hypotensie en shock duiden op centrale trombo-embolie. Ernstige acute dyspneu ontwikkelt zich ook met centrale PE. Met dezelfde lokalisatie heeft pijn op de borst angina pectoris. Massale trombo-embolie gaat gepaard met tekenen van rechterventrikeloverbelasting - uitpuilen van de halsaderen in de nek en het rechterventrikelgalopritme.

Tekenen van longembolie bij subacute beloop zijn niet erg specifiek. Ademhalings- en rechterventrikelfalen vordert, infarctpneumonie ontwikkelt zich en bloedspuwing verschijnt. Bij een terugkerend beloop treden herhaalde aanvallen van kortademigheid op, zijn er tekenen van longontsteking en treedt periodiek flauwvallen op. Als kleine slagaders in de periferie worden geblokkeerd door een trombus, is kortademigheid onbeduidend en van voorbijgaande aard. Alleen bij chronische longziekte of hartfalen verergert de kortademigheid. Soms is PE asymptomatisch.

De kliniek hangt af van het kaliber van het verstopte vat en, dienovereenkomstig, de mate van betrokkenheid van het vaatbed van de longen. Massale PE (meestal trombose van de hoofdtak) treedt op met symptomen van shock of drukval met 40 mm Hg. Kunst. gedurende een korte tijd die niet gepaard gaat met aritmie, sepsis of verminderd bloedvolume. Kortademigheid, cyanose, soms flauwvallen.

Submassieve longembolie (obstructie van de lobaire of segmentale takken) manifesteert zich door rechterventrikelfalen (zwelling van de nekaders, bleekheid, cyanose), maar zonder arteriële hypotensie. De patiënt ontwikkelt kortademigheid, tachycardie, longinfarct (koorts, hoest, pulmonale pleurale pijn, sputum met bloedvlekken). Met niet-massieve tekenen van rechterventrikelfalen, zijn er geen tekenen en is de druk normaal.

Longembolieanalyses en diagnostiek

Instrumentele diagnostiek van deze aandoening omvat:

• Röntgenfoto van de borst. Discoïde atelectase, een verhoogde diafragmakoepel of pleurale effusie worden in de longen gezien. Al deze symptomen zijn niet-specifiek, maar sluiten verschillende oorzaken van pijn en kortademigheid uit..
• ECG.
• Echocardiografie. Het is van cruciaal belang bij de diagnose, vooral bij patiënten met een onstabiele hemodynamiek. Deze test detecteert direct bloedstolsels in het rechterhart en bloedstolsels in de grote slagaders van de longen (romp en hoofdtakken). Een indirect teken van PE, gedetecteerd door echocardiografie, is de overbelasting van de rechterkamers. Een indirect teken van trombose in de longslagader wordt onthuld - overbelasting van het rechterventrikel: uitzetting van de ventrikelholte, ongebruikelijke beweging van het septum tussen de ventrikels en de D-vorm van het linkerventrikel.
• Echografie van diepe aderen van ledematen.
• Een bijzondere onderzoeksmethode is ventilatie-perfusiescintigrafie. Het is een veilige studie waarbij intraveneuze toediening van albumine-microsferen wordt gebruikt die met technetium zijn gelabeld. Albumine-microsferen blokkeren longcapillairen en dit is de basis voor het beoordelen van longperfusie. Dit onderzoek wordt aangevuld met een onderzoek naar ventilatie, waardoor de specificiteit van het onderzoek toeneemt (bij trombose blijft ventilatie in de segmenten van de longen met een slechte bloedtoevoer normaal). Dat wil zeggen, er is een discrepantie tussen ventilatie en perfusie. De stralingsstraling van scintigrafie is lager dan van CT-angiografie. Alleen perfusiescintigrafie kan worden uitgevoerd bij patiënten met normale röntgenfoto's.
• CT-angiografie. Deze studie werd de voorkeursmethode voor het diagnosticeren van pulmonale vasculaire pathologie. De longslagaders kunnen worden bekeken tot aan de segmentale takken. De specificiteit van de methode is 96%. De techniek is optimaal voor diagnose bij een patiënt wiens toestand stabiel is. In een ander geval kan de patiënt niet van de intensive care worden vervoerd.
• Pulmonale angiografie wordt beschouwd als de gouden standaard voor de diagnose van PE. Het wordt echter zelden uitgevoerd omdat er minder invasieve CT-angiografie beschikbaar is gekomen. De diagnose is gebaseerd op de detectie van een trombus, die een defect geeft bij het vullen van de tak van de longslagader of volledig afwezig is. Met deze methode kunt u foto's maken van de perifere longslagaders en bloedstolsels van 1-2 mm in de kleinste slagaders detecteren. Voor het onderzoek wordt een contrastmiddel ingespoten.

