Wat is PE, symptomen en eerste hulp

Om het probleem van de mogelijkheid om analgin voor te schrijven op te lossen, is het noodzakelijk om ervoor te zorgen dat er geen anamnestische indicaties zijn van ernstige nier- of leverdisfunctie, bloedziekten (granulocytopenie), overgevoeligheid voor het geneesmiddel.

De overlevingskans van patiënten met een longinfarct hangt rechtstreeks af van de mogelijkheid van vroegtijdig gebruik van anticoagulantia. Het is raadzaam om directe anticoagulantia te gebruiken - heparine intraveneus in een stroom met een dosis van 10 duizend - 20 duizend IE of heparines met een laag molecuulgewicht. Heparine lyseert geen trombus, maar stopt het trombotische proces en voorkomt de groei van een trombus distaal en proximaal van de embolie. Door het vasoconstrictieve en bronchospatische effect van bloedplaatjes-serotonine en histamine te verzwakken, vermindert heparine de spasmen van pulmonale arteriolen en bronchiolen. Heparine, dat een gunstig effect heeft op het beloop van flebotrombose, wordt gebruikt om terugkerende longembolie te voorkomen.

Om de kwestie van de mogelijkheid om heparine voor te schrijven op te lossen, moet men:

• een voorgeschiedenis van hemorragische beroerte, operaties aan de hersenen en het ruggenmerg uitsluiten;
• zorg ervoor dat er geen tumor- en maagzweren en duodenumzweren, infectieuze endocarditis, ernstige lever- en nierschade zijn;
• sluit het vermoeden van acute pancreatitis uit, ontleed aorta-aneurysma, acute pericarditis met pericardiaal wrijvingsgeluid, luister gedurende meerdere dagen (!) (gevaar voor hemopericardiale ontwikkeling);
• vaststelling van de afwezigheid van fysieke tekenen of anamnestische indicaties van de pathologie van het bloedstollingssysteem (hemorragische diathese, bloedziekten);
• ontdek of de patiënt een verhoogde gevoeligheid voor heparine heeft;
• bewerk indien nodig een verlaging en stabilisatie van hoge bloeddruk op een niveau van minder dan 200/120 mm Hg. st.

Om de microcirculatie te verbeteren, wordt bovendien reopolyglucine gebruikt - 400 ml wordt intraveneus geïnjecteerd met een snelheid van maximaal 1 ml per minuut; het medicijn verhoogt niet alleen het circulerend bloedvolume en verhoogt de bloeddruk, maar heeft ook een antiaggregatoir effect. Complicaties worden meestal niet waargenomen, allergische reacties op reopolyglucine worden zelden waargenomen.

Om het probleem van de mogelijkheid om reopolyglucine voor te schrijven op te lossen, moet men:

• zorg ervoor dat er geen organische nierbeschadiging is met oligurie en anurie;
• verduidelijk of er een geschiedenis is van stollings- en hemostasestoornissen;
• de noodzaak van medicamenteuze toediening beoordelen bij ernstig hartfalen (relatieve contra-indicatie).

Als de shock aanhoudt, schakelen ze over op pressoraminetherapie. Dopamine in een dosis van 1-5 mcg / kg per minuut heeft een overwegend vaatverwijdend effect, 5-15 mcg / kg per minuut - vaatverwijdend en positief inotroop (chronotroop) effect, 15-25 mcg / kg per minuut - positief inotroop, chronotroop en perifere vasoconstrictieve werking. De aanvangsdosis van het medicijn is 5 μg / kg in 1 minuut met zijn geleidelijke toename tot het optimale.

Dobutamine veroorzaakt, in tegenstelling tot dopamine, geen vasodilatatie, maar heeft een krachtig positief inotroop effect met een minder uitgesproken chronotroop effect. Het medicijn wordt voorgeschreven in een dosis van 2,5 mcg / kg per minuut, waarbij het elke 15-30 minuten met 2,5 mcg / kg per minuut wordt verhoogd totdat een effect, bijwerking of een dosis van 15 mcg / kg per minuut wordt verkregen.

Norepinephrine wordt gebruikt als monotherapie wanneer het onmogelijk is om andere pressoraminen te gebruiken. Het medicijn wordt voorgeschreven in een dosis van maximaal 16 μg / kg per minuut.

Om de kwestie van de mogelijkheid om aminofylline voor te schrijven op te lossen, moet men: ervoor zorgen dat er geen epilepsie, ernstige arteriële hypotensie, paroxismale tachycardie, myocardinfarct en overgevoeligheid voor het geneesmiddel is.

Veel voorkomende therapiefouten

Bij een longinfarct bij patiënten met PE is het ongepast om hemostatische middelen te gebruiken, aangezien bloedspuwing optreedt tegen de achtergrond van trombose of trombo-embolie.

