WPW-syndroom: oorzaken en symptomen, behandelingen en voorspellende beoordelingen

Met SVC indrome is dit een aangeboren afwijking in de ontwikkeling van hartstructuren, waarbij een extra geleidende bundel wordt gevormd in het hart, die een elektrische impuls van de sinusknoop naar de ventrikels transporteert, waarbij de atrioventriculaire knoop wordt omzeild, wat leidt tot voortijdige excitatie van de ventrikels.

Door zijn aard is het een ondeugd, maar het is niet meteen duidelijk. Symptomen in de vroege stadia zijn minimaal. In de regel is de detectie van een dergelijk fenomeen een ongeluk, onthuld tijdens de elektrocardiografie. De tekens zijn vrij karakteristiek, daarom is het bijna onmogelijk om de staat te verwarren.

Ook wordt de ziekte Wolff-Parkinson-White-syndroom genoemd, naar de namen van de meest prominente onderzoekers.

Behandeling van de aandoening heeft in elk stadium bepaalde perspectieven. Ze zijn het beste op het moment van detectie, als er nog geen organische defecten zijn..

Het mechanisme van ontwikkeling van pathologie

De essentie van de afwijking is de vorming van een extra geleidend pad in het hart.

Dit is de normale gang van zaken. Hartstructuren kunnen zelfstandig samentrekken en werken door de aanwezigheid van een opeenhoping van actieve cellen die een elektrische impuls genereren.

Dit is de zogenaamde sinusknoop of natuurlijke pacemaker. Het werkt constant. De zogenaamde His-bundels zijn verantwoordelijk voor het geleiden van signalen, ze hebben een vertakte structuur en eindigen ter hoogte van de ventrikels.

Tegen de achtergrond van het SVC-syndroom (Wolff-Parkinson-White) wordt een extra bewegingspad van impulsen langs de Kent-straal gevormd.

Vandaar de verhoogde activiteit van hartactiviteit, die zich manifesteert als tachycardie (contracties die een volledige cyclus doorlopen, komen echter niet altijd voor) en andere soorten aritmieën (van fibrillatie tot extrasystole). Het hangt allemaal af van de kenmerken van de ontwikkeling van de ziekte bij een bepaalde persoon.

Naarmate het probleem vordert, zijn er schendingen van de normale werking van alle organen en systemen. Het hart lijdt eerst, daarna de bloedvaten. Hersenen, nieren en lever.

Sommige relatief milde vormen zijn asymptomatisch. Andere geven een uitgesproken ziektebeeld en zijn geassocieerd met een verhoogd risico op plotseling overlijden van de patiënt op korte termijn..

Classificatie

Typificaties zijn voornamelijk topografisch. Dat wil zeggen, ze bepalen waar de overtollige geleidende structuur vandaan komt, in welke richting deze zich uitstrekt en hoe deze interageert met de omliggende weefsels..

In totaal zijn er ongeveer 10 variëteiten, op basis hiervan afgebakend. Deze diversiteit bepaalt de heterogeniteit van mogelijke varianten van het beloop en pathologische manifestaties, evenals voorspellingen.

Voor de patiënt zijn deze classificaties niet erg belangrijk, aangezien het niet mogelijk zal zijn om hun klinische betekenis te begrijpen zonder speciale cardiologische training, en uitleg zou veel tijd in beslag nemen..

Een belangrijke rol is weggelegd voor het bepalen van het verloop van het pathologische proces.

Om deze reden bellen ze:

  • Manifesterend type. Het komt spontaan voor. Een episode kan worden uitgelokt door overmatige lichamelijke inspanning, nerveuze spanning, van tijdelijke of langdurige aard, de consumptie van cafeïne, tabak, psychoactieve stoffen. Het type wordt bepaald door uitgesproken tachycardie, aritmische componenten zijn mogelijk, maar ze zijn relatief zeldzaam. De frequentie van terugvallen varieert van meerdere keren per jaar tot tientallen gevallen binnen een maand.
  • Intermitterend (passerend) type. Het wordt bepaald door vergelijkbare klinische symptomen, maar ze verschijnen met minder kracht. Bovendien komt aritmie vaker voor en is meer uitgesproken, waardoor deze vorm gevaarlijker is dan de vorige..
  • Latent type. Hij is verborgen. Er zijn helemaal geen symptomen, het probleem wordt gedetecteerd op elektrocardiografie. Is er dan een verschil tussen het SVC-fenomeen en het syndroom? Ongetwijfeld. De ziekte in een vergelijkbare vorm, hoewel het zich niet laat voelen, blijft zich ontwikkelen, het lichaam vernietigen. Het proces kan jaren duren. Pas op het moment dat de compensatiemechanismen het niet langer aankunnen, zal de pathologie zich manifesteren.

Een andere, begrijpelijke manier om het proces te typen, wordt uitgevoerd door de afwijkende straal te lokaliseren.

Dienovereenkomstig zijn er twee soorten:

  • A. Gelegen tussen het linker atrium en het ventrikel. Normaal gesproken gaat de impuls naar de laatste van de sinus door het atrioventriculaire knooppunt. Bij type A bereikt het signaal de anatomische structuur eerder, waarna de stimulatie langs het normale pad wordt gedupliceerd, wat tot overmatige activiteit leidt. Vandaar de schending van hemodynamica en bloedcirculatie in een grote cirkel.
  • B. Lokalisatie - tussen het rechter atrium en het ventrikel. Het mechanisme is identiek, maar aangezien de juiste structuur samentrekt, lijdt het longsysteem in de eerste plaats..

Klinisch gezien is de meest ernstige optie gemengd, wanneer er meerdere takken aanwezig zijn. Het is een AB-type. De behandeling is dringend.

Wat is het verschil tussen het syndroom en het SVC-fenomeen?

Dit zijn in wezen synoniemen. Er is maar één verschil. Over het fenomeen wpw wordt gesproken als de patiënt geen klachten heeft over zijn eigen gezondheid.

Bij de diagnose van ziekten van derden wordt incidenteel (per ongeluk) een afwijking vastgesteld. Het komt voor bij 30-50% van de bevolking in een depressieve toestand. Hartstructuren en het lichaam passen zich over het algemeen aan. Dit heeft geen invloed op de levensduur..

Met betrekking tot de ziekte. WPW-syndroom is een klinisch significant type. Maar het verloopt ook op verschillende manieren, wat goede kansen geeft in termen van genezing en prognose. De intensiteit van het ziektebeeld in de vroege stadia is minimaal, de progressie is traag, er is tijd voor een volledige diagnose en de benoeming van therapie.

Het WPW-fenomeen is dus een klinische bevinding op het ECG. Patiënten met een handicap moeten nauwlettend worden gevolgd. Bij afwezigheid van symptomen gedurende ten minste 2-4 maanden, kan een persoon als voorwaardelijk gezond worden beschouwd. Het syndroom bepaalt de behoefte aan geplande behandeling. In geval van nood - dringend.

Oorzaken

De belangrijkste bewezen factor bij de ontwikkeling van het pathologische proces is een aangeboren afwijking. Normaal gesproken worden het hart en het volledige bloedtoevoersysteem gelegd in de derde week van de zwangerschap. Bepaalde factoren leiden tot afwijkingen in de normale vorming van de foetus, veroorzaken aangeboren afwijkingen.

Het is mogelijk dat het SVC-syndroom niet het enige is in de geschiedenis van het kind. Maar zo'n moment verklaart niet de redenen die de mogelijkheid van een defect in zo'n vroeg stadium bepalen..

Bij iedereen wordt zonder uitzondering een extra geleidende bundel gelegd, maar tegen het einde van het eerste trimester lost het op, alles keert terug naar normaal.