ECG-tekenen van PE en radiografische symptomen

• D-dimeer is een afbraakproduct van fibrine. De toename van het plasma wordt opgemerkt bij acute trombose - dit wordt verklaard door de activering van fibrinolyse en coagulatie. Een normaal D-dimeer-niveau betekent dat de diagnose van PE onwaarschijnlijk is. Deze indicator is ook niet-specifiek, aangezien hyperproductie van fibrine wordt waargenomen bij ontsteking, bloeding, myocardinfarct, aorta-aneurysma, oncologische processen, trauma en chirurgische ingrepen. De specificiteit van het D-dimeer voor trombose neemt af met de leeftijd. Deze indicator wordt tijdens de behandeling in de gaten gehouden, aangezien een verhoging van het niveau na het einde van de behandeling met anticoagulantia wijst op het risico op terugval.
• Bij trombo-embolie neemt het niveau van cerebrale natriuretische peptide toe, wat gepaard gaat met uitrekking van de rechterventrikel. De mate van toename is evenredig met de ernst van de patiënt. Een toename van deze marker is echter niet-specifiek, aangezien deze kan worden waargenomen bij myocardischemie, linkerventrikelhypertrofie, sepsis en tachycardie. Het uitblijven van een significante toename duidt echter op een gunstige prognose voor PE.

Behandeling van longembolie

Ziekenhuisopname van patiënten is verplicht bij ernstig en middelhoog risico. In acute vorm en ernstige toestand van patiënten wordt spoedeisende zorg verleend voor PE, waaronder:

• De introductie van narcotische analgetica voor ernstig pijnsyndroom en om kortademigheid te verminderen. Introduceer intraveneuze morfine 1 ml per 20 ml isotone oplossing, het wordt fractioneel toegediend - 4 ml oplossing elke 5-10 minuten totdat de pijn en kortademigheid verdwijnen. Met de ontwikkeling van infarctpneumonie (pijn geassocieerd met ademhalen en hoesten), wordt intraveneuze toediening van Analgin gebruikt.
• Spoedeisende zorg omvat ook het bestrijden van hypotensie en shock. Intraveneuze zoutoplossing, dobutamine (met een matige verlaging van de bloeddruk), adrenaline of norepinefrine (met ernstige hypotensie en shock).
• Om de microcirculatie te verbeteren, wordt Rheopolyglucin 400 ml gebruikt. Het medicijn verhoogt het bloedvolume, verhoogt de bloeddruk en heeft een antibloedplaatjeseffect. Agressieve vloeistoftherapie wordt echter niet aanbevolen..
• Met de ontwikkeling van bronchospasmen bij een druk van minimaal 100 mm Hg. Kunst. voorschrijven de introductie van een 2,4% oplossing van Euphyllin slow (jet of infuus). Het medicijn vermindert de druk in de longslagader, verwijdt de bronchiën en verbetert de ademhaling, en heeft ook een antibloedplaatjeseffect. Bijwerkingen treden vaker op bij de snelle toediening van Euphyllin.
• Ademhalingsondersteuning wordt geboden - zuurstofinhalatie of mechanische ventilatie wordt uitgevoerd. Langdurige zuurstoftherapie is geïndiceerd voor longembolie.

Gezien de pathogenese vereist pulmonale trombo-embolie antitrombotische (anticoagulantia) therapie. Voor dit doel worden heparine, Arixtra, vitamine K-antagonisten (Warfarine), rivaroxaban, apixaban, dabigatran etexilaat gebruikt. Anticoagulantia zijn de basisbehandeling en zijn geïndiceerd voor iedereen met elk type PE en moeten onmiddellijk worden gestart als deze aandoening wordt vermoed. Dit is belangrijk omdat trombo-embolie van de takken van de longslagader een longinfarct veroorzaakt en de overleving van patiënten ermee afhangt van het vroege gebruik van anticoagulantia. Ten eerste worden directe anticoagulantia (heparine) of heparines met laag molecuulgewicht (nadroparine, enoxaparine, dalteparine en tinzaparine) gebruikt. Tegelijkertijd wordt Warfarine voorgeschreven, dat een optimale werkingsduur heeft en goed wordt verdragen.

Heparine lost geen trombus op, maar het stopt het proces van trombusvorming, voorkomt trombusgroei. Bij het voorschrijven van heparine voor therapeutische doeleinden, verdient intraveneuze en continue toediening de voorkeur en wordt de behandeling gedurende maximaal 5 dagen uitgevoerd. Bij gebruik van heparines gedurende meer dan 5-7 dagen kan trombocytopenie ontstaan. Heparines met een laag molecuulgewicht veroorzaken hemorragische complicaties en kunnen daarom poliklinisch worden gebruikt voor submassieve PE.