Hartglycosiden mogen ook niet worden voorgeschreven voor acuut rechterventrikelfalen, aangezien deze geneesmiddelen het rechterhart niet geïsoleerd beïnvloeden en de afterload op de rechterventrikel niet verminderen. Digitalisering is echter tamelijk gerechtvaardigd bij patiënten met tachysystolisch atriumfibrilleren, wat vaak de oorzaak is van trombo-embolie. Als longembolie wordt vermoed, is ziekenhuisopname van de patiënt verplicht.

A. L. Vertkin, professor, doctor in de medische wetenschappen
A. V. Topolyansky, kandidaat voor medische wetenschappen, universitair hoofddocent
MGMSU, NNPO, Moskou

Longembolie (PE)

Algemene informatie

Trombose is de vorming van een bloedstolsel in een bloedvat dat de bloedstroom verstoort. Het gevaar schuilt in het feit dat het gevaar bestaat dat een bloedstolsel of fragment ervan door de bloedbaan beweegt - er treedt een embolie en blokkering van een ander vat op. Bijvoorbeeld voor de hersenen of het hart. Longembolie komt vaak voor, resulterend in ernstig orgaanfalen of overlijden.

Wat is PE in de geneeskunde? Longembolie is een acute occlusie (blokkering) van de stam van de longslagader of zijn takken (hoofd-, lobair of segmentaal). Occlusie komt vaker voor als gevolg van embolisatie van een trombus vanaf de rechterkant van het hart of aders van de onderste ledematen. De incidentie van deze ziekte neemt toe met de leeftijd en de leeftijd van dergelijke patiënten is 62 jaar..

Pulmonale arteriële trombose is een noodgeval bij hartreanimatie en is vaak de doodsoorzaak van de patiënt. Ernstige patiënten met een hoog risico op PE en overlijden zijn patiënten met hartritmestoornissen, oncopathologie en veneuze trombose van de onderste ledematen. Diagnose is vaak moeilijk, waardoor de ziekte vaak niet wordt herkend. Een vroege diagnose en het starten van een intensieve behandeling zijn belangrijk bij de prognose van deze ziekte. TELA-code volgens ICD-10 - I 26.

Pathogenese

Het belangrijkste in de pathogenese van PE is de occlusie van de longslagader en zijn takken door de embolus, wat leidt tot een schending van de hemodynamica en gasuitwisseling. Bij occlusie stijgt de druk in de longslagader met bijna 50% als gevolg van vasoconstrictie geassocieerd met het vrijkomen van serotonine en tromboxaan A2. Een sterke toename van de longweerstand veroorzaakt uitzetting van de rechterkamer, uitrekking van myocyten en spanning van de ventrikelwanden. De verlenging van de tijd van samentrekking tot diastole veroorzaakt een uitsteeksel van het septum in de linker hartkamer. Daarom wordt het vullen van het linkerventrikel moeilijk, neemt het hartminuutvolume af en ontwikkelt zich systemische hypotensie..

Massale infiltraten worden gevonden in het ventriculaire myocardium, wat de hemodynamica verder destabiliseert. Rechter ventrikelfalen als gevolg van overbelasting van de druk is de belangrijkste doodsoorzaak.
Ademhalingsfalen wordt ook in verband gebracht met hemodynamische stoornissen. Een verminderd hartminuutvolume veroorzaakt desaturatie van veneus bloed. Het verschijnen van zones met verminderde bloedstroom veroorzaakt een discrepantie tussen perfusie en ventilatie. Kleine embolieën in de periferie hebben geen invloed op de hemodynamiek, maar veroorzaken longbloeding met bloedspuwing, pleuritis en pleurale effusie ("longinfarct").

PE-classificatie

De classificatie van de European Society of Cardiology 2008 benadrukt:

• PE met laag risico.
• Gemiddeld.
• Hoog.

De klinische classificatie houdt rekening met het kaliber van de longslagaders en het percentage pulmonale betrokkenheid:

• Massief (stopzetting van de bloedstroom in minder dan 50% van het longbed). Het is van groot klinisch belang, omdat het gepaard gaat met shock of een verlaging van de druk, pulmonale hypertensie. Wanneer de romp is afgesloten, ontwikkelen zich uitgesproken cardiorespiratoire aandoeningen. In dergelijke omstandigheden kan het rechterventrikel de functie van een pomp niet vervullen en worden de holtes ervan snel groter en ontstaat er een tricuspidalisklepinsufficiëntie. Het septum tussen de ventrikels verschuift naar links (naar de linker ventrikel), wat gepaard gaat met een slechte vulling van de diastole. Door het stoppen van de bloedstroom wordt het pulmonale parenchym niet van bloed voorzien, maar geventileerd. In het getroffen gebied treedt bronchiale obstructie op, zakken de longblaasjes in en wordt er geen oppervlakteactieve stof in gevormd, honderd dragen bij aan de ontwikkeling van atelectase (instorting) van de longen gedurende 1-2 dagen embolie. Dergelijke hemodynamische stoornissen en verminderde longfunctie leiden vaak tot de dood van de patiënt..
• PE van kleine takken van de longslagader (stopzetting van de bloedstroom wordt opgemerkt in minder dan 30% van het longbed). In dit geval vindt occlusie van de lobaire en segmentale kleine takken plaats. De ziekte verloopt mild zonder hemodynamische stoornissen, en het is voldoende dat patiënten alleen anticoagulantia uitvoeren. De kleine cirkel van bloedcirculatie heeft compenserende mogelijkheden en er is een mogelijkheid van onafhankelijke ontbinding van bloedstolsels wanneer fibrinolyse in het lichaam wordt geactiveerd.
• Submassief - trombo-embolie van de takken van de longslagader (stopzetting van de bloedstroom in minder dan 30-50% van het bed). Gemanifesteerd door rechterventrikelfalen, en hemorragische hartaanvallen vormen zich in de longen.