De directe factoren bij de ontwikkeling van een ziekteverwekkend fenomeen zijn de volgende:

  • Genetische mutaties. Ze kunnen spontaan zijn, dat wil zeggen dat ze kunnen worden bepaald zonder verband met de chromosomale defecten van de ouders. Het is een relatief zeldzame klinische soort. Een andere optie is het erven van bepaalde genen van voorouders. Het dominante of recessieve type vindt plaats - dit maakt niet veel uit. Het is alleen dat in dit geval de kans op de ontwikkeling van pathologie lager is, aan de andere kant zijn alle bekende ziekten van deze soort veel moeilijker. Vaak worden niet alleen hartafwijkingen, maar ook algemene problemen gedetecteerd.
  • Stress tijdens de zwangerschap. Ze zijn van groot klinisch belang. De aanstaande moeder moet psycho-emotionele overbelasting tijdens de zwangerschap vermijden. Dit is geen garantie voor de afwezigheid van pathologieën, maar de risico's worden geminimaliseerd. Op het moment van stress komen grote hoeveelheden corticosteroïden en catecholamines vrij in de bloedbaan. Zo'n reactie is een natuurlijk mechanisme op negatieve omgevingsfactoren die overleving garanderen. Verbindingen zoals cortisol, noradrenaline en andere verhogen de spiertonus, bloeddruk en hebben enkele toxische effecten als het gaat om de ontwikkeling van het kind.
  • Overmatige fysieke activiteit. Een vrouw die aan het bevallen is, mag niet op één plek zitten, maar bij alles moet je weten wanneer je moet stoppen. Abnormale activiteit leidt tot dezelfde resultaten als stress, zo niet meer. Daardoor is een spontane zwangerschapsafbreking mogelijk.
  • Consumptie van tabaksproducten, alcohol, vooral drugs tijdens de zwangerschap. Nalatige 'ouders' denken weinig na over de gezondheid van hun eigen kroost of geven zich over aan verslavingen en zwakheden vanwege de moeilijkheid van weigering, angst voor ontwenningsverschijnselen. Dit is een fundamenteel verkeerde praktijk die een nadelig effect heeft op de foetus. Of een kind gezond wordt geboren of niet - in dit geval zal zelfs de beste arts het niet vertellen.
  • Voedsel van slechte kwaliteit, water. Welke rol deze factor speelt, is moeilijk te bepalen. Er is echter een negatief effect op de foetus onthuld van kankerverwekkende stoffen, die fastfood isoleren, het zogenaamde "schadelijke" voedsel, zoals gefrituurd voedsel, gerookt vlees, ingeblikt voedsel en dubieuze halffabrikaten. Het gebrek aan vitamines en mineralen in een eentonig dieet heeft op dezelfde manier invloed. Het menu moet worden aangepast aan de interesses van het ongeboren kind. Een voedingsdeskundige helpt hierbij.
  • Negatieve omgevingsfactoren, evenals een teveel aan ioniserende straling in het woongebied. Het lichaam kan zich aanpassen aan de verhoogde achtergrondstraling, maar later zal dit moment met grote waarschijnlijkheid de gezondheid van het kind beïnvloeden. Negatieve verschijnselen zijn onder meer luchtverontreiniging, overtollige metaalzouten in drinkwater, evenals zonneactiviteit en het niveau van ultraviolette straling.
  • Een geschiedenis van somatische ziekten. Vooral het hormonale profiel. Ze verergeren niet alleen het verloop van de zwangerschap, maken het soms ondraaglijk, maar tasten ook de foetus aan. De behandeling wordt idealiter uitgevoerd zelfs voordat een zwangerschap wordt gepland. Een belangrijke klinische rol wordt gespeeld door hyperthyreoïdie, gebrek aan specifieke stoffen van de schildklier, tekort of teveel aan hormonen van de bijnierschors, vrouwelijke ziekten (ovariële disfunctie met een onstabiele achtergrond).
  • Erfelijke factor. Als er ten minste één persoon in de familie was met het SVC-syndroom, verdrievoudigde de kans om het door te geven aan het nageslacht bijna. Tegelijkertijd is het binnen de macht van artsen om te bepalen of hij aanwezig is in het kind. Direct na de geboorte. Voorwaardelijkheid is absoluut, dat wil zeggen, met overerving is er geen mogelijkheid tot correctie in de toekomst. Behandeling is al vereist, preventie helpt niet. Gelukkig is dit soort defect stroomafwaarts relatief mild en is de frequentie van de ontwikkeling ervan niet hoog..

Deze redenen moeten in een complex worden overwogen. Bovendien moet een gynaecoloog op hen letten in het stadium van de zwangerschapsplanning of in de vroege stadia van de zwangerschap. Indien nodig wordt verwezen naar een gespecialiseerde specialist.

Symptomen

Tekens zijn heterogeen (variëren van geval tot geval). Als we het hebben over een latente vorm, is die er helemaal niet. Intermitterende of primaire typen worden bepaald door het klinische beeld van ongelijke volledigheid en intensiteit van symptomen.

Een geschatte lijst ziet er als volgt uit:

  • Het meest karakteristieke moment in aanwezigheid van een extra impulspad is aritmie. Er zijn veel mogelijkheden. Ventriculaire, atriale typen (de eerste zijn veel gevaarlijker), tachycardie, vertraging van de hartactiviteit, groeps- of enkele extrasystole, fibrillatie. De juiste intervallen tussen weeën worden zelden aangehouden. Dit is een relatief laat teken van afwijzing. Het duurt meer dan een jaar om het te ontwikkelen. Bewijs ten gunste van het gevorderde syndroom. In de beginfase beperkt alles zich tot tachycardie.
  • Pijn op de borst van onbekende oorsprong. Kan worden geassocieerd met afleveringen of een ingekorte versie ervan zijn. Branderige gevoelens, drukken zijn kenmerkend. Tintelingen komen niet voor. De ontwikkeling van bijkomende ziekten is mogelijk.
  • Dyspneu. Tegen de achtergrond van intense fysieke activiteit of in een staat van volledige rust. Hangt af van het stadium van het pathologische proces.
  • Zwakte, sufheid, verminderd vermogen om te werken. Vooral met de fysieke aard van het werk.
  • Cyanose van de nasolabiale driehoek. Blauwe verkleuring van het periorale gebied.
  • Bleekheid van de huid, zweten, gevoel van warmte, opvliegers.
  • Flauwvallen en syncope. Regelmatig.
  • Verminderd denken, geheugen.

Veel van de gepresenteerde symptomen zijn niet direct gerelateerd aan het SVC-syndroom, ze zijn te wijten aan secundaire of tertiaire aandoeningen die parallel lopen.

Het is niet moeilijk om te bepalen waar de ziekte zelf ophoudt en de complicaties beginnen. WPW wordt gekenmerkt door aritmieën van verschillende ernst. De rest van de tekens zijn puur niet typerend voor haar..

Hoe een aanval te stoppen?

Voor de beschreven aandoening is tachycardie het meest kenmerkend. Door de bundels van Kent keert de impuls terug van de ventrikels naar de atria, en het AV-knooppunt leidt het terug van de atria naar de ventrikels. Het signaal beweegt dus in een cirkel en de hartslag verdubbelt of verdrievoudigt..

Ongeacht de lokalisatie van de pathologische impuls, is het noodzakelijk om maatregelen te nemen om te stabiliseren.

Maar u moet in gedachten houden: u kunt niet alleen proberen te genezen. Het is tijdsverspilling.

De therapie hangt af van het type ritmische stoornis. Het gebruik van medicijnen zonder uw eigen discretie kan overlijden aan een hartstilstand, een hartaanval of andere complicaties.

  • Bel een ambulance. Zelfs als de aflevering voor het eerst optreedt.
  • Kalmeer, trek jezelf bij elkaar.
  • Open het raam, een raam voor de frisse luchtstroom de kamer in.
  • Verwijder verpletterende dingen, sieraden.
  • Neem uw voorgeschreven medicijnen. Als die er niet zijn, is Anapriline (1 tablet) in het systeem met Diltiazem of Verapamil (dezelfde hoeveelheid) geschikt om een ​​aanval van tachycardie te stoppen. Ze helpen het ritme te normaliseren, niet alleen om het te vertragen..
  • U kunt tablet moederskruid, valeriaan, fenobarbital-preparaten (Corvalol, Valocordin) drinken.
  • Ga liggen, adem gelijkmatig en diep. U kunt proberen om vagale technieken toe te passen (druk op de oogbollen met weinig kracht, elke 5-10 seconden, de adem inhouden terwijl u inademt met inspanning en andere).

Vertel bij aankomst van de brigade over hun gevoelens. Als er een ziekenhuis wordt aangeboden, ga dan voor onderzoek.

