Longembolie (PE) - symptomen en behandeling

Wat is longembolie (PE)? We zullen de oorzaken van voorkomen, diagnose en behandelingsmethoden analyseren in het artikel van Dr. Grinberg M.V., een cardioloog met 31 jaar ervaring.

Definitie van ziekte. Oorzaken van de ziekte

Longembolie (PE) is een verstopping van de slagaders van de longcirculatie door bloedstolsels gevormd in de aderen van de systemische circulatie en in de rechter delen van het hart die met de bloedstroom worden meegebracht. Als gevolg hiervan stopt de bloedtoevoer naar het longweefsel, ontwikkelt zich necrose (weefselsterfte), treedt infarct-pneumonie op, treedt ademhalingsfalen op. De belasting van het rechterhart neemt toe, rechter ventrikel bloedsomloop ontwikkelt zich: cyanose (blauwe huid), oedeem in de onderste ledematen, ascites (ophoping van vocht in de buikholte). De ziekte kan zich acuut of geleidelijk ontwikkelen, gedurende enkele uren of dagen. In ernstige gevallen treedt de ontwikkeling van PE snel op en kan dit leiden tot een sterke verslechtering van de toestand en overlijden van de patiënt..

Elk jaar sterft 0,1% van de wereldbevolking aan PE. Wat de frequentie van sterfgevallen betreft, komt de ziekte op de tweede plaats na ischemische hartziekte (coronaire hartziekte) en beroerte. Er sterven meer patiënten met longembolie dan patiënten met aids, borstkanker, prostaatkanker en verkeersongevallen samen. Het merendeel van de patiënten (90%) die overleden aan PE kregen niet op tijd de juiste diagnose en kregen niet de nodige behandeling. PE komt vaak voor waar het niet wordt verwacht - bij patiënten met niet-cardiologische aandoeningen (trauma, bevalling), waardoor hun beloop gecompliceerd wordt. Sterfte bij PE bereikt 30%. Met een tijdige optimale behandeling kan de mortaliteit worden teruggebracht tot 2-8%. [2]

De manifestatie van de ziekte hangt af van de grootte van de bloedstolsels, de plotselinge of geleidelijke verschijning van symptomen, de duur van de ziekte. Het beloop kan heel verschillend zijn - van asymptomatisch tot snel progressief tot plotseling overlijden.

TELA is een spookziekte die maskers draagt ​​van andere ziekten van het hart of de longen. De kliniek kan infarctachtig zijn en lijkt op bronchiale astma, acute longontsteking. Soms is de eerste manifestatie van de ziekte het falen van de rechterventrikelcirculatie. Het belangrijkste verschil is het plotselinge optreden bij afwezigheid van andere zichtbare redenen voor de toename van kortademigheid.

PE ontwikkelt zich meestal als gevolg van diepe veneuze trombose, die gewoonlijk 3-5 dagen vóór het begin van de ziekte plaatsvindt, vooral bij afwezigheid van anticoagulantia.

Risicofactoren voor longembolie

Bij de diagnose wordt rekening gehouden met de aanwezigheid van risicofactoren voor trombo-embolie. De belangrijkste: fractuur van de femurhals of -been, heup- of knievervanging, grote operatie, trauma of hersenbeschadiging.

Gevaarlijke (maar niet zo sterke) factoren zijn onder meer: ​​knieartroscopie, centraal veneuze katheter, chemotherapie, chronisch hartfalen, hormonale substitutietherapie, kwaadaardige tumoren, orale anticonceptiva, beroerte, zwangerschap, bevalling, de postpartumperiode, trombofilie. Bij maligne neoplasmata is de frequentie van veneuze trombo-embolie 15% en dit is de tweede belangrijkste doodsoorzaak bij deze groep patiënten. Behandeling met chemotherapie verhoogt het risico op veneuze trombo-embolie met 47%. Niet-opgewekte veneuze trombo-embolie kan een vroege manifestatie zijn van maligne neoplasma, die binnen een jaar wordt gediagnosticeerd bij 10% van de patiënten met een episode van longembolie. [2]

De veiligste, maar nog steeds risicovolle factoren omvatten alle aandoeningen die verband houden met langdurige immobilisatie (immobiliteit) - langdurige (meer dan drie dagen) bedrust, vliegreizen, ouderdom, spataderen, laparoscopische ingrepen. [3]

Verschillende risicofactoren komen vaak voor bij arteriële trombose. Dit zijn dezelfde risicofactoren voor complicaties van atherosclerose en hypertensie: roken, zwaarlijvigheid, sedentaire levensstijl, evenals diabetes mellitus, hypercholesterolemie, psychologische stress, lage consumptie van groenten, fruit, vis, lage lichamelijke activiteit..

Hoe ouder de patiënt is, hoe groter de kans dat de ziekte zich ontwikkelt..

Ten slotte is het bestaan ​​van een genetische aanleg voor PE vandaag bewezen. De heterozygote vorm van factor V-polymorfisme verhoogt het risico op initiële veneuze trombo-embolie drievoudig en de homozygote vorm 15-20 keer.

De belangrijkste risicofactoren die bijdragen aan de ontwikkeling van agressieve trombofilie zijn onder meer het antifosfolipidensyndroom met een toename van anticardiolipine-antilichamen en een tekort aan natuurlijke anticoagulantia: proteïne C, proteïne S en antitrombine III.

Symptomen van pulmonale trombo-embolie

De symptomen van de ziekte zijn gevarieerd. Er is geen enkel symptoom, in de aanwezigheid waarvan met zekerheid kon worden gezegd dat de patiënt PE had.

Bij longembolie kunnen retrosternale infarct-achtige pijn, kortademigheid, hoesten, bloedspuwing, arteriële hypotensie, cyanose, syncope (flauwvallen) optreden, die ook kunnen voorkomen bij verschillende andere ziekten.

De diagnose wordt vaak gesteld nadat een acuut myocardinfarct is uitgesloten. Een kenmerkend kenmerk van kortademigheid bij longembolie is het optreden ervan zonder verband met externe oorzaken. De patiënt merkt bijvoorbeeld op dat hij niet naar de tweede verdieping kan, hoewel hij dat de dag ervoor moeiteloos heeft gedaan. Met het verslaan van kleine takken van de longslagader, kan de symptomatologie aan het begin worden gewist, niet-specifiek. Slechts 3-5 dagen zijn er tekenen van een longinfarct: pijn op de borst; hoesten; bloedspuwing; het optreden van pleurale effusie (ophoping van vocht in de inwendige lichaamsholte). Een febriele syndroom treedt op tussen 2 en 12 dagen.

Het volledige symptomencomplex komt alleen voor bij elke zevende patiënt, maar bij alle patiënten worden 1-2 symptomen gevonden. Met het verslaan van kleine takken van de longslagader, wordt de diagnose in de regel pas gesteld in het stadium van de vorming van een longinfarct, dat wil zeggen na 3-5 dagen. Soms worden patiënten met chronische longembolie lange tijd geobserveerd door een longarts, terwijl tijdige diagnose en behandeling kortademigheid kunnen verminderen, de kwaliteit van leven en prognose kunnen verbeteren.

Om de kosten van diagnostiek te minimaliseren, zijn daarom schalen ontwikkeld om de kans op ziekte te bepalen. Deze schalen worden als bijna gelijk beschouwd, maar het Genève-model bleek acceptabeler voor poliklinische patiënten en de P.S. Wells-schaal - voor intramurale patiënten. Ze zijn zeer gemakkelijk te gebruiken en omvatten zowel de onderliggende oorzaken (diepe veneuze trombose, een voorgeschiedenis van neoplasmata) als klinische symptomen.

Parallel met de diagnose van PE, moet de arts de oorzaak van trombose bepalen, en dit is een nogal moeilijke taak, omdat de vorming van bloedstolsels in de aderen van de onderste ledematen vaak asymptomatisch is.

De pathogenese van longembolie

De pathogenese is gebaseerd op het mechanisme van veneuze trombose. Bloedstolsels in de aderen worden gevormd als gevolg van een afname van de snelheid van veneuze bloedstroom als gevolg van het uitschakelen van de passieve samentrekking van de veneuze wand bij afwezigheid van spiersamentrekkingen, spataderen, compressie van hun volumetrische formaties. Tot op heden kunnen artsen spataderen van het kleine bekken niet diagnosticeren (bij 40% van de patiënten). Veneuze trombose kan optreden wanneer:

• schending van het bloedstollingssysteem - pathologisch of iatrogeen (verkregen als gevolg van de behandeling, namelijk bij het gebruik van HPTH);
• schade aan de vaatwand als gevolg van trauma, chirurgische ingrepen, tromboflebitis, de nederlaag ervan door virussen, vrije radicalen tijdens hypoxie, vergiften.

Bloedstolsels kunnen met echografie worden opgespoord. Gevaarlijk zijn die welke aan de vaatwand zijn bevestigd en in het lumen bewegen. Ze kunnen loskomen en met de bloedbaan in de longslagader bewegen. [1]

De hemodynamische gevolgen van trombose komen tot uiting wanneer meer dan 30-50% van het volume van het longbed wordt aangetast. Embolisatie van de longvaten leidt tot een toename van de weerstand in de vaten van de longcirculatie, een toename van de belasting van de rechterkamer en de vorming van acuut rechterventrikelfalen. De ernst van de schade aan het vaatbed wordt echter niet alleen en niet zozeer bepaald door het volume van de arteriële trombose, maar ook door hyperactivering van de neurohumorale systemen, verhoogde afgifte van serotonine, tromboxaan, histamine, wat leidt tot vasoconstrictie (vernauwing van het lumen van bloedvaten) en een sterke toename van de druk in de longslagader. Zuurstoftransport lijdt, hypercapnie verschijnt (het niveau van kooldioxide in het bloed neemt toe). De rechterventrikel is verwijd (verwijd), er treedt tricuspidalis insufficiëntie op, een schending van de coronaire bloedstroom. Verminderde cardiale output, wat leidt tot een afname van de vulling van de linker hartkamer met de ontwikkeling van zijn diastolische disfunctie. De zich ontwikkelende systemische hypotensie (verlaging van de bloeddruk) kan gepaard gaan met flauwvallen, flauwvallen, cardiogene shock, tot klinische dood.

Een mogelijke tijdelijke stabilisatie van de bloeddruk wekt de illusie van de hemodynamische stabiliteit van de patiënt. Na 24-48 uur ontwikkelt zich echter een tweede golf van bloeddrukdaling, waarvan de oorzaak herhaalde trombo-embolie is, aanhoudende trombose als gevolg van onvoldoende anticoagulantia. Systemische hypoxie en insufficiëntie van coronaire perfusie (bloedstroom) veroorzaken een vicieuze cirkel die leidt tot progressie van rechter ventrikel circulatoire insufficiëntie.

Kleine embolieën verergeren de algemene toestand niet; ze kunnen zich manifesteren als bloedspuwing, beperkte infarct-pneumonie. [vijf]

Classificatie en ontwikkelingsstadia van pulmonale trombo-embolie

Er zijn verschillende classificaties van PE: door de ernst van het proces, door het volume van het aangetaste bed en door de snelheid van ontwikkeling, maar ze zijn allemaal moeilijk in klinisch gebruik..

Afhankelijk van het volume van het aangetaste vaatbed worden de volgende soorten PE onderscheiden:

1. Massief - de embolus is gelokaliseerd in de hoofdstam of hoofdtakken van de longslagader; 50-75% van het kanaal wordt beïnvloed. De toestand van de patiënt is buitengewoon moeilijk, er is tachycardie en een verlaging van de bloeddruk. Er is een ontwikkeling van cardiogene shock, acuut rechterventrikelfalen, gekenmerkt door hoge mortaliteit.
2. Embolie van de lobaire of segmentale takken van de longslagader - 25-50% van het aangetaste bed. Alle symptomen zijn aanwezig, maar de bloeddruk is niet laag.
3. Embolie van kleine takken van de longslagader - tot 25% van het aangetaste bed. In de meeste gevallen is het bilateraal en, meestal asymptomatisch, evenals herhaald of terugkerend.

Het klinische verloop van longembolie is acuut ("fulminant"), acuut, subacuut (langdurig) en chronisch recidiverend. In de regel is de snelheid van de ziekte geassocieerd met het volume van trombose van de takken van de longslagaders..

Afhankelijk van de ernst is er een ernstige (geregistreerd bij 16-35%), matige (bij 45-57%) en milde (bij 15-27%) ontwikkeling van de ziekte.

Risicostratificatie volgens moderne schalen (PESI, sPESI), die 11 klinische indicatoren omvat, is van groot belang voor het bepalen van de prognose van patiënten met PE. Op basis van deze index behoort de patiënt tot een van de vijf klassen (I-V), waarin het 30-daagse sterftecijfer varieert van 1 tot 25%.

Complicaties van longembolie

Acute PE kan een hartstilstand en een plotselinge dood veroorzaken. Bij geleidelijke ontwikkeling treedt chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie op, progressief rechter ventrikel circulatoir falen.

Chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie (CTEPH) is een vorm van de ziekte waarbij trombotische obstructie van kleine en middelgrote takken van de longslagader optreedt, waardoor de druk in de longslagader toeneemt en de belasting van het rechterhart (atrium en ventrikel) toeneemt.

CTEPH is een unieke vorm van de ziekte omdat het potentieel kan worden genezen met chirurgische en therapeutische methoden. De diagnose wordt gesteld op basis van longslagaderkatheterisatiegegevens: een toename van de druk in de longslagader boven 25 mm Hg. Art., Verhoging van de pulmonale vaatweerstand boven 2 eenheden van Wood, detectie van embolieën in de longslagaders tegen de achtergrond van langdurige antistollingstherapie gedurende meer dan 3-5 maanden.

Een ernstige complicatie van CTEPH is progressieve rechterventrikelfalen van de bloedcirculatie. Gekenmerkt door zwakte, hartkloppingen, verminderde inspanningstolerantie, het optreden van oedeem in de onderste ledematen, de ophoping van vocht in de buikholte (ascites), borst (hydrothorax), hartzak (hydropericardium). Tegelijkertijd is er geen kortademigheid in een horizontale positie, er is geen stagnatie van bloed in de longen. Bij deze symptomen komt de patiënt vaak als eerste naar de cardioloog. Er zijn geen gegevens over andere oorzaken van de ziekte. Langdurige decompensatie van de bloedcirculatie veroorzaakt degeneratie van inwendige organen, uithongering van eiwitten en gewichtsverlies. De prognose is meestal ongunstig, tijdelijke stabilisatie van de toestand is mogelijk tegen de achtergrond van medicamenteuze therapie, maar de reserves van het hart raken snel uitgeput, oedeem vordert, de levensverwachting is zelden langer dan 2 jaar.

Diagnostics longembolie

Diagnostische methoden die op specifieke patiënten worden toegepast, zijn voornamelijk afhankelijk van het bepalen van de waarschijnlijkheid van PE, de ernst van de toestand van de patiënt en de mogelijkheden van medische instellingen.

Het diagnostische algoritme wordt gepresenteerd in de PIOPED II-studie uit 2014 (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). [1]

In de eerste plaats in termen van zijn diagnostische waarde is elektrocardiografie, die bij alle patiënten moet worden uitgevoerd. Pathologische veranderingen op het ECG - acute overbelasting van het rechter atrium en ventrikel, complexe ritmestoornissen, tekenen van insufficiëntie van de coronaire bloedstroom - stellen iemand in staat de ziekte te vermoeden en de juiste tactieken te kiezen, waarbij de ernst van de prognose wordt bepaald.

Evaluatie van de grootte en functie van de rechterventrikel, de mate van tricuspidalis insufficiëntie door echocardiografie stelt u in staat om belangrijke informatie te verkrijgen over de staat van de bloedstroom, druk in de longslagader, en sluit andere oorzaken van de ernstige toestand van de patiënt uit, zoals pericardiale tamponade, dissectie (dissectie) van de aorta en andere. Dit is echter niet altijd haalbaar vanwege het smalle echografievenster, obesitas bij de patiënt, het onvermogen om 24 uur per dag echografie te organiseren, vaak zonder een transesofageale sensor..

De D-dimeer-test is zeer relevant gebleken bij verdenking op PE. De test is echter niet absoluut specifiek, aangezien verhoogde resultaten ook worden gevonden in afwezigheid van trombose, bijvoorbeeld bij zwangere vrouwen, ouderen, met atriumfibrilleren en kwaadaardige neoplasmata. Daarom is deze studie niet geïndiceerd voor patiënten met een hoge kans op ziekte. Met een lage waarschijnlijkheid is de test echter voldoende informatief om trombusvorming in het vaatbed uit te sluiten..

Om diepe veneuze trombose te bepalen, heeft echografie van de aderen van de onderste ledematen een hoge gevoeligheid en specificiteit, die voor screening op vier punten kan worden uitgevoerd: de lies- en popliteale gebieden aan beide zijden. Het vergroten van het studiegebied verhoogt de diagnostische waarde van de methode.

Computertomografie van de borst met vasculair contrast is een zeer effectieve methode voor het diagnosticeren van longembolie. Maakt visualisatie mogelijk van zowel grote als kleine takken van de longslagader.

Als het onmogelijk is om CT van de borst uit te voeren (zwangerschap, intolerantie voor jodiumhoudende contrastmiddelen, enz.), Is het mogelijk om een ​​planaire ventilatie-perfusie (V / Q) longscintigrafie uit te voeren. Deze methode kan voor veel categorieën patiënten worden aanbevolen, maar is vandaag de dag nog steeds ontoegankelijk..

Rechterhartonderzoek en angiopulmonografie zijn momenteel de meest informatieve methode. Met zijn hulp kunt u zowel het feit van embolie als het volume van de laesie nauwkeurig bepalen. [6]

Helaas zijn niet alle klinieken uitgerust met isotopen- en angiografische laboratoria. Maar de implementatie van screeningstechnieken bij de eerste behandeling van de patiënt - ECG, gewone röntgenfoto van de borst, echografie van het hart, echografie van de aderen van de onderste ledematen - maakt het mogelijk dat de patiënt wordt verwezen naar MSCT (multislice spiral computed tomography) en verder onderzoek.

Behandeling van longembolie

Het belangrijkste doel van de behandeling van longembolie is om het leven van de patiënt te redden en de vorming van chronische pulmonale hypertensie te voorkomen. Allereerst is het hiervoor noodzakelijk om het proces van trombose in de longslagader te stoppen, dat, zoals hierboven vermeld, niet gelijktijdig optreedt, maar binnen enkele uren of dagen.

In het geval van massale trombose wordt herstel van de doorgankelijkheid van geblokkeerde slagaders aangetoond - trombectomie, omdat dit leidt tot de normalisatie van de hemodynamica.

Om de behandelstrategie te bepalen, worden de schalen gebruikt voor het bepalen van het risico op overlijden in de vroege periode PESI, sPESI. Ze maken het mogelijk om groepen patiënten te identificeren voor wie ambulante zorg is geïndiceerd of voor wie ziekenhuisopname vereist is met MSCT, spoedtrombotische therapie, chirurgische trombectomie of percutane intravasculaire interventie..

Longembolie (PE)

Algemene informatie

Trombose is de vorming van een bloedstolsel in een bloedvat dat de bloedstroom verstoort. Het gevaar schuilt in het feit dat het gevaar bestaat dat een bloedstolsel of fragment ervan door de bloedbaan beweegt - er treedt een embolie en blokkering van een ander vat op. Bijvoorbeeld voor de hersenen of het hart. Longembolie komt vaak voor, resulterend in ernstig orgaanfalen of overlijden.

Wat is PE in de geneeskunde? Longembolie is een acute occlusie (blokkering) van de stam van de longslagader of zijn takken (hoofd-, lobair of segmentaal). Occlusie komt vaker voor als gevolg van embolisatie van een trombus vanaf de rechterkant van het hart of aders van de onderste ledematen. De incidentie van deze ziekte neemt toe met de leeftijd en de leeftijd van dergelijke patiënten is 62 jaar..

Pulmonale arteriële trombose is een noodgeval bij hartreanimatie en is vaak de doodsoorzaak van de patiënt. Ernstige patiënten met een hoog risico op PE en overlijden zijn patiënten met hartritmestoornissen, oncopathologie en veneuze trombose van de onderste ledematen. Diagnose is vaak moeilijk, waardoor de ziekte vaak niet wordt herkend. Een vroege diagnose en het starten van een intensieve behandeling zijn belangrijk bij de prognose van deze ziekte. TELA-code volgens ICD-10 - I 26.

Pathogenese

Het belangrijkste in de pathogenese van PE is de occlusie van de longslagader en zijn takken door de embolus, wat leidt tot een schending van de hemodynamica en gasuitwisseling. Bij occlusie stijgt de druk in de longslagader met bijna 50% als gevolg van vasoconstrictie geassocieerd met het vrijkomen van serotonine en tromboxaan A2. Een sterke toename van de longweerstand veroorzaakt uitzetting van de rechterkamer, uitrekking van myocyten en spanning van de ventrikelwanden. De verlenging van de tijd van samentrekking tot diastole veroorzaakt een uitsteeksel van het septum in de linker hartkamer. Daarom wordt het vullen van het linkerventrikel moeilijk, neemt het hartminuutvolume af en ontwikkelt zich systemische hypotensie..

Massale infiltraten worden gevonden in het ventriculaire myocardium, wat de hemodynamica verder destabiliseert. Rechter ventrikelfalen als gevolg van overbelasting van de druk is de belangrijkste doodsoorzaak.
Ademhalingsfalen wordt ook in verband gebracht met hemodynamische stoornissen. Een verminderd hartminuutvolume veroorzaakt desaturatie van veneus bloed. Het verschijnen van zones met verminderde bloedstroom veroorzaakt een discrepantie tussen perfusie en ventilatie. Kleine embolieën in de periferie hebben geen invloed op de hemodynamiek, maar veroorzaken longbloeding met bloedspuwing, pleuritis en pleurale effusie ("longinfarct").

PE-classificatie

De classificatie van de European Society of Cardiology 2008 benadrukt:

• PE met laag risico.
• Gemiddeld.
• Hoog.

De klinische classificatie houdt rekening met het kaliber van de longslagaders en het percentage pulmonale betrokkenheid:

• Massief (stopzetting van de bloedstroom in minder dan 50% van het longbed). Het is van groot klinisch belang, omdat het gepaard gaat met shock of een verlaging van de druk, pulmonale hypertensie. Wanneer de romp is afgesloten, ontwikkelen zich uitgesproken cardiorespiratoire aandoeningen. In dergelijke omstandigheden kan het rechterventrikel de functie van een pomp niet vervullen en worden de holtes ervan snel groter en ontstaat er een tricuspidalisklepinsufficiëntie. Het septum tussen de ventrikels verschuift naar links (naar de linker ventrikel), wat gepaard gaat met een slechte vulling van de diastole. Door het stoppen van de bloedstroom wordt het pulmonale parenchym niet van bloed voorzien, maar geventileerd. In het getroffen gebied treedt bronchiale obstructie op, zakken de longblaasjes in en wordt er geen oppervlakteactieve stof in gevormd, honderd dragen bij aan de ontwikkeling van atelectase (instorting) van de longen gedurende 1-2 dagen embolie. Dergelijke hemodynamische stoornissen en verminderde longfunctie leiden vaak tot de dood van de patiënt..
• PE van kleine takken van de longslagader (stopzetting van de bloedstroom wordt opgemerkt in minder dan 30% van het longbed). In dit geval vindt occlusie van de lobaire en segmentale kleine takken plaats. De ziekte verloopt mild zonder hemodynamische stoornissen, en het is voldoende dat patiënten alleen anticoagulantia uitvoeren. De kleine cirkel van bloedcirculatie heeft compenserende mogelijkheden en er is een mogelijkheid van onafhankelijke ontbinding van bloedstolsels wanneer fibrinolyse in het lichaam wordt geactiveerd.
• Submassief - trombo-embolie van de takken van de longslagader (stopzetting van de bloedstroom in minder dan 30-50% van het bed). Gemanifesteerd door rechterventrikelfalen, en hemorragische hartaanvallen vormen zich in de longen.

PE-redenen

Gezien de oorzaken van longembolie, is het noodzakelijk om een ​​aantal ziekten en aandoeningen te benadrukken die gepaard gaan met de vorming van bloedstolsels, die de basis vormen van embolie:

• Spataderen en diepe veneuze flebotrombose van de onderste ledematen. Deze pathologie veroorzaakt bij 90% trombo-embolie. De dreiging wordt gevormd door zwevende bloedstolsels, die zich vrij in het lumen van het vat bevinden en slechts door één deel met de aderwand zijn verbonden.
• Congestief hartfalen, hyperextensie van de rechterventrikel, die voorwaarden creëert voor de vorming van bloedstolsels in de holte van de rechterkamer.
• Gebruik van orale anticonceptie en zwangerschap, die in verband worden gebracht met een verhoogd risico op bloedstolsels.
• Antifosfolipidensyndroom (auto-immuun trombotische vasculopathie), gemanifesteerd door veneuze en arteriële trombose. Vaten van verschillende kalibers kunnen worden aangetast - haarvaten en grote arteriële stammen. Diepe veneuze trombose van de onderste ledematen is een typische manifestatie van antifosfolipidensyndroom. Herhaalde longembolie komt vaak voor..
• Centraal veneuze katheterisatie.
• De aanwezigheid van kwaadaardige ziekten.
• Chemotherapie.
• Ruggengraat letsel.
• Gedwongen immobilisatie na een operatie, tijdens een beroerte, breuken van de bekkenbeenderen en ledematen.
• Heupgewrichtsvervanging.
• Boezemfibrilleren.
• Polytrauma en grote operatie.
• Erfelijke aanleg voor trombose (trombofilie), die wordt veroorzaakt door mutaties van bepaalde genen, antitrombine III-deficiëntie, proteïne C- en S-deficiëntie.

Bij het overwegen van pulmonale trombose, moeten de risicofactoren voor deze aandoening worden opgemerkt:

• Schade aan het veneuze endotheel.
• Zwaarlijvigheid.
• Leeftijd.
• Hypercoagulatie.
• Vertraging van veneuze bloedstroom.
• Infectie.
• Bloedtransfusie.
• Migraine.
• De combinatie van verschillende factoren gaat gepaard met een hoog risico op trombusembolie.

Symptomen van longembolie (PE)

De diagnose in de vroege stadia is moeilijk, alleen in het acute beloop verschijnen de symptomen van longslagadertrombose duidelijk en plotseling: kortademigheid, pijn op de borst, tachycardie, verlaging van de bloeddruk. In dit geval heeft de patiënt risicofactoren voor trombo-embolie - spataderen en flebotrombose.

Arteriële hypotensie en shock duiden op centrale trombo-embolie. Ernstige acute dyspneu ontwikkelt zich ook met centrale PE. Met dezelfde lokalisatie heeft pijn op de borst angina pectoris. Massale trombo-embolie gaat gepaard met tekenen van rechterventrikeloverbelasting - uitpuilen van de halsaderen in de nek en het rechterventrikelgalopritme.

Tekenen van longembolie bij subacute beloop zijn niet erg specifiek. Ademhalings- en rechterventrikelfalen vordert, infarctpneumonie ontwikkelt zich en bloedspuwing verschijnt. Bij een terugkerend beloop treden herhaalde aanvallen van kortademigheid op, zijn er tekenen van longontsteking en treedt periodiek flauwvallen op. Als kleine slagaders in de periferie worden geblokkeerd door een trombus, is kortademigheid onbeduidend en van voorbijgaande aard. Alleen bij chronische longziekte of hartfalen verergert de kortademigheid. Soms is PE asymptomatisch.

De kliniek hangt af van het kaliber van het verstopte vat en, dienovereenkomstig, de mate van betrokkenheid van het vaatbed van de longen. Massale PE (meestal trombose van de hoofdtak) treedt op met symptomen van shock of drukval met 40 mm Hg. Kunst. gedurende een korte tijd die niet gepaard gaat met aritmie, sepsis of verminderd bloedvolume. Kortademigheid, cyanose, soms flauwvallen.

Submassieve longembolie (obstructie van de lobaire of segmentale takken) manifesteert zich door rechterventrikelfalen (zwelling van de nekaders, bleekheid, cyanose), maar zonder arteriële hypotensie. De patiënt ontwikkelt kortademigheid, tachycardie, longinfarct (koorts, hoest, pulmonale pleurale pijn, sputum met bloedvlekken). Met niet-massieve tekenen van rechterventrikelfalen, zijn er geen tekenen en is de druk normaal.

Longembolieanalyses en diagnostiek

Instrumentele diagnostiek van deze aandoening omvat:

• Röntgenfoto van de borst. Discoïde atelectase, een verhoogde diafragmakoepel of pleurale effusie worden in de longen gezien. Al deze symptomen zijn niet-specifiek, maar sluiten verschillende oorzaken van pijn en kortademigheid uit..
• ECG.
• Echocardiografie. Het is van cruciaal belang bij de diagnose, vooral bij patiënten met een onstabiele hemodynamiek. Deze test detecteert direct bloedstolsels in het rechterhart en bloedstolsels in de grote slagaders van de longen (romp en hoofdtakken). Een indirect teken van PE, gedetecteerd door echocardiografie, is de overbelasting van de rechterkamers. Een indirect teken van trombose in de longslagader wordt onthuld - overbelasting van het rechterventrikel: uitzetting van de ventrikelholte, ongebruikelijke beweging van het septum tussen de ventrikels en de D-vorm van het linkerventrikel.
• Echografie van diepe aderen van ledematen.
• Een bijzondere onderzoeksmethode is ventilatie-perfusiescintigrafie. Het is een veilige studie waarbij intraveneuze toediening van albumine-microsferen wordt gebruikt die met technetium zijn gelabeld. Albumine-microsferen blokkeren longcapillairen en dit is de basis voor het beoordelen van longperfusie. Dit onderzoek wordt aangevuld met een onderzoek naar ventilatie, waardoor de specificiteit van het onderzoek toeneemt (bij trombose blijft ventilatie in de segmenten van de longen met een slechte bloedtoevoer normaal). Dat wil zeggen, er is een discrepantie tussen ventilatie en perfusie. De stralingsstraling van scintigrafie is lager dan van CT-angiografie. Alleen perfusiescintigrafie kan worden uitgevoerd bij patiënten met normale röntgenfoto's.
• CT-angiografie. Deze studie werd de voorkeursmethode voor het diagnosticeren van pulmonale vasculaire pathologie. De longslagaders kunnen worden bekeken tot aan de segmentale takken. De specificiteit van de methode is 96%. De techniek is optimaal voor diagnose bij een patiënt wiens toestand stabiel is. In een ander geval kan de patiënt niet van de intensive care worden vervoerd.
• Pulmonale angiografie wordt beschouwd als de gouden standaard voor de diagnose van PE. Het wordt echter zelden uitgevoerd omdat er minder invasieve CT-angiografie beschikbaar is gekomen. De diagnose is gebaseerd op de detectie van een trombus, die een defect geeft bij het vullen van de tak van de longslagader of volledig afwezig is. Met deze methode kunt u foto's maken van de perifere longslagaders en bloedstolsels van 1-2 mm in de kleinste slagaders detecteren. Voor het onderzoek wordt een contrastmiddel ingespoten.

ECG-tekenen van PE en radiografische symptomen

• D-dimeer is een afbraakproduct van fibrine. De toename van het plasma wordt opgemerkt bij acute trombose - dit wordt verklaard door de activering van fibrinolyse en coagulatie. Een normaal D-dimeer-niveau betekent dat de diagnose van PE onwaarschijnlijk is. Deze indicator is ook niet-specifiek, aangezien hyperproductie van fibrine wordt waargenomen bij ontsteking, bloeding, myocardinfarct, aorta-aneurysma, oncologische processen, trauma en chirurgische ingrepen. De specificiteit van het D-dimeer voor trombose neemt af met de leeftijd. Deze indicator wordt tijdens de behandeling in de gaten gehouden, aangezien een verhoging van het niveau na het einde van de behandeling met anticoagulantia wijst op het risico op terugval.
• Bij trombo-embolie neemt het niveau van cerebrale natriuretische peptide toe, wat gepaard gaat met uitrekking van de rechterventrikel. De mate van toename is evenredig met de ernst van de patiënt. Een toename van deze marker is echter niet-specifiek, aangezien deze kan worden waargenomen bij myocardischemie, linkerventrikelhypertrofie, sepsis en tachycardie. Het uitblijven van een significante toename duidt echter op een gunstige prognose voor PE.

Behandeling van longembolie

Ziekenhuisopname van patiënten is verplicht bij ernstig en middelhoog risico. In acute vorm en ernstige toestand van patiënten wordt spoedeisende zorg verleend voor PE, waaronder:

• De introductie van narcotische analgetica voor ernstig pijnsyndroom en om kortademigheid te verminderen. Introduceer intraveneuze morfine 1 ml per 20 ml isotone oplossing, het wordt fractioneel toegediend - 4 ml oplossing elke 5-10 minuten totdat de pijn en kortademigheid verdwijnen. Met de ontwikkeling van infarctpneumonie (pijn geassocieerd met ademhalen en hoesten), wordt intraveneuze toediening van Analgin gebruikt.
• Spoedeisende zorg omvat ook het bestrijden van hypotensie en shock. Intraveneuze zoutoplossing, dobutamine (met een matige verlaging van de bloeddruk), adrenaline of norepinefrine (met ernstige hypotensie en shock).
• Om de microcirculatie te verbeteren, wordt Rheopolyglucin 400 ml gebruikt. Het medicijn verhoogt het bloedvolume, verhoogt de bloeddruk en heeft een antibloedplaatjeseffect. Agressieve vloeistoftherapie wordt echter niet aanbevolen..
• Met de ontwikkeling van bronchospasmen bij een druk van minimaal 100 mm Hg. Kunst. voorschrijven de introductie van een 2,4% oplossing van Euphyllin slow (jet of infuus). Het medicijn vermindert de druk in de longslagader, verwijdt de bronchiën en verbetert de ademhaling, en heeft ook een antibloedplaatjeseffect. Bijwerkingen treden vaker op bij de snelle toediening van Euphyllin.
• Ademhalingsondersteuning wordt geboden - zuurstofinhalatie of mechanische ventilatie wordt uitgevoerd. Langdurige zuurstoftherapie is geïndiceerd voor longembolie.

Gezien de pathogenese vereist pulmonale trombo-embolie antitrombotische (anticoagulantia) therapie. Voor dit doel worden heparine, Arixtra, vitamine K-antagonisten (Warfarine), rivaroxaban, apixaban, dabigatran etexilaat gebruikt. Anticoagulantia zijn de basisbehandeling en zijn geïndiceerd voor iedereen met elk type PE en moeten onmiddellijk worden gestart als deze aandoening wordt vermoed. Dit is belangrijk omdat trombo-embolie van de takken van de longslagader een longinfarct veroorzaakt en de overleving van patiënten ermee afhangt van het vroege gebruik van anticoagulantia. Ten eerste worden directe anticoagulantia (heparine) of heparines met laag molecuulgewicht (nadroparine, enoxaparine, dalteparine en tinzaparine) gebruikt. Tegelijkertijd wordt Warfarine voorgeschreven, dat een optimale werkingsduur heeft en goed wordt verdragen.

Heparine lost geen trombus op, maar het stopt het proces van trombusvorming, voorkomt trombusgroei. Bij het voorschrijven van heparine voor therapeutische doeleinden, verdient intraveneuze en continue toediening de voorkeur en wordt de behandeling gedurende maximaal 5 dagen uitgevoerd. Bij gebruik van heparines gedurende meer dan 5-7 dagen kan trombocytopenie ontstaan. Heparines met een laag molecuulgewicht veroorzaken hemorragische complicaties en kunnen daarom poliklinisch worden gebruikt voor submassieve PE.

Aanbevelingen voor de behandeling van PE (buitenlands en Russisch) houden rekening met de mate van overlijdensrisico van de patiënt en een gedifferentieerde benadering van de therapie. Een hoog risico op overlijden wordt aangegeven door shock of langdurige hypotensie, evenals de definitie van bloedstolsels in het rechterhart. Een hoog risico op overlijden wordt opgemerkt bij massale trombo-embolie. Bij een laag risico op overlijden heeft de patiënt een stabiele hemodynamiek en is de rechterventrikelfunctie niet aangetast. Bij matig risico wordt rechterventrikelfunctie of myocardiale necrose opgemerkt.

Risicovolle PE-behandeling

In dit geval speelt het snelle herstel van het longbed een belangrijke rol, want deze trombolyse (oplossing van een trombus) of embolectomie wordt uitgevoerd en vervolgens worden anticoagulantia voorgeschreven. De absolute indicatie voor trombolyse is massale longembolie, shock en aanhoudende hypotensie. Trombolytische therapie kan ook worden uitgevoerd bij patiënten met een normale bloeddruk, maar met ernstige ademhalingsstoornissen en hoge pulmonale hypertensie, wanneer de systolische druk in de rechterventrikel meer dan 40 mm Hg is. Kunst.).

Direct na opname wordt een behandeling met anticoagulantia voorgeschreven. De duur van de behandeling met ongefractioneerde heparine is niet minder dan 5 dagen. Tegelijkertijd wordt trombolyse gestart. Trombolyse bij PE wordt uitgevoerd met behulp van fibrinolytische streptokinase (Thromboflux, Streptase), urokinase (Ukidan, Urokinase Medak) of alteplase (Aktelize, Reveliz). Hoe eerder deze therapie wordt gestart, hoe beter de resultaten. Het beste effect wordt bereikt als er niet meer dan 48 uur zijn verstreken vanaf het moment van embolisatie, hoewel de doelmatigheid van deze procedure maximaal vijf dagen duurt. Het trombolytische middel wordt intraveneus toegediend. Met volledige blokkering van grote slagaders van de longen, is het mogelijk om een ​​trombolyticum rechtstreeks in de trombotische massa te injecteren. Er zijn verschillende toedieningswijzen van deze medicijnen: sneller is effectiever, maar er is een risico op bloeding. Contra-indicaties voor trombolyse zijn:

• Geschiedenis van hersenbloeding.
• Kwaadaardige hersentumor.
• Ischemische beroerte 3 maanden voor PE.
• Bloeden.
• Aorta aneurysma ontleden.
• TBI in de afgelopen 3 maanden.

Longembolie met een laag risico

Antistollingstherapie is de basis voor de behandeling van niet-massieve trombo-embolie. De voorkeursgeneesmiddelen zijn heparines met een laag molecuulgewicht, die intraveneus of subcutaan worden toegediend: nadroparine (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparine (Clexane, Enixum), dalteparine (Fragmin, Daltep) en tinzaparine of een factor Xa-remmer fondaparinux (Aridaparinux). Enoxaparine wordt tweemaal daags gegeven en fondaparinux eenmaal. Niet-gefractioneerde heparine is geïndiceerd bij ernstig nierfalen of bij een hoog risico op bloedingen. De duur van het gebruik van heparine is minimaal vijf dagen. Warfarine (een vitamine K-antagonist) wordt vanaf de eerste dag gelijktijdig met een intraveneus anticoagulans voorgeschreven en daarna nog lang (3, 6 of 12 maanden indien geïndiceerd).

Nieuwere orale anticoagulantia, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana), zijn veelbelovend bij patiënten met een laag tot matig risico. In Rusland is Xarelto goedgekeurd voor de behandeling van longembolie. Het werkt snel als een anticoagulans bij injecties, maar biedt langdurige effectiviteit. Door de eenvoud van de afspraak kan het in een ziekenhuis en thuis worden gebruikt. Als de patiënt tot een laagrisicogroep behoort, is poliklinische behandeling mogelijk:

• heparine + Pradaxa met laag molecuulgewicht;
• heparine met laag molecuulgewicht + Lixiana;
• monotherapie - Eliquis of Xarelto.

De duur van de antistollingstherapie hangt af van de oorzaak van de trombo-embolie, maar mag niet korter zijn dan drie maanden. Behandeling van onbepaalde duur houdt in dat deze groep geneesmiddelen 6-12 maanden wordt ingenomen, waardoor het risico op terugval met 90% wordt verminderd. Een levenslange behandeling wordt aanbevolen voor patiënten met een tweede geval van trombo-embolie. Als het onmogelijk is om een ​​oraal anticoagulans in te nemen voor langdurige profylaxe, wordt een cava-filter geïmplanteerd. Het is ook mogelijk om de cavafilter te combineren met een antistollingsbehandeling.

Longembolie. Oorzaken, symptomen, tekenen, diagnose en behandeling van pathologie.

Longembolie (PE) - een levensbedreigende aandoening waarbij de longslagader of zijn takken worden geblokkeerd door een embolie - een stukje bloedstolsel dat zich gewoonlijk vormt in de aderen van het bekken of de onderste ledematen.

Enkele feiten over longembolie:

• PE is geen onafhankelijke ziekte - het is een complicatie van veneuze trombose (meestal van de onderste extremiteit, maar in het algemeen kan een fragment van een trombus vanuit elke ader de longslagader binnendringen).
• PE is de derde meest voorkomende doodsoorzaak (tweede alleen na beroerte en coronaire hartziekte).
• Elk jaar worden in de Verenigde Staten ongeveer 650.000 gevallen van longembolie en 350.000 daarmee verband houdende sterfgevallen gemeld..
• Deze pathologie staat op de 1-2 van alle doodsoorzaken bij ouderen..
• De prevalentie van longembolie in de wereld is 1 geval per 1000 mensen per jaar.
• 70% van de patiënten die stierven aan longembolie, werd niet op tijd gediagnosticeerd.
• Ongeveer 32% van de patiënten met longembolie overlijdt.
• 10% van de patiënten overlijdt binnen het eerste uur na het begin van deze aandoening.
• Met tijdige behandeling wordt de mortaliteit door longembolie sterk verminderd - tot 8%.

Kenmerken van de structuur van de bloedsomloop

Het menselijk lichaam heeft twee cirkels van bloedcirculatie - groot en klein:

1. De systemische circulatie begint met de grootste slagader in het lichaam - de aorta. Het transporteert arterieel zuurstofrijk bloed van de linkerventrikel van het hart naar de organen. Over de gehele lengte van de aorta worden takken afgegeven en in het onderste deel is het verdeeld in twee bekkenarteriën, die bloed naar het bekkengebied en de benen voeren. Bloed, arm aan zuurstof en verzadigd met kooldioxide (veneus bloed), verzamelt zich van de organen in de veneuze bloedvaten, die, geleidelijk samenvoegen, de bovenste (verzamelt bloed uit het bovenlichaam) en onderste (verzamelt bloed uit het onderlichaam) holle aderen vormen. Ze stromen naar het rechter atrium.
   
2. De kleine cirkel van bloedcirculatie begint vanuit de rechterventrikel, die bloed ontvangt uit het rechteratrium. De longslagader vertrekt ervan - het voert veneus bloed naar de longen. In de longblaasjes geeft veneus bloed koolstofdioxide af, is verzadigd met zuurstof en wordt arterieel. Het keert terug naar het linker atrium via de vier longaders die erin stromen. Dan komt bloed uit het atrium de linker hartkamer binnen en in de systemische circulatie.

Normaal gesproken worden er constant microthrombi gevormd in de aderen, maar deze worden snel vernietigd. Er is een delicaat dynamisch evenwicht. Als het wordt geschonden, begint er een trombus te groeien op de veneuze wand. Na verloop van tijd wordt het losser, mobieler. Een fragment ervan breekt af en begint te migreren met de bloedstroom.

Bij trombo-embolie van de longslagader bereikt het losgemaakte fragment van de trombus eerst het rechter atrium via de inferieure vena cava, gaat dan van daaruit naar de rechter ventrikel en van daaruit naar de longslagader. Afhankelijk van de diameter verstopt de embolus ofwel de slagader zelf of een van zijn takken (groter of kleiner).

Oorzaken van longembolie

Er zijn veel oorzaken van longembolie, maar ze leiden allemaal tot een van de drie aandoeningen (of allemaal tegelijk):

• stagnatie van bloed in de aderen - hoe langzamer het stroomt, hoe groter de kans op een bloedstolsel;
• verhoogde bloedstolling;
• ontsteking van de veneuze wand - dit draagt ​​ook bij aan de vorming van bloedstolsels.

Er is geen enkele oorzaak die 100% waarschijnlijk tot longembolie zou leiden..

Maar er zijn veel factoren die elk de kans op deze aandoening vergroten:

Overtreding	Oorzaken
Stagnatie van bloed in de aderen	Spataderen (meestal - spataderen van de onderste ledematen). Zwaarlijvigheid. Vetweefsel legt extra druk op het hart (het heeft ook zuurstof nodig en het wordt moeilijker voor het hart om bloed door de hele reeks vetweefsel te pompen). Bovendien ontwikkelt zich atherosclerose, de bloeddruk stijgt. Dit alles schept voorwaarden voor veneuze stasis.. Hartfalen - een schending van de pompfunctie van het hart bij verschillende ziekten. Overtreding van de bloeduitstroom als gevolg van vasculaire compressie door een tumor, cyste, vergrote baarmoeder. Compressie van bloedvaten door botfragmenten bij fracturen. Roken. Onder invloed van nicotine treedt vasospasme op, een verhoging van de bloeddruk, na verloop van tijd leidt dit tot de ontwikkeling van veneuze stasis en verhoogde trombusvorming. Suikerziekte. De ziekte leidt tot een schending van het vetmetabolisme, waardoor er meer cholesterol in het lichaam wordt gevormd, dat in de bloedbaan terechtkomt en wordt afgezet op de wanden van bloedvaten in de vorm van atherosclerotische plaques.
Langdurige immobilisatie - dit verstoort het werk van het cardiovasculaire systeem, veneuze congestie treedt op en het risico op bloedstolsels en PE neemt toe.	Bedrust gedurende 1 week of langer voor elke ziekte. Blijf op de intensive care. Bedrust gedurende 3 dagen of meer bij patiënten met longaandoeningen. Patiënten op cardiale intensive care-afdelingen na een myocardinfarct (in dit geval is de oorzaak van veneuze stasis niet alleen immobiliteit van de patiënt, maar ook hartfalen).
Verhoogde bloedstolling	Verhoogde bloedspiegels van fibrinogeen, een eiwit dat betrokken is bij de bloedstolling. Sommige soorten bloedtumoren. Bijvoorbeeld polycytemie, waarbij het niveau van rode bloedcellen en bloedplaatjes toeneemt. Gebruik van bepaalde medicijnen die de bloedstolling verhogen, zoals orale anticonceptiva, bepaalde hormonale medicijnen. Zwangerschap - in het lichaam van een zwangere vrouw is er een natuurlijke toename van de bloedstolling en andere factoren die bijdragen aan de vorming van bloedstolsels. Erfelijke ziekten, vergezeld van verhoogde bloedstolling. Kwaadaardige tumoren. Bij verschillende vormen van kanker neemt de bloedstolling toe. Soms wordt longembolie het eerste symptoom van kanker.
Verhoogde viscositeit van het bloed, wat resulteert in een verminderde bloedstroom en een verhoogd risico op bloedstolsels.	Uitdroging bij verschillende ziekten. Grote hoeveelheden diuretica nemen die vocht uit het lichaam afvoeren. Erytrocytose is een toename van het aantal rode bloedcellen in het bloed, die kan worden veroorzaakt door aangeboren en verworven ziekten. In dit geval stromen de bloedvaten over met bloed, de belasting van het hart en de viscositeit van het bloed neemt toe. Bovendien produceren rode bloedcellen stoffen die betrokken zijn bij het proces van bloedstolling..
Schade aan de vaatwand	Endovasculaire chirurgische ingrepen worden uitgevoerd zonder incisies, meestal wordt hiervoor een speciale katheter door een punctie in het vat ingebracht, waardoor de wand wordt beschadigd. Stenting, aderprotheses, plaatsing van veneuze katheters. Zuurstofgebrek. Virale infecties. Bacteriële infecties. Systemische ontstekingsreacties.

Wat gebeurt er in het lichaam met longembolie?

Door het optreden van een obstakel voor de bloedstroom stijgt de druk in de longslagader. Soms kan het zeer sterk toenemen - als gevolg hiervan neemt de belasting van de rechterventrikel van het hart sterk toe en ontwikkelt zich acuut hartfalen. Het kan leiden tot de dood van de patiënt.

De rechterventrikel is verwijd en er wordt onvoldoende bloed naar links toegevoerd. Hierdoor daalt de bloeddruk. De kans op ernstige complicaties is groot. Hoe groter het vat wordt geblokkeerd door de embolus, hoe meer uitgesproken deze schendingen zijn..

Bij PE wordt de bloedstroom naar de longen verstoord, zodat het hele lichaam zuurstofgebrek begint te ervaren. De frequentie en diepte van de ademhaling nemen reflexmatig toe, het lumen van de bronchiën versmalt.

Symptomen van pulmonale trombo-embolie

Artsen noemen longembolie vaak de 'grote masker'. Er zijn geen symptomen die ondubbelzinnig op deze aandoening zouden duiden. Alle manifestaties van PE die tijdens het onderzoek van de patiënt kunnen worden gedetecteerd, worden vaak gevonden bij andere ziekten. De ernst van de symptomen komt niet altijd overeen met de ernst van de laesie. Wanneer bijvoorbeeld een grote tak van de longslagader is geblokkeerd, kan de patiënt worden gestoord door slechts een lichte kortademigheid en wanneer een embolie een klein vat binnendringt, kan er ernstige pijn op de borst optreden..

De belangrijkste symptomen van PE:

• kortademigheid;
• pijn op de borst die erger wordt tijdens een diepe ademhaling;
• hoest, waarbij sputum met bloed kan passeren (als er een bloeding in de longen is);
• verlaging van de bloeddruk (in ernstige gevallen - onder 90 en 40 mm Hg);
• snelle (100 slagen per minuut) zwakke pols;
• koud klam zweet;
• bleekheid, grijze huidskleur;
• een verhoging van de lichaamstemperatuur tot 38 ° C;
• verlies van bewustzijn;
• cyanose van de huid.

In milde gevallen zijn er helemaal geen symptomen, of is er een lichte temperatuurstijging, hoesten, lichte kortademigheid.

Als een patiënt met longembolie geen spoedeisende medische zorg krijgt, kan de dood het gevolg zijn..

PE-symptomen kunnen sterk lijken op een hartinfarct, longontsteking. In sommige gevallen, als er geen trombo-embolie is vastgesteld, ontwikkelt zich chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie (verhoogde druk in de longslagader). Het manifesteert zich in de vorm van kortademigheid tijdens lichamelijke inspanning, zwakte, snelle vermoeidheid.

Mogelijke complicaties van PE:

• hartstilstand en plotselinge dood;
• longinfarct met de daaropvolgende ontwikkeling van het ontstekingsproces (longontsteking);
• pleuritis (ontsteking van de pleura - een film van bindweefsel die de longen bedekt en de binnenkant van de borst bekleedt);
• terugval - trombo-embolie kan opnieuw optreden en het risico op overlijden van de patiënt is ook hoog.

Hoe de kans op longembolie vóór het onderzoek te bepalen?

Trombo-embolie heeft meestal geen duidelijk zichtbare oorzaak. Symptomen die optreden bij PE kunnen in veel andere aandoeningen voorkomen. Daarom worden patiënten lang niet altijd op tijd gediagnosticeerd en beginnen ze met de behandeling..

Op dit moment zijn er speciale schalen ontwikkeld om de kans op PE bij een patiënt te beoordelen..

Genève-schaal (herzien):

Teken	Punten
Asymmetrische zwelling van de benen, pijn bij palpatie langs de aderen.	4 punten
Hartslag-indicatoren: 75-94 slagen per minuut; meer dan 94 slagen per minuut.	3 punten; 5 punten.
Beenpijn aan één kant.	3 punten
Geschiedenis van diepe veneuze trombose en longembolie.	3 punten
Bloed in het sputum.	2 punten
De aanwezigheid van een kwaadaardige tumor.	2 punten
De afgelopen maand zijn verwondingen en operaties opgelopen.	2 punten
De patiënt is ouder dan 65 jaar.	1 punt

Interpretatie van resultaten:

• 11 punten of meer - grote kans op PE;
• 4-10 punten - gemiddelde kans;
• 3 punten of minder - lage waarschijnlijkheid.

Canadese schaal:

Teken	Punten
Na het evalueren van alle symptomen en het overwegen van verschillende diagnosemogelijkheden, concludeerde de arts dat longembolie het meest waarschijnlijk is.	3 punten
Diepe veneuze trombose.	3 punten
Hartslag - meer dan 100 slagen per minuut.	1,5 punten
Recente operatie of langdurige bedrust.	1,5 punten
Geschiedenis van diepe veneuze trombose en longembolie.	1,5 punten
Bloed in het sputum.	1 punt
De aanwezigheid van kanker.	1 punt

Diagnostics longembolie

Studies die worden gebruikt om longembolie te diagnosticeren:

Studietitel	Omschrijving
Elektrocardiografie (ECG)	Elektrocardiografie is een registratie van elektrische impulsen die optreden tijdens het werk van het hart, in de vorm van een curve. Tijdens het ECG kunnen de volgende veranderingen worden gedetecteerd: verhoogde hartslag; tekenen van rechter atriale overbelasting; tekenen van overbelasting en zuurstofgebrek van de rechterventrikel; schending van elektrische impulsen in de wand van de rechterventrikel; soms atriale fibrillatie (atriale fibrillatie). Vergelijkbare veranderingen kunnen worden gedetecteerd bij andere ziekten, bijvoorbeeld bij longontsteking en tijdens een ernstige aanval van bronchiale astma.. Soms zijn er op het elektrocardiogram van een patiënt met longembolie helemaal geen pathologische veranderingen.
Röntgenfoto van de borst	Tekenen die kunnen worden gedetecteerd op röntgenfoto's: verplaatsing van de koepel van het diafragma naar boven aan de aangedane zijde; uitbreiding van het rechter atrium en ventrikel; uitzetting van de wortels van de longen (schaduwen die bundels bronchiën en bloedvaten in de afbeeldingen creëren); uitbreiding van de rechter dalende longslagader (een tak van de pulmonale stam); afname van de intensiteit van het vasculaire patroon van de long; atelectase - gebieden met instorting van het longweefsel; een schaduw in de long in de vorm van een driehoek, waarvan de top naar binnen is gericht; pleurale effusie - vocht in de borst.
Computertomografie (CT)	Als longembolie wordt vermoed, wordt spiraal-CT-angiografie uitgevoerd. De patiënt wordt ingespoten met een intraveneus contrastmiddel en gescand. Met behulp van deze methode kunt u de locatie van het bloedstolsel en de aangetaste tak van de longslagader nauwkeurig bepalen..
Magnetische resonantie beeldvorming (MRI)	De studie helpt om de takken van de longslagader te visualiseren en een trombus te detecteren.
Angiopulmonografie	Röntgencontrastonderzoek, waarbij een contrastmiddeloplossing in de longslagader wordt geïnjecteerd. Pulmonale angiografie wordt beschouwd als de "gouden standaard" bij de diagnose van longembolie. De foto's tonen de bloedvaten gekleurd met contrast, en een van hen breekt abrupt af - op deze plaats is er een bloedstolsel.
Echografisch onderzoek van het hart (echocardiografie)	Tekenen die kunnen worden gedetecteerd door middel van echografisch onderzoek van het hart: uitbreiding van het rechterventrikel; verzwakking van samentrekkingen van de rechterventrikel; zwelling van het interventriculaire septum naar de linker hartkamer; omgekeerde bloedstroom door de tricuspidalisklep van de rechterventrikel naar het rechteratrium (normaal laat de klep alleen bloed van het atrium naar de ventrikel door); sommige patiënten hebben bloedstolsels in de atriale en ventriculaire holte.
Ader echografie	Een echografie van de aderen helpt om het vat te identificeren dat de bron van trombo-embolie is geworden. Indien nodig kan het worden aangevuld met Doppler-echografie, die helpt om de intensiteit van de bloedstroom te beoordelen. Als de arts de ultrasone sonde op een ader drukt, maar deze niet instort, is dit een teken dat er een bloedstolsel in het lumen zit.
Scintigrafie	Als pulmonale trombo-embolie wordt vermoed, wordt ventilatieperfusiescintigrafie uitgevoerd. De informatie-inhoud van deze methode is 90%. Het wordt gebruikt in gevallen waarin de patiënt contra-indicaties heeft voor computertomografie. Scintigrafie identificeert delen van de long die lucht ontvangen maar de bloedstroom belemmeren.
Bepaling van het niveau van d-dimeren	D-dimeer is een stof die wordt gevormd tijdens de afbraak van fibrine (een eiwit dat een sleutelrol speelt in het bloedstollingsproces). Een verhoging van het gehalte aan d-dimeren in het bloed duidt op een recente vorming van bloedstolsels. Een verhoging van het niveau van d-dimeren wordt gedetecteerd bij 90% van de patiënten met PE. Maar het wordt ook aangetroffen bij een aantal andere ziekten. Daarom kan men niet alleen vertrouwen op de resultaten van deze studie.. Als het gehalte aan d-dimeren in het bloed binnen het normale bereik ligt, is het vaak mogelijk pulmonale trombo-embolie uit te sluiten..

