Regulatie van vasculaire tonus

Humorale regulering van het hart

Factoren van humorale regulering zijn onderverdeeld in twee groepen:

1) substanties met systemische werking;

2) lokale stoffen.

Stoffen met systemische werking zijn onder meer elektrolyten en hormonen. Elektrolyten (Ca-ionen) hebben een uitgesproken effect op het werk van het hart (positief inotroop effect). Bij een teveel aan Ca kan een hartstilstand optreden tijdens de systole, aangezien er geen volledige ontspanning is. Na-ionen kunnen een matig stimulerend effect hebben op de activiteit van het hart. Met een toename van hun concentratie wordt een positief bathmotropisch en dromotroop effect waargenomen. K-ionen in hoge concentraties hebben een remmend effect op het werk van het hart door hyperpolarisatie. Een lichte verhoging van het K-gehalte stimuleert echter de coronaire bloedstroom. Er is nu gevonden dat bij een toename van het niveau van K in vergelijking met Ca, een afname van het werk van het hart optreedt en vice versa..

Het hormoon adrenaline verhoogt de kracht en hartslag, verbetert de coronaire bloedstroom en verhoogt metabolische processen in het myocardium.

Thyroxine (schildklierhormoon) verbetert het werk van het hart, stimuleert metabolische processen, verhoogt de gevoeligheid van het myocardium voor adrenaline.

Mineralocorticoïden (aldosteron) stimuleren de reabsorptie van Na en de uitscheiding van K uit het lichaam.

Glucagon verhoogt de bloedglucosespiegel door glycogeen af ​​te breken, wat resulteert in een positief inotroop effect.

Geslachtshormonen in relatie tot de activiteit van het hart zijn synergetisch en versterken het werk van het hart.

Actuele middelen handelen waar ze worden geproduceerd. Dit zijn onder meer bemiddelaars. Acetylcholine heeft bijvoorbeeld vijf soorten negatieve effecten op de activiteit van het hart, en noradrenaline is het tegenovergestelde. Weefselhormonen (kinines) zijn stoffen met een hoge biologische activiteit, maar ze worden snel vernietigd en hebben daarom een ​​lokaal effect. Deze omvatten bradykinine, calidine, matig stimulerende bloedvaten. Bij hoge concentraties kan het echter een afname van de hartfunctie veroorzaken. Prostaglandinen kunnen, afhankelijk van het type en de concentratie, verschillende effecten hebben. Metabolieten gevormd tijdens metabolische processen verbeteren de bloedstroom.

Humorale regulatie zorgt dus voor een langere aanpassing van het hart aan de behoeften van het lichaam..

De vasculaire tonus kan, afhankelijk van de oorsprong, myogeen en nerveus zijn.

Myogene tonus treedt op wanneer sommige vasculaire gladde spiercellen spontaan een zenuwimpuls beginnen te genereren. De resulterende opwinding verspreidt zich naar andere cellen en er treedt samentrekking op. De toon wordt gehandhaafd door het basale mechanisme. Verschillende bloedvaten hebben een verschillende basale tonus: de maximale tonus wordt waargenomen in de kransvaten, skeletspieren, nieren en het minimum - in de huid en het slijmvlies. De betekenis ervan ligt in het feit dat bloedvaten met een hoge basale toon reageren op sterke stimulatie met ontspanning en met een lage - door samentrekking..

Het zenuwmechanisme treedt op in vasculaire gladde spiercellen onder invloed van impulsen vanuit het centrale zenuwstelsel. Hierdoor treedt een nog grotere toename van de basale tonus op. Zo'n totale toon is de rusttoon, met een pulsfrequentie van 1-3 per seconde.

De vaatwand bevindt zich dus in een toestand van matige spanning - vasculaire tonus.

Momenteel zijn er drie mechanismen voor de regulering van de vasculaire tonus: lokaal, nerveus, humoraal.

Autoregulatie zorgt voor een verandering in toon onder invloed van lokale excitatie. Dit mechanisme is geassocieerd met relaxatie en komt tot uiting in de relaxatie van gladde spiercellen. Er is myogene en metabole autoregulatie.

Myogene regulatie wordt geassocieerd met een verandering in de toestand van gladde spieren - dit is het Ostroumov-Beilis-effect, gericht op het handhaven van een constant niveau van bloedvolume dat het orgaan binnenkomt.

Metabole regulatie zorgt voor een verandering in de tonus van gladde spiercellen onder invloed van stoffen die nodig zijn voor metabolische processen en metabolieten. Het wordt voornamelijk veroorzaakt door vaatverwijdende factoren:

1) gebrek aan zuurstof;

2) een toename van het gehalte aan kooldioxide;

3) een overmaat aan K, ATP, adenine, cATP.

Metabole regulatie is het meest uitgesproken in de kransslagaders, skeletspieren, longen en hersenen. De mechanismen van autoregulatie zijn dus zo uitgesproken dat ze in de bloedvaten van sommige organen maximale weerstand bieden tegen het vernauwende effect van het centrale zenuwstelsel..

Zenuwregulatie wordt uitgevoerd onder invloed van het autonome zenuwstelsel, dat werkt als een vasoconstrictor en een vasodilatator. De sympathische zenuwen veroorzaken een vaatvernauwend effect bij die zenuwen waarin β1-adrenerge receptoren overheersen. Dit zijn de bloedvaten van de huid, slijmvliezen en het maagdarmkanaal. Impulsen langs de vasoconstrictieve zenuwen komen zowel in rust (1-3 per seconde) als in een staat van activiteit (10-15 per seconde).

Vasodilaterende zenuwen kunnen van verschillende oorsprong zijn:

1) parasympathische aard;

2) sympathieke aard;

De parasympathische afdeling innerveren de vaten van de tong, speekselklieren, pia mater, uitwendige geslachtsorganen. De mediator acetylcholine interageert met de M-cholinerge receptoren van de vaatwand, wat leidt tot uitzetting.

De sympathische deling wordt gekenmerkt door de innervatie van de coronaire vaten, cerebrale vaten, longen, skeletspieren. Dit komt door het feit dat adrenerge zenuwuiteinden een interactie aangaan met β-adrenerge receptoren, waardoor vasodilatatie ontstaat.

De axonreflex treedt op wanneer huidreceptoren geïrriteerd zijn, uitgevoerd in het axon van een zenuwcel, waardoor het lumen van het vat in dit gebied uitzet.

De zenuwregulatie wordt dus uitgevoerd door de sympathische deling, die zowel uitbreidende als vernauwende effecten kan hebben. Het parasympathische zenuwstelsel heeft een direct uitbreidend effect.

Humorale regulering wordt uitgevoerd als gevolg van substanties met lokale en systemische actie.

Lokale stoffen zijn onder meer Ca-ionen, die een vernauwend effect hebben en betrokken zijn bij het ontstaan ​​van een actiepotentiaal, calciumbruggen, in het proces van spiercontractie. K-ionen veroorzaken ook vaatverwijding en leiden in grote hoeveelheden tot hyperpolarisatie van het celmembraan. Een teveel aan natriumionen kan een verhoging van de bloeddruk en het vasthouden van water in het lichaam veroorzaken, waardoor de afgifte van hormonen verandert.

Hormonen hebben de volgende effecten:

1) vasopressine verhoogt de tonus van gladde spiercellen van slagaders en arteriolen, wat leidt tot hun vernauwing;

2) adrenaline kan een expanderend en beperkend effect hebben;

3) aldosteron houdt Na in het lichaam vast, tast de bloedvaten aan en verhoogt de gevoeligheid van de vaatwand voor de werking van angiotensine;

4) thyroxine stimuleert metabolische processen in gladde spiercellen, wat leidt tot vernauwing;

5) renine wordt geproduceerd door de cellen van het juxtaglomerulaire apparaat en komt in de bloedbaan terecht, in werking op het angiotensinogeen-eiwit, dat wordt omgezet in angiotensine II, wat leidt tot vasoconstrictie;

6) atriopeptiden hebben een uitbreidend effect.

Metabolieten (bijv. Kooldioxide, pyrodruivenzuur, melkzuur, H-ionen) werken als chemoreceptoren in het cardiovasculaire systeem, waardoor de snelheid waarmee impulsen naar het centrale zenuwstelsel worden overgebracht, wordt verhoogd, wat resulteert in vernauwing van de reflex.

Lokale stoffen hebben verschillende effecten:

1) mediatoren van het sympathische zenuwstelsel hebben voornamelijk een vernauwend effect, en de parasympathische - expanderende;

2) biologisch actieve stoffen: histamine-uitbreidende werking, en serotonine-vernauwende;

3) kinines (bradykinine en calidine) veroorzaken een expanderend effect;

4) prostaglandinen breiden voornamelijk het lumen uit;

5) endotheliale relaxatie-enzymen (een groep stoffen gevormd door endotheelcellen) hebben een uitgesproken lokaal vernauwend effect.

De vasculaire tonus wordt dus beïnvloed door lokale, nerveuze en humorale mechanismen..

Regulatie van vasculaire tonus (pagina 1 van 2)

Federaal Agentschap voor Onderwijs

Staat onderwijsinstelling van hoger

Staatsuniversiteit van Petrozavodsk

Discipline: normale fysiologie

Leraar: Dr. med. wetenschappen,

Professor Meigal A.Yu.

Regulatie van vasculaire tonus

Test

Extramurale studies

Faculteit: General University Department

Revvo Olga Nikolaevna

1. Oorsprong van vasculaire tonus

2. Autoregulatie - lokaal mechanisme van regulering van vasculaire tonus

3. Zenuwregulatie van vasculaire tonus

4. Het humorale mechanisme van regulering van de vasculaire tonus

Lijst met gebruikte literatuur

Vasculaire tonus wordt begrepen als een continu gehandhaafde zekere mate van contractiele activiteit van vasculaire gladde spieren, die niet gepaard gaat met de ontwikkeling van vermoeidheid en die de weerstand tegen bloeddruk bepaalt die het vat strekt. De vasculaire tonus wordt dus uitsluitend gevormd door de activiteit van hun gladde spieren. Versterking van de toon gaat gepaard met een toename van de weerstand tegen de bloedstroom, verzwakking - een afname van de weerstand. De weerstand van de bloedvaten wordt, naast hun tonus, beïnvloed door vele factoren: bloedviscositeit (en bijgevolg temperatuur, hematocriet, eiwitgehalte, bloedstroomsnelheid, vervormbaarheid van erytrocyten), extravasculaire compressie, de toestand van het collageen-elastine-raamwerk, enz..

