Linkerventrikelhypertrofie op het ECG: wat het betekent, hoe de ziekte te diagnosticeren

Linkerventrikelhypertrofie is een hartaandoening die aangeboren of verworven kan zijn. De ziekte gaat gepaard met een toename van het volume van de hartspier en zijn verdichting. Linkerventrikelhypertrofie op het ECG wordt weergegeven door uitgesproken tekens, maar hoe het ook zij, om het te herkennen, moet u over bepaalde kennis beschikken. Linkerventrikelhypertrofie op een ECG: wat het betekent, laten we in meer detail kijken.

Een goed voorbeeld van hoe een gezond hart eruitziet en een aangetast hart

Om te beginnen is het vermeldenswaard dat de normale dikte van de wanden van het ventrikel varieert van 9-14 mm, in het geval van hypertrofische laesies neemt deze indicator aanzienlijk toe. Bovendien gaat een dergelijke ziekte vaak gepaard met een schending van de uniformiteit van de muren, het interventriculaire septum is vooral vatbaar voor veranderingen..

Diagnose van hypertrofie

Omdat de ontwikkeling van een dergelijke ziekte gepaard gaat met aanzienlijke verstoringen in het werk en de structuur van de hartspier, is het normaal dat elektrocardiografie wordt beschouwd als de belangrijkste methode voor het diagnosticeren van een dergelijke ziekte. Bij het decoderen van het cardiogram van een patiënt met een dergelijke diagnose, worden meer dan 10 afwijkingen van de norm gevonden, maar sommige zijn impliciet en kunnen wijzen op andere pathologieën.

Om ervoor te zorgen dat de diagnose nauwkeurig is en het elektrocardiogram betrouwbaar is, is het belangrijk om het diagnostische proces zelf correct uit te voeren en, natuurlijk, om het ECG correct te ontcijferen. Bij het decoderen van het elektrocardiogram wordt niet alleen aandacht besteed aan de toestand van de ventriculaire hypertrofie, maar ook aan de verhouding tussen de rechter en linker ventrikels. Soms is een eenvoudige elektrocardiografie niet voldoende om een ​​diagnose te stellen, in welk geval de patiënt meestal Holter-monitoring krijgt toegewezen..

Hoe beïnvloedt linkerventrikelhypertrofie het ECG?

Wat linkerventrikelhypertrofie is, is al opgemerkt, nu is het belangrijk om te begrijpen hoe deze ziekte op het cardiogram wordt weergegeven. Om de tekenen van hypertrofie op elektrocardiografie te herkennen, moet u op de tanden, segmenten en complexen letten. Het is dus mogelijk om een ​​dergelijke ziekte te diagnosticeren in aanwezigheid van de volgende afwijkingen op het ECG:

  • in leads V5 en V6 is er een hoge R-tand;
  • in leads V1 en V2 kan een verhoogde S-golf worden herkend;
  • in lead V1 op de borst is de T-tand belangrijker dan in lead V6;
  • Het ST-segment in V5 bevindt zich onder de isolijn;
  • de amplitude van de T-golf wordt vergroot, evenals het ST-segment;
  • in leads V5 en V6 T wordt gekenmerkt door asymmetrie en een negatieve indicator;
  • in afleidingen V1 en V2 wordt de locatie van het ST-segment bepaald onder de iso-elektrische lijn.

Naast al het bovenstaande is het vermeldenswaard dat een dergelijke aandoening op het elektrocardiogram kan worden bepaald door de beweging van de overgangszone naar de rechterborstlijnen..

Symptomen van de ziekte

De ziekte heeft verschillende ontwikkelingsgraden, respectievelijk zullen ECG-tekenen van linkerventrikelhypertrofie in verschillende stadia verschillen. Het eerste stadium van de ziekte wordt gekenmerkt door een hoge QRS-amplitude, een positieve T-golfwaarde en ook de afwezigheid van verplaatsing van het ST-segment.

De manifestatie van de ziekte op het elektrocardiogram

Wat betreft de tweede fase van de ziekte, deze wordt gekenmerkt door meer ernstige veranderingen, die zich kunnen manifesteren door een aanzienlijke toename van de amplitude van het QRS-complex, een afname van de T-golf en een klein vlak van zijn vorm. Bovendien wordt in de tweede fase een verplaatsing van het ST-segment van het dissonante type opgespoord..

De derde graad van de ziekte wordt ook gekenmerkt door een toename van het QRS-complex, terwijl het behoorlijk uitgesproken kan zijn. Er is ook een dissonante verplaatsing van niet alleen het ST-segment, maar ook de T-golf, de verplaatsing treedt op in relatie tot het QRS-complex.

De vierde fase van de ziekte wordt als de moeilijkste en meest uitgesproken beschouwd; dienovereenkomstig wordt het op het cardiogram weergegeven met uitgesproken en ernstige veranderingen. In het vierde stadium van hypertrofische laesie kan een afname van de QRS-amplitude van secundaire aard worden opgespoord. Daarnaast treden repolarisatiestoornissen op, die ook kenmerkend zijn voor het derde stadium van de ziekte..

Naast LVH kan pathologie zoals hypertrofie van het linker atrium optreden, wat ook behoorlijk uitgesproken is op het elektrocardiogram..

Cardiogramindices voor linker atriale hypertrofie

Linker atriale hypertrofie op het ECG manifesteert zich door een groot aantal veranderingen die verband houden met verschillende delen van het hart. De veranderingen die optreden met de P6-golf verdienen speciale aandacht:

  • het wordt breed en in de regel tweevoudig;
  • de amplitude neemt toe;
  • de duur van het tweede deel neemt toe;
  • de hoogte wordt groter;
  • er kan bovenaan verschijnen.

Een ervaren specialist kan de symptomen van de ziekte herkennen op basis van de ECG-resultaten

Het is belangrijk op te merken dat pathologische veranderingen in de P-golf kunnen worden opgespoord in verschillende afleidingen, namelijk een tand met twee bulten kan worden geregistreerd in 1, 2, V6, V5 en aVL. In aVR heeft het vaak een negatieve waarde..

Dat wil zeggen, een ervaren specialist zal zonder veel moeite de tekenen van een dergelijke ziekte kunnen bepalen, het belangrijkste is om er rekening mee te houden dat de manifestaties van hypertrofische laesies van de linkerventrikel zowel door de ziekte zelf als door een dergelijke afwijking als dilatatie kunnen worden veroorzaakt. Heel vaak hebben patiënten een combinatie van deze twee pathologieën. Omdat er veel nuances zijn in het diagnosticeren van een dergelijke ziekte, kan soms aanvullende diagnostiek in de vorm van dagelijkse monitoring nodig zijn..

In de meeste gevallen kost het niet veel tijd om de hypertrofische laesie te bepalen, zoals al opgemerkt, zijn de symptomen van pathologie op het ECG zeer uitgesproken. Maar er is een mogelijkheid om deze aandoening te verwarren met andere hartpathologieën, daarom kan de patiënt in geval van twijfel ventriculografie of echocardiografie worden voorgeschreven. Het is ook belangrijk om te bedenken dat er veel factoren zijn die de betrouwbaarheid van cardiografie beïnvloeden en waarmee bij diagnostiek rekening moet worden gehouden..

ECG-tekenen van LVH

LVH of linkerventrikelhypertrofie is een toename van het volume van een structurele eenheid van het hart (linkerventrikel) als gevolg van verhoogde functionele belastingen die onverenigbaar zijn met mogelijkheden. Hypertrofie op het ECG is niet de oorzaak van de ziekte, maar het symptoom. Als het ventrikel buiten zijn anatomische afmeting valt, bestaat het probleem van myocardiale overbelasting al..

Uitgesproken tekenen van LVH volgens het ECG worden bepaald door een cardioloog; in het echte leven ervaart de patiënt symptomen van hartaandoeningen, die dilatatie bepalen (abnormale vergroting van de hartkamer). De belangrijkste zijn:

  • een onstabiele hartslag (aritmie);
  • een symptoom van een hartstilstand op korte termijn (extrasystole);
  • constant hoge bloeddruk;
  • extracellulaire hyperhydratie van de ledematen (oedeem door vochtophoping);
  • gebrek aan zuurstof, schending van de frequentie en diepte van de ademhaling (kortademigheid);
  • pijn in de regio van het hart, retrosternale ruimte;
  • kortstondig bewustzijnsverlies (flauwvallen).

Als de symptomen regelmatig optreden, vereist deze aandoening een doktersconsult en een elektrocardiografisch onderzoek. Het hypertrofische ventrikel verliest zijn vermogen om volledig samen te trekken. Functionele beperking wordt gedetailleerd weergegeven op het cardiogram.

Basis ECG-concepten voor de linkerventrikel

Het ritmische werk van de hartspier creëert een elektrisch veld met elektrische potentialen die een negatieve of positieve pool hebben. Het verschil tussen deze potentialen is vastgelegd in de leads - elektroden, bevestigd op de ledematen en de borst van de patiënt (gemarkeerd met "V" in de grafiek). De elektrocardiograaf registreert veranderingen in signalen die binnen een bepaald tijdsbereik komen en geeft deze weer in de vorm van een grafiek op papier.

De vaste tijdsperiode wordt weergegeven op de horizontale lijn van de grafiek. Verticale hoeken (weerhaken) vertegenwoordigen de diepte en frequentie van de impulsveranderingen. De tanden met een positieve waarde worden vanaf de tijdlijn naar boven weergegeven, met een negatieve waarde - naar beneden. Elke tand en leiding is verantwoordelijk voor het registreren van de functionaliteit van een of andere hartafdeling.

De indicatoren van het linkerventrikel zijn: T-, S-, R-golven, S-T-segment, afleidingen - I (eerste), II (tweede), III (derde), AVL, V5, V6.

  • T-golf is een indicator van de herstelfase van het spierweefsel van de ventrikels van het hart tussen samentrekkingen van de middelste spierlaag van het hart (myocard);
  • Q, R, S - deze tanden vertonen agitatie van de hartkamers (opgewonden toestand);
  • ST, QRST, TP zijn segmenten die de horizontale afstand tussen aangrenzende tanden vertegenwoordigen. Segment + Prong = Interval;
  • Leads I en II (standaard) - toon de voorste en achterste wanden van het hart;
  • III standaard lead - fixeert I en II op een reeks indicatoren;
  • V5 - de zijwand van de linker hartkamer aan de voorkant;
  • AVL - laterale hartmuur voor links;
  • V6 - linkerventrikel.

Op het elektrocardiogram worden de frequentie, hoogte, mate van vertanding en de locatie van de tanden ten opzichte van de horizontaal in de leads beoordeeld. De indicatoren worden vergeleken met de normen van hartactiviteit, veranderingen en afwijkingen worden geanalyseerd.

Linker ventrikel hypertrofie op het cardiogram

In vergelijking met de normen zullen tekenen van linkerventrikelhypertrofie op het ECG de volgende verschillen hebben.

Prong / segmentNormatieve indicatorenAfwijkingen in hypertrofie
R (standaard leads)scherpe hoek, hoog in leads II en AVFhoog in I en AVL, grillig
R (borstafleidingen)in V3, V4 - hoogin V5, V6 - hoog
T linkszijdig (I, AVL, V5, V6)altijd positiefnegatief, in twee delen
S-puntin afleidingen II en V3 gelijk in hoogte Rhet laagst in I, AVL, V5, V6 en het diepst in III, AVF, V1, V2
S-T (segment) in de linker leadsaltijd in lijn met de horizontale lijnlager afgeschuind ten opzichte van de horizontale lijn in V5, V6, tegenover links in V1, V2

Lees meer over het wijzigen van golfwaarden

Linkerventrikelhypertrofie wordt visueel bepaald door de hoogte en breedte van de R-golf in afleidingen V5 V6 (een toename van de parameters van de golf), in vergelijking met afleidingen V1, V2. De transformatie van de T-golf in leads V5, V6 duidt op linkszijdige pathologie in het geval van:

  • negatieve tandwaarde;
  • verdubbeling (twee delen van één tand);
  • de eerste helft kijkt naar beneden en de tweede kijkt omhoog.

Een kleine verplaatsing van het ST-segment omhoog of omlaag ten opzichte van de horizontale lijn is een teken van verdikking van de wanden van de linker hartkamer. Significante vertekening is een indicator van een hartinfarct of coronaire hartziekte (ischemische hartziekte).

De S-golf in aanwezigheid van een hypertrained ventrikel verandert als volgt:

  • in leads: III, AVF, V1, V2 - verhoogde tanddiepte;
  • in leads: AVL, V5, V6, I - slecht uitgedrukt;
  • grilligheid wordt waargenomen.

Afwijkingen van de norm van de parameters van de Q-, R-, S-golven worden de spanning van het cardiogram genoemd. Als de tanden meer dan 0,5 mV onder normaal zijn, wordt een laagspanningspotentiaal op het cardiogram geregistreerd. Spanningsveranderingen duiden altijd op de aanwezigheid van hartpathologie..

Oorzaken van hypertrofie

Linkerventrikelhypertrofie gedetecteerd tijdens een ECG betekent de aanwezigheid van overmatige belasting van het hart en myocardiale aandoeningen:

  • Vernauwing van het lumen van de aorta in het gebied van de klep (aortastenose). Door de transformatie van de klepbladen wordt de bloedstroom verstoord en wordt het hart gedwongen om in een noodmodus te werken;
  • verandering in het volume van de wand van de linker hartkamer naar verdikking (hypertrofische cardiomyopathie). Door de dikte van de wanden kan het bloed moeilijk circuleren, waardoor de belasting van het myocardium toeneemt;
  • aanhoudend hoge bloeddruk (hypertensie).

Vervorming kan optreden vanwege redenen die rechtstreeks van de patiënt zelf afhangen. Allereerst zijn dit de volgende factoren: voedingsgewoonten die leiden tot obesitas, irrationele fysieke activiteit. LVH is kenmerkend voor veel atleten, aangezien een overmatige belasting van het hart tijdens de training een toename van het volume en de massa van het orgaan, systematische psycho-emotionele overbelasting (stresstoestand), een ongezonde levensstijl (roken, alcohol, gebrek aan frisse lucht, ongezonde voeding) veroorzaakt..

Gevaarlijke gevolgen

De linker hartkamer is verantwoordelijk voor oxygenatie en beweging van arterieel bloed in de aorta en verder langs alle kleine bloedvaten om organen te voeden. