Reumatische hartziekte

Lezing voor 21/02/12

Vitium cordis is een hardnekkig klopje Verandering in de structuur van het hart leidt tot een verstoring van de functie. Maak onderscheid tussen aangeboren en verworven hartafwijkingen.

Oorzaken van hartafwijkingen - reuma, infectieuze endocarditis (sepsis), atherosclerose, syfilis (chordale scheiding), de meest voorkomende oorzaak van verworven hartafwijkingen is reuma.

Reuma: infectieus-allergische systemische ontstekingsziekte van het bindweefsel, met de overheersende lokalisatie van het pathologische proces in de CVS.

De ziekte ontwikkelt zich op elke leeftijd. Maar in de meeste gevallen treedt de eerste aanval van reuma op in de kindertijd (primaire reumatische koorts). Later ontwikkelt zich chronische reumatische hartziekte.

De oorzaak is een streptokokkeninfectie (groep A bèta-hemolytische streptokokken - de meest voorkomende oorzaak van laesies van de bovenste luchtwegen - sinussen, tonsillitis, tonsillitis).

Streptokokkeninfectie is belangrijk omdat patiënten hoge titers van anti-streptokokkenantistoffen hebben. ASL-O - antistreptolysine O (normaliter titer tot 250 eenheden in 1 ml). Antistreptokinase ASK - titers zijn normaal tot 100 eenheden in 1 ml. Het moderne concept van reuma werd voor het eerst beschreven in Frankrijk in 1835 door Buyot. In Rusland in 1836 Sokolsky. Ze gaven onafhankelijk een beschrijving van reuma. Daarom is reuma de ziekte van Sokolsky-Buyo. Het ontstekingsproces bij reuma is systemisch van aard met schade aan het bindweefsel.

1. Mucoïde zwelling - herverdeling van zure mucopolysacchariden in het bindweefsel.

2. Disorganisatie van bindweefsel met fibrinoïde veranderingen. In dit geval vindt de afzetting van fibrinoïde plaats.

3. Dan is er de vorming van Ashoff-Talalaevsky-granulomen. Ze bestaan ​​uit grote basofiele cellen van histiocytische oorsprong. Ashoff-Talalaevsky-granulomen bevinden zich vaker in het perivasculaire bindweefsel, in het endocardium, in het interstitium van het myocardium.

4. Sclerose en hyalinose.

Kliniek: de ziekte ontwikkelt zich binnen 1-2 weken na een zere keel of andere infectie. tegelijkertijd stijgt de lichaamstemperatuur, worden gewrichten aangetast, alle 5 tekenen van artritis: rubor, doler, tumor, calor en verminderde functie. Maar grote gewrichten worden aangetast - elleboog, knie, schouder in vergelijking met reumatoïde artritis. X-on de symmetrie van gewrichtslaesies en pijnvluchtigheid. Reumatoïde artritis is te genezen. Vervorming van de gewrichten laat zichzelf niet achter - het likt de gewrichten, bijt het hart. Maar met reumatoïde artritis - vervorming van de interfalangeale gewrichten, torticollis en handafwijking. Bij reuma kunnen onderhuidse reumatische knobbeltjes optreden, wat de vorming van granulomen is, en fybernoïdale necrose van subcutaan collageen. Reumatische knobbeltjes zijn klein - van graan tot bonen, pijnloos, dicht, inactief. Ze zijn vaker gelokaliseerd aan de binnenkant van de onderarm, op de benen rond de enkels. knobbeltjes verschijnen onmerkbaar voor patiënten en verdwijnen snel zonder resteffecten. Ringvormig erytheem, een bleekroze uitslag met een goed gedefinieerde ring en een bleek midden, kan op de huid verschijnen. wanneer erop wordt gedrukt, verdwijnt het erytheem. Het is zeldzaam - in 1-2% van de gevallen.

Reumatische longziekte - vaker bij kinderen. Het manifesteert zich in de vorm van reumatische longontsteking of pulmonale vasculitis. De meest voorkomende manifestatie van reuma is reumatische pleuritis als manifestatie van polyserositis. Bij reuma wordt ns aangetast, chorea ontwikkelt zich. In dit geval ontstaat motorische angst met hyperkinese, die zich manifesteert door grimassen, onduidelijke spraak, handschriftstoornissen, ongecoördineerde bewegingen, chorea komt meestal voor in de kindertijd. De meest voorkomende manifestatie van reuma is een inflammatoire hartziekte - reumatische carditis of reumatische hartziekte. In dit geval kan het proces alle membranen van het hart omvatten - myocardium, endocardium, pericardium. als alle membranen zijn aangetast, treedt pancarditis op. Bij schade aan het endocardium treedt een hartafwijking op. 80% in etiologie.

Bij reuma is de mitralisklep vaker betrokken, minder vaak is de aortaklep 2 keer, zelden tricuspidaal. Aldus US Pat. het proces van het endocardium is onomkeerbaar. Er treedt een hartafwijking op. In de toekomst zal de prognose van de ziekte afhangen van de mate van compensatie of decompensatie van dit defect. Lab diagnostiek

In de actieve fase bij patiënten in de klinische analyse van bloedleukocytose is een verschuiving van leukocyten van de formule naar links mogelijk. ESR-versnelling. B x bloedtest, reatief. +, fibrinogeen meer dan 4 g / l, hypergammaglobulinemie, verhoogde titers van antisteptokokkenantistoffen

Mitralisstenose - stenose ostii venosi sinistri - de oorzaak van reuma. Bij dit defect zijn de klepknobbels versmolten en worden de knobbels dikker en dikker, wat leidt tot een vernauwing van de opening. In dit geval is de mobiliteit van de klep beperkt, deze heeft de vorm van een vernauwde trechter. Met het bestaan ​​van het defect op de lange termijn, wordt de klep uitgedroogd - klepverkalking.

Overtreding van de hemodynamica - het normale gebied van de mitralisklepopening is 4-6 cm in het kwadraat. Bij een defect kan het versmallen tot 1,5 cm of meer. Bloed stroomt door de nauwe atrioventriculaire opening van het linker atrium naar het linker ventrikel tijdens de diastole fase van het linker ventrikel. In dit geval stroomt het linker atrium over, de druk stijgt erin. Dit leidt tot LP-hypertrofie en verwijding. In het begin is de verwijding tonogeen, wanneer de contractiliteit van het mycoardium van de LA behouden blijft. Herinrichting vindt plaats - schending van de geometrie van het hart. Tonogene verwijding - adaptieve hermodellering.

Het samentrekkende vermogen van de LP neemt af en myogene verwijding (onaangepaste remodellering) treedt op. De druk in de LA stijgt, de druk in de longaders stijgt. Dit veroorzaakt reflexmatig spasmen van de pulmonale arteriolen - de reflex van Kitaev (als reactie op een toename van de druk in de longaders), wat uiteindelijk leidt tot een toename van de druk in de longslagader, wat de belasting van de pancreas betekent, die hypertrofisch en verwijd is. Bij de oplossing waarvan de contractiliteit van de alvleesklier daalt, treedt pancreasinsufficiëntie op. de druk in de vena cava neemt toe, de lever neemt toe en er ontstaat oedeem in de onderste ledematen. Bij mitralisstenose zijn er 3 compensatiemechanismen:

- hypertrofie van het linker atrium - bloedcirculatie

- spasmen van pulmonale arteriolen (refl. Kitaev)

Klinisch beeld: kortademigheid van inspiratoire chemie, in het begin met lichamelijke inspanning en daarna in rust. Kortademigheid is te wijten aan congestie in het ICC. Astma-aanvallen (aanvallen van cardiale astma) kunnen verontrustend zijn. Cardiale astma kan overgaan in longoedeem.

Hoesten en bloedspuwing als gevolg van stagnatie van het ICC. De patiënt kan heesheid ontwikkelen als gevolg van de druk van het verwijde linker atrium op de terugkerende zenuw.

Pijn in de regio van het hart wordt veroorzaakt door een verminderde coronaire circulatie bij hypertrofie van het myocardium.

Intermitterende hartslag (mitralisstenose wordt verzacht door atriale fibrillatie).

Uitwendig onderzoek: als de patiënt hartastma heeft - de positie van de patiënt is orthopedisch (overloop van de ICC), acrocyanose, mitralisklep blozen van de wangen en het gezicht krijgt facies mitralis. Als het defect zich ontwikkelt vanaf de kindertijd, is er een vertraging in de fysieke ontwikkeling van de patiënt en tekenen van infantilisme (mitraliskleeddwerggroei).

De apicale impuls verandert niet. Met percussie is het mogelijk om de pancreastremor zp te bepalen door hypertrofie en verwijding van de pancreas. Bepaald op het gebied van absolute saaiheid van het hart. 4-5 intercostale ruimte aan de linkerrand van het borstbeen. Pulsatie in de overbuikheid als gevolg van hypertrofie en verwijding van de alvleesklier.

Bij palpatie in het VT-gebied bepalen we de diastolische tremor (fremissiment cataire). Bij percussie de grenzen van de ATC naar rechts en naar boven. Het hart verwerft een mitralisklep als gevolg van hypertrofie van het linker atrium. Uitbreiding van de PBX. Auscultatie - kwartelritme aan de top: 1 toon fladderen (er komt weinig bloed naar binnen en in de volgende systole is de contractiekracht groter volgens Starling, 2 tonen, na 2 toon klikken van de mitralisklep openen). Aan de top zullen we luisteren naar een diastolisch geruis - protodiastolisch crescendo (het enige) dat toeneemt. Nadruk van de 2e tonus op de longslagader vanwege pulmonale hypertensie. Boven de longslagader is de vertakking van de 2e de spanningsvertraging en oscillaties van de pulmonale slagaderkleppen in vergelijking met de aorta.

In de 2e intercostale ruimte aan de linkerrand van het borstbeen is het geruis van Graham Steele een diastolisch geruis op de longslagader omdat de longslagader uitzet en de relatieve insufficiëntie van de longslagaderkleppen. Bloeddruk met mitralisstenose is normaal. Perifere puls op de radiale slagader: de puls is verschillend aan de linker- en rechterpulsusverschil omdat de verwijde LA de linker subclavia-slagader comprimeert en daarom is de puls anders. Bij boezemfibrilleren kan een pulstekort optreden, de hartslag is hoger dan de polsslag, aangezien niet alle impulsen de periferie bereiken. Op het ECG - de afwezigheid van de P-golf, in plaats van de P-golf van de knipperende golf, passeert het AV-knooppunt niet alle 600 foci, daarom mist het enkele en verschillende RR-intervallen.

Onderzoeksmethoden: R-methoden - mitralisconfiguratie en hartgrenzen worden naar rechts verschoven. Op het ECG, hypertrofie van het linker atrium en de alvleesklier - Pmitrale breed, tweevoudig. I, II, III - elektrische as naar rechts.

Fonocardiografie is als een microfoon op de punten van auscultatie. De amplitude van de eerste toon wordt vergroot. De tweede toon - een klik van de opening van de mitralisklep OS wordt geregistreerd - 0,04 s - 0,11 s. Hoe meer stenose, hoe dichter bij de tweede toon? Een toenemend diastolisch geruis wordt opgenomen vóór de eerste toon.

Echocardiografie - 2 modi - in de modus bepalen we het gat, M-modus - multidirectionele beweging van de kleppen.

Mitralisinsufficiëntie - insuffietia valvula mitralis - x-Xia onvolledige sluiting van de kleppen tijdens de systole van de linker ventrikel, op het gebied van laesies van de kleppen. Reuma, atherosclerose, infectieuze endocarditis en trauma - akkoordavulsie. Overtreding van de hemodynamica - met onvolledige sluiting van de mitralisklepbladen tijdens LV systole, keert een deel van het bloed terug naar de LA. De LA overloopt en hypertrofie; tijdens LV-diastole stroomt bloed in grote hoeveelheden van de LA naar de LV, wat leidt tot LV-overstroming. De LV is hypertrofisch en verwijd. De compenserende vermogens van de LV zijn groot, dus decompensatie vindt laat plaats. Verhoogde druk in het linker atrium leidt tot verhoogde druk in de longaders. Verdere reflexkrampen van pulmonale arteriolen (reflex van Kitaev). de druk in de longslagader stijgt, de alvleesklier hypertrofie. Dus bij mitralisinsufficiëntie treedt hypertrofie en dilatatie van de LV, LA, RV op..