Diagnostiek

Het wordt uitgevoerd onder toezicht van een cardioloog. In een ziekenhuis of poliklinisch. Ongeacht het type is er tijd voor hulp. Daarom worden zelden dringende maatregelen genomen, en alleen als er complicaties zijn.

  • Mondelinge ondervraging van de patiënt. Geeft meestal weinig, vooral in de vroege stadia.
  • Anamnese nemen. Factoren worden geïdentificeerd: familiegeschiedenis, somatische pathologieën, ingenomen medicatie, gewoonten en andere.
  • Hartslag meten.
  • Luisteren naar het hartgeluid.
  • Elektrocardiografie. Allereerst wordt het voorgeschreven na routinematige activiteiten. Bepaalt het type functionele beperking. Met de juiste kwalificaties kan de arts veel nuttige informatie verzamelen. Combinatie met EFI is mogelijk.
  • Echocardiografie. Om organische aandoeningen van het primaire of secundaire type op te sporen.
  • MRI. Voor gedetailleerde afbeeldingen van het hart. Volgens indicaties wordt het relatief zelden uitgevoerd. Als er vermoedens zijn van andere defecten van hartstructuren.

Coronografie, bloedonderzoek, stresstests naar goeddunken van de arts.

ECG-tekens

  • Uitbreiding van het QRS-complex (meer dan 0,12 sec). Misvormingen die lijken op die met blokkade van de benen van Hem.
  • Versmalling van het P-Q-interval.

Deltagolfveranderingen, afhankelijk van het type proces:

Type AType B
Deltagolven zijn verticaal in alle precordiale afleidingen. Het QRS-complex in V2 lijkt op de letter A en bootst een rechterbundeltakblok na.Deltagolven zijn overwegend negatief in afleidingen V1-V3 en overwegend positief in afleidingen V4-V6. Het kan worden aangezien voor linkerbundeltakblok of linkerventrikelhypertrofie met misvorming.

Tekenen van het SVC-syndroom op het ECG zijn specifiek, zelfs een beginnende cardioloog kan ze ontcijferen.

Behandelingsmethoden

Conservatieve therapie is alleen gericht op het verlichten van symptomen, in de latere stadia kan het dit ook niet aan, aangezien hoge doses anti-aritmica tot het tegenovergestelde effect leiden..

De belangrijkste manier om de normale hartfunctie te herstellen, is radiofrequente ablatie. De essentie van de techniek is het dichtschroeien van de focus van geleiding. Nauwkeurigheid is belangrijk. Dit is een minimaal invasieve methode, waarmee u het probleem vrijwel onmiddellijk kunt oplossen..

In de preoperatieve periode worden anti-aritmica (Amiodaron, Hindin), medicijnen om de bloeddruk te verlagen getoond (volgens indicaties, als er aanhoudende hypertensie is, gaat het gebruik van dergelijke medicijnen door na radiochirurgie).

De stationaire periode duurt van enkele dagen tot een week. De patiënt wordt in dynamiek geobserveerd, de stabilisatie van het ritme buiten organische storingen treedt op na 1-2 dagen.

Als er defecten zijn van secundaire of tertiaire aard (al veroorzaakt door overmatige activiteit van het hart), is levenslange onderhoudstherapie met het gebruik van deze medicijnen geïndiceerd. Daarom wordt aanbevolen om eerder met de behandeling te beginnen..

Voorspelling en mogelijke gevolgen

Mogelijke complicaties zijn onder meer:

  • Hartfalen.
  • Hartaanval.
  • Cardiogene shock.
  • Beroerte.
  • Verhoging van de spierlaag van het orgel.
  • Vasculaire dementie.

In veel gevallen is er een aanzienlijke afname van de kwaliteit van leven.

De prognose is gunstig in de meeste van de geïdentificeerde situaties. Tegen de achtergrond van het SVC-fenomeen is de uitkomst vrijwel gegarandeerd positief. Andere vormen verlopen anders.

U moet conclusies trekken op basis van de dynamiek van het proces. Hoe complexer het type, hoe meer symptomen, hoe langer de aandoening duurt, hoe kleiner de kans op volledig herstel.

De onbehandelde mortaliteit is relatief hoog. Tot 25% van alle patiënten overlijdt aan bepaalde urgente processen.

  • Positieve reactie op therapie.
  • Gebrek aan bijkomende pathologieën, slechte gewoonten.
  • Gunstige familiegeschiedenis.
  • Normaal lichaamsgewicht.
  • Minimale symptomen.

WPW-syndroom is een aangeboren afwijking in de ontwikkeling van de geleidende bundels van het hart, wanneer een overmaat wordt gevormd. Vandaar dat een toename van de activiteit van hartstructuren, uitgesproken aritmieën en andere verschijnselen van mogelijk fatale aard.

Reconstructie wordt uitgevoerd onder toezicht van gespecialiseerde specialisten (zowel op het gebied van routinetherapie als op het gebied van chirurgie). De enige effectieve behandeling is radiofrequente ablatie. Maar zulke drastische maatregelen zijn niet altijd nodig. De blootstellingsroutes worden bepaald door de arts.

EKG wpw-syndroom: wat is het? Cardioloog's aanbevelingen

WPW-syndroom (Wolff-Parkinson-White-syndroom) is een aangeboren, genetisch bepaalde hartziekte die specifieke elektrocardiografische kenmerken heeft en zich in veel gevallen klinisch manifesteert. Wat is dit syndroom en wat cardiologen aanbevelen als het wordt gedetecteerd, leert u van dit artikel.

Wat het is

Normaal gesproken gaat de excitatie van het hart langs de paden van het rechter atrium naar de ventrikels, en blijft het enige tijd hangen in de opeenhoping van cellen ertussen, het atrioventriculaire knooppunt. Bij het WPW-syndroom omzeilt excitatie het atrioventriculaire knooppunt langs een extra pad (Kent's bundel). In dit geval is er geen pulsvertraging, dus de ventrikels worden voortijdig geëxciteerd. Aldus wordt pre-excitatie van de ventrikels waargenomen bij het WPW-syndroom.

WPW komt voor bij 2 tot 4 op de 1000 mensen en komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen. Het manifesteert zich meestal op jonge leeftijd. De geleiding langs de accessoireweg verslechtert na verloop van tijd en WPW-symptomen kunnen met de leeftijd verdwijnen..

WPW gaat meestal niet gepaard met een andere hartaandoening. Het kan echter gepaard gaan met de afwijkingen van Ebstein, hypertrofische en verwijde cardiomyopathieën en mitralisklepprolaps.

WPW-syndroom is de reden voor vrijstelling van dienstplicht met categorie "B".

Veranderingen in het elektrocardiogram

Er is een verkorting van het P-Q-interval van minder dan 0,12 s, wat de versnelde geleiding van de impuls van de atria naar de ventrikels weerspiegelt.

Het QRS-complex is vervormd en verbreed, in het eerste deel is er een zachte helling - een deltagolf. Het weerspiegelt de geleiding van een impuls langs een extra pad.

Het WPW-syndroom kan openlijk en verborgen zijn. Met zijn duidelijke elektrocardiografische symptomen zijn er constant of periodiek (voorbijgaand WPW-syndroom). Latent WPW-syndroom wordt alleen gedetecteerd als paroxismale aritmieën optreden.

Symptomen en complicaties

WPW-syndroom manifesteert zich in de helft van de gevallen nooit klinisch. In dit geval wordt er wel eens gezegd over het geïsoleerde elektrocardiografische fenomeen WPW.

Ongeveer de helft van de mensen met WPW heeft paroxismale aritmieën (aanvallen van aritmieën met een hoge hartslag).

In 80% van de gevallen worden aritmieën vertegenwoordigd door wederkerige supraventriculaire tachycardieën. Atriale fibrillatie komt voor in 15% van de gevallen en atriale flutter in 5% van de gevallen.

Een aanval van tachycardie kan gepaard gaan met een gevoel van snelle hartslag, kortademigheid, duizeligheid, zwakte, zweten, een gevoel van onderbreking van het werk van het hart. Soms is er drukkende of beklemmende pijn achter het borstbeen, wat een symptoom is van zuurstofgebrek in het myocardium. Het ontstaan ​​van aanvallen is niet gerelateerd aan inspanning. Soms stoppen krampen vanzelf en in sommige gevallen is het gebruik van anti-aritmica of cardioversie vereist (herstel van het sinusritme met behulp van een elektrische ontlading).