PE-redenen

Gezien de oorzaken van longembolie, is het noodzakelijk om een ​​aantal ziekten en aandoeningen te benadrukken die gepaard gaan met de vorming van bloedstolsels, die de basis vormen van embolie:

• Spataderen en diepe veneuze flebotrombose van de onderste ledematen. Deze pathologie veroorzaakt bij 90% trombo-embolie. De dreiging wordt gevormd door zwevende bloedstolsels, die zich vrij in het lumen van het vat bevinden en slechts door één deel met de aderwand zijn verbonden.
• Congestief hartfalen, hyperextensie van de rechterventrikel, die voorwaarden creëert voor de vorming van bloedstolsels in de holte van de rechterkamer.
• Gebruik van orale anticonceptie en zwangerschap, die in verband worden gebracht met een verhoogd risico op bloedstolsels.
• Antifosfolipidensyndroom (auto-immuun trombotische vasculopathie), gemanifesteerd door veneuze en arteriële trombose. Vaten van verschillende kalibers kunnen worden aangetast - haarvaten en grote arteriële stammen. Diepe veneuze trombose van de onderste ledematen is een typische manifestatie van antifosfolipidensyndroom. Herhaalde longembolie komt vaak voor..
• Centraal veneuze katheterisatie.
• De aanwezigheid van kwaadaardige ziekten.
• Chemotherapie.
• Ruggengraat letsel.
• Gedwongen immobilisatie na een operatie, tijdens een beroerte, breuken van de bekkenbeenderen en ledematen.
• Heupgewrichtsvervanging.
• Boezemfibrilleren.
• Polytrauma en grote operatie.
• Erfelijke aanleg voor trombose (trombofilie), die wordt veroorzaakt door mutaties van bepaalde genen, antitrombine III-deficiëntie, proteïne C- en S-deficiëntie.

Bij het overwegen van pulmonale trombose, moeten de risicofactoren voor deze aandoening worden opgemerkt:

• Schade aan het veneuze endotheel.
• Zwaarlijvigheid.
• Leeftijd.
• Hypercoagulatie.
• Vertraging van veneuze bloedstroom.
• Infectie.
• Bloedtransfusie.
• Migraine.
• De combinatie van verschillende factoren gaat gepaard met een hoog risico op trombusembolie.

Symptomen van longembolie (PE)

De diagnose in de vroege stadia is moeilijk, alleen in het acute beloop verschijnen de symptomen van longslagadertrombose duidelijk en plotseling: kortademigheid, pijn op de borst, tachycardie, verlaging van de bloeddruk. In dit geval heeft de patiënt risicofactoren voor trombo-embolie - spataderen en flebotrombose.

Arteriële hypotensie en shock duiden op centrale trombo-embolie. Ernstige acute dyspneu ontwikkelt zich ook met centrale PE. Met dezelfde lokalisatie heeft pijn op de borst angina pectoris. Massale trombo-embolie gaat gepaard met tekenen van rechterventrikeloverbelasting - uitpuilen van de halsaderen in de nek en het rechterventrikelgalopritme.

Tekenen van longembolie bij subacute beloop zijn niet erg specifiek. Ademhalings- en rechterventrikelfalen vordert, infarctpneumonie ontwikkelt zich en bloedspuwing verschijnt. Bij een terugkerend beloop treden herhaalde aanvallen van kortademigheid op, zijn er tekenen van longontsteking en treedt periodiek flauwvallen op. Als kleine slagaders in de periferie worden geblokkeerd door een trombus, is kortademigheid onbeduidend en van voorbijgaande aard. Alleen bij chronische longziekte of hartfalen verergert de kortademigheid. Soms is PE asymptomatisch.

De kliniek hangt af van het kaliber van het verstopte vat en, dienovereenkomstig, de mate van betrokkenheid van het vaatbed van de longen. Massale PE (meestal trombose van de hoofdtak) treedt op met symptomen van shock of drukval met 40 mm Hg. Kunst. gedurende een korte tijd die niet gepaard gaat met aritmie, sepsis of verminderd bloedvolume. Kortademigheid, cyanose, soms flauwvallen.

Submassieve longembolie (obstructie van de lobaire of segmentale takken) manifesteert zich door rechterventrikelfalen (zwelling van de nekaders, bleekheid, cyanose), maar zonder arteriële hypotensie. De patiënt ontwikkelt kortademigheid, tachycardie, longinfarct (koorts, hoest, pulmonale pleurale pijn, sputum met bloedvlekken). Met niet-massieve tekenen van rechterventrikelfalen, zijn er geen tekenen en is de druk normaal.