Kliniek: Ademnood, pijn in het hartgebied, hartkloppingen, hoesten, bloedspuwing. Bij objectief onderzoek, acrocyanose, bij palpatie van het hart, wordt de apicale impuls naar links verplaatst vanwege LV-hypertrofie, het is diffuus, versterkt, hoog, resistent. In het ATC-gebied kan een rechterventrikelimpuls worden gedetecteerd. De grenzen van het hart worden naar rechts, naar boven, naar links (in alle richtingen) verschoven. Tijdens auscultatie Aan de top wordt de eerste toon verzwakt door de afwezigheid van een periode van gesloten kleppen, daar is ook een ruw systolisch geruis te horen, dat wordt uitgevoerd in het okselgebied. Boven de longslagader, het accent van de tweede toon. Pols en bloeddruk zijn meestal normaal. Bij R-onderzoek worden de grenzen van het hart naar links en rechts verschoven. Mitrale configuratie van het hart. op het ECG - hypertrofie van het linker atrium, LV en vervolgens hypertrofie van de pancreas. Op het fonoradiogram wordt de amplitude van de 1e toon verminderd. Na de eerste toon wordt een afnemend systolisch geruis geregistreerd. Echo-dopplercardiografisch onderzoek (regurgitatie) is vereist.

Wat is reumatische hartziekte en voor wie wordt het bedreigd? Beschrijving en classificatie

Reumatische hartziekte is een groep verworven chronische degeneratieve ziekten van de hartkleppen die worden gekenmerkt door progressieve post-inflammatoire fibrose en vernietiging van de klepbladen.

De ziekte ontwikkelt zich binnen 1-3 jaar vanaf het moment van acute reumatische koorts. Frequentie van voorkomen - 2 gevallen per 100.000 inwoners.

Wat het is?

Allereerst gaan reumatische hartafwijkingen gepaard met hemodynamisch significante schendingen van de hartkleppen - aorta, mitralis of tricuspidalis. Veranderingen in de kamers van het hart worden als een secundair teken beschouwd. Auto-immuunantistoffen - de oorzaak van een schending van het bindweefsel van de bladen in de kleppen.

Na een dergelijke desorganisatie kan het klepblad de klepopening niet meer sluiten. De verhoogde bloedstroom naar de systole verhoogt het linker atrium, wat leidt tot stagnatie van bloed, eerst in de kleine en vervolgens in de systemische circulatie.

Bij volwassenen komen dergelijke afwijkingen vaak voor bij vrouwen van 40-60 jaar oud, een iets lagere incidentie bij mannen van dezelfde leeftijd. Reuma manifesteert zich vaker bij kinderen van 6 tot 16 jaar..

Hier is erfelijke en constitutionele aanleg voor de ziekte van groot belang. Reuma bij kinderen is infectieus-allergisch van aard, het is onmogelijk zonder een eerdere streptokokkeninfectie (faryngitis, roodvonk, tonsillitis).

Lees meer nuttige informatie over reumatische hartziekte uit de video van Elena Malysheva:

Een complicatie van welke ziekten is reuma die hartafwijkingen veroorzaakt?

Reuma is een complicatie van acute infectieziekten van de keel, huid, nieren en andere organen veroorzaakt door groep A bèta-hemolytische streptokokken.

De ontwikkeling van hartafwijkingen bij reuma leidt tot:

• Reumatische myocarditis - ontsteking van de spierlaag van het hart, veroorzaakt meestal geen ernstige complicaties.
• Reumatische endocarditis - het binnenmembraan is ontstoken. Vaak oorzaken van insufficiëntie van de mitralisklep.
• Reumatische pericarditis - de buitenste schil raakt ontstoken. Typisch voor ernstige reumatische hartziekte.
• Pancarditis is het moeilijkste geval waarbij alle lagen van het hart ontstoken zijn en niet normaal kunnen samentrekken. Veroorzaakt ernstige complicaties en stoornissen in de bloedsomloop en kan leiden tot hartstilstand.

Classificatie, kliniek en complicaties

ICD-10-codes

• I05.0 - stenose;
• I05.1 - mislukking;
• I05.2 - gecombineerde laesie.

• I06.0 - stenose;
• I06.1 - mislukking;
• I06.2 - gecombineerde laesie.

• I07.0 - stenose;
• I07.1 - mislukking;
• I07.2 - gecombineerde laesie.

• I08.0 - aorta-mitralisklep;
• I08.1 - mitral-tricuspid;
• I08.2 - aorta-tricuspidalis;
• I08.3 - aorta-mitralis-tricuspidalis.

• I09.8 - schade aan de pulmonale klep.

Frequentie van voorkomen

Waarom wordt de mitralisklep het vaakst aangetast??

De overheersende laesie van de mitralisklep houdt verband met de eigenaardigheden van de anatomische structuur. De klep bestaat uit twee blaadjes ondersteund door dunne en rekbare vezels (koorden). Op het moment van samentrekking van het ventrikel oefent bloed een uitgesproken druk uit op de koorden, wat leidt tot doorzakken van de kleppen (verzakking).

Verzakking heeft in de meeste gevallen geen klinische manifestaties, maar is een factor in de vertraging in dit gebied van auto-immuuncomplexen gevormd bij reuma, die vaker schade aan de mitralisklep veroorzaken..

Op welke leeftijd wordt het vaker gevormd?

De gemiddelde leeftijd van de ontwikkeling van pathologie is 35-45 jaar. In het natuurlijke beloop van de ziekte is het overlevingspercentage na vijf jaar 50%.

Kan het aangeboren zijn?

Deze ziekte is verworven (verworven tijdens het leven). Bij de foetus kunnen als gevolg van genetische mutaties alleen aangeboren afwijkingen ontstaan, waarbij reuma indirect betrokken is (indien aangetroffen bij een zwangere vrouw).

De foetus kan geen reuma ontwikkelen vanwege de aanwezigheid van een placentabarrière en de afwezigheid van antilichamen tegen streptokokken.

Diagnostische methoden

Hoe worden reumatische hartafwijkingen gediagnosticeerd? De reumatische aard van de ziekte kan worden bevestigd door:

1. Interview en studie van medische dossiers (geschiedenis van streptokokkeninfectie);
2. Bepaling van het gehalte aan antistreptolysine-O in het bloed (het gehalte aan ASL-O is verhoogd);
3. Isolatie van streptokokken uit de keel (uitstrijkje);
4. Biopsie met daaropvolgende histologie (immuuncomplexen worden gedetecteerd in de microscoop van het hart).

Eerst onderzoekt en interviewt de arts de patiënt. Let op de onnatuurlijke bleekheid van de huid, die op sommige plaatsen in het gezicht kan reiken tot cyanose, kortademigheid en oedeem. Luisteren naar het hart wordt uitgevoerd om aritmieën en externe geluiden te detecteren, waarvan de aard wordt bepaald door verder onderzoek.

Het onderzoek is nodig om de mogelijke oorzaken van reuma en de volgende defecten te identificeren, de patiënt vertelt de arts over de vroegere infectieziekten en ziekten van naaste familieleden.

Als reumatische afwijkingen worden vermoed, nemen artsen bloed van de patiënt voor algemene, biochemische en immunologische analyse. Deze onderzoeken informeren over de aanwezigheid van ontstekingen en infecties in het lichaam..

Van de instrumentele onderzoeken is de eenvoudigste het elektrocardiogram (ECG), dat het hartritme controleert en het type aritmie, blokkade en tekenen van ischemie onthult. Met behulp van fonocardiografie (PCG) wordt de aanwezigheid van hartgeruis en hun relatie tot defecten bepaald. Hartmetingen worden gecontroleerd met een thoraxfoto.

Het belangrijkste onderzoek, waardoor de hypothese van de aanwezigheid van een defect vaak wordt bevestigd of weerlegd, is een echocardiogram (echocardiogram, met andere woorden - echografie van het hart).

Met behulp hiervan worden een afname van de contractiliteit van het hart en stoornissen in de structuur ervan gediagnosticeerd.

De meeste diagnostische methoden kunnen worden uitgevoerd bij het eerste onderzoek, wanneer de diagnose nog niet is bevestigd, of in dispensariumgroepen met al een reumatisch defect..

Toegepaste behandelingsregimes

Conservatieve (niet-chirurgische) behandeling is erop gericht het risico op complicaties van reuma te verkleinen, de hartslag te corrigeren en falen te voorkomen. Het wordt aanbevolen om direct na reuma actie te ondernemen. In een febriele periode wordt de patiënt intramuraal behandeld, strikte bedrust is vereist.

Antibacteriële en ontstekingsremmende medicijnen worden voorgeschreven. Na de laatste reumatische aanval is terugvalpreventie de komende vijf jaar verplicht.

Alle patiënten met verworven afwijkingen worden verwezen voor een afspraak met een hartchirurg, die de concrete voorwaarden voor chirurgische ingrepen vaststelt..

Patiënten met stenose ondergaan commissurotomie, vergezeld van de scheiding van de klepbladen - dit zorgt voor een normale bloedstroom. In geval van insufficiëntie wordt de operatie beperkt tot protheses van de aangetaste kleppen. Het bijkomende defect wordt behandeld door de beschadigde klep te vervangen door een kunstmatige; af en toe worden protheses uitgevoerd in plaats van dit samen met commissurotomie.

Als u de oorzaken van Wegener-granulomatose - een gevaarlijke en hardnekkige vasculitis - kent, kunt u uzelf beschermen tegen risicofactoren.

Effecten

• Atriale fibrillatie;
• Atriale flutter en fibrillatie van de ventrikels;
• Acuut linker- of rechterventrikelfalen;
• Chronisch hartfalen;
• Longoedeem.

Primaire en secundaire preventiemaatregelen voor streptokokkenziekten

Tijdige preventieve maatregelen kunnen de ontwikkeling van reuma en hartschade voorkomen.

• Hygiëne en verharding;
• Sanering van infectiehaarden (behandeling van angina pectoris, erysipelas en andere streptokokkeninfecties) met geneesmiddelen van penicillines, macroliden;
• Jaarlijkse medische onderzoeken met een uitstrijkje om streptokokken te bepalen.

Secundaire profylaxe is geïndiceerd voor mensen met een eerdere infectie en wordt uitgevoerd met behulp van penicilline-antibiotica (bicilline-profylaxe):

• Extensillin 2,4 miljoen IE intramusculair;
• Benzathine-benzylpenicilline - 0,6-2,4 miljoen IE intramusculair.

Kleine veranderingen in het klepapparaat zonder storingen in het myocardium blijven aanvankelijk in de compensatiefase en hebben geen invloed op het vermogen van de patiënt om te werken. De overgang naar de fase van decompensatie en prognose wordt bepaald door vele omstandigheden: infecties, overbelasting, herhaalde aanvallen, zwangerschap en bevalling. Toenemende klepletsels zijn de oorzaak van de ontwikkeling van insufficiëntie en de meest acute decompensatie is vaak fataal.

Een voorwaardelijk positieve prognose is in de meeste gevallen alleen mogelijk met hoogwaardige chirurgische behandeling. Tegelijkertijd worden hemodynamische veranderingen vaak volledig genezen..

In het geval van reumatische aandoeningen, wordt aanbevolen om slechte gewoonten op te geven en te proberen lichamelijke activiteit te verminderen, een speciaal dieet te volgen, fysiotherapie-oefeningen te doen en een behandeling te ondergaan in cardiologische resorts.

Het hart is een van de belangrijkste menselijke organen en zelfs kleine schendingen van zijn werk hebben ernstige gevolgen. Reuma en bijbehorende hartafwijkingen kunnen zich onverwachts ontwikkelen na het lijden van infectieziekten, maar in de grootste risicogroep bevinden zich mensen die genetisch geneigd zijn tot hartaandoeningen.

Om complicaties te voorkomen, moet u bij het eerste vermoeden onmiddellijk een arts raadplegen. Moderne diagnostische en behandelingsmethoden maken het mogelijk om het verworven reumatische defect gedeeltelijk of volledig te verwijderen.

Soorten hartafwijkingen bij reuma

Mensen van elke leeftijd kunnen reumatische hartziekte krijgen. Pathologie wordt na 40 jaar vaker bij vrouwen vastgesteld, hoewel het ook bij mannen en kinderen voorkomt. Dit is de meest voorkomende organische laesie van het klepapparaat van het hart..

1. Mechanisme van voorkomen
2. Hoe is het geclassificeerd?
3. Symptomen
4. Diagnostiek
5. Behandeling
6. Complicaties
7. Voorspelling en preventie

Mechanisme van voorkomen

Reuma is een ernstig ontwikkelende complicatie van ziekten van infectieuze oorsprong. Het probleem wordt gekenmerkt door schade aan het bindweefsel door het ontstekingsproces. Meestal lijdt het cardiovasculaire systeem hieraan. Reumatische veranderingen leiden tot een verandering in de grenzen van het hart en gaan gepaard met de vorming van knobbeltjes op de wanden van de ventrikels en de hartspier. Met de ontwikkeling van het ontstekingsproces zijn de knobbeltjes getekend.