De aanwezigheid van vasculaire tonus wordt bepaald door 2 hoofdmechanismen: neurogeen en myogeen.

Myogene tonus treedt op wanneer sommige vasculaire gladde spiercellen spontaan een zenuwimpuls beginnen te genereren. De resulterende opwinding verspreidt zich naar andere cellen en er treedt samentrekking op. De toon wordt gehandhaafd door het basale mechanisme. Verschillende bloedvaten hebben een verschillende basale tonus: de maximale tonus wordt waargenomen in de kransslagaderen, skeletspieren, nieren en de minimale tonus wordt waargenomen in de huid en het slijmvlies. De betekenis ervan ligt in het feit dat bloedvaten met een hoge basale toon reageren op sterke stimulatie met ontspanning en met een lage - door samentrekking..

Het zenuwmechanisme treedt op in vasculaire gladde spiercellen onder invloed van impulsen vanuit het centrale zenuwstelsel. Hierdoor treedt een nog grotere toename van de basale tonus op. Zo'n totaaltoon is de rusttoon, met een pulsfrequentie van 1 - 3 per seconde.

Bovendien wordt de vasculaire tonus beïnvloed door humorale mechanismen, die worden uitgevoerd door stoffen met lokale en systemische werking..

Met deze mechanismen moet rekening worden gehouden bij het bestuderen van de regulering van de vasculaire tonus..

1. de oorsprong van vasculaire tonus

De neurogene component van de vasculaire tonus wordt uitsluitend bepaald door de tonische activiteit van sympathische adrenerge vasoconstrictieve zenuwvezels (sympathische en parasympathische cholinerge vaatverwijdende vezels hebben geen tonische activiteit). Aangenomen wordt dat in omstandigheden van fysiologische rust, tonische sympathische vasoconstrictieve impulsen niet hoger zijn dan 1 - 2 impulsen / s. [1), p.86] Elektrofysiologische studies tonen echter aan dat efferente sympathische impulsen in rust een onregelmatig karakter hebben, met niet-periodieke afwisseling van individuele impulsen en uitbarstingen van impulsen, met verschillende afstand tussen impulsen, met een verschillend aantal impulsen in de uitbarstingen en in frequentie, daarom, kan de 1 - 2 imp / s aanzienlijk overschrijden.

Het neurogene mechanisme van vasculaire tonus is in veel delen van het vaatbed geïdentificeerd en de omvang ervan in verschillende organen is significant verschillend. Dit houdt duidelijk niet zozeer verband met de verschillen in de efferente sympathische overdracht naar verschillende organen, als wel met de orgaankarakteristieken van de dichtheid van de sympathische innervatie van de bloedvaten, de dichtheid van distributie daarin en de gevoeligheid van adrenerge receptoren. Decentralisatie leidt tot matige vasodilatatie in skeletspieren (onstabiel), in de darm (stabiel), in de huid (de meest persistente), zwakke vasodilatatie wordt waargenomen in de lever, myocard, wordt inconsistent gedetecteerd in de hersenen en de nieren.

De neurogene component is geen doorslaggevende factor bij de vorming van vasculaire tonus; zelfs in organen met een hoge dichtheid van innervatie, bepaalt het duidelijk niet meer dan 15 - 20% van de totale vasculaire tonus. Na het uitschakelen van alle nerveuze en humorale invloeden (voornamelijk catecholamines die in het bloed circuleren), wordt de zogenaamde basale of basale tonus (ook wel "perifeer" of "myogeen" genoemd) in de bloedvaten behouden. Het blijft hetzelfde wanneer de reactie van vaten op veranderingen in intravasculaire druk wordt uitgeschakeld. Bovendien is intravasculaire druk geen blijvende irritatie. In gedecentraliseerde skeletspieren zijn bijvoorbeeld veel arteriolen volledig gesloten (als gevolg van hun hoge toon), hoewel de bloeddruk daarin praktisch nul is. Bijgevolg is de myogene reactie van vaten op uitrekking (het Ostroumov-Beiliss-fenomeen) niet de dominante factor die verantwoordelijk is voor de vorming van de basale tonus. Aangenomen wordt dat de basale tonus is gebaseerd op de automatisering van vasculaire gladde spieren, d.w.z. hun inherente vermogen om contractiele activiteit te ontwikkelen en te behouden als gevolg van interne biochemische en regulerende processen. De basale vasculaire tonus is dus van myogene oorsprong..

De basale toon is niet hetzelfde in de vaten van verschillende organen en heeft een verschillende functionele betekenis. Het bevat veel arteriolen en veel lager in veneuze bloedvaten. De basale tonus komt goed tot uiting in de vaten van skeletspieren, speekselklieren, darmen, lever, hart, minder uitgesproken in de vaten van de hersenen, relatief laag in de vaten van de nieren en vetweefsel, en is praktisch afwezig in arterioveneuze anastomosen van de huid. Myogene (basale) vasculaire tonus is de basis waarop de invloed van verschillende lokale regulerende factoren - mechanisch, metabolisch, hormonaal, wordt gerealiseerd, wat de implementatie van belangrijke processen van autoregulatie van de bloedstroom en functionele hyperemie verzekert.

Momenteel zijn er drie mechanismen voor de regulering van de vasculaire tonus: lokaal, nerveus en humoraal.

2. Autoregulatie - lokaal mechanisme van regulering van vasculaire tonus

Autoregulatie zorgt voor een verandering in toon onder invloed van lokale excitatie. Dit mechanisme is geassocieerd met relaxatie en komt tot uiting in de relaxatie van gladde spiercellen. Er is myogene en metabole autoregulatie.

Actieve contractiele reacties van bloedvaten worden geïnitieerd door twee belangrijke mechanische krachten: intravasculaire druk en bloedstroomsnelheid. De eerste kracht is al lang bekend, zijn belangrijke rol bij de regulering van de bloedcirculatie is goed ingeburgerd. In overeenstemming met het Ostroumov-Beiliss-fenomeen leidt een toename van de intravasculaire (transmurale) druk tot het strekken van vasculaire gladde spieren, wat hun actieve contractiele respons initieert, en dit veroorzaakt op zijn beurt een afname van de diameter van het vat. Als resultaat neemt de weerstand tegen de bloedstroom toe en blijft de bloedstroom ongewijzigd, of wordt de mate van toename van de bloedstroom die gepaard gaat met een toename van de druk beperkt. Met een afname van de transmurale druk zal het tegenovergestelde effect optreden: ontspanning van gladde spieren, een toename van de diameter van bloedvaten, een afname van de vaatweerstand en een toename of handhaving van een onveranderde bloedstroom. Deze concepten beschrijven de essentie van de 'myogene hypothese van autoregulatie van de bloedstroom'. [1), p. 87] Deze manier van reguleren vereist geen deelname van het centrale zenuwstelsel, het wordt geïmplementeerd in gedecentraliseerde organen, de lokale myogene aard ervan is bewezen.

Er zijn twee aannames over de subtiele mechanismen van dit fenomeen. Volgens een van hen zijn vasculaire gladde spieren "mechanoreceptoren met een ingebouwd samentrekkingssysteem" die in staat zijn om de mate van uitrekking of spanning te "voelen" en "te meten" en het overeenkomstige signaal te initiëren. Volgens een andere hypothese hebben alleen individuele myocyten - pacemakers - directe mechanosensitiviteit. Ze zijn misschien op een speciale manier in het spiermembraan ingebouwd en hebben op zichzelf geen ontwikkeld contractiel apparaat, maar zijn in staat om de opwekking van impulsen te veranderen afhankelijk van de mate van uitrekking of spanning rond de omtrek..

Een aantal factoren kan leiden tot uitval van autoregulatie, een vernauwing van het bloeddrukbereik waarin autoregulatie plaatsvindt. Dit is gebaseerd op een verandering, soms een perversie van de reactiviteit van vasculaire gladde spieren. Dergelijke situaties doen zich voor tijdens hypoxie, hypercapnie, anesthesie, bloeding, hypodynamie, intoxicatie en andere pathologische aandoeningen. De overgang van druk voorbij de ondergrens van autoregulatie leidt tot weefselhypoxie, voorbij de bovenste tot hun oedeem

Het myogene mechanisme speelt een belangrijke rol bij de autoregulatie van de bloedstroom. In de brede zin van het woord wordt onder autoregulatie van de bloedstroom verstaan ​​het vermogen van organen en weefsels om via lokale mechanismen in hun eigen bloedtoevoer te voorzien in overeenstemming met de huidige metabole behoeften. In die zin zijn chemische reguleringsfactoren - metabolieten en weefselhormonen - van groot belang bij lokale mechanismen. Deze term impliceert ook het vermogen van organen en weefsels om de bloedstroom onveranderd te houden met veranderingen in de bloeddruk binnen bepaalde grenzen, wat in veel opzichten wordt geïmplementeerd door het myogene mechanisme. Het vaatbed van de nieren, hersenen en hart heeft een bijzonder hoog vermogen tot autoregulatie. In deze organen verandert de bloedstroom niet significant met een stijging van de bloeddruk tot 160-180 mm Hg. Kunst. Met een diepere daling van de bloeddruk, ontspanning van gladde spieren en een toename van de diameter van de bloedvaten kunnen de bloedstroom niet langer op peil worden gehouden, deze begint af te nemen. Bij hogere druk wordt het onvermogen van gladde spieren, vanwege hun beperkte vermogen, om de strekdruk van het bloed te weerstaan, onthuld en begint de bloedstroom evenredig met de toename van de druk toe te nemen. De darmvaten hebben ook een hoog autoregulerend vermogen en de vaten van de huid en skeletspieren zijn zwakker..