Diagnostiek

Het WPW-syndroom kan worden vastgesteld door middel van elektrocardiografie. In gevallen van voorbijgaand WPW-syndroom, wordt de diagnose uitgevoerd met behulp van dagelijkse (Holter) monitoring van het elektrocardiogram.
Als WPW wordt gedetecteerd, wordt een elektrofysiologisch onderzoek van het hart voorgeschreven.

Behandeling

Het asymptomatische beloop van het WPW-syndroom vereist geen behandeling. Gewoonlijk wordt de patiënt aangeraden om jaarlijks dagelijks het elektrocardiogram te laten controleren. Vertegenwoordigers van sommige beroepen (piloten, duikers, chauffeurs van het openbaar vervoer) ondergaan bovendien elektrofysiologisch onderzoek.
In het geval van flauwvallen wordt intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek van het hart uitgevoerd, gevolgd door vernietiging (vernietiging) van een extra pad.
Vernietiging van de katheter vernietigt de extra excitatieroute van de ventrikels, als gevolg daarvan beginnen ze op de normale manier te worden geëxciteerd (via het atrioventriculaire knooppunt). Deze behandelmethode is in 95% van de gevallen effectief. Het is vooral geïndiceerd voor jonge mensen, maar ook bij ineffectiviteit of intolerantie voor anti-aritmica.

Met de ontwikkeling van paroxismale supraventriculaire tachycardieën wordt het sinusritme hersteld met behulp van anti-aritmica. Bij frequente aanvallen is langdurig voorschrijven van geneesmiddelen met een preventief doel mogelijk.

Boezemfibrilleren vereist herstel van het sinusritme. Deze aritmie bij het WPW-syndroom kan zich ontwikkelen tot ventrikelfibrilleren, wat het leven van de patiënt bedreigt. Om aanvallen van atriale fibrillatie (atriale fibrillatie) te voorkomen, wordt kathetervernietiging van extra paden of anti-aritmische therapie uitgevoerd.

WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) geanimeerde video:

WPW (Wolff-Parkinson-White) -syndroom

Alle iLive-inhoud wordt beoordeeld door medische experts om ervoor te zorgen dat deze zo nauwkeurig en feitelijk mogelijk is.

We hebben strikte richtlijnen voor de selectie van informatiebronnen en we linken alleen naar gerenommeerde websites, academische onderzoeksinstellingen en waar mogelijk bewezen medisch onderzoek. Houd er rekening mee dat de cijfers tussen haakjes ([1], [2], enz.) Interactieve links naar dergelijke onderzoeken zijn.

Als u denkt dat een van onze inhoud onnauwkeurig, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

WPW (Wolff-Parkinson-White) -syndroom is een aandoening die wordt gekenmerkt door het bestaan ​​van een extra pad waardoor de impuls wordt geleid.

Als er geen afwijkingen zijn en het hart normaal functioneert, treden afwisselende contracties van de ventrikels en atria op. Het hart trekt samen door de komst van impulsen van de sinusknoop. De sinusknoop, ook wel de pacemaker genoemd, is de belangrijkste impulsgenerator, waardoor zijn rol in het hartgeleidingssysteem dominant is. De impuls die in de sinusknoop wordt geproduceerd en de atria bereikt, leidt tot hun samentrekking, waarna deze naar de atrioventriculaire knoop (AV) wordt gestuurd, die zich tussen de ventrikels en de atria bevindt. Dit is het enige mogelijke pad waardoor de impuls de ventrikels kan bereiken. In de loop van enkele fracties van een seconde treedt er een vertraging op in de impuls in deze AV-knoop, die wordt veroorzaakt door de noodzaak om enige tijd te geven die nodig is voor de volledige beweging van bloed naar de ventrikels vanuit de atria. Verder volgt de impuls in de richting van de benen van de bundel van His en trekken de ventrikels samen.

In het geval van het bestaan ​​van het WPW-syndroom, voor de impuls om de ventrikels te bereiken zonder door het atrioventriculaire knooppunt te gaan, zijn er andere paden die de laatste omzeilen. Om deze reden draagt ​​deze tijdelijke oplossing tot op zekere hoogte bij aan de snellere geleiding van de puls in vergelijking met die welke de juiste conventionele kanalen volgt. Een dergelijk fenomeen heeft op geen enkele manier invloed op de toestand van een persoon met dit hartsyndroom en is bijna onmerkbaar. Het is vaak mogelijk om het alleen te identificeren in de indicatoren van hartactiviteit die op het elektrocardiogram worden weergegeven.

Afzonderlijk moet worden gezegd dat er naast het WPW-syndroom ook het fenomeen CLC is, dat in wezen bijna volledig identiek is, behalve dat karakteristieke veranderingen niet worden waargenomen op het ECG.

Samenvattend merken we op dat het WPW-syndroom als een fenomeen van de opkomst van aanvullende paden van impulsgeleiding voornamelijk het karakter heeft van een aangeboren hartafwijking en dat de werkelijke prevalentie groter is dan het aantal geregistreerde gevallen. Op jonge leeftijd gaat het bestaan ​​ervan bij mensen niet gepaard met uitgesproken symptomen. Maar na verloop van tijd kunnen bepaalde factoren optreden die de ontwikkeling van een dergelijk syndroom veroorzaken. Dit gebeurt voornamelijk als de geleidbaarheid van de puls verslechtert in het hoofdpad van zijn volgende..

ICD-10-code

Oorzaken van WPW-syndroom

De oorzaken van het WPW-syndroom zijn volgens de meerderheid van de wetenschappers in de medische wetenschap voornamelijk gebaseerd op aangeboren factoren. Namelijk door het feit dat tijdens het proces van onvolledige vorming van het hart extra atrioventriculaire verbindingen worden behouden. Dit gaat gepaard met het feit dat tijdens de periode waarin fibreuze ringen worden gevormd in de mitralis- en tricuspidalisklep, de spiervezels niet volledig achteruitgaan.

Het normale verloop van de ontwikkeling is een geleidelijke uitdunning en vervolgens (na het bereiken van een periode van 20 weken) het volledig verdwijnen van alle aanvullende spierbanen die in de vroege stadia van alle embryo's aanwezig zijn. Afwijkingen waarmee fibreuze atrioventriculaire ringen kunnen worden gevormd, dragen bij aan het behoud van spiervezels, wat de belangrijkste anatomische voorwaarde wordt voor het WPW-syndroom..

De familiale vorm van het WPW-syndroom wordt veel vaker gekenmerkt door de aanwezigheid van een groot aantal accessoire atrioventriculaire gewrichten.

In ongeveer een derde van alle klinische gevallen wordt het syndroom geassocieerd met het feit dat er aangeboren hartafwijkingen zijn - mitralisklepprolaps, Ebstein-anomalie. Bovendien is de oorzaak een vervormd interventriculair, interatriaal septum van Fallot's tetrad, bindweefseldysplasieën - dysembryogenetische stigma's. Daarnaast speelt de erfelijkheidsfactor een belangrijke rol, met name erfelijke hypertrofische cardiomyopathie.

De oorzaken van het WPW-syndroom, zoals we kunnen zien, bestaan ​​voornamelijk uit de schending van de vorming van zo'n belangrijk orgaan als het menselijk hart in het proces van embryonale ontwikkeling. Niettemin, hoewel dit syndroom grotendeels te wijten is aan ongunstige aangeboren anatomische kenmerken, kunnen de eerste manifestaties ervan zowel in de kindertijd als op volwassen leeftijd worden gedetecteerd..

Wolff-Parkinson-White-syndroom

Statistieken tonen aan dat het Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt waargenomen bij 0,1 tot 0,3% van de totale bevolking. Het wordt gekenmerkt door het grootste aantal gevallen vanwege het feit dat er zo'n hartafwijking is als een extra Kent-bundel, gelegen tussen een van de ventrikels en het linker atrium. Het bestaan ​​van Kent's bundel is een van de fundamentele pathogene factoren voor het optreden van een dergelijk syndroom. Bij mensen bij wie het Wolff-Parkinson-White-syndroom is vastgesteld, hebben mannen voornamelijk de overhand op vrouwen..