Hierdoor treden vervolgens cardiosclerose, endocarditis en andere pathologieën op.

Als gevolg van defecten wordt de werking van de kleppen die zorgen voor de normale bloedstroom verstoord. Onder invloed van reuma ontstaat klepinsufficiëntie. De meest voorkomende manifestatie is een verminderde bloeduitstroom tijdens diastole..

Knobbeltjes en littekens verstoren de doorgang van bloed, waardoor het orgaan overbelast raakt, de onderliggende kleppen uitzetten en hypertrofische veranderingen optreden in de weefsels van het hart. Dergelijke problemen bij het functioneren van het orgaan veroorzaken zuurstofgebrek en congestief hartfalen..

In de beginfase van de ontwikkeling komen reumatische hartafwijkingen slecht tot uiting. Met de ontwikkeling van de ziekte verslechteren de functies van de mitralisklep en sluit deze de opening niet volledig, waardoor grote hoeveelheden bloed in het orgel stromen.

De verhoogde bloedstroom leidt tot een toename van het linker atrium. Dit is gevaarlijk door de ontwikkeling van een stagnerend proces in beide kringen van de bloedsomloop. De ziekte vordert onder invloed van erfelijke en constitutionele aanleg. Dit komt door het feit dat infectieziekten niet altijd reuma veroorzaken en het leidt niet altijd tot de ontwikkeling van defecten.

Hoe is het geclassificeerd?

Reumatische defecten kunnen worden geïsoleerd, wanneer het werk van één klep wordt verstoord, en gecombineerd daarmee is er een storing in verschillende kleppen.

In verband met pathologische veranderingen kan ontwikkeling worden waargenomen:

1. Stenose. In dit geval worden de flappen versmolten en neemt de doorlaatbaarheid tussen de kamers af. Door de anomalie dringt de benodigde hoeveelheid bloed niet door in de holte. Pathologie komt meestal voor bij oudere mensen.
2. Onvoldoende. De ziekte wordt gekenmerkt door een onvolledige sluiting van de kleppen. Door een disfunctie is de uitstroom van bloed verstoord, en een deel ervan keert terug naar het hart en stagneert daar. Dit veroorzaakt een toename van de belasting van het orgel en een toename in grootte..
3. Gecombineerde ondeugden. In dit geval wordt de insufficiëntie gecombineerd met stenose. De ziekte wordt gekenmerkt door een ernstig ziektebeeld en complicaties.

Afhankelijk van de laesie van het hartmembraan, ontwikkelt de pathologie zich in de vorm van:

• Reumatische myocarditis. Het ontstekingsproces beïnvloedt het spiermembraan van het hart. De ziekte gaat niet gepaard met complicaties.
• Reumatische endocarditis. Onvoldoende mitralisklep wordt veroorzaakt door beschadiging van de binnenbekleding.
• Reumatische pericarditis. Ontsteking van het pericardium leidt tot vernietiging van het buitenmembraan. Pathologie is meestal ernstig.
• Pancardita. Dit is het gevaarlijkste scenario. In dit geval raken alle lagen van het hart ontstoken en wordt het samentrekkende vermogen verstoord. De ziekte gaat gepaard met ernstige verstoringen van de bloedstroom en een plotselinge hartstilstand.

De gevolgen zijn afhankelijk van het type pathologisch proces.

Symptomen

Hartafwijkingen bij reuma kunnen zich gedurende lange tijd niet manifesteren. Het probleem komt vaak per ongeluk aan het licht, tijdens een routineonderzoek..

Met de ontwikkeling van het pathologische proces manifesteert de ziekte zich:

• aanvallen van verstikking 's nachts;
• een blauwachtige blos op de wangen;
• hoest met weinig slijm;
• blauwe vingers en het gebied van de nasolabiale driehoek;
• zwelling van de benen en voeten;
• pijn onder de ribben aan de rechterkant, die gepaard gaat met een toename van de lever in omvang;
• algemene zwakte.

Bij stenose worden bloedverontreinigingen waargenomen in het sputum, de patiënt wordt snel moe, valt af, kinderen groeien langzaam en ontwikkelen zich.

Bij insufficiëntie van het hart en grote bloedvaten wordt pulsatie gevoeld, vaak duizelig, pijn in de borst rechts tijdens lichamelijke inspanning, flauwvallen wordt waargenomen.

Diagnostiek

Reumatoïde hartziekte wordt gediagnosticeerd door lichamelijk onderzoek, laboratorium- en instrumentele onderzoeken.

Als een pathologisch proces wordt vermoed, wordt bloed afgenomen voor een algemeen en biochemisch onderzoek om het ontstekingsproces en de aanwezigheid van een infectie te bepalen. Daarna worden instrumentele technieken voorgeschreven om de diagnose te bevestigen. Deze omvatten:

1. Elektrocardiogram. Met zijn hulp worden schendingen van het hartritme gedetecteerd en wordt het type aritmie bepaald. Bepaal ook ischemische aandoeningen en hartblok.
2. Fonocardiografie. Het is noodzakelijk om externe ruis en hun verband met defecten te verhelpen.
3. Röntgenonderzoek van de borstkas. De procedure bepaalt de aanwezigheid van hypertrofische veranderingen in het hart. De afbeelding toont ook de aanwezigheid van congestie en atriale laesies..
4. Echocardiografie. Met behulp van echografie wordt bepaald hoeveel de contractiliteit van het hart is afgenomen en worden veranderingen in de structuur van de hartspier en kleppen gedetecteerd.

Na bevestiging van de diagnose en het bepalen van het type pathologie, wordt de behandeling voorgeschreven.

Behandeling

Hartaandoeningen na reuma worden voornamelijk met medicijnen behandeld.

Met conservatieve therapie kunt u het ontstekingsproces elimineren, het risico op complicaties verminderen en het hartritme normaliseren.

Deze behandeling omvat medicijnen om hartfalen te voorkomen. Als er stagnatie optreedt, gebruiken ze middelen om vloeistof uit het lichaam te verwijderen. Kortom, de ziekte is geëlimineerd:

• remmers van angiotensine-omzettende enzymen;
• Cardiale glycosiden;
• bètablokkers;
• diuretica;
• calciumkanaalantagonisten;
• anti-aritmica.

Reumatische afwijkingen worden geëlimineerd in een ziekenhuisomgeving. Bij ernstige koorts moet de patiënt in bed worden gehouden. Om reuma te elimineren, worden ontstekingsremmende en antibacteriële middelen gebruikt..

Na eliminatie van de reumatische aanval wordt een profylactische behandeling voorgeschreven om terugval te voorkomen. Het is belangrijk om de doktersrecepten zeven jaar lang te volgen.

In gevorderde gevallen, vergezeld van een zwakke hart- en bloedcirculatie, onomkeerbare gevolgen, is het noodzakelijk om een ​​chirurgische behandeling toe te passen.

Als de kleppen zijn beschadigd door uitgebreide stenose, worden ze gescheiden. De procedure wordt commissurotomie genoemd. Met zijn hulp bereiken ze het herstel van de bloedstroom en voorkomen ze de ontwikkeling van stagnerende processen.

Bij insufficiëntie kan protheses nodig zijn. Tijdens deze behandeling worden de aangetaste kleppen vervangen door biologische of kunstmatige implantaten.

Complicaties

Schade aan het hart bij reumatische aandoeningen leidt tot:

• hartritmestoornissen;
• chronische vorm van hartfalen;
• beroerte;
• blokkering door een trombus in de longslagader;
• infectieuze endocarditis.

Pathologieën ontwikkelen zich als de ziekte niet wordt behandeld.

Voorspelling en preventie

Met tijdige diagnose en behandeling is het heel goed mogelijk om op een goede prognose te rekenen. In de beginfase zijn pathologische veranderingen klein en wordt het myocardium niet aangetast, dus de situatie kan worden gecorrigeerd.

Als de ziekte is overgegaan in het stadium van decompensatie, zijn de gevolgen afhankelijk van de aanwezigheid van infectieziekten, het aantal recidieven van reuma en andere factoren die de toestand van het klepapparaat kunnen verslechteren.

Bij acute decompensatie overlijden patiënten vaak.

De belangrijkste preventieve maatregelen voor de ziekte omvatten aanbevelingen om acute reumatische koorts te voorkomen. Hiervoor heeft de patiënt nodig:

1. Regelmatig in de frisse lucht wandelen.
2. Eet goed met veel vitamines in voedingsmiddelen.
3. Elimineer faryngitis, keelpijn en andere infectieziekten op tijd.
4. Sporten.

Om te voorkomen dat reumatische aanvallen terugkeren, moet de patiënt het hele jaar door regelmatig antibacteriële geneesmiddelen gebruiken. Om infectieuze endocarditis te voorkomen, moeten antibiotica worden voorgeschreven voor profylaxe na een operatie aan een deel van het lichaam.

Het verdere leven van een persoon, de kwaliteit en het vermogen om te werken, hangt niet alleen af ​​van de behandeling, maar ook van hoe verantwoord hij preventieve aanbevelingen opvolgt. Het helpt ook om de ontwikkeling van levensbedreigende complicaties te voorkomen..

Afwijkingen als gevolg van reuma kunnen de zwangerschap aanzienlijk bemoeilijken. Daarom moet een vrouw constant onder toezicht staan ​​van artsen..

Mitraliserende hartziekte: symptomen, behandeling en preventie

De woorden "hartafwijking" klinken eng, het is vooral eng om ze van uw arts te horen. Na de eerste beschrijving van deze pathologie hadden artsen lange tijd geen idee hoe ze het moesten behandelen. Gelukkig zijn er sindsdien vele jaren verstreken en is de geneeskunde naar voren gekomen, dus een dergelijke diagnose klinkt niet langer als een zin..

Hartziekte is een ziekte die wordt gekenmerkt door een schending van de structuur van de hartkleppen. Klepdefecten leiden geleidelijk tot hartfalen. Maak onderscheid tussen aangeboren afwijkingen (ze worden gevormd tijdens intra-uteriene ontwikkeling) en verworven (komen voor na verschillende ziekten). Op de plaats van optreden worden mitralisklepdefecten, tricuspidalisklepdefecten, aortadefecten en pulmonale klepdefecten onderscheiden.

Mitralisafwijkingen komen het meest voor. Ze komen voor op de bicuspide (mitralisklep) die zich tussen het linker atrium en de linker hartkamer bevindt. De betekenis van gebreken is om het gebied van het gat te veranderen. Normaal gesproken is het gebied van de mitralisopening 4-6 vierkante cm. Deze maat zorgt voor een normale en voldoende doorbloeding, een uitstekend welzijn van een persoon zowel in rust als tijdens lichamelijke activiteit. Een afname van het gebied van de klepopening (stenose) of de toename ervan (insufficiëntie) leidt tot een verminderde bloedcirculatie, het optreden van klachten van disfunctie van het hart.

Mitralisstenose

Dit defect wordt gekenmerkt door een vernauwing van de klepopening. De "kritische" waarde van het gebied is 1-1,5 cm. Hoe kleiner het gebied, hoe meer symptomen van de ziekte.

Mitralisstenose kan worden veroorzaakt door

- kalkafzetting op de klepflappen;

- bindweefselaandoeningen (syndroom van Marfan);

- myxoom (goedaardige tumor) van het linker atrium.

1 - tricuspidalisklep;

2 - aortaklep;

3 - pulmonale klep;

4 - mitralisklep;

5 - stenose van de opening van de mitralisklep.

Door de vernauwde mitralis opening is bloed van het linker atrium naar het linker ventrikel moeilijk te passeren: het atrium moet steeds harder werken om het bloed op te duwen. Dit verhoogde werk leidt tot een vergroting van het atrium. Stagnatie van bloed in de longen ontwikkelt zich geleidelijk, en na verloop van tijd nemen ook de juiste delen van het hart toe. Een vergroot hart werkt erger, hartfalen ontwikkelt zich.

Symptomen

In de beginfase is stenose op geen enkele manier voelbaar. Mensen voelen zich volkomen gezond en kunnen veel lichamelijk actief zijn. Naarmate het defect vordert, treedt kortademigheid op (stagnatie van bloed in de longen), eerst alleen bij beweging, later in rust. Rond dezelfde tijd kan een hoest met een kleine hoeveelheid slijm optreden; bloedspuwing wordt soms waargenomen. Er is een ongemotiveerde zwakte, snelle vermoeidheid, een gevoel van onderbrekingen in het hart, diffuse pijn op de borst. In gevorderde gevallen kan een vergroot hart de slokdarm en het strottenhoofd samenknijpen - de stem verandert en het slikken is verminderd.