Longembolieanalyses en diagnostiek

Instrumentele diagnostiek van deze aandoening omvat:

• Röntgenfoto van de borst. Discoïde atelectase, een verhoogde diafragmakoepel of pleurale effusie worden in de longen gezien. Al deze symptomen zijn niet-specifiek, maar sluiten verschillende oorzaken van pijn en kortademigheid uit..
• ECG.
• Echocardiografie. Het is van cruciaal belang bij de diagnose, vooral bij patiënten met een onstabiele hemodynamiek. Deze test detecteert direct bloedstolsels in het rechterhart en bloedstolsels in de grote slagaders van de longen (romp en hoofdtakken). Een indirect teken van PE, gedetecteerd door echocardiografie, is de overbelasting van de rechterkamers. Een indirect teken van trombose in de longslagader wordt onthuld - overbelasting van het rechterventrikel: uitzetting van de ventrikelholte, ongebruikelijke beweging van het septum tussen de ventrikels en de D-vorm van het linkerventrikel.
• Echografie van diepe aderen van ledematen.
• Een bijzondere onderzoeksmethode is ventilatie-perfusiescintigrafie. Het is een veilige studie waarbij intraveneuze toediening van albumine-microsferen wordt gebruikt die met technetium zijn gelabeld. Albumine-microsferen blokkeren longcapillairen en dit is de basis voor het beoordelen van longperfusie. Dit onderzoek wordt aangevuld met een onderzoek naar ventilatie, waardoor de specificiteit van het onderzoek toeneemt (bij trombose blijft ventilatie in de segmenten van de longen met een slechte bloedtoevoer normaal). Dat wil zeggen, er is een discrepantie tussen ventilatie en perfusie. De stralingsstraling van scintigrafie is lager dan van CT-angiografie. Alleen perfusiescintigrafie kan worden uitgevoerd bij patiënten met normale röntgenfoto's.
• CT-angiografie. Deze studie werd de voorkeursmethode voor het diagnosticeren van pulmonale vasculaire pathologie. De longslagaders kunnen worden bekeken tot aan de segmentale takken. De specificiteit van de methode is 96%. De techniek is optimaal voor diagnose bij een patiënt wiens toestand stabiel is. In een ander geval kan de patiënt niet van de intensive care worden vervoerd.
• Pulmonale angiografie wordt beschouwd als de gouden standaard voor de diagnose van PE. Het wordt echter zelden uitgevoerd omdat er minder invasieve CT-angiografie beschikbaar is gekomen. De diagnose is gebaseerd op de detectie van een trombus, die een defect geeft bij het vullen van de tak van de longslagader of volledig afwezig is. Met deze methode kunt u foto's maken van de perifere longslagaders en bloedstolsels van 1-2 mm in de kleinste slagaders detecteren. Voor het onderzoek wordt een contrastmiddel ingespoten.

ECG-tekenen van PE en radiografische symptomen

• D-dimeer is een afbraakproduct van fibrine. De toename van het plasma wordt opgemerkt bij acute trombose - dit wordt verklaard door de activering van fibrinolyse en coagulatie. Een normaal D-dimeer-niveau betekent dat de diagnose van PE onwaarschijnlijk is. Deze indicator is ook niet-specifiek, aangezien hyperproductie van fibrine wordt waargenomen bij ontsteking, bloeding, myocardinfarct, aorta-aneurysma, oncologische processen, trauma en chirurgische ingrepen. De specificiteit van het D-dimeer voor trombose neemt af met de leeftijd. Deze indicator wordt tijdens de behandeling in de gaten gehouden, aangezien een verhoging van het niveau na het einde van de behandeling met anticoagulantia wijst op het risico op terugval.
• Bij trombo-embolie neemt het niveau van cerebrale natriuretische peptide toe, wat gepaard gaat met uitrekking van de rechterventrikel. De mate van toename is evenredig met de ernst van de patiënt. Een toename van deze marker is echter niet-specifiek, aangezien deze kan worden waargenomen bij myocardischemie, linkerventrikelhypertrofie, sepsis en tachycardie. Het uitblijven van een significante toename duidt echter op een gunstige prognose voor PE.