Aanbevelingen voor de behandeling van PE (buitenlands en Russisch) houden rekening met de mate van overlijdensrisico van de patiënt en een gedifferentieerde benadering van de therapie. Een hoog risico op overlijden wordt aangegeven door shock of langdurige hypotensie, evenals de definitie van bloedstolsels in het rechterhart. Een hoog risico op overlijden wordt opgemerkt bij massale trombo-embolie. Bij een laag risico op overlijden heeft de patiënt een stabiele hemodynamiek en is de rechterventrikelfunctie niet aangetast. Bij matig risico wordt rechterventrikelfunctie of myocardiale necrose opgemerkt.

Risicovolle PE-behandeling

In dit geval speelt het snelle herstel van het longbed een belangrijke rol, want deze trombolyse (oplossing van een trombus) of embolectomie wordt uitgevoerd en vervolgens worden anticoagulantia voorgeschreven. De absolute indicatie voor trombolyse is massale longembolie, shock en aanhoudende hypotensie. Trombolytische therapie kan ook worden uitgevoerd bij patiënten met een normale bloeddruk, maar met ernstige ademhalingsstoornissen en hoge pulmonale hypertensie, wanneer de systolische druk in de rechterventrikel meer dan 40 mm Hg is. Kunst.).

Direct na opname wordt een behandeling met anticoagulantia voorgeschreven. De duur van de behandeling met ongefractioneerde heparine is niet minder dan 5 dagen. Tegelijkertijd wordt trombolyse gestart. Trombolyse bij PE wordt uitgevoerd met behulp van fibrinolytische streptokinase (Thromboflux, Streptase), urokinase (Ukidan, Urokinase Medak) of alteplase (Aktelize, Reveliz). Hoe eerder deze therapie wordt gestart, hoe beter de resultaten. Het beste effect wordt bereikt als er niet meer dan 48 uur zijn verstreken vanaf het moment van embolisatie, hoewel de doelmatigheid van deze procedure maximaal vijf dagen duurt. Het trombolytische middel wordt intraveneus toegediend. Met volledige blokkering van grote slagaders van de longen, is het mogelijk om een ​​trombolyticum rechtstreeks in de trombotische massa te injecteren. Er zijn verschillende toedieningswijzen van deze medicijnen: sneller is effectiever, maar er is een risico op bloeding. Contra-indicaties voor trombolyse zijn:

• Geschiedenis van hersenbloeding.
• Kwaadaardige hersentumor.
• Ischemische beroerte 3 maanden voor PE.
• Bloeden.
• Aorta aneurysma ontleden.
• TBI in de afgelopen 3 maanden.

Longembolie met een laag risico

Antistollingstherapie is de basis voor de behandeling van niet-massieve trombo-embolie. De voorkeursgeneesmiddelen zijn heparines met een laag molecuulgewicht, die intraveneus of subcutaan worden toegediend: nadroparine (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparine (Clexane, Enixum), dalteparine (Fragmin, Daltep) en tinzaparine of een factor Xa-remmer fondaparinux (Aridaparinux). Enoxaparine wordt tweemaal daags gegeven en fondaparinux eenmaal. Niet-gefractioneerde heparine is geïndiceerd bij ernstig nierfalen of bij een hoog risico op bloedingen. De duur van het gebruik van heparine is minimaal vijf dagen. Warfarine (een vitamine K-antagonist) wordt vanaf de eerste dag gelijktijdig met een intraveneus anticoagulans voorgeschreven en daarna nog lang (3, 6 of 12 maanden indien geïndiceerd).

Nieuwere orale anticoagulantia, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana), zijn veelbelovend bij patiënten met een laag tot matig risico. In Rusland is Xarelto goedgekeurd voor de behandeling van longembolie. Het werkt snel als een anticoagulans bij injecties, maar biedt langdurige effectiviteit. Door de eenvoud van de afspraak kan het in een ziekenhuis en thuis worden gebruikt. Als de patiënt tot een laagrisicogroep behoort, is poliklinische behandeling mogelijk:

• heparine + Pradaxa met laag molecuulgewicht;
• heparine met laag molecuulgewicht + Lixiana;
• monotherapie - Eliquis of Xarelto.

De duur van de antistollingstherapie hangt af van de oorzaak van de trombo-embolie, maar mag niet korter zijn dan drie maanden. Behandeling van onbepaalde duur houdt in dat deze groep geneesmiddelen 6-12 maanden wordt ingenomen, waardoor het risico op terugval met 90% wordt verminderd. Een levenslange behandeling wordt aanbevolen voor patiënten met een tweede geval van trombo-embolie. Als het onmogelijk is om een ​​oraal anticoagulans in te nemen voor langdurige profylaxe, wordt een cava-filter geïmplanteerd. Het is ook mogelijk om de cavafilter te combineren met een antistollingsbehandeling.