Diagnostiek

Voor mensen met mitralisstenose is een specifiek uiterlijk kenmerkend: een bleek gezicht, scherp omlijnd door de blos van de wangen met een blauwachtige tint, cyanose van de lippen en het puntje van de neus. Op de voorste borst - de hartbult - dus het vergrote hart steekt uit. De pols is niet hetzelfde op de handen. Bij een grondig onderzoek door een arts bestaat er in de regel geen twijfel over de diagnose, omdat hartgeluiden en veranderingen in klinische en laboratoriumgegevens specifieke veranderingen zijn die moeilijk te verwarren zijn met andere aandoeningen.

Behandeling

In de beginfase van de ontwikkeling worden sommige medicijnen gebruikt om de werking van het hart te helpen verbeteren. In de latere stadia en met de progressie van de ziekte wordt de behandeling operatief uitgevoerd: dissectie van de gefuseerde klepbladen of vervanging door een kunstmatige klep.

Preventie

In bijna de helft van de gevallen is de oorzaak van mitralisstenose reumatische koorts (de oude naam is reuma). Je kunt er ziek van worden met een onjuiste behandeling van een banale keelpijn (hoewel niet alle mensen met keelpijn reuma krijgen!), Veroorzaakt door streptokokken - het veroorzaakt ook reumatische schade aan de hartkleppen. Het defect kan worden voorkomen door een correcte behandeling van angina pectoris onder toezicht van een arts, met behulp van antibiotica en daaropvolgende controle-ECG-opnames..

Mitralisklep insufficiëntie

Bij dit defect sluiten de klepflappen niet volledig, er is een omgekeerde bloedstroom van de linker hartkamer naar het linker atrium. Ziekten die tot dit type defect kunnen leiden, zijn dezelfde als bij mitralisstenose. Veel minder vaak voor dan mitralisstenose.

De omgekeerde bloedstroom die optreedt bij dit type defect, strekt zich uit in het linker atrium, waarin zich te veel bloed ophoopt. Het lichaam gebruikt al enige tijd afweermechanismen, maar wanneer de reserves uitgeput zijn, stagneert het bloed in de longen en neemt de grootte van het rechterhart iets toe. In vergevorderde gevallen verschijnen uitgesproken tekenen van hartfalen..

Symptomen

Net als bij mitralisstenose is het mogelijk dat klepinsufficiëntie lange tijd niet voelbaar is. Vaak is zo'n diagnose een toevallige bevinding tijdens een jaarlijks medisch onderzoek of tijdens een medisch onderzoek. Naarmate het defect vordert, treedt kortademigheid op tijdens het sporten en vervolgens in rust een gevoel van snelle hartslag. Een hoest met karig sputum kan optreden. Vaak bezorgd over pijn in het hart: pijn, hechtingen, drukken, en ze zijn niet noodzakelijk geassocieerd met fysieke activiteit.

Diagnostiek

Het uiterlijk van dergelijke patiënten heeft geen eigenaardigheden. Bij onderzoek kan de arts een defect vermoeden, dat gemakkelijk kan worden bevestigd door instrumentele onderzoeksmethoden (ECG, ECHOKG).

Behandeling

Chirurgisch: herstel van de normale maat van de klepring.

Chronische reumatische hartziekte

Chronische reumatische hartziekte (CRHD) is een ziekte die wordt gekenmerkt door schade aan het klepapparaat van de hartspier. Pathologie manifesteert zich door fibrose van de klepbladen of defect. Gewoonlijk treedt reumatische ziekte op na het lijden van acute reumatische koorts (ARF). De gevolgen van CRHD zijn erg gevaarlijk. Neem daarom tijdig contact op met een cardioloog..

Oorzaken van de ziekte

Zoals opgemerkt, is chronische reumatische hartziekte een gevolg van ARF.

Acute reumatische koorts treedt op zijn beurt op na eerdere ziekten zoals:

Als de infectie zich tot een chronische infectie heeft ontwikkeld, wordt ARF gevormd omdat deze onbehandeld is gebleven. In dit geval produceert het menselijke immuunsysteem actief antilichamen die niet alleen een schadelijk effect hebben op streptokokken, maar ook op het hart..

Soorten pathologie

Reumatische hartziekte beïnvloedt niet alleen het klepapparaat, maar veroorzaakt ook myocarditis, endocarditis of pericarditis.

Voorkomende hartafwijkingen worden als volgt geclassificeerd:

Defecten met stenose. Deze pathologie wordt gekenmerkt door een vernauwing van de klepuitlaat.

Storingsgebreken. Deze pathologie wordt gekenmerkt door een onvolledige sluiting van de klepbladen bij het sluiten..

Bijkomende ondeugden. Ze worden gekenmerkt door insufficiëntie en stenose van de aortaklep.

Gecombineerde defecten. Deze pathologie wordt gekenmerkt door mitralisinsufficiëntie en aortastenose..

Symptomen van reumatische hartziekte

De symptomen van pathologie kunnen heel verschillend zijn..

Patiënten klagen doorgaans over:

Algemene malaise, zwakte en verhoogde vermoeidheid.

Kortademigheid, niet alleen tijdens inspanning, maar ook in een staat van volledige rust.

Pijn op de borst bij inspanning.

Gebrek aan luchtaanvallen, voornamelijk 's nachts, tijdens de slaap.

Gevoel van kloppen in de borst.

Vasculaire pulsatie in de nek.

Tegen de achtergrond van hartaandoeningen kunnen er zijn:

symmetrische zwelling van de benen en enkels;

Bij het onderzoeken van de patiënt kunt u cyanose van de nasolabiale driehoek en een blos op de wangen vinden. Bij mitralisstenose bij kinderen treden ontwikkelingsachterstanden op. Patiënten klagen vaak over een afname van het lichaamsgewicht, evenals over hoesten met sputum (met laesies van de mitralisklep). Elk symptoom is niet specifiek. Daarom is het erg belangrijk om de toestand van de patiënt constant te bewaken en een uitgebreid onderzoek uit te voeren..

Complicaties van pathologie verdienen speciale aandacht..

Na koorts wordt vaak mitralisklepinsufficiëntie gevormd. Het komt voor bij patiënten in 60-70% van de gevallen. Geïsoleerde aortaklepinsufficiëntie komt ook voor. Geïsoleerde stenose komt het minst voor. Al deze pathologieën zijn gevaarlijk voor het leven en de gezondheid van de patiënt..

Diagnostiek

Om pathologie te identificeren, moet een specialist:

Evalueert de klachten van de patiënt, onderzoekt de anamnese, met speciale aandacht voor overgedragen infectieziekten.

Voert een volledige inspectie uit.

Schrijft een ECG op. Zo'n onderzoek brengt aritmie aan het licht..

Benoemt EchoCG. Dit onderzoek helpt om defecten op te sporen, hun type te bepalen, evenals de aanwezigheid van stoornissen in de bloedsomloop en de mate van hun ernst..

Daarnaast kan de cardioloog de patiënt doorverwijzen naar een reumatoloog en hartchirurg. Met uitgebreide diagnostiek kunt u snel een nauwkeurige diagnose stellen en de therapie starten.

Belangrijk! De diagnose wordt gesteld tijdens de therapie. Onderzoeken maken het mogelijk om de oorzaken van pathologie en bijkomende aandoeningen te identificeren, de dosering van ingenomen medicijnen te veranderen en andere belangrijke problemen op te lossen.

Behandeling

Pathologietherapie wordt uitgevoerd:

Medicamenteuze therapie is gericht op het verlichten van tekenen van hartfalen, aritmieën en het voorkomen van complicaties.

Artsen schrijven de volgende medicijnen voor:

Beta-enrenoblockers. Deze fondsen kunnen de manifestaties van hartfalen en aritmieën verminderen..

Diuretica Deze medicijnen worden voorgeschreven om de belasting van de hartspier te verminderen..

Anticoagulantia en plaatjesaggregatieremmers. Deze fondsen helpen trombotische complicaties van pathologie te voorkomen.

Antibiotica. Deze medicijnen voorkomen de ontwikkeling van bacteriële endocarditis.

Als de ziekte zich actief ontwikkelt en dreigt met ernstige complicaties, worden chirurgische ingrepen uitgevoerd. Een van de meest populaire is de vervanging van de hartklep.

De indicaties voor een operatie zijn:

ernstige pijn op de borst;

chronisch hartfalen in een ernstig stadium;

De interventie is complex en langdurig. Na de operatie moeten patiënten lang (tot een maand) in het ziekenhuis blijven.

Tegenwoordig worden openhartinterventies met succes vervangen door minimaal invasieve. Ze worden uitgevoerd via een minitoegang zonder het borstbeen te ontleden. De ingreep is endovasculair. Het wordt gebruikt voor vervanging van de aortaklep. De operatie wordt uitgevoerd door een prothese door de dijader te steken. Artsen streven er natuurlijk naar om alle gevolgen en risico's tot een minimum te beperken. Desalniettemin wordt de voorkeur (indien mogelijk) bijna altijd gegeven aan medicamenteuze behandeling..

Geïnteresseerd in prijzen voor diensten in onze kliniek in Moskou? We hanteren een loyaal prijsbeleid. Hierdoor betaalt u niet te veel, zelfs niet voor uitgebreide onderzoeken en lange therapiekuren. Ook de kosten van een consult bij een cardioloog zijn relatief laag. Tegelijkertijd kunt u altijd rekenen op uitgebreide professionele ondersteuning, zelfs in geavanceerde situaties..

Preventie

De gevolgen van pathologie zijn gevaarlijk voor de gezondheid van de patiënt. Trombose, hartfalen en aritmie zijn negatieve aandoeningen die de dood kunnen veroorzaken. Daarom besteden artsen speciale aandacht aan preventieve maatregelen..

Preventie is onderverdeeld in:

Primaire maatregelen zijn gericht op het voorkomen van de ontwikkeling van pathologie en zijn:

Buitenactiviteiten en temperen.

Eliminatie van alle bestaande brandpunten van chronische infecties.

Adequate therapie voor faryngitis, tonsillitis en andere pathologische processen.

Naleving van bedrust.

Preventie van reumatische aanvallen maakt observatie door een cardioloog en preventie van de vorming van bacteriële endocarditis mogelijk.

Secundaire preventieve maatregelen zijn gericht op het voorkomen van recidieven van reumatische aanvallen en de progressie van pathologie.

Ze bestaan ​​uit de periodieke toediening van antibiotica gedurende 5-7 jaar na acute reumatische koorts. Ook moeten antibiotica worden voorgeschreven na elke (zelfs de kleinste) chirurgische ingreep (tandextractie, amandelen, enz.). Het is belangrijk om te begrijpen dat zelfs de diagnose CRHD geen oordeel is. Met de juiste therapie en adequate preventieve maatregelen kunt u de kwaliteit van leven verbeteren en de duur ervan verlengen, zelfs bij hartafwijkingen.

Kliniek voordelen

Hoog kwalificatieniveau van specialisten. Onze doktoren en verplegend personeel hebben aandacht voor elke patiënt, houden zich aan de medische ethiek en garanderen snelle hulp in elke situatie.

Mogelijkheden voor een volledig onderzoek en adequate therapie.

Loyaal prijsbeleid.

De meest comfortabele sfeer.

Teamwork van alle specialisten, waardoor de patiënt in alle stadia van onderzoek en behandeling kan worden begeleid.

Unieke uitgebreide therapeutische programma's in prioritaire professionele gebieden.

Neem contact op! Elke patiënt is voor ons vooral waardevol als persoon, en niet als patiënt met een interessante medische geschiedenis of als cliënt die het materiële welzijn van een specialist creëert. In onze kliniek geeft u geen geld uit aan behandelingen, u investeert het in uw gezondheid.

Ons medisch centrum biedt het breedste scala aan diensten. Voor de behandeling van ziekten in de cardiologie kunt u altijd bij ons terecht. We staan ​​klaar om u diensten te verlenen voor de behandeling van paroxismale supraventriculaire tachycardie en de behandeling van paroxismale tachycardie.