Myogene reacties van bloedvaten spelen niet zozeer een grote rol bij de regulering van de bloedstroom, maar bij de regulering van capillaire hydrostatische druk, anders bij het beschermen van capillairen tegen hemodynamische overbelasting, waardoor verstoringen in de transcapillaire vloeistofuitwisseling worden voorkomen. Dus bij een plotselinge stijging van de bloeddruk treedt een myogene constrictorreactie van arteriële vaten en een toename van de precapillaire weerstand op, en neemt de postcapillaire weerstand af als gevolg van passieve expansie van veneuze vaten door verhoogde druk (myogene respons is niet typisch voor deze vaten). Met een verlaging van de bloeddruk treden tegengestelde effecten op - een afname van de precapillaire weerstand van myogene aard en een toename (als gevolg van passief-elastische terugkeer van de aderen) postcapillair. De haarvaten zijn als het ware minder beschermd tegen een toename van de veneuze druk, 60 - 90% van de veneuze druk wordt daarop in verschillende weefsels overgedragen. Bovendien treedt door de myogene reactie van de precapillaire sluitspieren (wanneer een deel van de veneuze druk naar hen wordt overgedragen) een afname van de capillaire filtratiecoëfficiënt op, wat ook bijdraagt ​​aan de beperking van vloeistoffiltratie met een toename van de veneuze druk.

Myogene reacties van bloedvaten op veranderingen in intravasculaire druk spelen dus een belangrijke rol bij het handhaven van capillaire hydrostatische druk en transcapillaire vloeistofuitwisseling, en daarom circulatoire homeostase als geheel in veel fysiologische (oefening, orthostase), borderline (emotionele stress) en pathologische (hypo- en hypertensie) aandoeningen van het lichaam, vergezeld van veranderingen in arteriële en veneuze druk.

Metabole regulatie zorgt voor een verandering in de tonus van gladde spiercellen onder invloed van stoffen die nodig zijn voor metabolische processen en metabolieten.

Van de normale metabolische producten van alle organen heeft kooldioxide (CO), het eindproduct van oxidatieve stofwisseling, een uitgesproken vasomotorisch effect. In de meeste organen en weefsels veroorzaakt een toename van het CO-gehalte arteriële vasodilatatie en een afname veroorzaakt vasoconstrictie. Bij sterke vrijwillige hyperventilatie leidt een afname van het CO-gehalte in het bloed tot een dusdanige uitgesproken vernauwing van hersenvaten dat de cerebrale doorbloeding kan worden gehalveerd, waardoor bewustzijnsverlies kan optreden.

Melkzuur en organische zuren van de Krebs-cyclus hebben een verwijdend effect op bloedvaten. Een toename van hun concentratie wordt waargenomen tijdens hypoxie, weefselischemie, in werkende skeletspieren. De gevoeligheid van de vaten voor deze stoffen is echter niet hoog, zelfs de overeenkomst tussen hun concentratie en de mate van vasodilatatie wordt niet onthuld..

Een van de krachtigste metabolieten van de dilatator is adenosine, dat wordt gevormd in weefsels tijdens AMP-hydrolyse en in organen met een hoge functionele activiteit (bijvoorbeeld in het hart). Adenine nucleotiden (ATP, AMP), de splitsingsproducten van adenosine (inosine, hypoxanthine) hebben ook een vaatverwijdend effect..

Van de anorganische ionen hebben calcium en kalium het grootste effect op de vaattonus. De aanwezigheid van Ca-ionen in de perivasculaire omgeving is een voorwaarde voor de manifestatie van normale vasculaire contractiele reacties. K-ionen veroorzaken vasculaire relaxatie, maar het vaatverwijdende effect van K-ionen is van voorbijgaande aard. Het bereikt een maximum tijdens de eerste paar minuten en verdwijnt dan, ondanks de handhaving van hoge concentraties K-ionen in het interstitium. Daarom wordt aangenomen dat K-ionen een belangrijke factor kunnen zijn bij het optreden (maar niet in stand houden) van functionele hyperemie, vooral in skeletspieren en de hersenen..

Een van de belangrijkste factoren bij de regulering van de vasculaire tonus is het zuurstofniveau. De reserves in het menselijk lichaam en de warmbloedige dieren zijn verwaarloosbaar, ze zijn slechts voor een paar minuten voldoende voor het leven, en schendingen van de zuurstoftoevoer naar weefsels treden op in veel fysiologische en zelfs meer pathologische toestanden van het lichaam. Zuurstoftekort treedt elke keer op dat de behoefte eraan groter is dan de afgifte ervan en dit veroorzaakt een afname van de vasculaire tonus en een toename van de bloedstroom, die erop gericht is dit tekort te elimineren. Dit effect is significant verschillend in verschillende organen. Het is het meest uitgesproken in het hart en de hersenen, evenals in de dunne darm, minder uitgesproken in skeletspieren, zelfs zwakker in de huid en soms niet gedetecteerd (tot diepe hypoxie) in de nier. Dergelijke orgaanverschillen in gevoeligheid voor zuurstoftekort zijn een van de belangrijke mechanismen voor het herverdelen van de bloedstroom ten gunste van vitale organen en hun primaire toevoer van zuurstof tijdens hypoxie. Het zuurstofniveau heeft niet alleen invloed op de basale vasculaire tonus, maar verandert ook significant de vasculaire reactiviteit. Hypoxie versterkt het vaatverwijdende effect van K-ionen, adenosine, verzwakt het vasoconstrictieve effect van catecholamines, angiotensine, kan de myogene reactie van bloedvaten op uitrekking remmen, wat leidt tot een afbraak van autoregulatie.

Een grote groep vasoactieve stoffen die betrokken zijn bij de lokale regulatie van de bloedcirculatie zijn weefselhormonen. Ze worden gekenmerkt door een lokaal effect op nabijgelegen bloedvaten, snelle vernietiging in bloed en weefsels, maar in kleine hoeveelheden kunnen ze met de bloedstroom worden meegenomen en de bloedvaten buiten de plaatsen van hun vorming aantasten. Bradykinine is een van de krachtigste vaatverwijdende hormonen die ook de vasculaire permeabiliteit dramatisch kunnen verhogen. Het speelt een belangrijke rol bij de functionele hyperemie van de alvleesklier, de speekselklieren en de zweetklieren. Histamine heeft een overwegend vaatverwijdend effect, verhoogt de vasculaire permeabiliteit. Typisch, histamine krimpt grote bloedvaten en gladde spieren in interne organen. Bovendien nemen serotonine, prostaglandinen, tromboxaan A en leukotrieen B deel aan de autoregulatie van de vasculaire tonus [1), p. 90]

Het metabolisme in het lichaam vindt dus continu plaats, zelfs onder omstandigheden van relatieve rust, en veel metabolieten in een of andere concentratie zijn constant in weefsels aanwezig. In organen met een hoge stofwisselingsactiviteit (bijvoorbeeld de hartspier, waarvoor de rusttoestand een relatief concept is), is hun concentratie hoger. Met een toename van de functionele activiteit, evenals met een afname van de bloedstroom en zuurstofafgifte, neemt de concentratie van metabolieten in de weefsels toe, verschijnen er nieuwe. Hun samenstelling en concentratie kunnen verschillen in verschillende weefsels en met verschillende mate van verbetering van functionele activiteit, maar ze hebben bijna allemaal een vaatverwijdend effect. Als gevolg van vasodilatatie neemt de bloedstroom toe, komt de zuurstoftoevoer in overeenstemming met het zuurstofverbruik, neemt de uitloging van metabolieten uit weefsels toe en uiteindelijk normaliseert de vasculaire tonus. Dit is de essentie van het metabolische mechanisme van autoregulatie van vasculaire tonus en bloedstroom..

3. zenuwregulatie van vasculaire tonus

De aanwezigheid van een basale, inherent myogene vasculaire tonus in combinatie met het vermogen van orgaanvaten om uit te zetten met een toename van de functionele activiteit van het orgaan, is de basis van lokale regulering van de bloedcirculatie. Het belangrijkste nadeel van dit niveau van regulering is de zeer zwakke controle over de regulering van de veneuze tonus en de veneuze terugkeer van bloed naar het hart. Het beheersen van de verdeling van het hartminuutvolume tussen verschillende regio's is niet perfect, aangezien elk orgaan "egoïstisch" probeert een groter deel van het hartminuutvolume op te nemen terwijl het zijn werk vergroot, zonder veel aandacht te schenken aan de positie van "zijn buren". Het wegwerken van deze tekortkomingen is de taak van hogere reguleringsniveaus.

Het vasomotorische centrum van de medulla oblongata wordt blootgesteld aan stimulerende invloeden van de bovenliggende delen van het centrale zenuwstelsel terwijl de bloedtoevoer naar de hersenen wordt verminderd. Groepen neuronen die zich bilateraal bevinden in de reticulaire formatie van de medulla oblongata en het onderste derde deel van de pons worden verenigd door het concept van "vasomotorisch centrum". Dit centrum zendt parasympathische invloeden via de nervus vagus naar het hart en sympathische invloeden via het ruggenmerg en perifere sympathische zenuwen naar het hart en naar alle of bijna alle bloedvaten. Het vasomotorische centrum bestaat uit twee delen: de vasoconstrictieve en vasodilaterende centra. De laterale delen van het vasomotorische centrum zenden prikkelende signalen door de sympathische zenuwen naar het hart, waardoor de frequentie en kracht van de contracties toenemen. De mediale delen van het vasomotorische centrum via de motorische kernen van de nervus vagus en de vezels van de nervus vagus zenden parasympathische impulsen uit die de hartslag vertragen. De frequentie en kracht van hartcontracties neemt gelijktijdig toe met vasoconstrictie van het lichaam en neemt gelijktijdig af met vasculaire relaxatie.

De kern van de regulatie van de functies van het cardiovasculaire systeem is de tonische activiteit van neuronen in de medulla oblongata, waarvan de activiteit verandert onder invloed van afferente impulsen van de gevoelige receptoren van het systeem - baro- en chemoreceptoren. Baroreceptoren zijn vooral talrijk in de aortaboog en in de wand van grote aderen dicht bij het hart. Deze zenuwuiteinden worden gevormd door de uiteinden van vezels die door de nervus vagus lopen. De reflexregulatie van de bloedcirculatie omvat de carotissinus en het carotislichaam, evenals vergelijkbare formaties van de aortaboog, pulmonale romp, rechter subclavia-slagader.

De carotissinus bevindt zich nabij de vertakking van de gemeenschappelijke halsslagader en bevat talrijke baroreceptoren, impulsen van waaruit naar de centra gaan die de activiteit van het cardiovasculaire systeem reguleren. De zenuwuiteinden van de carotissinusbaroreceptoren zijn de uiteinden van de vezels die door de sinuszenuw gaan - de takken van de glossopharyngeale zenuw;

Regulatie van vasculaire tonus

Vasculaire tonus is de spanning van de vaatwand, die wordt gecreëerd door de samentrekking van de gladde spiercellen en de diameter van het vasculaire lumen verandert. Veranderingen in vasculaire tonus zijn het belangrijkste regulatiemechanisme van perifere en regionale vasculaire weerstand. Spiervaten (kleine slagaders en aders, arteriolen en venulen, sluitspieren) zijn in staat om de toon actief te veranderen..
Er zijn twee soorten vasculaire tonus, die fundamenteel verschillen in de mechanismen van de regulering ervan..

De centrale (neurogene) tonus wordt gereguleerd door het autonome zenuwstelsel. De innervatie van de bloedvaten wordt voornamelijk uitgevoerd door het sympathische zenuwstelsel. De meeste bloedvaten van interne organen en huid bevatten α-adrenerge receptoren. Via hen wordt het vasoconstrictieve effect van het zenuwstelsel uitgevoerd. De vaten van de hersenen en het myocardium bevatten voornamelijk bèta-adrenerge receptoren, waardoor de vaatverwijdende werking wordt uitgevoerd.

Perifere (basale) tonus - spanning van de vaatwand, die aanhoudt na volledige denervatie van de bloedvaten. Dit geeft aan dat er naast het zenuwstelsel nog andere vasomotorische mechanismen zijn. De basale tonus wordt gereguleerd door de effecten van vasoactieve weefselmetabolieten, endotheliale factoren, biologisch actieve stoffen en hormonen. Daarnaast speelt de zogenaamde myogene regulatie een belangrijke rol..

Myogene regulatie van de vasculaire tonus (het Beilis-Ostroumov-effect) is gebaseerd op de reactie van vasculaire gladde spiercellen op rekken. Schommelingen in de bloeddruk veranderen het uitrekken van de vaatwand en gladde spiercellen. Met een verhoging van de bloeddruk neemt het uitrekken van gladde spiercellen toe, maar als reactie op het uitrekken trekken ze samen en neemt de tonus van de slagaders toe, verkleinen ze en neemt de vasculaire weerstand toe. Door dit mechanisme gaat een verhoging van de bloeddruk gepaard met samentrekking van de gladde spieren van de orgaanarteriolen, waardoor orgaanhyperperfusie niet is toegestaan. Integendeel, met een verlaging van de bloeddruk verzwakt het strekken van de vaatwand, ontspannen de gladde spieren van de bloedvaten, wat het mogelijk maakt om onder deze omstandigheden de regionale bloedcirculatie te behouden.

Metabole regulatie van vasculaire tonus is gericht op het in stand houden van de overeenstemming van perfusie en metabolisme in organen. De meeste metabolieten van het energiemetabolisme hebben een uitgesproken vaatverwijdende activiteit. Dit zijn adenosine, CO2, melkzuur, H + en andere. In een intensief werkend orgaan hopen stofwisselingsproducten zich op, worden weerstandsvaten groter en neemt de orgaanperfusie toe. Hetzelfde mechanisme werkt wanneer stofwisselingsproducten zich ophopen als gevolg van een verminderde bloedstroom naar het orgaan..

Endotheliale regulatie van vasculaire tonus wordt uitgevoerd door de productie van biologisch actieve stoffen met vasomotorische activiteit door endotheelcellen. Het endotheel produceert verbindingen met een dilaterend en vernauwend effect op de tonus van resistieve bloedvaten. De belangrijkste endotheliale vasodilatator is stikstofmonoxide.

Regulatie van de tonus van bloedvaten

Theorie van de normale fysiologie: regulering van de tonus van de bloedvaten. Er wordt rekening gehouden met mechanismen die de vasculaire tonus beïnvloeden.

Bij het maken van deze pagina is gebruik gemaakt van een lezing over het relevante onderwerp, samengesteld door de afdeling Normale Fysiologie van de Bashkir State Medical University

Alle bloedvaten, met uitzondering van de haarvaten, hebben gladde spiercellen (SMC's), waardoor het lumen van het vat verandert, daarom verandert de weerstand tegen de bloedstroom en de intensiteit van de bloedstroom in dit gebied.

Lokale reguleringsmechanismen:

• alle vaten met SMC worden gekenmerkt door de initiële basale tonus gecreëerd door automatisering van gladde spieren;
• onder invloed van verschillende factoren kan de basale tonus toenemen, terwijl de bloedvaten smaller worden en er minder bloed de regio binnenkomt;
• wanneer de vasculaire tonus afneemt, zetten ze uit en neemt de bloedstroom naar het gebied toe.

Een afname van de tonus leidt tot vasodilatatie, een toename van vasoconstrictie.

Vasculaire tonus

Tonus is de spanning die wordt gecreëerd door de asynchrone samentrekking van de MMC van de middelste laag van de vaatwand met automatische.

Tonus componenten:

• basale toon,
• humoraal,
• centraal (neurogeen).

Mechanismen voor regulering van vasculaire tonus

1. Lokale mechanismen die zorgen voor de bloedstroom door individuele organen en weefsels, dat wil zeggen, de hoeveelheid bloedstroom in bepaalde regio's regelen.
2. De centrale mechanismen die de systemische circulatie reguleren, zijn de constantheid van de bloeddruk, IOC, BCC, enz..

Lokale reguleringsmechanismen

Het principe van lokale regulering is om ervoor te zorgen dat de bloedstroom in organen onafhankelijk is van veranderingen in de systemische hemodynamiek, dat wil zeggen de levering van bloed aan deze regio in zijn belang..

De lokale mechanismen voor het reguleren van de tonus van bloedvaten zijn onder meer:

• myogeen,
• metabolisch.

Myogeen mechanisme:

• myogene autoregulatie is kenmerkend voor de bloedvaten van de hersenen, nieren, hart, lever, coeliakie, dat wil zeggen gebieden waar het nodig is om een ​​constante bloedstroom te behouden;
• uitrekken is een adequate stimulans voor MMC;
• met een verhoging van de bloeddruk (BP) -> uitrekking van de wanden van de vaten -> vermindering van de SMC van de vaten -> verhoging van de vasculaire tonus en behoud van het vorige lumen -> de bloedstroom in de vaten verandert niet;
• een verlaging van de bloeddruk veroorzaakt een afname van de vasculaire tonus door relaxatie van de MMC:
  • tegelijkertijd blijft, ondanks de verlaging van de bloeddruk, de stroom van hetzelfde volume bloed in de bloedvaten,
  • dus de hoeveelheid basale tonus wordt beïnvloed door het niveau van de bloeddruk.

Metabool mechanisme:

• stofwisselingsproducten, verwijdende bloedvaten, verhoging van de bloedstroom in werkende organen;
• als gevolg van onvoldoende toevoer van zuurstof en voedingsstoffen naar de regio hopen metabolieten zich op in de weefsels en neemt de bloedstroom toe als gevolg van uitzetting van de precapillairen.

De vasculaire tonus neemt af met een afname van de druk van zuurstof en kooldioxide, een toename van H-, C3H6O3-ionen en temperatuur - als gevolg hiervan neemt de bloedstroom in de werkende organen toe in verhouding tot hun activiteit.

Centrale reguleringsmechanismen

• nerveus (reflex),
• humoraal.

Zenuwmechanismen

Vasomotorische - vasomotorische zenuwen:

• vasoconstrictoren - vasoconstrictieve zenuwen,
• vasodilatoren - vasodilaterende zenuwen.

Vasoconstrictoren

1. Alle vasoconstrictoren zijn sympathische adrenerge zenuwen.
2. Het vasoconstrictieve effect treedt op wanneer norepinefrine (NA) inwerkt op α-adrenerge receptoren.
3. Impulsen voor sympathische vasoconstrictoren worden constant aan de bloedvaten toegevoerd vanuit de neuronen van de laterale hoorns van de thoracolumbale segmenten van de CM met een frequentie van 1-3 impulsen / s, waarbij de rusttoon behouden blijft.
4. Met een frequentie van meer dan 3 imp / s (van 3 tot 15) - verhoogde toon.

Vasodilatoren

1. Parasympathische cholinerge zenuwen:
   • chorda tympani - drumsnaar - verwijdt de vaten van de submandibulaire speekselklier;
   • n. lingualis - linguale zenuw - verwijdt de bloedvaten van de tong;
   • n. glossopharingeus - glossopharyngeal - verwijdt de vaten van de amandelen, het achterste derde deel van de tong, de speekselklier van de parotis;
   • n. pelvicus - bekken - verwijdt de vaten van hetzelfde gebied.
2. Sympathische zenuwen:
   • cholinerge, innerverende vaten van skeletspieren;
   • adrenerge - het vasoconstrictieve effect treedt op wanneer HA inwerkt op β-adrenerge receptoren van de bloedvaten van het hart, de hersenen en de longen.
3. Dorsale wortel sensorische zenuwen - verwijden de bloedvaten van de huid door het axon-reflexmechanisme (mediator - AX).

• vasodilatatie van de huid wordt waargenomen bij een insectenbeet, onder invloed van mosterdpleisters, wrijven, krassen op de huid;
• bloedvaten die geen speciale vaatverwijders hebben, zetten uit als gevolg van een afname van de tonus van vasoconstrictoren (bijvoorbeeld: in de buikorganen).

Impulsen langs de vasomotorische zenuwen naar de bloedvaten gaan constant vanuit het vasomotorische centrum (VDC).

De belangrijkste lokalisatie van het vasomotorische centrum bevindt zich in de medulla oblongata (Ovsyannikov, 1871).

Vasomotorisch centrum (SDC)

Centra van de SM (laterale hoorns van grijze stof) -> bulbaire centra: vasoconstrictor, vasodilatator -> centra van de hypothalamus (anterieure (depressorzone) en posterieure (pressorzone) delen van de hypothalamus) -> corticale weergave van de SDC.

Na doorsnijding van de hersenstam boven het viervoudige, daalt de bloeddruk niet, en wanneer de hersenen worden doorgesneden tussen de medulla oblongata en het ruggenmerg, daalt deze van 120 mm Hg. Kunst. tot 70-80.

SDC bestaat uit 2 afdelingen:

• persafdeling,
• depressor afdeling.

Beide afdelingen hebben geen duidelijke grenzen. Ze bevinden zich aan de onderkant van het 4e ventrikel tussen de neurale structuren van de reticulaire formatie en overlappen elkaar.

Pressor- en depressor-neuronen in de SDC zijn in wederzijdse relaties.

Er zijn meer pressor-neuronen dan depressor-neuronen. De toestand van SDC wordt beoordeeld door pressor-neuronen..

Andere afdelingen van het centrale zenuwstelsel worden ook wel SDC genoemd..

In rust neemt de hypothalamus niet actief deel aan de regulering van de bloeddruk.

Invloed van de cortex op de regulering van de bloeddruk - geconditioneerde reflex - verhoging van de bloeddruk vóór de start, met opwinding.

Conclusie: een systeem met meerdere verdiepingen voor het reguleren van de functies van het cardiovasculaire systeem zorgt voor een adequate aanpassing aan de omstandigheden van de externe en interne omgeving.

De toon van de SDC hangt af van zenuwimpulsen die er constant naar toe komen van de receptoren van verschillende reflexogene zones.

Vasculaire reflexen

Vasculaire reflexen zijn onderverdeeld in:

• eigen en
• conjugeren.

Eigen reflexen

Uitgevoerd door mechanoreceptoren in het hart en de bloedvaten (baroreceptoren).

Deze receptoren stabiliseren de bloeddruk.

Onderscheid hun eigen reflexen:

• pressor - toenemende lage bloeddruk,
• depressor - het verlagen van hoge bloeddruk.

Reflexogene zones (zones met maximale accumulatie van receptoren):

• aortaboog,
• carotissinus (vertakking van de gemeenschappelijke halsslagader in de externe en interne).

Depressieve reflex: bij verhoging van de bloeddruk -> de baroreceptoren van de aortaboog en de carotissinus geïrriteerd raken -> excitatie langs de sensorische zenuwen - aorta (depressor) en sinus (zenuw van Hering) -> medulla oblongata -> het midden van de vagus wordt opgewonden en het vasomotorische centrum wordt geremd -> > bloedvaten verwijden -> bloeddruk daalt (normaliseert).

Bij een daling van de bloeddruk is het tegenovergestelde waar, dat wil zeggen dat er een pressorreflex wordt uitgevoerd.

• ze worden ook uitgevoerd vanuit chemoreceptoren in de aorta- en halsslagaderlichamen;
• ze zijn opgewonden met een toename van CO2, H-ionen in het bloed en met een afname van O2;
• impulsen afkomstig van chemoreceptoren naar de medulla oblongata verhogen de tonus van de SDC, wat leidt tot een toename van de druk.

Chemoreceptoren bevinden zich niet in de vaatwand, maar in de aorta en halsslagader of glomeruli onder de adventitia van het vat en worden gepenetreerd door een netwerk van haarvaten.

Van chemoreceptoren -> SDC van de medulla oblongata -> SDC is opgewonden -> vasoconstrictie -> verhoging van de bloeddruk -> snelle bloedvernieuwing.

Vervoegde reflexen

Ze worden uitgevoerd vanuit receptoren buiten het hart en de bloedvaten:

• ze verstoren de stabiliteit van de bloeddruk en veroorzaken pressorreacties;
• onderscheid maken tussen geconjugeerde reflexen:
  • exteroceptief - van huidreceptoren,
  • interoceptief - van interne organen.

Humorale regeling

1. Hormonen gevormd in de endocriene klieren: adrenaline, norepinefrine, vasopressine, enz. - vernauwt de bloedvaten.
2. Vasoactieve middelen (lokale hormonen) gevormd in weefsels - acetylcholine, bradykinine, histamine, prostaglandinen, enz. - verwijden de bloedvaten.
3. Stoffen met dubbele werking - catecholamines:
   • alpha vernauwing
   • betta - extensie.

Hormonen adrenaline, norepinefrine vernauwen de slagaders en arteriolen van de huid, skeletspieren en buikorganen. Coronaire vaten, vaten van de hersenen, longen breiden zich tegelijkertijd uit, omdat het allemaal afhangt van welke adrenerge receptoren het hormoon waarnemen. Wanneer NA interageert met α-adrenerge receptoren, vernauwen de bloedvaten, terwijl ze interageren met β-adrenerge receptoren, breiden ze uit. In de bloedvaten van het hart, de longen, de hersenen overheersen β-adrenerge receptoren.

Vasopressine vernauwt voornamelijk arteriolen en aders.

Angiotensine II wordt gevormd uit plasma-α-globulinen onder invloed van renine (JHA-cellen van de niercortex) en vernauwt ook de bloedvaten.

Vasculaire tonus:

• basale toon - de toon van de SMC en de invloed van sympathische vasoconstrictoren;
• rusttoon - de toon van de SMC en de invloed van sympathische zenuwen met een frequentie van 1-3 pulsen / s;
• verhoogde toon - impulsen voor sympathische vasoconstrictoren met een frequentie van 3-15 impulsen / s.

Regulatie van vasculaire tonus

Toon is de toestand van spanning in de wanden van bloedvaten als gevolg van de samentrekkende activiteit van gladde spiervezels en elastische structuren van de vaatwand.

De vasculaire tonus wordt gereguleerd door zenuw-, myogene en humorale mechanismen.

> Zenuwregulatie van vasculaire tonus. Alle bloedvaten, met uitzondering van de haarvaten, worden geïnnerveerd door postganglionische vezels van de sympathische afdeling van het ANS. Sympathische vezels gaan naar de vaten als onderdeel van de zenuwen (bijvoorbeeld de coeliakie naar de vaten van de buikorganen), evenals in de plexus langs de wanden van de vaten. De parasympathische verdeling van het ANS innerveren alleen de vaten van sommige organen van het hoofd en het bekken. De glossopharyngeale zenuw bevat bijvoorbeeld vezels die de vaten van de palatinale amandelen, de parotis-speekselklier en de achterkant van de tong verwijden. In andere hersenzenuwen gaan vasodilaterende vezels naar de vaten van het strottenhoofd, de tong en de schildklier. Parasympathische vezels gevormd door preganglionische neuronen van de sacrale segmenten van het ruggenmerg gaan naar de vaten van de bekkenorganen als onderdeel van de bekkenzenuw.

Door de postganglionische sympathische vezels van de SNS is er een vasoconstrictor (vasoconstrictor) effect op de meeste arteriële en veneuze vaten onder omstandigheden van een verhoogde tonus van dit deel van de ANS. De vasoconstrictie wordt bereikt door het vrijkomen van norepinefrine en de stimulatie van de α-adrenerge receptoren van de gladde myocyten van de vaatwand. Norepinephrine, dat in wisselwerking staat met a-adrenerge receptoren, veroorzaakt samentrekking van vasculaire gladde spiervezels.

Het vaatvernauwende effect van SNS, gerealiseerd door middel van postganglionische vezels, werd overtuigend aangetoond door K. Bernard in een experiment met een konijn. Na het doorsnijden van de vezels van de sympathische tak die de vaten van het oor innerveren, zetten ze uit en werd het oor warm.

Naast α-adrenerge receptoren bevatten vasculaire gladde myocyten β-adrenerge receptoren, waarvan de activering door norepinefrine de ontspanning van gladde spiervezels bevordert.

Om noradrenaline een samentrekkend effect op een vat te geven, is een hoeveelheid van deze neurotransmitter voldoende, die vrijkomt uit de postganglionische uiteinden van sympathische vezels wanneer ze 1-3 zenuwimpulsen per seconde naar het vat sturen. De maximale samentrekking van de spierlaag van de bloedvaten treedt op met een toename van de frequentie van aankomst van zenuwimpulsen door sympathische vezels tot 10 Hz.

Het vaatverwijdende effect van de parasympathische deling van het ANS wordt waargenomen in de bloedvaten die worden geïnnerveerd door postganglionische parasympathische vezels, onder invloed van acetylcholine, dat de m-cholinerge receptoren stimuleert, en acetylcholine, dat vrijkomt uit de uiteinden van een speciaal type postganglionische sympathische zenuwvezels die de vaten van de skeletspieren innerveren..

> Basale tonus en myogene regulatie van vasculaire tonus. Met denervatie van de bloedvaten neemt hun toon af, maar verdwijnt niet volledig. De toon die in het gedenerveerde vat blijft, wordt basaal genoemd. De basale tonus wordt gehandhaafd door de contractiele activiteit van gladde spiervezels en de elasticiteit van de vaatwandstructuren. De samentrekking van gladde myocyten van de spierlaag van het gedenerveerde vat is te wijten aan de automatisering van gladde spiercellen, waarvan het actiepotentiaal niet alleen hun eigen samentrekking veroorzaakt, maar zich ook verspreidt naar andere cellen, waardoor het bestaan ​​van een basale myogene vasculaire tonus wordt verzekerd..

Het bestaan ​​van een basale tonus in de bloedvaten is belangrijk voor de regulering van hun lumen en bloedstroom. Vanwege de basale tonus bevindt het lumen van bloedvaten zich in een toestand van relatieve rust altijd in een tussenliggende toestand tussen het maximum, wanneer de myocyten volledig ontspannen zijn, en het minimum, wanneer de myocyten worden samengetrokken. Het kan dus worden verhoogd door vasodilaterende factoren of verminderd door factoren die de bloedvaten vernauwen..

Een belangrijke rol bij de regulatie van de contractiele activiteit van gladde myocyten, vasculaire tonus en lumen behoort tot de mechanismen van myogene regulatie, die wordt begrepen als het vermogen van bloedvaten om een ​​relatief constante volumetrische bloedstroomsnelheid te behouden wanneer de transmurale bloeddruk daarin verandert. Onder transmurale druk wordt het verschil verstaan ​​tussen bloeddruk in een vat en druk in de extravasculaire omgeving..

Myogene regulatie manifesteert zich door een verandering in de vasculaire tonus, kenmerkend voor omstandigheden van relatieve rust, als reactie op een verandering in de bloeddruk daarin (lokaal mechanisch rekken). Met een verhoging van de bloeddruk in het vat, neemt de mate van uitrekking van de wand toe, worden de mechanoreceptoren van myocyten gestimuleerd, wat gepaard gaat met een toename van de toevoer van Ca 2+ -ionen naar myocyten. De contractiele activiteit van myocyten van de spierlaag neemt toe, het lumen van het vat en de volumetrische snelheid van de bloedstroom erdoorheen nemen af ​​als reactie op een verhoging van de bloeddruk. Een dergelijke vasculaire reactie is vooral uitgesproken in de bloedvaten van de nieren en hersenen, minder in de bloedvaten van het hart, de lever, de darmen, en is slecht merkbaar in de bloedvaten van skeletspieren. Myocyten reageren op een verlaging van de bloeddruk met een tegenovergestelde reactie, die gepaard gaat met hun expansie en een toename van de volumetrische bloedstroom.

Uit het voorgaande is het duidelijk dat de myogene mechanismen van vasculaire tonusregulatie bijdragen aan het handhaven van de volumetrische bloedstroomsnelheid in organen relatief onafhankelijk van fluctuaties in bloeddruk. Dit is vooral belangrijk voor het functioneren van de nieren, aangezien de hoeveelheid primaire en uitgescheiden uiteindelijke urine afhangt van de druk in de haarvaten van de renale glomeruli. Door de werking van de mechanismen van myogene regulatie met een verhoging van de bloeddruk in de abdominale aorta en de nierslagader die zich daaruit uitstrekt, neemt de tonus van de myocyten van de wand van deze slagader toe, wordt deze smaller en veranderen de bloeddruk en de bloedstroom in de niercapillairen praktisch niet.

> Humorale regulering van de vasculaire tonus wordt uitgevoerd door het effect op de myocyten van de vaatwanden van de vasoactieve stoffen van het bloed of endotheel, evenals weefselmetabolieten. Door de aard van het effect op het lumen van bloedvaten, zijn ze onderverdeeld in vasoconstrictor en vasodilator.

Vasoconstrictieve stoffen. Angiotensine II - een stof gevormd in endotheliale, gladde spieren, vetcellen van de adventitia van bloedvaten en andere weefsels van het lichaam, heeft een bijzonder sterk vasoconstrictief effect. Deze peptidestof heeft ongeveer 50 keer meer vaatvernauwende werking dan noradrenaline. Overmatige vorming van angiotensine II bij mensen gaat gepaard met de ontwikkeling van arteriële hypertensie.

Angiotensine II wordt relatief snel afgebroken door het enzym angiotensinase. De decolletéproducten hebben ook een vaatvernauwend effect. Het gehalte aan angiotensine II in het bloed hangt af van de verhouding tussen de snelheden van vorming en vernietiging. De snelheid van vorming wordt gereguleerd door renine, waarvan de bloedstroom vanuit de nieren toeneemt met onvoldoende renale doorbloeding (verminderde druk in de niercapillairen en hypoxie), evenals met een toename van de tonus van de preganglionische en ganglionische neuronen van de SNS die de nieren innerveren, en een afname van het natriumgehalte in het bloed.

Bij sommige ziekten (bijvoorbeeld atherosclerose van de nierslagader, vernauwing van de niervaten met een andere etiologie), kunnen de nieren een overmatige hoeveelheid renine afgeven, zelfs bij een verhoogde bloeddruk. In deze gevallen ontwikkelt zich een speciale vorm van arteriële hypertensie - 'nierhypertensie', waarvan de therapie is gebaseerd op de behandeling van nieraandoeningen.

Angiotensine II heeft een veelzijdig effect op de bloedsomloop. Naast het directe vasoconstrictieve effect, draagt ​​het bij aan een toename van de BCC. Dit effect wordt bereikt door de activering van het dorstcentrum in de hypothalamus en leidt tot een toename van de wateropname, evenals door de stimulatie van de productie van het hormoon aldosteron door de bijnieren. Aldosteron veroorzaakt een toename van de reabsorptie en terugkeer naar het bloed van Na + -ionen uit de urine van de niertubuli. Na natrium wordt water door de werking van osmotische krachten opnieuw geabsorbeerd. De uitscheiding ervan in de urine neemt af en het vloeistofvolume in het lichaam en het circulerende bloed neemt toe. Het verhoogt ook de bloeddruk..

Het systeem van deelnemers aan de regulering van vasculaire tonus en bloeddruk in de samenstelling van renine renine, angiotensine II en aldosteron van de bijnierschors wordt het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) genoemd. Dit systeem en zijn mechanismen hebben onlangs veel aandacht gekregen, niet alleen door fysiologen, maar ook door clinici in verband met de identificatie van nieuwe effecten in het lichaam. Aangenomen wordt dat de activering ervan bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van processen van ontsteking, sclerose en trombose. Er zijn stoffen gesynthetiseerd die de activiteit van ACE remmen, wat nodig is voor de omzetting van angiotensine I in angiotensine II, en stoffen die angiotensinereceptoren in vasculaire gladde myocyten blokkeren. Deze stoffen worden ACE-remmers en angiotensine-receptorblokkers genoemd en worden veel gebruikt om hypertensie te behandelen..

Vasopressine is een peptidehormoon van de supraoptische en paraventriculaire kernen van de posterieure hypothalamus. Bij een normale concentratie in het bloed beïnvloedt het de vasculaire tonus, maar heeft het een uitgesproken effect op de nierfunctie. Door stimulatie van de β-receptoren van het epitheel van de verzamelkanalen van de nieren en een verhoging van het cAMP-gehalte erin, verhoogt vasopressine de reabsorptie van water in het bloed uit het lumen van de tubuli, draagt ​​het bij tot de concentratie en vermindering van het uiteindelijke urinevolume. Aangezien dit fenomeen antidiurese wordt genoemd, is vasopressine een antidiuretisch hormoon (ADH). Het antidiuretisch effect van vasopressine draagt ​​bij aan het behoud van de bloeddruk door het vochtgehalte in het vaatbed te verhogen..

In situaties (bijvoorbeeld met een scherpe daling van de bloeddruk), wanneer de afgifte van vasopressine door de hypofyse in het bloed echter sterk toeneemt (tot 10 keer), wordt de concentratie voldoende om de Vj-receptoren van gladde vasculaire myocyten te stimuleren. Door een verhoging van het niveau van IF in gladde myocyten₃ en Ca 2+ -ionen veroorzaakt vasopressine vernauwing van de slagaders en een verhoging van de bloeddruk. Dit effect van het hormoon op de bloedvaten wordt pressor genoemd en weerspiegelt de essentie van de tweede naam van het hormoon - vasopressine.

De neurosecretoire cellen van de hypothalamus, die vasopressine synthetiseren, zijn geassocieerd met de neuronen van het vasomotorische centrum, die informatie over de bloeddruk ontvangen van de baroreceptoren van de atria en de sinuszone van de halsslagader. Door deze verbindingen wordt de secretie van ADH reflexief gestimuleerd met een afname van de BCC en een afname van de bloeddruk. ADH is betrokken bij de vorming van motivatie voor dorst en drinkgedrag met een verlaging van de bloeddruk, bijvoorbeeld na bloedverlies.

Een toename van de afscheiding van ADH wordt waargenomen met een toename van de osmotische druk van het bloed, evenals met een toename van de bloedspiegel van angiotensine II, met stress en lichamelijke inspanning..

De secretie van ADH neemt af met een afname van de osmotische druk van het bloed, met een toename van de BCC en (of) bloeddruk.

De eigenschappen en effecten van ADH worden in meer detail beschreven in het hoofdstuk over de fysiologie van het endocriene systeem..

Norepinefrine en adrenaline, ook wel catecholamines genoemd, worden voornamelijk in het bloed uitgescheiden door de chromaffinecellen van het bijniermerg. Kleine hoeveelheden van deze stoffen kunnen worden uitgescheiden door chromaffinecellen van andere weefsels..

Norepinefrine en adrenaline hebben een overwegend vasoconstrictief effect. Het wordt gerealiseerd door de stimulatie van α-adrenerge receptoren van gladde myocyten. Stimulatie van p-adrenerge receptoren van deze cellen met adrenaline en noradrenaline draagt ​​bij tot een afname van de tonus en vasodilatatie. De vasoconstrictie na stimulatie door catecholamines van α-adrenerge receptoren van gladde myocyten is geassocieerd met een verhoging van het niveau van IF₃, DAH, een toename van het Ca 2 + -gehalte en activering van myosine lichte keten kinase (Fig. 1.21).