Behandeling van longembolie

Ziekenhuisopname van patiënten is verplicht bij ernstig en middelhoog risico. In acute vorm en ernstige toestand van patiënten wordt spoedeisende zorg verleend voor PE, waaronder:

• De introductie van narcotische analgetica voor ernstig pijnsyndroom en om kortademigheid te verminderen. Introduceer intraveneuze morfine 1 ml per 20 ml isotone oplossing, het wordt fractioneel toegediend - 4 ml oplossing elke 5-10 minuten totdat de pijn en kortademigheid verdwijnen. Met de ontwikkeling van infarctpneumonie (pijn geassocieerd met ademhalen en hoesten), wordt intraveneuze toediening van Analgin gebruikt.
• Spoedeisende zorg omvat ook het bestrijden van hypotensie en shock. Intraveneuze zoutoplossing, dobutamine (met een matige verlaging van de bloeddruk), adrenaline of norepinefrine (met ernstige hypotensie en shock).
• Om de microcirculatie te verbeteren, wordt Rheopolyglucin 400 ml gebruikt. Het medicijn verhoogt het bloedvolume, verhoogt de bloeddruk en heeft een antibloedplaatjeseffect. Agressieve vloeistoftherapie wordt echter niet aanbevolen..
• Met de ontwikkeling van bronchospasmen bij een druk van minimaal 100 mm Hg. Kunst. voorschrijven de introductie van een 2,4% oplossing van Euphyllin slow (jet of infuus). Het medicijn vermindert de druk in de longslagader, verwijdt de bronchiën en verbetert de ademhaling, en heeft ook een antibloedplaatjeseffect. Bijwerkingen treden vaker op bij de snelle toediening van Euphyllin.
• Ademhalingsondersteuning wordt geboden - zuurstofinhalatie of mechanische ventilatie wordt uitgevoerd. Langdurige zuurstoftherapie is geïndiceerd voor longembolie.

Gezien de pathogenese vereist pulmonale trombo-embolie antitrombotische (anticoagulantia) therapie. Voor dit doel worden heparine, Arixtra, vitamine K-antagonisten (Warfarine), rivaroxaban, apixaban, dabigatran etexilaat gebruikt. Anticoagulantia zijn de basisbehandeling en zijn geïndiceerd voor iedereen met elk type PE en moeten onmiddellijk worden gestart als deze aandoening wordt vermoed. Dit is belangrijk omdat trombo-embolie van de takken van de longslagader een longinfarct veroorzaakt en de overleving van patiënten ermee afhangt van het vroege gebruik van anticoagulantia. Ten eerste worden directe anticoagulantia (heparine) of heparines met laag molecuulgewicht (nadroparine, enoxaparine, dalteparine en tinzaparine) gebruikt. Tegelijkertijd wordt Warfarine voorgeschreven, dat een optimale werkingsduur heeft en goed wordt verdragen.

Heparine lost geen trombus op, maar het stopt het proces van trombusvorming, voorkomt trombusgroei. Bij het voorschrijven van heparine voor therapeutische doeleinden, verdient intraveneuze en continue toediening de voorkeur en wordt de behandeling gedurende maximaal 5 dagen uitgevoerd. Bij gebruik van heparines gedurende meer dan 5-7 dagen kan trombocytopenie ontstaan. Heparines met een laag molecuulgewicht veroorzaken hemorragische complicaties en kunnen daarom poliklinisch worden gebruikt voor submassieve PE.

Aanbevelingen voor de behandeling van PE (buitenlands en Russisch) houden rekening met de mate van overlijdensrisico van de patiënt en een gedifferentieerde benadering van de therapie. Een hoog risico op overlijden wordt aangegeven door shock of langdurige hypotensie, evenals de definitie van bloedstolsels in het rechterhart. Een hoog risico op overlijden wordt opgemerkt bij massale trombo-embolie. Bij een laag risico op overlijden heeft de patiënt een stabiele hemodynamiek en is de rechterventrikelfunctie niet aangetast. Bij matig risico wordt rechterventrikelfunctie of myocardiale necrose opgemerkt.

Risicovolle PE-behandeling

In dit geval speelt het snelle herstel van het longbed een belangrijke rol, want deze trombolyse (oplossing van een trombus) of embolectomie wordt uitgevoerd en vervolgens worden anticoagulantia voorgeschreven. De absolute indicatie voor trombolyse is massale longembolie, shock en aanhoudende hypotensie. Trombolytische therapie kan ook worden uitgevoerd bij patiënten met een normale bloeddruk, maar met ernstige ademhalingsstoornissen en hoge pulmonale hypertensie, wanneer de systolische druk in de rechterventrikel meer dan 40 mm Hg is. Kunst.).

Direct na opname wordt een behandeling met anticoagulantia voorgeschreven. De duur van de behandeling met ongefractioneerde heparine is niet minder dan 5 dagen. Tegelijkertijd wordt trombolyse gestart. Trombolyse bij PE wordt uitgevoerd met behulp van fibrinolytische streptokinase (Thromboflux, Streptase), urokinase (Ukidan, Urokinase Medak) of alteplase (Aktelize, Reveliz). Hoe eerder deze therapie wordt gestart, hoe beter de resultaten. Het beste effect wordt bereikt als er niet meer dan 48 uur zijn verstreken vanaf het moment van embolisatie, hoewel de doelmatigheid van deze procedure maximaal vijf dagen duurt. Het trombolytische middel wordt intraveneus toegediend. Met volledige blokkering van grote slagaders van de longen, is het mogelijk om een ​​trombolyticum rechtstreeks in de trombotische massa te injecteren. Er zijn verschillende toedieningswijzen van deze medicijnen: sneller is effectiever, maar er is een risico op bloeding. Contra-indicaties voor trombolyse zijn:

• Geschiedenis van hersenbloeding.
• Kwaadaardige hersentumor.
• Ischemische beroerte 3 maanden voor PE.
• Bloeden.
• Aorta aneurysma ontleden.
• TBI in de afgelopen 3 maanden.