Kliniek, diagnose en behandeling van belangrijke reumatische aandoeningen (D.I. Trukhan, 2014)

De handleiding geeft informatie over epidemiologie, ziektebeeld van de belangrijkste reumatische aandoeningen, criteria voor hun diagnose, differentiële diagnose, spoedeisende zorg en behandeling, preventie. Weerspiegelt moderne opvattingen over de etiologie, pathogenese, classificatie van de belangrijkste reumatische aandoeningen. Bij het opstellen van deze handleiding is materiaal van de nieuwste wetenschappelijke en wetenschappelijk-praktische conferenties en symposia gebruikt, evenals normen en aanbevelingen van het Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie, de Russische Cardiologische Vereniging, de Wereldgezondheidsorganisatie, enz. De handleiding is bedoeld voor stagiaires, bewoners en artsen die in het systeem studeren aanvullende beroepsopleiding in de specialismen: therapie, reumatologie, huisartsgeneeskunde.

Inhoudsopgave

• VOORWAARDELIJKE AFKORTINGEN
• VOORWOORD
• Hoofdstuk 1. Reuma. ACUTE REUMATISCHE KOORTS
• Hoofdstuk 2. HARTZIEKTEN

Het gegeven inleidende fragment van het boek Clinic, diagnostic and treatment of major reumatic disease (D.I. Trukhan, 2014) wordt geleverd door onze boekpartner - het bedrijf Liters.

Verworven hartafwijkingen - verworven morfologische veranderingen in het klepapparaat, leidend tot een schending van de functie en hemodynamica.

Alle klinische manifestaties van een hartafwijking kunnen worden gecombineerd in drie hoofdsyndromen:

- kleplaesiesyndroom: klep (directe) symptomen veroorzaakt door disfunctie van de pathologisch veranderde klep en daardoor veranderde bloedstroom;

- syndroom van het pathologische proces dat de ontwikkeling van hartaandoeningen veroorzaakte (acute reumatische koorts, IE, syfilis, enz.);

- Syndroom van verstoring van de systemische circulatie: indirecte (indirecte) symptomen veroorzaakt door het ontwikkelen van compensatoire hypertrofie en dilatatie van verschillende delen van het hart en verminderde doorbloeding (verzwakking of versterking) in verschillende vasculaire gebieden.

2.1. Aorta-hartziekte

Aortaklepstenose

Definitie. Aortaklepstenose is een hartafwijking in de vorm van een vernauwing van de aorta-opening als gevolg van de pathologie van de aortaklep en paravalvulaire structuren. In ICD-10 komt het overeen met de rubrieken I06.0 "Reumatische aortastenose", I35.0 "Aorta (klep) stenose".

Epidemiologie. Aortastenose is de meest voorkomende hartklepaandoening in geïndustrialiseerde landen. In de oudere leeftijdsgroep wordt de ziekte 4 keer vaker waargenomen bij mannen dan bij vrouwen.

Etiologie. In 60% van de gevallen ontwikkelt de ziekte zich tegen de achtergrond van een abnormale aangeboren bicuspide aortaklep (de prevalentie van deze aangeboren afwijking bij de bevolking is ongeveer 1%), in 10% - tegen de achtergrond van leeftijdsgebonden involutionele degeneratie en verkalking van de anatomisch normale klep. In 15% van de gevallen is reuma de oorzaak van aortastenose; 15% - andere redenen (IE, de ziekte van Paget, type II hypercholesterolemie, RA, SLE, stralingsletsel, chronisch nierfalen (CRF)).

Op de leeftijd van 50 jaar is de belangrijkste oorzaak van aortastenose acute reumatische koorts, op de leeftijd van 50 tot 60 jaar - de nederlaag van de aangeboren bicuspidalisklep, meer dan 60 jaar - seniele degeneratie van de anatomisch normale klep.

In de oudere leeftijdscategorie wordt in de meeste gevallen een combinatie van aortastenose en aorta-insufficiëntie waargenomen; terwijl het klinische beeld wordt gedomineerd door manifestaties die verband houden met de aanwezigheid van stenose.

Hemodynamica. Bij aortastenose wordt de bloedstroom van de linker hartkamer naar de aorta belemmerd, waardoor de systolische drukgradiënt tussen de linker hartkamer en de aorta significant toeneemt. Het overschrijdt gewoonlijk 20 mm Hg. Art., Bereikt soms 100 mm Hg. Kunst. en meer. Als gevolg van deze belasting neemt de functie van de linker hartkamer toe en treedt hypertrofie op, die afhangt van de mate van vernauwing van de aorta-opening. Dus als het normale gebied van de aorta-opening ongeveer 3,0 cm 2 is, veroorzaakt de halvering ervan een uitgesproken schending van de hemodynamica. Bijzonder ernstige overtredingen treden op wanneer het gatoppervlak wordt verkleind tot 0,5 cm 2. De einddiastolische druk kan normaal blijven of licht stijgen (tot 10 - 12 mm Hg) als gevolg van een verminderde relaxatie van de linker hartkamer, wat geassocieerd is met zijn ernstige hypertrofie. Vanwege het grote compenserende vermogen van de hypertrofische linker hartkamer blijft het hartminuutvolume lange tijd normaal, hoewel het tijdens inspanning minder toeneemt dan bij gezonde personen. Wanneer symptomen van decompensatie optreden, is er een uitgesproken toename van de einddiastolische druk en dilatatie van de linker hartkamer..

Classificatie. De ernst van aortastenose hangt af van de ernst van de afname in het gebied van de opening van de aortaklep (normaal varieert deze van 2 tot 3,5 cm 2). Als het gebied van de opening van de aortaklep meer dan 1,5 cm 2 is, wordt de stenose als onbeduidend (licht) beschouwd, van 1,0 tot 1,5 cm 2 - matig en minder dan 1,0 cm 2 - ernstig. Het is mogelijk om de ernst van aortastenose nauwkeuriger te beoordelen door het gebied van de aortaklepopening te indexeren naar het oppervlak van het lichaam: stenose wordt als onbeduidend beschouwd bij waarden van meer dan 0,9 cm 2 / m 2, matig - van 0,6 tot 0,9 cm 2 / m 2 en ernstig - minder dan 0,6 cm 2 / m 2.

Beoordeling van de ernst van het defect op basis van de berekening van de piek systolische gradiënt (normaal 3 - 10 mm Hg) is niet geheel nauwkeurig. Tafel 2 en tab. 3 toont gegevens over de waarschijnlijkheid van ernstige aortastenose en het gebied van de aorta-opening afhankelijk van de transvalvulaire drukgradiënt.

Kans op ernstige aortastenose op basis van drukverloop

Verband tussen aorta foramen gebied en gemiddelde drukgradiënt

Kliniek. Bij aorta-hartafwijkingen zijn klinische manifestaties lange tijd afwezig. De patiënt moet worden gevraagd naar de aanwezigheid van episodes van pijn op de borst, syncope, kortademigheid bij inspanning, evenals luisteren naar hartgeruis tijdens eerdere onderzoeken.

De meest voorkomende klinische manifestaties van aortastenose zijn typische angina-aanvallen (50 - 70%), syncope (15 - 30%) en symptomen van chronisch hartfalen (frequentie neemt toe met de leeftijd). Minder vaak voorkomende gevallen van plotseling overlijden (ongeveer 1%), gastro-intestinale bloeding (als gevolg van angiodysplasie), hartritmestoornissen en embolie in de systemische circulatie.

Objectief gezien, als u de aanwezigheid van aortastenose vermoedt, moet u op de volgende symptomen letten:

- verplaatsing van de apicale impuls naar beneden, in de zesde intercostale ruimte en naar links, onthuld tijdens het onderzoek van het hart;

- systolisch ejectiegeruis (crescendo - decrescendo), beter gehoord in de projectie van de aorta en met maximale intensiteit in de late diastole, geleid naar de halsslagaders; de intensiteit van het geluid neemt af met de toevoeging van linkerventrikeldisfunctie, Valsalva-test, isometrische belasting, in staande positie en met het gebruik van vasopressoren, toename in gehurkte positie;

- systolisch geruis met hoge intensiteit, dat te horen is aan de top van het hart (symptoom Galavardena);

- verzwakking van het II-hartgeluid in de aorta (door de verzwakking van de aortacomponent als gevolg van verlies van mobiliteit door de kleppen bij patiënten met ernstige verkalking van de kleppen) of de versterking ervan op de aorta en systolische "klik" van uitdrijving bij patiënten met reumatische laesies van de klep of bicuspide aortaklep (zonder verkalking );

- de aanwezigheid van een IV-hartgeluid bij patiënten met ernstige linkerventrikelhypertrofie.

- pols is klein, zacht, met een langzame stijging (pulsus parvus et tardus) met ernstige stenose; tegelijkertijd wordt, heel vaak bij oudere patiënten, vanwege een afname van de elasticiteit van de wand van de aorta en grote slagaders, een steile stijgende knie van de halsslagaderpulscurve waargenomen; er is een tendens om de pols en systolische druk te verlagen;

- versterking van golf A bij onderzoek van de pulsatie van de nekaders.

Differentiële diagnostiek. Bij patiënten bij wie aortastenose wordt vermoed, dienen de volgende ziekten te worden uitgesloten:

- hypertrofische cardiomyopathie (obstructief type);

- aangeboren supravalvulaire aortastenose;

- stenose van de longslagaderklep;

- defect van het interventriculaire septum;

- mitralisklep insufficiëntie.

Er kunnen zich grote moeilijkheden voordoen bij de differentiële diagnose van aortastenose met subaortale stenose van spieren en membranen. Net als bij aortastenose gecombineerd met andere hartafwijkingen, is echocardiografie van groot belang.

Aortaklep insufficiëntie

Definitie. Onvoldoende aortaklep is een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door een retrograde bloedstroom van de aorta naar de holte van de linker hartkamer door de defecte aortaklep. In ICD-10 komt het overeen met de rubrieken I06.1 "Reumatische insufficiëntie van de aortaklep", I35.1 "Aorta (klep) insufficiëntie".

Epidemiologie. De prevalentie van aortaklepinsufficiëntie is afhankelijk van de leeftijd en de aanwezigheid van predisponerende oorzaken.

Etiologie. De belangrijkste oorzaken van aortaklepinsufficiëntie zijn:

- aangeboren afwijking - onvolledige sluiting van de kleppen of verzakking (congenitale bicuspide aortaklep);

- ontstekingsproces - verkalkte littekens en krimp van de kleppen (bijvoorbeeld de uitkomst van acute reumatische koorts), vernietiging van de kleppen, perforatie, verzakking, niet-sluiting van de kleppen als gevolg van vegetatie (bijvoorbeeld IE);

- degeneratieve processen - een schending van de metabolische eigenschappen van de kleppen met verzakking en dilatatie van de aortawortel (bijvoorbeeld myxomateuze degeneratie);

- schade aan de aortawortel - dilatatie van de aortawortel (bijvoorbeeld arteriële hypertensie), schade aan de bladen van de aortaklep tijdens diastole (bijvoorbeeld stomp trauma van de borst), medionecrose met dilatatie van de annulus fibrosus (bijvoorbeeld syfilis, Marfan-syndroom, aortoarteritis, ankyloserende spondylitis, aortoannulaire ectasie).

Bij 20 - 30% van de patiënten ouder dan 65 jaar ontwikkelt de ziekte zich als gevolg van sclerose van de aortaklep en dilatatie van de aortawortel tegen de achtergrond van arteriële hypertensie en atherosclerose.

Bij syfilis, arteriële hypertensie en bindweefseldysplasie (syndroom van Marfan, enz.), Wordt aorta-insufficiëntie meestal geassocieerd met dilatatie van de aortawortel.

IE, aortadissectie en traumatische avulsie van het klepblad zijn de belangrijkste oorzaken van acute aortaregurgitatie.

Hemodynamica. Onvoldoende aortaklep leidt tot de terugkeer tijdens de diastole van een aanzienlijk deel van het bloed dat in de aorta wordt geworpen terug naar de linker hartkamer. Het volume van dit bloed kan meer dan de helft van het totale hartminuutvolume bedragen. Dus in het geval van insufficiëntie van de aortakleppen tijdens diastole, vult de linker hartkamer zich als gevolg van de bloedstroom uit het linker atrium en aorta reflux, wat leidt tot een toename van het eind diastolische volume en de diastolische druk in de linker hartkamer. Dientengevolge neemt het linkerventrikel toe en krijgt het significant hypertrofie (het einddiastolische volume van het linkerventrikel kan 440 ml bereiken met een snelheid van 60-130 ml).

Classificatie. De ernst van aorta-insufficiëntie wordt bepaald op basis van het volume van het terugvloeiende bloed. Afhankelijk van de lengte van de regurgitatiestroom in de linker hartkamer, worden vier graden van aorta-insufficiëntie onderscheiden (semi-kwantitatief):

- I degree - regurgitatie in het uitstroomkanaal van de linker hartkamer;

- II graad - naar de voorste mitralisklep;

- III graad - tot het niveau van de papillaire spieren;

- IV graad - naar de papillaire spieren en verder naar de wand van de linker hartkamer.

Normale waarden voor de diameter van de aortawortel worden berekend afhankelijk van de leeftijd en het lichaamsoppervlak:

- jonger dan 18 jaar: 1,02 + (0,98 × lichaamsoppervlak),

- 18 tot 40 jaar oud: 0,97 + (1,12 × lichaamsoppervlak),

- meer dan 40: 1,92 + (0,74 × lichaamsoppervlak).

Kliniek. Ondanks de uitgesproken verstoringen van de intracardiale hemodynamica, zullen veel patiënten met aortaklepinsufficiëntie gedurende vele jaren geen klachten vertonen, zwaar lichamelijk werk verrichten en sporten, aangezien de compenserende mogelijkheden van een krachtig linkerventrikel aanzienlijk zijn.

De belangrijkste klinische manifestatie van aorta-insufficiëntie is kortademigheid. Kenmerkend zijn snelle vermoeidheid, hartkloppingen en ongemak aan de linkerkant van de borst. Als u aortaregurgitatie vermoedt, is het erg belangrijk om erachter te komen of de ziekte acuut of chronisch is. Bij acute aorta-insufficiëntie is er een snelle toename van klinische symptomen, hoesten met afscheiding van licht sputum (soms met bloedstrepen), een significante afname van de inspanningstolerantie en pijn op de borst.

Objectieve tekenen van aorta-insufficiëntie:

- vroeg diastolisch afnemend hoogfrequent geruis, dat de diastole geheel of gedeeltelijk bezet; het geluid wordt zoveel mogelijk gehoord in de derde en vierde intercostale ruimte links van het borstbeen (ter hoogte van het Botkin-Erb-punt), en in sommige gevallen is het alleen hoorbaar tijdens auscultatie in zittende positie met een neiging naar voren terwijl de adem wordt ingehouden bij het uitademen, het kan diastolisch (mid-diastolisch of presystolisch) zacht zijn, laagfrequent geruis (Austin-Flint-geruis) aan de top geassocieerd met relatieve stenose van de opening van de mitralisklep;

- kort systolisch geruis met het epicentrum in dezelfde zone van auscultatie;

- verzwakking van I en II hartgeluiden, het optreden van III (met de ontwikkeling van linkerventrikelfalen) en IV (met ernstige linkerventrikelhypertrofie) hartgeluiden;

- lage diastolische bloeddruk (minder dan 50 mm Hg bij ernstige aorta-insufficiëntie), hoge polsdruk (80 mm Hg bij ernstige aorta-insufficiëntie); De bloeddruk op de arteria poplitea is hoger (met 30 mm Hg of meer, bij ernstige aorta-insufficiëntie - met 60 mm Hg of meer) dan op de stralingsslagader (Hill's symptoom);

- een karakteristieke verandering in de pulsgolf (pulsus celer, altus et magnus). Bij ernstige aorta-insufficiëntie worden een aantal demonstratieve, maar niet-informatieve perifere symptomen opgemerkt als gevolg van significante bloedregurgitatie in de linker hartkamer en drukschommelingen in het arteriële bed:

- het symptoom van de Musset - het hoofd heen en weer schudden volgens de fasen van de hartcyclus (in systole en diastole), uitgesproken pulsatie van de halsslagaders ("dans van halsslagaders");

- Quincke's symptoom ("capillaire puls") - een pulserende verandering in de kleur van de lippen respectievelijk het nagelbed, pulsatie van arteriolen wanneer erop gedrukt met transparant glas;

- Landolfi-symptoom - pulsatie van de pupillen in de vorm van afwisselende vernauwing en uitbreiding;

- Muller's symptoom - pulsatie van het zachte gehemelte;

- Durozier's symptoom - systolisch geruis op de dijbeenslagader wanneer deze proximaal wordt geklemd aan de plaats van auscultatie en diastolisch geruis wanneer de dijbeenslagader distaal van de auscultatieplaats wordt vastgeklemd;

- Traube dubbele toon - luide ("kanon") dubbele tonen (overeenkomend met systole en diastole) over de dij slagader.

Houd er rekening mee dat de gegevens van lichamelijk onderzoek die kenmerkend zijn voor chronische aortaregurgitatie vaak afwezig zijn of veranderen bij acute aorta-regurgitatie, wat een ander klinisch beeld geeft. Heel vaak wordt de normale grootte van het hart bepaald door lichamelijk onderzoek of röntgenfoto's van de borst. De polsdruk mag niet worden verhoogd, aangezien de systolische bloeddruk daalt en de druk in de aorta snel gelijk is aan de verhoogde diastolische druk in de linker hartkamer. Het typische geruis van aortaregurgitatie is misschien niet goed te horen omdat de druk in de aorta en het linkerventrikel snel een evenwicht bereikt, wat resulteert in een kort, zacht en soms bijna onherkenbaar diastolisch geruis. Andere symptomen die verband houden met chronische aortaregurgitatie zijn vaak afwezig.

Differentiële diagnose. Het hoofddoel is de differentiële diagnose van acute en chronische regurgitatie bij patiënten met aorta-insufficiëntie. De volgende tekenen zijn in het voordeel van acute aortaregurgitatie:

- snelle ontwikkeling en groei van klinische symptomen;

- een toestand van matige ernst of ernstige toestand;

- normale polsdruk;

- gebrek aan ernstige cardiomegalie;

- detectie van vroege sluiting van de mitralisklep;

- tekenen van longoedeem;

- verdenking op IE, aortadissectie of trauma op de borst.

Er kunnen zich bepaalde moeilijkheden voordoen bij het vaststellen van de etiologie van aorta-insufficiëntie (zie subsectie "Etiologie"). Andere zeldzame oorzaken van aorta-insufficiëntie zijn ook mogelijk: myxomateuze klepletsel, mucopolysaccharidose, osteogenesis imperfecta.

Diagnose van aorta-hartziekte. Laboratoriumonderzoek. Alle patiënten met aorta-hartziekte moeten algemene en biochemische bloedtesten ondergaan (bepaling van de glucose- en cholesterolconcentratie; beoordeling van de toestand van lever- en nierfuncties), wat vooral belangrijk is voor de voorgestelde verdere chirurgische behandeling..

Instrumenteel onderzoek. ECG in 12 standaard leads. Er moet aandacht worden besteed aan de aanwezigheid van tekenen van linkerventrikelhypertrofie (bij patiënten met aortastenose wordt dit in 50% van de gevallen gedetecteerd), niet-specifieke veranderingen in het ST-segment en de T-golf.In de aanwezigheid van atriumfibrilleren is het noodzakelijk om gelijktijdige mitralisklepbeschadiging uit te sluiten. Boezemfibrilleren bij patiënten met aortastenose verslechtert hun welzijn aanzienlijk (door het verlies van "atriaal pompen").

Bij aortastenose kan het ECG lange tijd ongewijzigd blijven. Later worden afwijkingen van de elektrische as van het hart naar links en andere tekenen van linkerventrikelhypertrofie onthuld..

De karakteristieke ECG-veranderingen bij aorta-insufficiëntie omvatten de rotatie van de elektrische as van het hart naar links, een toename van de R-golf in de linkerborstafleidingen, later - het ST-segment neerwaartse verplaatsing en inversie van de T-golf in de standaard- en linkerborstafleidingen.

Röntgenfoto van de borstorganen in twee projecties met contrasterende slokdarm. Het is noodzakelijk om de grootte (cardiomegalie) en vorm van de schaduw van het hart te beoordelen (normaal of in de vorm van een 'schoen', wat kenmerkend is voor concentrische linkerventrikelhypertrofie), let op de aanwezigheid van post-stenotische uitzetting van de aorta of klepverkalking, tekenen van pulmonale congestie.

Röntgenonderzoek bij patiënten met aortastenose wordt bepaald door een toename van de linker hartkamer, en later kan ook het linker atrium worden vergroot. Gekenmerkt door poststenotische vergroting van de aorta ascendens, soms verkalking van de aortakleppen.

Bij aorta-insufficiëntie wordt een vergroting van de linker hartkamer gedetecteerd en in typische gevallen krijgt het hart de zogenaamde aorta-configuratie. Vaak is de opgaande aorta vergroot, en soms de hele boog.

Met echocardiografie kunt u de volgende indicatoren evalueren:

- de aanwezigheid van verdikte, vaak verkalkte aortaklepbladen met beperkte mobiliteit (tabel 4);

- beoordeling van de snelheid van transvalvulaire bloedstroom (minder dan 3 m / s - lichte stenose, 3-4 m / s - matige stenose, meer dan 4 m / s - ernstige stenose);

- de ernst van regurgitatie (indien aanwezig);

- de toestand van andere hartkleppen;

- bepaling van de druk in de longslagader;

- beoordeling van de contractiliteit van het linkerventrikel myocardium, de dikte van de wanden en de diameter van de holte, evenals de grootte van het linker atrium.

De ernst van verkalking van de aortaklep

Bij gebrek aan bevredigende visualisatie of inconsistentie van de verkregen gegevens met het klinische beeld, wordt echocardiografie uitgevoerd met behulp van een trans-oesofageale transducer.

Bij aortastenose wordt een verdikking van de aortaklepknobbels met meerdere echo's ervan gevonden, een afname van de systolische divergentie van de klepknobbels tijdens systole, hypertrofie van het interventriculaire septum en de achterwand van de linker hartkamer; de einddiastolische grootte van de linker ventrikelholte blijft lange tijd normaal.

Bij aorta-insufficiëntie worden een aantal kenmerkende symptomen gevonden. De einddiastolische dimensie van de linker hartkamer wordt vergroot. Bepaalde hyperkinesie van de achterwand van de linker hartkamer en het interventriculaire septum. Hoogfrequente flutter (tremor) van de anterieure knobbel van de mitralisklep, het interventriculaire septum en soms de posterieure cusp tijdens diastole wordt geregistreerd. De mitralisklep sluit voortijdig en tijdens het openen wordt de amplitude van de klepbladbeweging verminderd.

Het is raadzaam om radionuclide ventriculografie uit te voeren in het geval van onbevredigende visualisatie met transthoracale echocardiografie of inconsistentie van de verkregen gegevens met het klinische beeld om de contractiliteit van het myocard te beoordelen bij patiënten met aorta-insufficiëntie.

Een inspanningstest is aangewezen om de functionele status van patiënten met een aortafwijking te beoordelen. Een patiënt met asymptomatische aortastenose wordt getoond om een ​​inspanningstest uit te voeren met controle van de bloeddruk en ECG onder direct medisch toezicht. Inspanningstesten zijn ook geïndiceerd voor patiënten met matige tot ernstige aortaregurgitatie die sedentair zijn of die gemengde resultaten hebben bij lichamelijk onderzoek..

Een inspanningstest mag niet worden uitgevoerd bij patiënten met aortastenose en klinische manifestaties, evenals bij patiënten met reeds gediagnosticeerde ernstige aortastenose (het gebied van de opening van de aortaklep is minder dan 1 cm 2).

Coronaire angiografie is geïndiceerd voor alle patiënten met aortastenose van 35 jaar en ouder die een chirurgische ingreep aan de aortaklep moeten ondergaan.

Bij patiënten met aortastenose jonger dan 35 jaar is coronaire angiografie geïndiceerd in de volgende gevallen:

- de aanwezigheid van 2 of meer risicofactoren (exclusief geslacht) van vroege coronaire atherosclerose (arteriële hypertensie, diabetes mellitus type I, dyslipidemie, roken, indicaties in de familiegeschiedenis van overlijden van eerstegraads familieleden onder de 55 jaar aan coronaire hartziekte (IHD);

- systolische disfunctie van het linkerventrikel.

Indicaties voor hartkatheterisatie:

- discrepantie tussen het klinische beeld en de EchoCG-gegevens;

- de aanwezigheid van risicofactoren voor de ontwikkeling van ischemische hartziekte bij een patiënt met aorta-insufficiëntie;

- de aanwezigheid van ernstige aorta-insufficiëntie met slecht informatieve resultaten van echocardiografie, onvoldoende om de functie van het linkerventrikel en de ernst van regurgitatie te beoordelen.

Patiënten die via niet-invasieve onderzoeken voldoende informatie hebben gekregen over de ernst van het defect, moeten coronaire angiografie en hartkatheterisatie tijdelijk uitstellen voordat de klep wordt vervangen..