Het uiteindelijke effect van adrenaline en norepinefrine op de gladde myocyten van de vaatwand hangt af van het type adrenerge receptoren (a of P) in de myocyten van een bepaald vat. In de gladde myocyten van de bloedvaten van de huid en het maagdarmkanaal zijn er bijvoorbeeld bijzonder veel α-adrenerge receptoren. Daarom leidt een toename van de tonus van de centra van het sympathische zenuwstelsel, vergezeld van een toename van het niveau van catecholaminen in het bloed, tot een toename van de tonus en vernauwing van de bloedvaten in deze delen van het lichaam. In de vaten van skeletspieren hebben β-adrenerge receptoren de overhand op α-receptoren, en met een toename van het bloedadrenaline-gehalte breiden de spiervaten uit.

Figuur: 1,21. Intracellulaire mechanismen van de vasoconstrictieve werking van catecholamines (R. Berne, M. Levy, 1997)

De aard van het effect van norepinefrine en vooral adrenaline op de tonus en het lumen van bloedvaten hangt af van de concentratie van deze stoffen in het bloed, hun affiniteit voor adrenerge receptoren. Adrenaline heeft een grotere affiniteit voor (3-adrenerge receptoren dan voor a-adrenerge receptoren. Daarom, met een lichte verhoging van het adrenalinegehalte in het bloed of met de introductie van kleine doses adrenaline in het bloed, komt het vaatverwijdende effect tot uiting. via (3-adrenerge receptoren door het vaatverwijdende effect van adrenaline. Bij een significante verhoging van de bloedspiegel van adrenaline, bijvoorbeeld bij een extreem sterke emotionele reactie, stimuleert het a-adrenerge receptoren, waardoor een bleking van het gezicht kan ontstaan, wat wijst op een vernauwing van de huidvaten.

Het vasoconstrictieve effect van adrenaline en norepinefrine neemt toe met een toename van het bloed van bijnierschorshormonen - glucocorticoïden (cortisol, corticosteron). Voor meer informatie over het effect van catecholamines op het vasculaire lumen, zie de sectie over zenuwregulatie van vasculaire tonus..

Serotonine (.5-hydroxytryptamine) wordt gesynthetiseerd door het epitheel van het darmslijmvlies, neuronen in sommige delen van de hersenen en bloedplaatjes. Serotonine veroorzaakt samentrekking van gladde myocyten van de wanden van spiervaten (voornamelijk arteriolen) en hun vernauwing. Wanneer bloedvaten beschadigd zijn, draagt ​​serotonine dat vrijkomt uit de afbrekende bloedplaatjes bij aan de vernauwing van het bloedvat en het stoppen van bloeden. De aard van het effect van serotonine op het lumen van het vat hangt af van de begintoon van gladde myocyten van de vaatwand. Bij een lage begintoon veroorzaakt serotonine vasoconstrictie en bij een hoog vasoconstrictief effect treedt serotonine mogelijk niet op.

Signaalmoleculen die door het endotheel worden gesynthetiseerd en die myocyten beïnvloeden via het paracriene mechanisme, zijn betrokken bij de regulering van de tonus van gladde myocyten van de vaatwand. De massa van endotheelcellen die het binnenoppervlak van de bloedvaten van een volwassene bekleden, bereikt 500 g Ze produceren een aantal vasoactieve stoffen met vasoconstrictieve en vaatverwijdende werking. Deze stoffen worden snel vernietigd (binnen 10-20 seconden) en hebben een overwegend lokaal, kortstondig effect op de tonus van gladde myocyten en het lumen van bloedvaten. Tot de vasoconstrictieve stoffen die door het endotheel worden geproduceerd, behoren endotheline, angiotensine II, thromboxanen.

Endotheline. Er zijn drie soorten peptiden - 3Tj, ET₂, ET₃, met de algemene naam endotheline en vasculair endotheel gevormd. De meest actieve daarvan is 3Tj. De vorming en secretie ervan zijn afhankelijk van de mate van uitrekking van de vaatwand, de bloedstroomsnelheid, gestimuleerd door trombine en geremd door stikstofmonoxide en cGMP. Endothelium-1 interageert met receptoren met dezelfde naam (ET_D en ET_BIJ) gladde myocyten. Intracellulaire overdracht van zijn signaal gaat gepaard met een toename van het niveau van Ca 2+ -ionen in gladde myocyten, myocyttonus en vasoconstrictie. Een van de integrale effecten van het vaatvernauwende effect van 3Tj is een verhoging van de bloeddruk, die ook wordt vergemakkelijkt door een verhoogde afgifte van renine aan het bloed van renine, de afscheiding van vasopressinehormonen en corticosteroïden gestimuleerd door 3Tj. Het helpt ook om de tonus van gladde spiervezels van de bronchiën, het maagdarmkanaal en de baarmoeder te verhogen. Een langdurige verhoging van de 3Tj-spiegel in het bloed kan een van de redenen zijn voor de ontwikkeling van hypertensie en vasospasme van bloedvaten in bepaalde delen van het lichaam bij mensen..

Tromboxanen zijn derivaten van arachidonzuur en worden gevormd tijdens de oxidatie ervan via de cyclo-oxygenase-route. Thromboxanen veroorzaken contractie van gladde myocyten en vasoconstrictie door stimulatie van specifieke receptoren van het gladde myocytmembraan en contractie van deze cellen. Naast endotheel worden tromboxanen gevormd in leukocyten (eosinofielen, basofielen, mestcellen) en bloedplaatjes. Ze verhogen de aggregatie van bloedplaatjes, wat helpt om het bloeden te stoppen.

In het beschadigde endotheel wordt endotheliale vasoconstrictor factor (EDCF) gevormd uit arachidonzuur met de deelname van cyclooxygenase, dat tromboxaan A-receptoren kan stimuleren₂ en prostaglandine H₂, het veroorzaken van een toename van Ca 2+ ionen niveaus, samentrekking van gladde myocyten en vasoconstrictie.

Vasodilaterende stoffen. In het vasculaire endotheel worden een aantal vaatverwijders gevormd. Onder hen, stikstofmonoxide, prostacycline, hyperpolariserende factor.

Stikstofmonoxide (NO) wordt in endotheelcellen gevormd uit het aminozuur L-arginine met de deelname van het enzym NO-synthase. Stikstofoxide dringt gemakkelijk door het endotheelmembraan, diffundeert in aangrenzende gladde myocyten en veroorzaakt een toename van de activiteit van oplosbaar guanylaatcyclase. Dit leidt tot een toename van het cGMP-gehalte in hen en gaat gepaard met een toename van de permeabiliteit van calciumafhankelijke kaliumkanalen van het cytoplasmatische membraan, de hyperpolarisatie ervan en een afname van de invoer van Ca 2+ -ionen in de cel. Dit alles draagt ​​bij aan de korte-termijnrelaxatie van myocyten en de uitzetting van veneuze en arteriële vaten. De werking van NO wordt gerealiseerd zonder binding aan de receptoren van het oppervlaktemembraan, neemt toe met hypoxie en neemt af met toenemende zuurstofspanning in het bloed. Het nieuw gevormde NO wordt vernietigd in ongeveer 6 s. De snelheid van vernietiging neemt toe met een toename van het gehalte aan oxiderende stoffen. Stikstofmonoxide kan de gevoeligheid van adrenerge receptoren beïnvloeden, de aggregatie van bloedplaatjes remmen en de afgifte van renine door de nieren verminderen.

Zelfs vóór de ontdekking van stikstofmonoxide was het bekend dat nitroglycerine en natriumnitroprusside ook een significante korte-termijnuitzetting van veneuze en arteriële vaten veroorzaken, een sterke afname van de perifere weerstand tegen de bloedstroom en een daling van de bloeddruk. Dit heeft zijn toepassing gevonden bij het elimineren van pijn die optreedt achter het borstbeen tijdens aanvallen van angina pectoris. Zoals besproken in het hoofdstuk over hartfysiologie, hangt het zuurstofverbruik van het myocard af van de hoeveelheid afterload, d.w.z. bloeddruk belasting. Met een afname van de coronaire bloedstroom en onvoldoende zuurstoftoevoer naar het myocard, ervaart hij ischemie, vergezeld van pijn achter het borstbeen. Na inname van nitroglycerine, als gevolg van een snelle afname van de perifere weerstand tegen de bloedstroom en een daling van de bloeddruk, neemt de afterload op het myocardium af, neemt het zuurstofverbruik af en kan de afgegeven hoeveelheid zuurstof voldoende zijn om te voldoen aan de metabole vereisten van het myocardium. In dit geval neemt of verdwijnt myocardischemie, wat gepaard gaat met het verdwijnen of afnemen van pijn.

Zoals later werd ontdekt, zijn nitroglycerine en natriumnitroprusside voorlopers van stikstofoxidesynthese en verhogen ze de vorming ervan in het endotheel. De afscheiding van stikstofmonoxide wordt gestimuleerd door acetylcholine, bradykinine, histamine, ATP. Hun vaatverwijdende effect wordt gerealiseerd door de vorming van stikstofmonoxide, waardoor de gladde myocyten van de vaatwand ontspannen.

Een toename van de lineaire snelheid van de bloedstroom in de bloedvaten en een toename van de bloedviscositeit zijn belangrijke factoren die de vorming en afscheiding van stikstofmonoxide door het endotheel stimuleren. De waargenomen toename van hun mechanische effect op de vaatwand gaat gepaard met een toename van de schuifspanning op endotheelcellen, die wordt omgezet in een toename van de synthese en secretie van stikstofmonoxide, prostacyclines en endotheliale hyperpolariserende factor. Uiteindelijk leidt dit tot de uitzetting van bloedvaten en een afname van de snelheid van de bloedstroom daarin..

Ontstekingsfactoren zoals lipopolysacchariden van de bacteriële wand, interleukine-ip, tumornecrosefactor a stimuleren de vorming van stikstofmonoxide, remmen de vorming ervan IL-10, transformerende groeifactor p.

Stikstofmonoxide wordt ook aangemaakt door andere cellen in het lichaam: in het centrale zenuwstelsel, waar het als neurotransmitter werkt; in de presynaptische uiteinden van de ANS-zenuwvezels; in het enterische zenuwstelsel van de darm, waar het fungeert als een modulator van de ANS-effecten op spijsverteringsprocessen.