De kliniek van dit syndroom bij sommige patiënten kan volledig impliciet zijn. Het belangrijkste, identificeerbare gevolg van een snellere passage van een impuls langs een extra geleidend pad is allereerst dat het ritme van hartcontracties wordt verstoord, aritmie ontwikkelt. In meer dan de helft van de klinische gevallen is er het optreden van supraventriculaire en wederkerige paroxismale tachyaritmieën, het fenomeen van atriale flutter of atriale fibrillatie. Vaak leidt Ebstein's hypertrofische hartafwijking, mitralisklepprolaps, cardiomyopathie tot Wolff-Parkinson-White-syndroom.

Wolff-Parkinson-White-syndroom is een fenomeen waarbij de ventrikels van het hart voortijdig worden opgewonden. De ontwikkeling van het syndroom gaat in de regel niet gepaard met het verschijnen van symptomen die voldoende tot uitdrukking zijn gebracht voor de detectie ervan. Vaak wordt het mogelijk om de aanwezigheid van het Wolff-Parkinson-White-syndroom uitsluitend op basis van elektrocardiogramgegevens te bepalen..

Symptomen van het WPW-syndroom

Symptomen van het WPW-syndroom verschijnen mogelijk op geen enkele manier totdat de resultaten van een elektrocardiogram als de belangrijkste bevestigingsmethode de aanwezigheid ervan zeker zullen vaststellen. Dit kan op elk moment gebeuren, ongeacht de leeftijd van de persoon, en daarvoor gaat het beloop van dit cardiale symptoom overwegend niet gepaard met het optreden van een uitgesproken inherente symptomatologie.

De belangrijkste kenmerken van het WPW-syndroom zijn afwijkingen in het ritme van het hart. In 80 procent van de gevallen treedt wederzijdse supraventriculaire tachycardie op tegen de achtergrond, atriale fibrillatie treedt op met een frequentie van 15 tot 30%, atriale flutter wordt waargenomen bij 5% van de patiënten wanneer het aantal slagen per minuut 280-320 bereikt.

Bovendien is er een kans op het ontwikkelen van niet-specifieke aritmieën - ventriculaire tachycardie en extrasystole: ventriculaire en atriale.

Aritmische aanvallen worden vaak veroorzaakt door aandoeningen die worden veroorzaakt door overbelasting van de emotionele sfeer of de gevolgen van aanzienlijke fysieke inspanning. Alcoholmisbruik kan ook een van de redenen zijn, en soms zijn hartritmestoornissen spontaan van aard en is het niet mogelijk om precies vast te stellen waardoor ze worden veroorzaakt..

Wanneer een aanval van aritmie optreedt, gaat dit gepaard met gevoelens van vervaging van het hart en hartkloppingen, cardialgie, de patiënt kan het gevoel hebben dat hij stikt. In een toestand van atriale flutter en atriale fibrillatie treden vaak flauwvallen op, kortademigheid, duizeligheid en arteriële hypotensie. Als er een overgang is naar ventrikelfibrilleren, is de mogelijkheid van plotselinge hartdood niet uitgesloten.

Zulke symptomen van het WPW-syndroom als aritmische paroxysmen kunnen enkele seconden of enkele uren duren. Hun verlichting kan optreden als gevolg van het feit dat reflextechnieken werden uitgevoerd of onafhankelijk. De lange duur van paroxysmen vereist de noodzaak van verwijzing naar het ziekenhuis en de betrokkenheid van een cardioloog bij het bewaken van deze aandoeningen van de patiënt.

Latent WPW-syndroom

Het verloop van het WPW-syndroom kan in sommige gevallen volledig impliciet, latent zijn. Het is mogelijk om een ​​aanname te doen over zijn aanwezigheid bij een patiënt op basis van de onthulde tachyaritmie, en de belangrijkste diagnostische maatregel is de studie van het hart door een elektrofysiologische methode, waarbij de ventrikels kunstmatige stimulatie krijgen met een elektrische stroom. De noodzaak hiervoor is te wijten aan het feit dat aanvullende paden impulsen uitsluitend retrograde kunnen geleiden en ze niet in staat zijn om in de antegrade-richting te volgen.

Latent WPW-syndroom wordt ook vermeld op basis van het feit dat het sinusritme niet gepaard gaat met manifestaties die duiden op voortijdige excitatie van de ventrikels, dat wil zeggen dat in het elektrocardiogram het P-Q-interval niet wordt gekenmerkt door een afwijking van de waarden die de norm zijn. Bovendien wordt de deltagolf ook niet waargenomen, maar de aanwezigheid van atrioventriculaire reciproque tachycardie wordt opgemerkt, die wordt gekenmerkt door retrograde geleiding langs aanvullende atrioventriculaire verbindingen. In dit geval vindt de voortplanting van het depolarisatiegebied achtereenvolgens plaats - van de sinusknoop naar de atria, en bereikt vervolgens, door de atrioventriculaire knoop met een bundel His, het ventriculaire myocardium.

Samenvattend moet worden opgemerkt dat het latente WPW-syndroom kan worden geïdentificeerd door ofwel de resultaten van het vaststellen van de tijd van retrograde impulsgeleiding, ofwel wanneer de ventrikels worden gestimuleerd tijdens endocardiaal onderzoek..

WPW manifest syndroom

Het belangrijkste kenmerk dat het manifeste WPW-syndroom onderscheidt, is dat daarmee de richting van de passage van excitatie niet alleen antegrade, maar ook retrograde kan zijn. De zuiver retrograde geleiding van de impuls door aanvullende routes van ventriculaire excitatie overtreft de anterograde geleiding in de frequentie van gebeurtenissen..

Het feit dat het syndroom een ​​antegrade-manifesterend type heeft, zeggen ze, omdat het "zich manifesteert", verklaart zijn bestaan ​​in de vorm van opkomende karakteristieke veranderingen in het elektrocardiogram van de patiënt. Het vermogen van de impuls om in de antegrade richting te volgen, bepaalt in feite de specifieke manifestaties van hoe dit syndroom verschilt in de resultaten van elektrocardiografie. Met name bij tekenen dat pre-excitatie van de ventrikels optreedt, wordt het verschijnen van een deltagolf in standaarddraden opgemerkt, wordt het P-Q-interval korter en wordt een uitgebreid QRS-complex waargenomen. Met betrekking tot de deltagolf moet apart worden opgemerkt dat deze de grotere omvang heeft, hoe groter het gebied van het ventriculaire myocardium wordt geëxciteerd door de Kent-straal.

Het manifeste WPW-syndroom wordt gekenmerkt door de bovengenoemde eigenschappen buiten een paroxismale wederkerige aanval van tachycardie. De mate van gevaar, als we daarmee het gevaar voor het leven van de patiënt bedoelen, wordt voornamelijk niet geassocieerd met de aanwezigheid van dit hartsyndroom, maar vooral met dergelijke aanvallen, met tachycardie en atriumfibrilleren.

WPW type B-syndroom

Type WPW-syndroom heeft veel overeenkomsten met type A van hetzelfde hartsyndroom. Hiermee wordt, als gevolg van de passage van een sinusimpuls door de rechterbundel van Paladino-Kent, een deel van de rechterventrikel geëxciteerd, voorafgaand aan de gebruikelijke activering van beide ventrikels, die optreedt vanuit een impuls van de atrioventriculaire overgang.

De gelijkenis met een soortgelijk type A-syndroom ligt in de voortijdige excitatie van de ventrikels, of beter gezegd, een deel van de rechterventrikel. Dit fenomeen komt tot uiting in de verkorting van het P-Q-interval. Verder wordt het WPW-syndroom gekenmerkt door activering van spierweefsel in de rechterventrikel, dat achtereenvolgens van de ene laag naar de andere plaatsvindt. Dit veroorzaakt de vorming van een deltagolf. En tot slot vallen de processen van excitatie van de rechter en linker ventrikels niet samen in de tijd. De rechter wordt eerst geactiveerd, waarna de excitatie wordt overgebracht naar het interventriculaire septum en als gevolg daarvan wordt de linker hartkamer geactiveerd.

Deze opeenvolging van ventriculaire excitatie lijkt ook op een linker bundeltakblok.