Behandeling

Medicamenteuze behandeling van longembolie

Een drug	Omschrijving	Toepassing en dosering
Natriumheparine (natriumheparine)	Heparine is een stof die wordt gevormd in het menselijk lichaam en andere zoogdieren. Het remt het enzym trombine, dat een belangrijke rol speelt bij het bloedstollingsproces.	Onmiddellijk intraveneus geïnjecteerd 5.000 - 10.000 IE heparine. Vervolgens - druppelen met 1000-1500 eenheden per uur. Het verloop van de behandeling is 5-10 dagen.
Nadroparine Calcium (Fraxiparin)	Heparine met laag molecuulgewicht, dat wordt verkregen uit het darmslijmvlies van varkens. Onderdrukt het proces van bloedstolling, heeft ook ontstekingsremmende effecten en onderdrukt de immuniteit.	Injecteer 0,5-0,8 ml subcutaan 2 keer per dag. Het verloop van de behandeling is 5-10 dagen.
Enoxaparine natrium	Heparine met laag molecuulgewicht.	Injecteer 0,5-0,8 ml subcutaan 2 keer per dag. Het verloop van de behandeling is 5-10 dagen.
Warfarine	Een medicijn dat de synthese in de lever remt van eiwitten die nodig zijn voor de bloedstolling. Het wordt parallel met heparinepreparaten voorgeschreven op de 2e dag van de behandeling.	Vrijgaveformulier: 2,5 mg tabletten (0,0025 g). Doseringen: In de eerste 1-2 dagen wordt warfarine voorgeschreven in een dosering van 10 mg eenmaal daags. Daarna wordt de dosis verlaagd tot eenmaal daags 5-7,5 mg. Het verloop van de behandeling is 3-6 maanden.
Fondaparinux	Synthetisch medicijn. Onderdrukt de functie van stoffen die deelnemen aan het bloedstollingsproces. Soms gebruikt om longembolie te behandelen.
Streptokinase	Streptokinase wordt verkregen uit β-hemolytische streptokokken van groep C. Het activeert het enzym plasmine, dat een bloedstolsel afbreekt. Streptokinase werkt niet alleen op het oppervlak van een trombus, maar dringt er ook in. Het meest actief tegen nieuw gevormde bloedstolsels.	Schema 1. Intraveneus toegediend als een oplossing in een dosering van 1,5 miljoen IE (internationale eenheden) gedurende 2 uur. Op dit moment wordt de toediening van heparine gestopt. Schema 2. Injecteer 250.000 IE van het medicijn intraveneus gedurende 30 minuten. Dan - 100.000 IU per uur gedurende 12-24 uur.
Urokinase	Een medicijn dat wordt verkregen uit een kweek van menselijke niercellen. Activeert het enzym plasmine, dat bloedstolsels vernietigt. In tegenstelling tot streptokinase is het minder waarschijnlijk dat het allergische reacties veroorzaakt.	Schema 1. Het wordt intraveneus toegediend als oplossing in een dosering van 3 miljoen IE gedurende 2 uur. Op dit moment wordt de toediening van heparine gestopt. Schema 2. Intraveneus toegediend gedurende 10 minuten met een snelheid van 4400 IE per kilogram patiëntgewicht. Vervolgens wordt het binnen 12-24 uur toegediend met een snelheid van 4400 IE per kilogram lichaamsgewicht van de patiënt per uur.
Alteplaza	Een medicijn dat wordt verkregen uit menselijk weefsel. Activeert het enzym plasmine, dat het bloedstolsel vernietigt. Het heeft geen antigene eigenschappen, daarom veroorzaakt het geen allergische reacties en kan het worden hergebruikt. Werkt op het oppervlak en in het bloedstolsel.	Schema 1. Injecteer 100 mg van het medicijn binnen 2 uur. Schema 2. Het medicijn wordt binnen 15 minuten toegediend met een snelheid van 0,6 mg per kilogram lichaamsgewicht van de patiënt.

Activiteiten voor massale longembolie

Chirurgische behandeling van longembolie

Indicaties voor chirurgische behandeling van longembolie:

• massale trombo-embolie;
• verslechtering van de toestand van de patiënt, ondanks de voortdurende conservatieve behandeling;
• trombo-embolie van de longslagader zelf of zijn grote takken;
• een scherpe beperking van de bloedstroom naar de longen, vergezeld van een schending van de algemene bloedsomloop;
• chronische terugkerende longembolie;
• een sterke daling van de bloeddruk;

Soorten operaties voor longembolie:

• Embolectomie - verwijdering van een embolus. Deze operatie wordt in de meeste gevallen uitgevoerd voor acute longembolie.
• Trombendarteriëctomie - verwijdering van de binnenwand van een slagader waaraan een plaque is bevestigd. Het wordt gebruikt voor chronische longembolie.

De operatie voor trombo-embolie van de longslagader is vrij gecompliceerd. Het lichaam van de patiënt wordt gekoeld tot 28 ° C. De chirurg opent de borst van de patiënt, ontleedt zijn borstbeen in de lengte en krijgt toegang tot de longslagader. Na het aansluiten van het kunstmatige bloedcirculatiesysteem wordt de slagader geopend en wordt de embolus verwijderd.

Vaak bij PE, als gevolg van verhoogde druk in de longslagader, strekken de rechterventrikel en de tricuspidalisklep zich uit. In dit geval voert de chirurg bovendien een hartoperatie uit - voert plastische chirurgie uit van de tricuspidalisklep.

Een cava-filter installeren

Een kava-filter is een speciaal gaas dat in het lumen van de inferieure vena cava wordt geplaatst. De afgescheurde fragmenten van bloedstolsels kunnen er niet doorheen, het hart en de longslagader bereiken. Het kava-filter is dus een maat voor PE-preventie..

De installatie van het cava-filter kan worden uitgevoerd als longembolie al heeft plaatsgevonden, of van tevoren. Dit is een endovasculaire ingreep - u hoeft hiervoor geen incisie in de huid te maken. De arts prikt de huid en brengt een speciale katheter in via de halsader (in de nek), de subclavia-ader (in het sleutelbeen) of de grotere saphena (in de dij).

Meestal wordt de ingreep uitgevoerd onder lichte anesthesie, terwijl de patiënt geen pijn of ongemak ervaart. Het installeren van een kava-filter duurt ongeveer een uur. De chirurg passeert een katheter door de aderen en brengt, nadat deze de gewenste plaats heeft bereikt, een gaas in het lumen van de ader, dat onmiddellijk recht wordt en fixeert. De katheter wordt vervolgens verwijderd. Op de plaats van ingreep worden geen hechtingen aangebracht. De patiënt krijgt 1-2 dagen bedrust voorgeschreven.