Prostacycline (BGA₂) is een vertegenwoordiger van een van de groepen prostaglandinen - stoffen afgeleid van arachidonzuur. Het wordt gevormd in het endotheel van de vaatwand uit arachidonzuur met de deelname van het enzym cyclooxygenase-1. Prostacycline heeft een uitgesproken kortdurende vaatverwijdend effect op de vaten van de longen en andere organen. Het vaatverwijdende effect van prostacycline is gebaseerd op het vermogen om door te dringen in gladde myocyten van de vaatwand, adenylaatcyclase daarin te activeren en het niveau van cAMP te verhogen..

De vorming en afscheiding van prostacycline wordt gestimuleerd door de bloedstroom te versnellen, onder invloed van bradykinine, stof P, bloedplaatjes- en endotheliale groeifactoren, ADP en ATP. De synthese van prostacycline wordt, net als andere klassen prostaglandinen, geremd door aspirine.

De halfwaardetijd van prostaglandinen is 20-30 sec. Voor het eerst werden prostaglandinen aangetroffen in de afscheiding van de prostaatklier van mannen, die hun naam vooraf bepaalde. Prostaglandinen worden ook gevormd in de nieren, het zenuwstelsel en andere organen. Deze stoffen spelen de rol van signaalmoleculen en zijn betrokken bij de uitvoering van verschillende lichaamsfuncties, bijvoorbeeld thermoregulatie, vermindering van gladde myocyten van de zwangere baarmoeder, handhaving van de geaggregeerde staat van bloed.

Een van de vertegenwoordigers van prostaglandinen is medullin, dat in de nieren wordt gevormd onder omstandigheden van verminderde renale bloedstroom en een vaatverwijdend effect heeft..

Arachidonzuur is ook een bron van vorming van endotheliale hyperpolariserende factor (EDHF) in het endotheel. Aangenomen wordt dat het na het verlaten van het endotheel diffundeert om myocyten glad te strijken, waar het een toename van de permeabiliteit van de kaliumkanalen van het cytoplasmatische membraan veroorzaakt, vergezeld van zijn hyperpolarisatie en een afname van het binnendringen van Ca2 + -ionen in de cel. Dit alles leidt tot ontspanning van gladde myocyten en vasodilatatie..

Bradykinine is een peptidesubstantie die wordt gevormd uit de voorloper van kallidine met behulp van het enzym callikin. Bradykinine heeft een sterk vaatverwijdend effect en verhoogt de vasculaire permeabiliteit voor water. Het wordt in grote hoeveelheden gevormd in de speekselklieren en zweetklieren, wat bijdraagt ​​aan een toename van de bloedstroom daarin en de vorming van secreties.

Bradykinine stimuleert de afscheiding van andere vaatverwijdende stoffen - stikstofmonoxide en prostacycline. De angiotensine-converterende factor is betrokken bij de splitsing van bradykinine. Het gebruik van ACE-remmers voor de behandeling van arteriële hypertensie gaat dus gepaard met een verlaging van de bloeddruk, niet alleen door het niveau van AT II te verlagen, maar ook door het niveau van bradykinine te verhogen..

Histamine is een stof die wordt gevormd uit het aminozuur histidine. Histamine verwijdt kleine bloedvaten, verhoogt de capillaire permeabiliteit en helpt de bloeddruk te verlagen. Het hoopt zich op in de korrels van mestcellen en basofiele leukocyten, en eosinofielen beïnvloeden de afgifte en vernietiging ervan. Bij allergieën, schadelijke invloeden, komt het vrij in het bloed en de intercellulaire vloeistof. Histamine draagt ​​bij aan de ontwikkeling van een ontstekingsreactie en de vorming van oedeem.

Acetylcholine heeft een sterk vaatverwijdend effect. Dit effect op de gladde myocyten van de bloedvaten die worden geïnnerveerd door het parasympathische zenuwstelsel, kan worden uitgeoefend door acetylcholine dat vrijkomt uit de uiteinden van de postganglionische vezels. Maar vanwege de zeer snelle vernietiging van acetylcholine is het vaatverwijdende effect van korte duur. Een van de mechanismen van de vaatverwijdende werking van acetylcholine is de stimulering van de vorming van stikstofmonoxide. In het circulerende bloed wordt acetylcholine in sporenhoeveelheden aangetroffen.

Natriuretisch peptide wordt gesynthetiseerd door cardiomyocyten van de atria, ventrikels en vasculair endotheel. De belangrijkste factor die de vorming van natriuretisch peptide stimuleert, is het uitrekken van de wanden van het hart met bloed dat de terugkeer naar het hart vanuit de aderen verhoogt. De belangrijkste effecten van het peptide zijn een toename van de uitscheiding van Na + -ionen uit het lichaam, urine, uitzetting van kleine slagaders en arteriolen, een afname van de BCC, de waarde van perifere weerstand tegen de bloedstroom en als gevolg daarvan een afname van de waarde van de bloeddruk. Het laatste effect van natriuretisch peptide wordt versterkt door het remmende effect van het peptide op het renine-angiotesinesysteem en de endotheline-secretie.

In de klinische praktijk wordt de bepaling van het niveau van natriuretisch peptide uitgevoerd om na te gaan of de kortademigheid van de patiënt wordt veroorzaakt door hartfalen (verhoging van het niveau) of niet..

Metabole producten worden gevormd tijdens metabolische transformaties in elk weefsel van het lichaam in hoeveelheden die evenredig zijn met de intensiteit van het metabolisme in dit weefsel. In de loop van de evolutie hebben zich mechanismen ontwikkeld voor de regulering van de lokale bloedstroom in weefsels, die zijn gebaseerd op het vermogen van metabolieten om een ​​expanderend effect uit te oefenen op de bloedvaten die het weefsel voeden. Hoe hoger de stofwisseling in het weefsel, hoe groter de vasodilatatie en de toename van de bloedstroom die daarin wordt waargenomen onder invloed van metabolieten. Verwijding van weefselvaten wordt waargenomen met een toename van pC0₂, concentratie van protonen van waterstof, melkzuur, extracellulair kalium, een verhoging van het niveau van ATP, ADP, AMP, pyruvaat, adenosine.

Uitbreiding van bloedvaten wordt ook waargenomen met een versneld zuurstofverbruik door weefselcellen en een afname van de spanning in het bloed van weefselarteriolen. De belangrijke rol van zuurstof bij de regulering van de lokale weefselbloedstroom wordt bevestigd door het optreden van reactieve hyperemie na het stoppen van de bloedstroom door het weefsel gedurende enige tijd en manifesteert zich door de uitzetting van weefselvaten, verhoogde bloedstroom.

De toestand van actieve of werkende hyperemie is ook bekend en manifesteert zich door vasodilatatie en verhoogde bloedstroom in weefsels na een toename van hun functionele activiteit. Deze hyperemie treedt op als gevolg van het vaatverwijdende effect van niet alleen een afnemende p0₂ zuurstofspanning, maar ook een toename van de stress pC0 in de werkende organen₂, melkzuurgehalte, een verlaging van de pH en een ophoping van extracellulair kalium, wat zorgt voor de aanpassing van de bloedstroom aan de verhoogde behoefte van weefsel aan zuurstof en voedingsstoffen.

C0₂ in de lokale regulering van cerebrale bloedstroom. Gladde myocyten van cerebrale vaten zijn overgevoelig voor C0₂. In gebieden van de hersenen met verhoogde functionele activiteit hoopt C0 zich op₂, waardoor de bloedstroom lokaal toeneemt.

Bij de regulering van de bloedstroom in het myocardium is de ophoping van adenosine, een product van de afbraak van ATP, dat vrijkomt uit myocyten in de extracellulaire ruimten, van het grootste belang. Deze stof hoopt zich op in die delen van de hartspier waar onvoldoende zuurstoftoevoer is. Door zijn krachtige vaatverwijdende werking verhoogt adenosine de bloedstroom en zuurstoftoevoer naar hartspiercellen.

Weefselmetabolieten en zuurstof in lage concentraties oefenen een vaatverwijdend effect uit door de relaxatie van gladde myocyten en pericyten, voornamelijk op het lumen van arteriolen en capillairen ter hoogte van de microvasculatuur, waardoor de stroom van een bepaalde hoeveelheid bloed erdoorheen en door het weefsel wordt gereguleerd. Weefselmetabolieten kunnen andere bloedvaten buiten het weefsel niet bereiken, veranderingen in hun lumen worden uitgevoerd door de mechanismen van het ANS en de werking van vasoactieve endotheliale factoren.

Alle vaten (behalve de vaten van de longen) reageren op een afname van p0_negen uitbreiding van het lumen, wat bijdraagt ​​aan een toename van de lokale bloedstroom. De eigenaardigheid van de regulering van de bloedstroom in de vaten van de longen is dat ze reageren op een afname van de zuurstofspanning in de omgeving door de tonus te verhogen, de capillaire sluitspieren te sluiten en de bloedstroom te verminderen. Deze reactie is nuttig omdat het zorgt voor een aanpassing van de intensiteit van de bloedstroom door de longen aan het niveau van ventilatie van de longblaasjes..

De belangrijkste effectorcellen waardoor talrijke vasoactieve factoren het lumen van de bloedvaten beïnvloeden, zijn gladde myocyten van de vaatwand (figuur 1.22)..

Op elk moment staan ​​gladde vasculaire myocyten onder invloed van neurotransmitters, vasoactieve bloedsubstanties, metabolieten, endotheliale factoren, pacemakercellen. De tonus van gladde myocyten van de vaatwand en het lumen wordt bepaald door het heersende effect op het moment van vasodilaterende of vasoconstrictieve factoren.

Figuur: 1,22. Schema van lokale en systemische factoren die de toestand van gladde myocyten van de vaatwand beïnvloeden:

SNS - sympathisch zenuwstelsel; PSNS - parasympathisch zenuwstelsel;