Vaak zijn er gevallen die niet aan de definitie voldoen - WPW-syndroom type B, en tegelijkertijd komen ze niet allemaal overeen met type A van een dergelijk syndroom. Sommigen van hen zijn geclassificeerd als tijdelijke AB. Het optreden van het WPW-syndroom is niet altijd noodzakelijkerwijs te wijten aan het feit dat er extra routes van de Paladino-Kent zijn. Het kan worden genoemd naast het feit dat de James-straal en de Mahaim-straal tegelijkertijd tegelijkertijd worden geactiveerd. Als activering alleen plaatsvindt met de James-bundel, wordt het LGL-syndroom gevormd.

Voorbijgaand WPW-syndroom

Voorbijgaand WPW-syndroom treedt op bij een bepaald aantal patiënten. In dergelijke gevallen is de pre-excitatie van de ventrikels van voorbijgaande aard. Bij deze vorm van dit syndroom treden sporadisch specifieke afwijkingen van normale hartcomplexen op het elektrocardiogram in rust op, en kan een voldoende lange tijd tussen hun optreden duren, waarin de ECG-indicatoren van hartactiviteit niet veranderen.

Het is voornamelijk mogelijk om het voorbijgaande WPW-syndroom alleen vast te stellen als resultaat van een bepaald gericht effect: wanneer transesofageale atriale stimulatie wordt uitgevoerd, werd intraveneuze toediening van ATP of finoptin uitgevoerd. Vaak is de identificatie van tekenen dat er ventriculaire pre-excitatie plaatsvindt ook alleen mogelijk als een tijdelijke blokkade van de geleiding door de atrioventriculaire knoop kunstmatig wordt geïnduceerd. In dit geval wordt het syndroom latent WPW-syndroom genoemd..

Het voorbijgaande WPW-syndroom wordt gekenmerkt door het optreden van tachycardie-aanvallen.

Als het voorbijgaande WPW-syndroom niet geassocieerd is met het ontstaan ​​van hartritmestoornissen, wordt er verwezen naar het WPW-fenomeen. De mogelijke overgang van de ziekte tijdens het verloop van een syndroom naar een fenomeen is een factor die wijst op een gunstige tendens.

Intermitterend WPW-syndroom

Intermitterend WPW-syndroom is ook bekend als intermitterend. Zo'n naam is een nauwkeurige weerspiegeling van de essentie van de processen die bij hem plaatsvinden. En het volgende gebeurt - de manieren om de excitatie uit te voeren worden afwisselend, dan de passage langs het atrioventriculaire knooppunt en vervolgens de antegrade richting van de puls door de Kent-straal. Vanwege deze omstandigheid vertoont een standaard elektrocardiogram buiten een paroxismale aanval van tachycardie ofwel de aanwezigheid van tekenen van premature ventriculaire excitatie, ofwel worden er geen manifestaties hiervan gevonden. ECG-indices worden gekenmerkt door de aanwezigheid van tekenen van ventriculaire pre-excitatie tegen de achtergrond van sinusritme en geverifieerde atrioventriculaire reciproque tachycardie. Moeilijkheden bij het diagnosticeren van het intermitterende WPW-syndroom kunnen worden veroorzaakt doordat het niet in alle gevallen mogelijk is om het te bepalen op basis van een eenmalig rustelektrocardiogram.

Bij het intermitterende type WPW-syndroom wordt een voorbijgaande verschijning van een karakteristieke deltagolf op het elektrocardiogram opgemerkt.

Intermitterend WPW-syndroom wordt dus gekenmerkt door een constant veranderende richting van de sinusimpuls van retrograde via het atrioventriculaire knooppunt naar de antegrade - in de Kent-bundel. Hierdoor is dit type syndroom vaak moeilijk te diagnosticeren..

WPW-syndroom bij adolescenten

De adolescentie is een tijd waarin de kans groot is dat er allerlei anomalieën optreden in de activiteit van het hart en de ontwikkeling van zijn pathologieën. Een daarvan is het WPW-syndroom bij adolescenten..

Dit hartsyndroom komt met het grootste aantal gevallen voor, voornamelijk in de leeftijdsperiode van 10 tot 15 jaar. Na 10 jaar zijn adolescente jongens vatbaarder voor deze ziekte. De leeftijd van een tiener, of zoals het ook wel wordt genoemd, de overgangsleeftijd, samen met het eerste levensjaar van een kind, is een van de twee belangrijkste perioden waarin tachycardie en alle andere hartritmestoornissen kunnen optreden..

Wanneer dit gebeurt als gevolg van de aanwezigheid van het WPW-syndroom bij een adolescent, worden er geen kenmerkende fysieke symptomen gevonden, behalve de enige manifestaties in de vorm van symptomen van tachyaritmieën. Bovendien is de ernst van deze symptomen tijdens de adolescentie vaak extreem zwak. Als zich echter een aanval voordoet, gaat deze gepaard met intens zweten, verkouden ledematen, hypotensie en kan congestie in de longen optreden. Het risico op dergelijke negatieve verschijnselen neemt toe als er hartafwijkingen zijn, verworven of aangeboren.

Bij 70% van de adolescenten leidt het WPW-syndroom tot paroxysmale tachycardie met een polsslag van 200 slagen per minuut en een verlaging van de bloeddruk tot 60-70 mm Hg. Kunst. en verder tot kritische minimumwaarden.

Het WPW-syndroom bij adolescenten, en vooral de daardoor veroorzaakte aritmie, hangt nauw samen met de mogelijkheid van plotselinge hartdood. Van 3 tot 13 jaar is de frequentie van dergelijke gevallen 0,6% en onder jongeren onder de 21 jaar respectievelijk 2,3%.

Atypisch WPW-syndroom

Het wordt mogelijk om te zeggen dat er een atypisch WPW-syndroom is op basis van het feit dat er volgens elektrocardiografie, met behoud van alle andere karakteristieke kenmerken, een onvolledige aanwezigheid is van een complex van zijn karakteristieke ECG-tekens.

In het bijzonder wordt de conclusie over atypisch WPW-syndroom getrokken als het P-Q-interval ongewijzigd blijft. Dit feit kan worden onderbouwd door het feit dat na de atrioventriculaire pulsvertraging de abnormale geleiding ervan wordt waargenomen in de Maheim-vezels, die zich aftakken van de hoofdstam van de His-bundel..

Bovendien mag het P-O-interval niet worden verkort vanwege het fenomeen van atriale blokkering. De diagnose van deze vorm van het syndroom wordt uitgevoerd op basis van de vorm die de ventriculaire hartcomplexen met de deltagolf aannemen.

Ook wordt rekening gehouden met de veranderingen die optreden in de QRS-complexen die kenmerkende ritmestoornissen weerspiegelen..

In zijn typische vorm heeft het WPW-syndroom een ​​kort, minder dan 120 ms, P-R-interval en een breed QRS-complex - meer dan 120 ms, en heeft het ook een langzaam begin en tekenen van veranderde repolarisatie.

Wat betreft de extra geleidende paden van de linkerzijdige opstelling, moet worden opgemerkt dat ze minder voorgeëxciteerd zijn dan de rangeerbanen van de vrije muur aan de rechterkant.

Atypisch WPW-syndroom wordt overwogen wanneer de aanwezigheid van pre-excitatie duidelijk wordt getraceerd (door een voldoende bekwame ECG-specialist), terwijl het P-R-interval groter is dan of gelijk is aan 120 ms, en het QRS-complex dienovereenkomstig niet 120 ms bereikt. Pree-excitatie is niet tot uitdrukking gebracht of niet voor de hand liggend, zowel vanwege een niet-verkort PR-interval als wanneer er aanwijzingen zijn voor ventriculaire pre-excitatie. Hier moet echter het atypische WPW-syndroom worden onderscheiden met het bestaan ​​van verborgen aanvullende paden.

Diagnose van het WPW-syndroom

Diagnostiek van het WPW-syndroom omvat het uitvoeren van een elektrocardiogram volgens Holter en 12-afleidingen ECG, het gebruik van elektrocardiostimulatie door de slokdarm en een elektrofysiologisch onderzoek van het hart.

Transesofageale stimulatie biedt een betrouwbare bevestiging dat er aanvullende routes zijn voor impulsgeleiding die inherent zijn aan het WPW-syndroom, en induceert ook aritmische paroxysmen.