Longembolie met een laag risico

Antistollingstherapie is de basis voor de behandeling van niet-massieve trombo-embolie. De voorkeursgeneesmiddelen zijn heparines met een laag molecuulgewicht, die intraveneus of subcutaan worden toegediend: nadroparine (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparine (Clexane, Enixum), dalteparine (Fragmin, Daltep) en tinzaparine of een factor Xa-remmer fondaparinux (Aridaparinux). Enoxaparine wordt tweemaal daags gegeven en fondaparinux eenmaal. Niet-gefractioneerde heparine is geïndiceerd bij ernstig nierfalen of bij een hoog risico op bloedingen. De duur van het gebruik van heparine is minimaal vijf dagen. Warfarine (een vitamine K-antagonist) wordt vanaf de eerste dag gelijktijdig met een intraveneus anticoagulans voorgeschreven en daarna nog lang (3, 6 of 12 maanden indien geïndiceerd).

Nieuwere orale anticoagulantia, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana), zijn veelbelovend bij patiënten met een laag tot matig risico. In Rusland is Xarelto goedgekeurd voor de behandeling van longembolie. Het werkt snel als een anticoagulans bij injecties, maar biedt langdurige effectiviteit. Door de eenvoud van de afspraak kan het in een ziekenhuis en thuis worden gebruikt. Als de patiënt tot een laagrisicogroep behoort, is poliklinische behandeling mogelijk:

• heparine + Pradaxa met laag molecuulgewicht;
• heparine met laag molecuulgewicht + Lixiana;
• monotherapie - Eliquis of Xarelto.

De duur van de antistollingstherapie hangt af van de oorzaak van de trombo-embolie, maar mag niet korter zijn dan drie maanden. Behandeling van onbepaalde duur houdt in dat deze groep geneesmiddelen 6-12 maanden wordt ingenomen, waardoor het risico op terugval met 90% wordt verminderd. Een levenslange behandeling wordt aanbevolen voor patiënten met een tweede geval van trombo-embolie. Als het onmogelijk is om een ​​oraal anticoagulans in te nemen voor langdurige profylaxe, wordt een cava-filter geïmplanteerd. Het is ook mogelijk om de cavafilter te combineren met een antistollingsbehandeling.

Eerste hulp bij longembolie (PE)

De kern van het pathologische proces is de blokkering van de romp, grote of kleine takken van de longslagader door trombotische (minder vaak - niet-trombotische) massa's, wat de oorzaak is van de ontwikkeling van hypertensie van de longcirculatie en klinische manifestaties van acuut, subacuut of chronisch (recidiverend) longhart.

Een idee van de plaats van longembolie in de pathologie die wordt aangeduid met de term "cor pulmonale" wordt gegeven door de classificatie gepresenteerd door B. Ye. Votchal in 1964.

Classificatie van "pulmonair hart" (volgens B. E. Votchal)

Sterfte door longembolie varieert van 6 tot 20%.

Predisponerende factoren van PE zijn onder meer: ​​gevorderde leeftijd van patiënten, chirurgische ingrepen, chronische cardiovasculaire en cerebrovasculaire pathologie, maligne neoplasmata, hypokinesie.

Een complex van factoren speelt een belangrijke rol bij de pathogenese van PE:

• lokale obstructie van het longslagaderbekken (overlapping van 70-75% van het longvasculaire bed):
• neuroreflex mechanismen;
• humorale mechanismen;
• hypoxemie en hypoxie.

Er is een afname van het serotoninegehalte, een toename van de uitscheiding van CCA. Uiteindelijk neemt de pulmonale vasculaire weerstand toe, wat, samen met een toename van het rechterventrikelvolume en een verhoogde bloedstroom, leidt tot pulmonale arteriële precapillaire hypertensie. Linker ventrikel in een toestand van hyposystolie.

50-60% van de PE-patiënten ontwikkelt een longinfarct en een infarct-pneumonie.

PE-classificatie

MI. Theodorie in 1971 classificeerde vier klinische varianten van het beloop van PE:

Klinisch beeld en diagnose van PE

De meest acute vorm, geassocieerd met massale trombo-embolie, eindigt in een plotselinge dood binnen 10 minuten (zelden later) door verstikking of hartstilstand. Plotselinge circulatiestilstand kan worden voorafgegaan door pijn op de borst, kortademigheid, cyanose, zwelling van de nekaders. Vaak treedt echter een dodelijke afloop razendsnel op, zonder voorlopers.

De diagnose wordt geholpen door de detectie van tromboflebitis of flebotrombose van perifere aders (pool van de inferieure vena cava). Moet worden onderscheiden van plotselinge hartdood. In het laatste geval zijn er vaak anamnestische aanwijzingen voor angina pectorisaanvallen of een eerder hartinfarct..