Behandeling. Het doel van de behandeling van aorta-misvormingen is om de overleving te vergroten, klinische symptomen te elimineren of te verlichten en complicaties te voorkomen.

Indicaties voor ziekenhuisopname voor aorta-defecten:

- verdenking van acute aorta-insufficiëntie, die gepaard gaat met ernstige klinische manifestaties die onmiddellijke behandeling vereisen. Om de symptomen te elimineren, kan intraveneuze toediening van vasodilatoren en diuretica nodig zijn. Het is noodzakelijk om zo snel mogelijk met een diagnostisch onderzoek te beginnen, omdat in sommige gevallen (bijvoorbeeld bij aortadissectie) een noodinterventie nodig kan zijn;

- klinische manifestaties van een aorta-aandoening die niet voldoende poliklinisch onder controle kunnen worden gehouden;

- geleidelijke vergroting van het hart of een afname van het samentrekkende vermogen;

- de noodzaak van chirurgische behandeling.

Medicijnvrije behandeling. Het is noodzakelijk om patiënten te informeren over de risicofactoren voor coronaire hartziekte en op grote schaal gebruik te maken van niet-medicamenteuze methoden om het risico op cardiovasculaire complicaties te verminderen.

Modus. Patiënten moet worden geadviseerd om een ​​geschikt regime van fysieke activiteit te volgen, afhankelijk van het type en de ernst van het aorta-defect:

- Patiënten met milde aortastenose en het uitblijven van klinische manifestaties dienen fysieke activiteit niet te beperken;

- Patiënten met matige aortastenose dienen competitiesporten te vermijden die een aanzienlijke dynamische of statische spierbelasting vereisen;

- Patiënten met ernstige aortastenose moet worden geadviseerd om lichamelijke activiteit tot een minimum te beperken;

- Patiënten met chronische aorta-insufficiëntie en een normale linkerventrikelfunctie mogen hun dagelijkse fysieke activiteit niet beperken, inclusief lichte oefeningen en deelname aan bepaalde competitiesporten.

Medicamenteuze therapie voor aorta-insufficiëntie omvat een aantal geneesmiddelen:

- vasodilatatoren: hydralazine en nifedipine worden gebruikt bij stabiele aorta-insufficiëntie, natriumnitroprusside wordt gebruikt bij ernstige aorta-insufficiëntie;

- cardiotonische geneesmiddelen: hartglycosiden (digoxine) worden gebruikt voor een afname van de systolische functie en atriale fibrillatie, dobutamine wordt gebruikt voor verergering van de ziekte bij patiënten met een onstabiele hemodynamiek;

- diuretica (furosemide, hydrochloorthiazide) worden gebruikt bij een stabiel verloop van de ziekte en bij exacerbaties;

- nitraten (isosorbide-5-mononitraat, isosorbidedinitraat) worden gebruikt in geval van stabiele ziekte en exacerbaties. Bij langdurig gebruik moet een "nitraatvrij" interval van 12 uur worden aangehouden om de ontwikkeling van nitraatverslaving te voorkomen. De geneesmiddelen bij uitstek kunnen geneesmiddelen van isosorbide-5-mononitraat van gemiddelde duur zijn (monosan-tabletten - 20 en 40 mg);

- bètablokkers worden gebruikt om angina pectoris te behandelen, zijn gecontra-indiceerd voor symptomen van hartfalen met aortastenose;

- ACE-remmers verbeteren de prognose bij patiënten met systolische disfunctie bij langdurig gebruik;

- amiodaron wordt gebruikt om atriumfibrilleren te behandelen bij patiënten met hartafwijkingen;

- antibiotica worden gebruikt om IE te voorkomen (voor details, zie paragraaf "Acute reumatische koorts", pp. 18 - 21 en "Infectieuze endocarditis", pp. 55 - 60). Het is noodzakelijk om de aanvaarde aanbevelingen voor profylaxe met antibacteriële geneesmiddelen op te volgen bij patiënten met een aorta-aandoening die tandheelkundige en andere invasieve procedures ondergaan. Patiënten met anamnestische indicaties van een reumatische aanval blijken terugval te voorkomen.

Medicamenteuze therapie voor aortastenose. Symptomatische medicamenteuze behandeling wordt uitgevoerd bij patiënten met klinische manifestaties van aortastenose, voor wie radicale chirurgische behandeling van hartaandoeningen gecontra-indiceerd is. Klinische manifestaties van hartfalen worden onder controle gehouden met diuretica, digoxine en ACE-remmers. Bij patiënten met aortastenose wordt vaak arteriële hypertensie waargenomen; Tegelijkertijd moeten geneesmiddelen die een aanzienlijke verlaging van de bloeddruk kunnen veroorzaken, met de nodige voorzichtigheid worden gebruikt, aangezien bij patiënten met aortaklepstenose het hartminuutvolume afhangt van preload.

In aanwezigheid van angina pectoris worden bèta-adrenerge receptorblokkers en nitraten gebruikt, hoewel er rekening mee moet worden gehouden dat bij patiënten met aortastenose de nitraattolerantie slecht kan zijn. Vermijd de benoeming van bèta-adrenerge receptorblokkers bij afwezigheid van angina pectoris bij patiënten met ernstig hartfalen, dat is ontstaan ​​tegen de achtergrond van aortastenose.

Een specifieke behandeling voor syncope veroorzaakt door een verminderd hartminuutvolume bij patiënten met ernstige aortastenose is nog niet ontwikkeld. Behandeling van syncope geassocieerd met ritmestoornissen bestaat uit de benoeming van adequate antiaritmische therapie.

Bij atriumfibrilleren bij patiënten met aortastenose, voor wie onmiddellijke cardioversie onaanvaardbaar is of er relatieve contra-indicaties zijn voor het herstel van het sinusritme (onbekende leeftijd van atriumfibrilleren of paroxismale duur van meer dan 48 uur), is het noodzakelijk om een ​​adequate controle van de ventriculaire frequentie te bereiken met behulp van langzame calciumkanaalblokkers (verapamil of diltiazem) of bèta-adrenerge receptorblokkers (bij afwezigheid van ernstig hartfalen geassocieerd met aortastenose), evenals digoxine. Bij patiënten met aortastenose met atriumfibrilleren moet een gelijktijdige laesie van de mitralisklep worden vermoed..

Patiënten met aortaklepverkalking krijgen statines te zien om progressie van aortastenose te voorkomen.

Chirurgische behandeling is de enige effectieve behandeling in aanwezigheid van klinische manifestaties van aortastenose. Zonder operatie is het overlevingspercentage na 2 jaar voor de ontwikkeling van klinische manifestaties niet meer dan 50%.

De noodzaak van een aortakleplastiek moet worden bepaald bij jonge patiënten met aangeboren aortastenose, evenals bij patiënten die niet in aanmerking komen voor aortaklepvervanging..

Ballon-aortakleplastiek is effectief bij de behandeling van jonge patiënten met congenitale aortastenose. Het is noodzakelijk om de mogelijkheid van aortakleplastiek met ballon te evalueren bij patiënten met klinische manifestaties voor wie aortaklepvervanging niet geïndiceerd is vanwege de aanwezigheid van bijkomende ziekten of omdat de patiënt het niet eens is met een open chirurgische behandeling. In sommige gevallen kan aortakleplastiek met ballon worden overwogen als een tussenstadium voorafgaand aan aortaklepvervanging bij patiënten met ernstig hartfalen of bij zwangere vrouwen met ernstige aortastenose..

Aortaklepvervanging is de laatste fase van de behandeling voor de meeste volwassen patiënten met klinische manifestaties van aortastenose. Valvuloplastiek bij deze categorie patiënten biedt meestal geen volledig herstel van de klepfunctie vanwege de aanwezigheid van verkalking. De noodzaak en mogelijkheid van aortaklepvervanging bij patiënten met klinisch significante aortastenose moeten worden beoordeeld.

Aortaklepvervanging is geïndiceerd voor patiënten met ernstige aortastenose met klinische manifestaties, evenals voor patiënten met ernstige aortastenose die een coronaire bypass-transplantatie of een operatie aan de aorta of andere hartkleppen willen ondergaan. Bij patiënten met matige aortastenose is het geïndiceerd bij het uitvoeren van een chirurgische behandeling van de aorta, coronaire bloedvaten en andere hartkleppen, bij een linkerventrikeldisfunctie en bij een hypotensieve reactie op stress tijdens een inspanningstest..

Voor patiënten met ernstige chronische aorta-insufficiëntie is vervanging van de aortaklep geïndiceerd in combinatie met bepaalde aandoeningen, waaronder:

- matige en ernstige klinische symptomen met een normale linkerventrikelejectiefractie (meer dan 50%);

- de aanwezigheid van linkerventrikeldisfunctie (ejectiefractie - minder dan 50%);

- matige of ernstige dilatatie van de linker ventrikelholte (einddiastolische afmeting meer dan 70 mm, eind systolische afmeting meer dan 50 mm);

Het is aangewezen als een coronaire bypassoperatie of interventie aan andere hartkleppen gepland is.

Patiënten met laesies van de aortawortel (Marfan-syndroom), zelfs bij afwezigheid van klinische manifestaties, krijgen protheses van de aortawortel te zien wanneer deze meer dan 55 mm uitzet.

Voorspelling. Het beloop van aortastenose wordt gekenmerkt door een lange periode van compensatie en de afwezigheid van klinische manifestaties. De snelheid van progressie is individueel voor elke patiënt, maar bij degeneratieve defecten is deze hoger dan in het geval van een reumatische aard van de ziekte of een bicuspidalisklep. Bij een langzame progressie versmalt de opening met 0,02 cm 2 per jaar, bij een snelle - met meer dan 0,3 cm 2 per jaar (gemiddeld 0,12 cm 2; terwijl de transvalvulaire gradiënt toeneemt met 7 mm Hg. ). Met de ontwikkeling van klinische manifestaties (angina pectoris, syncope, hartfalen), neemt het overlevingspercentage van patiënten geleidelijk af en niet langer dan 2-3 jaar. Bij afwezigheid van klinische manifestaties zijn de prognostische factoren de ernst van de verkalking, de snelheid van progressie van stenose gedurende het jaar en positieve resultaten van stresstests..

Bij chronische aorta-insufficiëntie is de incidentie van klinische manifestaties van hartfalen 4,3% per jaar; de frequentie van gevallen van verminderde linkerventrikelfunctie zonder de ontwikkeling van klinische manifestaties - 1,3% per jaar. Sterfte van patiënten na het begin van klinische manifestaties - meer dan 10% per jaar.

Preventie. Het is noodzakelijk om de aanwezigheid van een aorta-defect uit te sluiten tijdens auscultatie van het hart bij patiënten met een voorgeschiedenis van indicaties van eerdere ARF of frequente tonsillitis; bindweefsel dysplasie, syfilis, evenals klachten van verhoogde vermoeidheid, pijn op de borst, kortademigheid, syncope.

Patiënten met de diagnose asymptomatische aorta worden geïnformeerd over het belang van tijdige kennisgeving aan de arts over het optreden van klinische manifestaties van de ziekte. Momenteel zijn er geen preventieve maatregelen die de progressie van vernauwing van de opening van de aorta bij patiënten met asymptomatische aortastenose kunnen vertragen. Het voorschrijven van statines is een mogelijke methode voor dergelijke preventie..

Zorg ervoor dat patiënten met een aortaklepaandoening zich bewust zijn van het risico van IE en de principes van antibioticaprofylaxe bij tandheelkundige en andere invasieve procedures..

2.2. Mitrale hartafwijkingen

Definitie. Mitralisstenose - vernauwing van de linker atrioventriculaire opening, waardoor fysiologische bloedstroom ervan naar de linker hartkamer wordt verhinderd tijdens systole van het linker atrium.

Epidemiologie. Mitralisstenose treedt bijna altijd op als gevolg van een acute reumatische aanval, vaker bij vrouwen (75%). Gemiddeld is de latentietijd vanaf het moment van reumatische hartziekte (carditis) tot de ontwikkeling van klinische manifestaties van het defect ongeveer 20 jaar, dus de ziekte manifesteert zich bij patiënten van 30-40 jaar. In sommige gevallen is dit defect aangeboren, gecombineerd met andere aangeboren afwijkingen.

De classificatie van mitralisstenose naar ernst is gebaseerd op de ernst van de vernauwing van de linker atrioventriculaire opening (tabel 5).

Classificatie van mitralisstenose naar ernst

Pathomorfologie. De bladen van de mitralisklep zijn meestal verdikt, aan elkaar gesplitst; soms komen deze verklevingen niet duidelijk tot uiting en kunnen ze relatief gemakkelijk worden gescheiden tijdens de operatie. Deze vorm van stenose wordt de "jacket loop" genoemd. In andere gevallen gaat de versmelting van de klepknobbels gepaard met uitgesproken sclerotische processen met misvorming van het subvalvulaire apparaat, dat niet onderhevig is aan eenvoudige commissurotomie. Het mitralis foramen verandert in een trechtervormig kanaal, waarvan de wanden worden gevormd door de klepflappen en papillaire spieren die eraan zijn gesoldeerd. Deze stenose wordt vergeleken met de bek van een vis. De laatste vorm van stenose vereist vervanging van de mitralisklep. Klepverkalking draagt ​​ook bij aan het beperken van de beweeglijkheid van de klepbladen. Mitralisstenose gaat vaak gepaard met mitralisinsufficiëntie, hoewel bij 1 /₃ patiënten met dit defect zijn "pure" vernauwing.

Hemodynamica. Het normale gebied van de mitralisklepopening is 4 - 6 cm 2. Wanneer dit gebied wordt gehalveerd, vindt voldoende vulling met bloed van de linker hartkamer pas plaats als de druk in het linker atrium stijgt. Met een afname van het gebied van de mitralisklep tot 1 cm 2, bereikt de druk in het linker atrium 20 mm Hg. Kunst. Een toename van de druk in het linker atrium en in de longaders leidt op zijn beurt tot een soortgelijk fenomeen in de longslagader (pulmonale hypertensie). Een matige stijging van de pulmonale arteriële druk kan het gevolg zijn van passieve overdracht van druk van het linker atrium en longaders naar het pulmonale arteriële bed. Een sterkere toename van de druk in de longslagader is te wijten aan de reflexmatig veroorzaakte spasmen van de longarteriolen als gevolg van een toename van de druk in de openingen van de longaders en het linker atrium. Bij langdurige pulmonale hypertensie treden organische sclerotische veranderingen in arteriolen op met hun vernietiging. Ze zijn onomkeerbaar en handhaven aanhoudend een hoog niveau van pulmonale hypertensie, zelfs na het elimineren van stenose. Verstoringen van de intracardiale hemodynamica worden voornamelijk gekenmerkt door enige uitzetting en hypertrofie van het linker atrium en tegelijkertijd hypertrofie van het rechter hart. In de aanwezigheid van pure mitralisstenose wordt het linkerventrikel praktisch niet aangetast en de veranderingen duiden op mitralisinsufficiëntie of andere bijkomende hartaandoeningen.

Kliniek. Houd er rekening mee dat mitrale defecten worden gekenmerkt door een lange periode van afwezigheid van klinische symptomen. De ziekte kan lange tijd bijna asymptomatisch blijven, het kan per ongeluk worden ontdekt tijdens een medisch onderzoek.

Klachten van patiënten met mitralisafwijkingen:

- kortademigheid (tijdens inspanning, paroxismale nachtelijke kortademigheid, cardiale astma);

- een gevoel van hartkloppingen, ongemak in de linkerhelft van de borst;

- syncope (met MVP);

- een zwaar gevoel in het rechter hypochondrium.

Er kunnen tekenen zijn van embolische complicaties met schade aan de bloedvaten van de hersenen (voorbijgaande ischemische aanval, voorbijgaande visuele beperking, enz.).

Houd er rekening mee dat de verslechtering van de toestand van patiënten kan optreden om redenen die leiden tot een toename van het werk van het hart en een toename van het hartminuutvolume (koorts, paroxismale tachycardie, bloedarmoede, zwangerschap, thyrotoxicose). Informatie over herhaalde reumatische aanvallen is van groot belang (tot 60% van de patiënten merkt ze niet op).

Objectieve symptomen bij patiënten met mitralisstenose:

- blauwachtige lippen en rode wangen (facies mitralis);

- normale stijgingssnelheid van de pulsgolf, zwakke vulling;

- geen tekenen van cervicale aderpathologie, als er geen rechterventrikelfalen is;

- de apicale impuls heeft de gebruikelijke lokalisatie en intensiteit (verplaatsing duidt op de aanwezigheid van gelijktijdige mitralisinsufficiëntie of aorta-defect);

- diastolische tremoren (een symptoom van "kat spinnen").

Geausculteerde veranderingen:

- I-toon wordt versterkt ("klappen"): bij uitgesproken fibrotische veranderingen, verkalking van de kleppen of hun vervorming kan de versterking verdwijnen;

- II-toon is niet veranderd: in aanwezigheid van pulmonale hypertensie, luister naar het accent van de II-toon boven de longslagader;

- de toon ("klik") van de mitralisklepopening (in diastole): verhoogde toon I, toon II en de toon van de mitralisklepopening vormen het "kwartelritme";

- laagfrequent diastolisch geruis, heeft het karakter van decrescendo, treedt onmiddellijk op na de toon van de mitralisklepopening, neemt toe na fysieke inspanning; het is beter om te luisteren naar het geluid in de positie van de patiënt "liggend aan de linkerkant";

- diastolisch geruis van pulmonale klepinsufficiëntie (Graham-Still-geruis).

Tijdens mitralisstenose zijn er drie perioden:

- de eerste periode: de mate van vernauwing is matig, volledige compensatie van het defect wordt bereikt door het hypertrofische linker atrium;

de prestaties kunnen blijven en er mogen geen klachten zijn;

- de tweede periode: het gehypertrofieerde linker atrium kan de schending van de intracardiale hemodynamica niet langer volledig compenseren, er zijn bepaalde tekenen van stagnatie in de longcirculatie; in het begin treden hartkloppingen, kortademigheid, hoesten (soms met bloed in het sputum) alleen op tijdens lichamelijke inspanning; in sommige gevallen kan langdurige pijn zoals cardialgie optreden; kortademigheid en cyanose hebben de neiging toe te nemen.

- de derde periode: met pulmonale hypertensie ontwikkelen zich hypertrofie en dilatatie van de rechterventrikel; kenmerkende symptomen van rechterventrikelfalen verschijnen, zwelling van de cervicale aderen, vergrote lever, oedeem, ascites, hydrothorax; uitputting neemt toe.

Differentiële diagnostiek. Houd er rekening mee dat niet elk gehoord geluid als pathologisch moet worden beschouwd, omdat het in sommige gevallen functioneel kan zijn.

Bij zorgvuldig onderzoek is de diagnose van mitralisklepaandoening meestal niet twijfelachtig. Het doel van differentiële diagnose is in de regel om de etiologie van valvulaire laesies vast te stellen. Mitralisstenose wordt gedifferentieerd van myxoom van het linker atrium, andere klepdefecten (mitralisinsufficiëntie, tricuspidalisklepstenose), atriaal septumdefect.

Definitie. Mitralisinsufficiëntie - het onvermogen van de linker atrioventriculaire klep om de terugkeer van bloed van de linker hartkamer naar het linker atrium tijdens ventriculaire systole te voorkomen.

Epidemiologie. De meest voorkomende oorzaak van mitralisinsufficiëntie is MVP (2-6% van de bevolking) - pathologische verzakking (verzakking) van een of beide klepbladen van de mitralisklep in het linker atrium tijdens de systole van de linker ventrikel.

In minder dan 30% van de gevallen heeft mitrale regurgitatie een reumatische etiologie. Bij mannen komt mitralisinsufficiëntie vaker voor..

Etiologie. In tegenstelling tot mitralisstenose kan mitralisklepregurgitatie het gevolg zijn van vele oorzaken. De ernstigste schade aan de mitralisklepbladen zelf met de ontwikkeling van ernstige regurgitatie komt voornamelijk voor bij acute reumatische koorts (vaker in combinatie met vernauwing van de linkerveneuze opening), IE, minder vaak - met spontane klepbreuk of scheuren als gevolg van trauma.

Schade aan de mitralisklep met zijn insufficiëntie kan ook optreden bij systemische ziekten zoals SLE, RA, systemische sclerodermie, Leffler's eosinofiele endocarditis, enz. Gewoonlijk is bij deze ziekten regurgitatie via het foramen van de mitralis klein.

Veranderingen in de bladen van de mitralisklep in combinatie met de insufficiëntie of met andere defecten kunnen een manifestatie zijn van een aangeboren hartaandoening. Soms is schade aan de kleppen een gevolg van een systemisch defect in het bindweefsel, bijvoorbeeld bij Ehlers-Danlos, Marfan-syndromen.

Veranderingen in de akkoorden kunnen leiden tot mitralisinsufficiëntie zonder pathologie van de klepbladen: hun scheiding, verlenging, verkorting en aangeboren afwijkingen, evenals schade aan de papillaire spieren.

Mitralisinsufficiëntie treedt op als gevolg van uitzetting van de linker ventrikelholte en fibreuze ring van de mitralisklep zonder het klepapparaat te beschadigen (zogenaamde relatieve mitralisinsufficiëntie). Dit is mogelijk met schade aan het linkerventrikel myocard als gevolg van progressie van arteriële hypertensie, aorta hartafwijkingen, atherosclerotische cardiosclerose, gedilateerde cardiomyopathie, ernstige myocarditis.

Hemodynamica. Aan het begin van de systole, voordat de klepbladen van de aortaklep opengaan, keert het bloed terug naar het linker atrium als gevolg van een toename van de druk in de linker hartkamer. Het gaat door gedurende de hele ventriculaire systole. De hoeveelheid bloedregurgitatie in het linker atrium hangt af van de grootte van het klepdefect, de drukgradiënt in het linker ventrikel en het linker atrium. In ernstige gevallen kan het 50-75% van de totale bloedproductie uit de linker hartkamer bereiken. Dit leidt tot een verhoging van de diastolische druk in het linker atrium. Het volume neemt ook toe, wat gepaard gaat met een grote vulling van de linker hartkamer in de diastole met een toename van het eind-diastolische volume. Een verhoogde belasting van de linker hartkamer en het linker atrium leidt tot dilatatie van de kamer en hypertrofie van hun hartspier. Dus als gevolg van mitralisinsufficiëntie neemt de belasting van de linkerkamers van het hart toe. Een toename van de druk in het linker atrium veroorzaakt overloop van het veneuze deel van de longcirculatie en congestie daarin.

De classificatie van mitralisinsufficiëntie naar ernst wordt bepaald door het volume van het regurgiterende bloed. Afhankelijk van de ernst van de regurgitatiestroom in het linker atrium, worden 4 graden mitralisinsufficiëntie onderscheiden.

I graad (minimaal): regurgitatie ter hoogte van de bladen (de lengte van de regurgitatiestroom is tot 4 mm vanaf de basis van de bladen van de mitralisklep in het linker atrium);

II graad (gemiddeld): de regurgiterende stroom dringt 30% (10-15 mm) in de holte van het linker atrium;

Graad III (uitgesproken): de regurgiterende stroom dringt door tot in het midden van het linker atrium;

Graad IV (ernstig): regurgitatie over de gehele lengte van het linker atrium.

Kliniek. De klinische manifestaties van mitralisklepinsufficiëntie lopen sterk uiteen en zijn voornamelijk afhankelijk van de mate van klepbeschadiging en de ernst van regurgitatie in het linker atrium. Ernstige klepziekte met pure mitralisinsufficiëntie is relatief zeldzaam. Met regurgitatie van 25-50% worden tekenen van vergroting van de linkerkamers van het hart en hartfalen onthuld. Bij een lichte regurgitatie veroorzaakt door een lichte beschadiging van de bladen van de mitralisklep of vaker door andere factoren, worden alleen systolisch geruis aan de top van het hart en lichte hypertrofie van de linker hartkamer vastgesteld, en kunnen andere objectieve tekenen en klachten bij patiënten ontbreken.

De klachten van patiënten houden verband met hartfalen, voornamelijk met stagnatie van de longcirculatie. Hartkloppingen en kortademigheid worden in het begin opgemerkt bij lichamelijke inspanning. Acuut hartfalen met longoedeem komt veel minder vaak voor dan met mitralisstenose, evenals bloedspuwing. Congestie in de systemische circulatie (vergrote lever, oedeem) treedt laat op, vooral bij patiënten met atriumfibrilleren.

Bij onderzoek van het hart worden hypertrofie en dilatatie van de linker hartkamer en linker atrium, en later - van de rechter hartkamer opgemerkt: de apicale impuls is enigszins versterkt en verplaatst naar links, soms naar beneden, de bovenrand van het hart - langs de bovenrand van de III rib.