Het uitvoeren van een endocardiale elektrofysiologische studie biedt de mogelijkheid om het exacte lokalisatiegebied en het aantal aanvullende routes vast te stellen. Het gebruik van deze methode is ook een manier om de klinische vorm van het WPW-syndroom te verifiëren en draagt ​​bij aan de keuze van geneesmiddelen voor therapie, en bovendien maakt het het mogelijk om de effectiviteit van hun gebruik of radiofrequente ablatie te beoordelen..

Bepaling van alle mogelijke hartafwijkingen en karyomyopathie die verband houden met het bestaan ​​van het WPW-syndroom vindt plaats door middel van echografisch onderzoek van het hart.

De belangrijkste criteria voor elektrocardiografie bij het WPW-syndroom zijn de verkorting van het PQ-interval tot minder dan 0,12 s, in aanwezigheid van vervorming van het confluente QRS-complex en in aanwezigheid van deltagolven. Om voorbijgaande ritmestoornissen vast te stellen, nemen ze hun toevlucht tot dagelijkse ECG-monitoring.

Differentiële diagnose van dit hartsyndroom vereist blokkade van de bundeltak.

De diagnose van het WPW-syndroom wordt uitgevoerd op basis van een geïntegreerde benadering met behulp van verschillende klinische en instrumentele diagnostische methoden. De eerste detectie van deze ziekte vindt echter voornamelijk plaats tijdens het decoderen van het elektrocardiogram van de patiënt door een cardioloog..

WPW-syndroom op ECG

WPW-syndroom op ECG manifesteert zich als volgt.

De passage van een sinusimpuls in de linkerbundel van Paladino-Kent leidt tot de activering van een deel van de linkerventrikel eerder dan de rest van de ventrikels wordt geëxciteerd onder invloed van een impuls die het normale pad langs de atrioventriculaire verbinding volgt. Als gevolg hiervan worden de ventrikels, namelijk een deel van het linkerventrikel, eerder dan normaal opgewonden. Dit fenomeen wordt op het cardiogram weergegeven als een verkorting van het P-Q-interval. In dit geval bereikt hij geen 0,10 s.

Het volgende dat inherent is aan het WPW-syndroom op het ECG is de opeenvolgende overgang van excitatie van de ene spierlaag in de linker hartkamer naar de andere. Als resultaat wordt de deltagolf weergegeven op het elektrocardiogram. De deltagolf is een pathologisch veranderd begindeel in de stijgende R-golfknie, die een gekarteld en wijder uiterlijk heeft.

En nog een kenmerkend kenmerk van de ECG-resultaten bij het WPW-syndroom is niet de gelijktijdige excitatie van beide ventrikels, zoals kenmerkend is voor de norm, maar in de opeenvolgende overdracht van excitatie van de ene naar de andere. Het proces begint met een abnormaal vroege activering van het linkerventrikel, vervolgens verplaatst de impuls zich naar het interventriculaire septum en verschijnt pas daarna in het rechterventrikel..

Het proces van excitatie is dus vergelijkbaar met dat dat plaatsvindt in het geval van blokkade van de rechter bundeltak..

Dus een van de belangrijkste tekenen van het WPW-syndroom op het ECG kan ten eerste worden genoemd, verkorting tot indicatoren van minder dan 0,10 van het P-Q (P-R) -interval; ten tweede het bestaan ​​van een positieve deltagolf in de afleidingen van de voorwand van de linker hartkamer en negatief, respectievelijk, in de achterste. Dit heeft gelijkenis met een pathologische Q-golf en een ander kenmerkend fenomeen is een verbreding over 0,12 s en een vervorming van het QRS-complex van een type dat lijkt op een blokkade van de rechterbundeltak..

De bovenstaande kenmerken verwijzen naar de ECG-indicatoren van het WPW type A-syndroom.

Type B van dit syndroom heeft vrijwel identieke kenmerken. Het wordt gekenmerkt door een verkorting van het P-Q-interval tot minder dan 0,10 s, de aanwezigheid van een negatieve deltagolf in de rechterborstdraden en positief, respectievelijk, in de linker, het QRS-complex in een verbrede toestand van meer dan 0,12 s en vervormd op een manier die inherent is aan blokkade linker bundeltak.

Bovendien is er een aanzienlijk aantal vormen van het WPW-syndroom die van type A naar type B overgaan, evenals de combinatie van deze typen tot het zogenaamde type AB van dit syndroom. Dit verklaart alle diversiteit van de afbeelding van hoe het WPW-syndroom eruitziet op de ecg..

WPW-syndroom

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW-syndroom) is een klinisch en elektrocardiografisch syndroom dat wordt gekenmerkt door pre-excitatie van de ventrikels langs aanvullende atrioventriculaire geleidingsroutes en de ontwikkeling van paroxismale tachyaritmieën. Het WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende aritmieën: supraventriculaire tachycardie, atriumfibrilleren of flutter, atriale en ventriculaire extrasystolen met overeenkomstige subjectieve symptomen (hartkloppingen, kortademigheid, hypotensie, duizeligheid, flauwvallen, pijn op de borst). De diagnose van het WPW-syndroom is gebaseerd op ECG-gegevens, 24-uurs ECG-bewaking, EchoCG, TEEKS, EFI. Behandeling voor het WPW-syndroom kan bestaan ​​uit anti-aritmische therapie, transesofageale stimulatie, katheter-RFA.

  • Oorzaken van WPW-syndroom
  • Classificatie van het WPW-syndroom
  • Pathogenese van het WPW-syndroom
  • Symptomen van het WPW-syndroom
  • Diagnose van het WPW-syndroom
  • Behandeling voor WPW-syndroom
  • Voorspelling en preventie van het WPW-syndroom
  • Behandelingsprijzen

Algemene informatie

Wolff-Parkinson-White-syndroom (WPW-syndroom) is een syndroom van voortijdige excitatie van de ventrikels, veroorzaakt door de geleiding van impulsen langs aanvullende abnormale geleidingsbundels die de atria en ventrikels verbinden. De prevalentie van het WPW-syndroom is volgens cardiologie 0,15-2%. WPW komt vaker voor bij mannen; in de meeste gevallen manifesteert het zich op jonge leeftijd (10-20 jaar), minder vaak bij ouderen. De klinische betekenis van het WPW-syndroom is dat, indien aanwezig, zich vaak ernstige hartritmestoornissen ontwikkelen, die een bedreiging vormen voor het leven van de patiënt en een speciale behandeling vereisen..

Oorzaken van WPW-syndroom

Volgens de meeste auteurs wordt het WPW-syndroom veroorzaakt door het behoud van accessoire atrioventriculaire verbindingen als gevolg van onvolledige cardiogenese. In dit geval vindt onvolledige regressie van spiervezels plaats in het stadium van vorming van fibreuze ringen van de tricuspidalisklep en mitralisklep.

Normaal gesproken bestaan ​​er extra spierbanen die de atria en ventrikels verbinden in alle embryo's in de vroege stadia van ontwikkeling, maar deze worden geleidelijk dunner, krimpen en verdwijnen volledig na de 20e week van ontwikkeling. Wanneer de vorming van fibreuze atrioventriculaire ringen wordt verstoord, blijven spiervezels behouden en vormen de anatomische basis van het WPW-syndroom. Ondanks de aangeboren aard van aanvullende AV-aansluitingen, kan WPW voor het eerst op elke leeftijd verschijnen. Bij de familiale vorm van het WPW-syndroom komen meerdere accessoire atrioventriculaire verbindingen vaker voor.

Classificatie van het WPW-syndroom

Op aanbeveling van de WHO wordt onderscheid gemaakt tussen het fenomeen en het WPW-syndroom. Het WPW-fenomeen wordt gekenmerkt door elektrocardiografische tekenen van impulsgeleiding via extra verbindingen en ventriculaire pre-excitatie, maar zonder klinische manifestaties van AV-reciproque tachycardie (re-entry). WPW-syndroom verwijst naar de combinatie van ventriculaire pre-excitatie met symptomatische tachycardie.

Rekening houdend met het morfologische substraat, worden verschillende anatomische varianten van het WPW-syndroom onderscheiden..

I. met bijkomende spier-AV-vezels:

  • via een extra linker of rechter pariëtale AV-aansluiting
  • gaan door de aorta-mitralis fibreuze overgang
  • afkomstig van de oorschelp van het rechter of linker atrium
  • geassocieerd met aneurysma van de sinus Valsalva of middelste ader van het hart
  • septaal, paraseptaal superieur of inferieur

II. Met gespecialiseerde spier-AV-vezels ("bundels van Kent"), afkomstig van een rudimentair weefsel vergelijkbaar met de structuur van de atrioventriculaire knoop:

  • atrio-fasciculair - opgenomen in de rechter bundeltak
  • het myocardium van de rechterkamer binnenkomen.

Er zijn verschillende klinische vormen van het WPW-syndroom:

  • a) manifesteren - met de constante aanwezigheid van een deltagolf, sinusritme en episodes van atrioventriculaire wederkerige tachycardie.
  • b) intermitterend - met voorbijgaande pre-excitatie van de ventrikels, sinusritme en geverifieerde atrioventriculaire reciproque tachycardie.
  • c) latent - met retrograde geleiding langs de extra atrioventriculaire verbinding. Elektrocardiografische tekenen van het WPW-syndroom worden niet gedetecteerd, er zijn episodes van atrioventriculaire reciproque tachycardie.

Pathogenese van het WPW-syndroom

Het WPW-syndroom wordt veroorzaakt door de verspreiding van excitatie van de atria naar de ventrikels langs aanvullende abnormale geleidingsroutes. Als gevolg hiervan vindt de excitatie van een deel of het hele ventriculaire myocardium eerder plaats dan wanneer de impuls zich op de gebruikelijke manier voortplant - langs het AV-knooppunt, de bundel en de takken van His. Preexcitatie van de ventrikels wordt weerspiegeld op het elektrocardiogram in de vorm van een extra depolarisatiegolf - deltagolf. Het P-Q (R) -interval wordt verkort en de QRS-duur wordt verlengd.

Wanneer de hoofdgolf van depolarisatie in de ventrikels arriveert, wordt hun botsing in de hartspier geregistreerd in de vorm van het zogenaamde confluente QRS-complex, dat enigszins vervormd en verwijd wordt. Atypische excitatie van de ventrikels gaat gepaard met een schending van de volgorde van repolarisatieprocessen, die op het ECG wordt uitgedrukt in de vorm van een verplaatsing van het RS-T-segment in strijd met het QRS-complex en een verandering in de polariteit van de T-golf.

Het optreden van paroxysma's van supraventriculaire tachycardie, atriale fibrillatie en atriale flutter bij het WPW-syndroom wordt geassocieerd met de vorming van een circulaire excitatiegolf (re-entry). In dit geval beweegt de impuls langs het AB-knooppunt in de anterograde richting (van de atria naar de ventrikels) en langs de aanvullende paden - in de retrograde richting (van de ventrikels naar de atria).

Symptomen van het WPW-syndroom

De klinische manifestatie van het WPW-syndroom treedt op elke leeftijd op; daarvoor kan het beloop asymptomatisch zijn. Het WPW-syndroom gaat gepaard met verschillende hartritmestoornissen: wederkerige supraventriculaire tachycardie (80%), atriale fibrillatie (15-30%), atriale flutter (5%) met een frequentie van 280-320 slagen. in min. Soms ontwikkelen zich met het WPW-syndroom minder specifieke aritmieën - atriale en ventriculaire premature slagen, ventriculaire tachycardie.

Aritmie-aanvallen kunnen optreden onder invloed van emotionele of fysieke stress, alcoholmisbruik of spontaan, zonder duidelijke reden. Tijdens een aritmische aanval zijn er gevoelens van hartkloppingen en hartstilstand, cardialgie, een gevoel van gebrek aan lucht. Boezemfibrilleren en fladderen gaan gepaard met duizeligheid, flauwvallen, kortademigheid, arteriële hypotensie; de overgang naar ventrikelfibrilleren kan plotselinge hartdood veroorzaken.

Aritmie-paroxysmen bij het WPW-syndroom kunnen enkele seconden tot enkele uren duren; soms stoppen ze alleen of na het uitvoeren van reflextechnieken. Langdurige krampen vereisen ziekenhuisopname van de patiënt en de tussenkomst van een cardioloog.

Diagnose van het WPW-syndroom

Als het WPW-syndroom wordt vermoed, wordt complexe klinische en instrumentele diagnostiek uitgevoerd: 12-afleidingen ECG, transthoracale echocardiografie, Holter ECG-monitoring, transesofageale stimulatie, elektrofysiologisch onderzoek van het hart.

De elektrocardiografische criteria van het WPW-syndroom zijn: verkorting van het PQ-interval (minder dan 0,12 s), vervormd confluent QRS-complex en de aanwezigheid van een deltagolf. Dagelijkse ECG-monitoring wordt gebruikt om voorbijgaande ritmestoornissen te detecteren. Bij het uitvoeren van echografie van het hart worden gelijktijdige hartafwijkingen en cardiomyopathie onthuld.

Door transesofageale stimulatie uit te voeren bij het WPW-syndroom kan de aanwezigheid van aanvullende geleidingsroutes worden aangetoond om aritmie-paroxysmen te induceren. Met endocardiale EPI kunt u nauwkeurig de lokalisatie en het aantal aanvullende routes bepalen, de klinische vorm van het WPW-syndroom verifiëren, de effectiviteit van medicamenteuze therapie of RFA selecteren en evalueren. Differentiële diagnose van het WPW-syndroom wordt uitgevoerd met een bundeltakblok.

Behandeling voor WPW-syndroom

Bij afwezigheid van aritmie-paroxysmen vereist het WPW-syndroom geen speciale behandeling. Voor hemodynamisch significante aanvallen, vergezeld van syncope, angina pectoris, hypotensie en een toename van tekenen van hartfalen, is onmiddellijke externe elektrische cardioversie of transesofageale stimulatie vereist.

In sommige gevallen zijn vagale reflexmanoeuvres (massage van de carotissinus, Valsalva-test), intraveneuze toediening van ATP of calciumkanaalblokkers (verapamil), anti-aritmica (novocaïnamide, aymaline, propafenon, amiodaron) effectief om de paroxysma's van aritmieën te stoppen. Continue anti-aritmische therapie is geïndiceerd voor patiënten met het WPW-syndroom in de toekomst..

In het geval van resistentie tegen anti-aritmica, wordt de ontwikkeling van atriale fibrillatie, katheter radiofrequente ablatie van accessoireroutes uitgevoerd met behulp van transaortische (retrograde) of transseptale toegang. De effectiviteit van RFA bij het WPW-syndroom bereikt 95%, het risico op herhaling is 5-8%.

Voorspelling en preventie van het WPW-syndroom

Patiënten met asymptomatisch WPW-syndroom hebben een goede prognose. Behandeling en observatie is alleen vereist voor personen met een familiegeschiedenis van plotseling overlijden en professionele indicaties (atleten, piloten, enz.). In het geval van klachten of levensbedreigende aritmieën, is het noodzakelijk om een ​​volledig complex van diagnostische onderzoeken uit te voeren om de optimale behandelmethode te selecteren.

Patiënten met het WPW-syndroom (inclusief degenen die RFA hebben ondergaan) hebben de supervisie nodig van een cardioloog-aritmoloog en een hartchirurg. Preventie van het WPW-syndroom is secundair en bestaat uit anti-aritmische therapie om terugkerende episodes van aritmieën te voorkomen.

Meer Over Tachycardie

Capillair hemangioom is een speciaal type angioom dat wordt gevormd door abnormale proliferatie van de weefsels langs de bloedvaten: het endotheel.

De bloedvaten zijn een essentieel onderdeel van het menselijk lichaam. Ze zorgen voor een continue beweging van bloed van het hart naar alle weefsels en inwendige organen.

Indirecte tekenen van intracraniële hypertensie, oorzaken vanEen toename van de intracraniale druk is een aandoening die gevaarlijk is voor het menselijk leven en de gezondheid.

De inhoud van het artikel Oorzaken van het verschijnen van haarvaten op de benen Hoe capillairen op de benen te verwijderen? Remedie voor haarvaten op de benen Traditionele behandelingsmethodenCapillairen zijn de kleinste bloedvaten die samen met aders en slagaders het cardiovasculaire systeem vormen.