Bij acute longembolie kunnen de volgende klinische syndromen worden waargenomen (volgens M.I. Teodori): 1) acute vasculaire (collaps) of cardiovasculaire (cardiogene shock) insufficiëntie, voorafgaand aan of begeleidend bij het klinische beeld van acuut longhart: pijn op de borst, systolisch (soms en diastolisch) geluid en nadruk van de II-toon op de longslagader, cyanose, zwelling van de cervicale aderen, wallen in het gezicht, acute congestieve vergroting van de lever; vanwege het optreden van een vagale reflex, kan een sinoauriculair blok, knoopritme, atrioventriculaire dissociatie, verlamming van de sinusknoop optreden; 2) acuut verstikkingssyndroom: uitgesproken cyanose (cyanose van het gezicht, de borst, de nek), ernstige kortademigheid (eerste inademing, dan uitademingstype), overgaand in verstikking.

In sommige gevallen gaan deze symptomen gepaard met pijn in het hartgebied, vergelijkbaar met een aanval van angina pectoris; 3) acuut coronair ischemisch syndroom: scherpe anginale pijn, vaak gecombineerd met cardiogene shock en tekenen van expansie van de rechterkamer; 4) cerebraal syndroom: plotseling bewustzijnsverlies, convulsies, onvrijwillig urineren en stoelgang.

Diverse cerebrale en focale neurologische aandoeningen (psychomotorische agitatie, meningeale, focale laesies van de hersenen en het ruggenmerg, epileptische convulsies als gevolg van decompensatie van het oude focus) zijn gewoonlijk van onstabiele, voorbijgaande aard; 5) abdominaal syndroom, dat soms lijkt op een foto van een acute buik, scherpe pijnen, vaker in het rechter hypochondrium, spanning van de buikspieren, misselijkheid, braken, hyperleukocytose); het syndroom is gebaseerd op ofwel acute zwelling van de congestieve lever veroorzaakt door acuut rechterventrikelfalen, ofwel wordt het geassocieerd met de betrokkenheid van de rechter pleura diaphragmatica bij het proces bij een longinfarct veroorzaakt door embolisatie van de rechter onderste tak van de longslagader.

Bij differentiële diagnose helpen de verbinding van pijn met de ademhaling, ernstige kortademigheid, tekenen van acute cor pulmonale op het ECG, radiologische gegevens.

Van de algemene symptomen van de ziekte moet een temperatuurstijging al op de eerste dag worden aangegeven. Leukocytose met steekverschuiving wordt vanaf de eerste uren waargenomen.

Bij de diagnose en differentiële diagnose van PE wordt een grote rol gespeeld door dynamisch elektrocardiografisch onderzoek, hoewel bedacht moet worden dat ECG-veranderingen die kenmerkend zijn voor PE in slechts 15-40% van de gevallen worden aangetroffen (in andere gevallen zijn ze afwezig of onkarakteristiek). ECG-veranderingen worden als typisch beschouwd voor longembolie: 1) tekenen van QIII-SI; 2) de opkomst van het ST-segment in de vorm van een monofasische curve, wanneer het ST-segment versmelt met een positieve T-golf (in afleidingen III en aVF); 3) het verschijnen van een uitgesproken golf van SI, aVL.

Dergelijke ECG-veranderingen vereisen differentiatie met een posterieur diafragmatisch myocardinfarct..

Orlov V.N. stelde in 1984 voor rekening te houden met de volgende differentiële diagnostische symptomen:

I. Bij longembolie is er geen pathologische golf qII, die aanwezig is bij een hartinfarct.
II. De aVF-tand heeft een kleine amplitude; de breedte van QIII- en qaVF-tanden is niet groter dan 0,03 s.
III. Er is een uitgesproken SI-golf, wat ongebruikelijk is voor een ongecompliceerd myocardinfarct.
IV. ECG-dynamiek van het ST-segment en T-golf in afleidingen II, III en aVF bij longembolie treedt sneller op dan bij myocardinfarct.
V. Bij longembolie treden de volgende elektrocardiografische tekenen van acute overbelasting van het rechterhart op: 1) afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts (of een neiging ernaar toe); 2) het verschijnen van "P-pulmonale" met hoge puntige tanden PII, PIII, aVF; 3) een toename van de amplitude van de R-golven in afleidingen II, III en aVF: 4) Sll-Sll-Slll-syndroom; 5) tekenen van hypertrofie of overbelasting van het rechterventrikel in de thoraxdraden (hoge R-golf in lead V1-2, uitgesproken als SV5-6-golf), volledige of onvolledige blokkade van de rechterbundeltak, verminderde amplitude van de RV5-6-golf. een toename van de tijd van activiteit van de rechterventrikel in V1-2, een toename of afname van STV1-2, een afname van het TV4-6-segment, het verschijnen van een negatieve T-golf in V1-3, een toename van de amplitude van de P-golf in V1-5, een verschuiving van de overgangszone naar links, sinustachycardie, minder vaak andere ritmestoornissen.

In het subacute beloop van longembolie treden symptomen veroorzaakt door infarctpneumonie en reactieve pleuritis naar voren. Dyspneu en pijn geassocieerd met het ademen komen het meest voor. Bloedspuwing is een kenmerkend, maar onstabiel symptoom (komt voor bij 20-40% van de patiënten). In de regel stijgt de lichaamstemperatuur, verschijnt tachycardie, cyanose (soms bleke icterische verkleuring van de huid als gevolg van hemolyse).

Een objectieve studie bepaalt het gebied van dofheid van het percussiegeluid, boven de zone waarvan vochtige reuzen en het geluid van pleurale doornen te horen zijn. De aanwezigheid van een infarctpneumonie wordt bevestigd door röntgenonderzoek in een ziekenhuis. Het grootste gevaar van deze cursus is het hoge risico op herhaalde embolie, wat leidt tot een toename van trombusvorming en cardiovasculair falen..

De chronische terugkerende vorm van PE wordt gekenmerkt door herhaalde episodes van embolie met een afbeelding van een longinfarct, wat leidt tot toenemende hypertensie van de longcirculatie en progressief pulmonaal hartfalen..

PE-behandeling

Noodmaatregelen in de preklinische fase: de meest acute, bliksemsnelle vorm van longembolie met een beeld van verstikking en hartstilstand vereist dringende reanimatiemaatregelen: tracheale intubatie en voorziening van mechanische beademing, gesloten hartmassage en alle maatregelen die worden genomen in geval van een plotselinge hartstilstand.

De meest effectieve behandelingsmethode voor patiënten met massale longembolie en momenteel trombolyse met streptokinase, urikinase, weefselplasminogeenactivatoren of plasminogeen-streptokinasecomplex wordt overwogen.

Thrombolytische therapie wordt beschouwd als een alternatief voor chirurgie.

De acute vorm van PE, gecompliceerd door reflex collaps of shock, vereist intensieve infusietherapie in de preklinische fase: intraveneuze toediening van 100-150 ml reopolyglucine (perfusiesnelheid 20 ml / min), 1-2 ml 0,2% noradrenaline-oplossing in 250 ml 0,9 % natriumchloride-oplossing of rheopolyglucine met een beginsnelheid van 10-15 druppels / min (verder hangt de toedieningssnelheid af van het niveau van de bloeddruk en de hartslag).

Bij afwezigheid van een neiging en stabilisatie van de bloeddruk en de aanwezigheid van een hoge perifere weerstand, wordt dopamine intraveneus geïnjecteerd (in een dosis van 50 mg per 250 ml glucose 5% -oplossing is de initiële toedieningssnelheid 15-18 druppels / min). Gelijktijdig met deze maatregelen worden 180 mg prednisolon of 300-400 mg hydrocortison, heparine (in een dosis van 10.000 eenheden), strofanthine (in een dosis van 0,50,75 ml van een 0,05% -oplossing), kaliumpreparaten intraveneus geïnjecteerd; zuurstoftherapie is vereist.

Bij ernstig pijnsyndroom wordt intraveneuze toediening van fentanyl (in een dosis van 1-2 ml) met 2 ml 0,25% droperidoloplossing (met hypotensie - 1 ml) aanbevolen; omnopon kan worden gebruikt in plaats van fentanyl; een combinatie van analginum met promedol wordt ook gebruikt. Bij afwezigheid van hypotensie is de introductie van aminofylline geïndiceerd (in een dosis van 15 ml van een 2,4% oplossing op rheopolyglucine, intraveneus, infuus). Anti-aritmische therapie - volgens indicaties.

Behandeling van subacute en recidiverende vormen van longembolie, die meestal voorkomen in de kliniek van infarctpneumonie, omvat het gebruik van anticoagulantia (heparine, indirecte anticoagulantia) en plaatjesaggregatieremmers, evenals antibiotica. Volgens indicaties worden aminofylline, zuurstoftherapie en anti-aritmica gebruikt.

Voor patiënten met de meest acute en acute vorm van PE, moet spoedeisende zorg in de preklinische fase worden verleend door een gespecialiseerd cardiologisch team (afb. 2, c). De patiënt, die de opnameafdeling omzeilt, wordt afgeleverd op de cardiale intensive care, waar de trombolytische en anticoagulantia-therapie begon in de preklinische fase en de strijd tegen cardiovasculaire en respiratoire insufficiëntie wordt voortgezet. Bij afwezigheid van het effect van conservatieve therapie, nemen ze hun toevlucht tot chirurgische behandeling (embolectomie, enz.).

Voor profylactische doeleinden (met terugkerende vormen van PE) wordt therapie met anticoagulantia en plaatjesaggregatieremmers uitgevoerd, evenals chirurgische ingrepen aan de aderen (ligatie, gedeeltelijke occlusie van de grote ader, de introductie van 'paraplu's' in de inferieure vena cava, enz.).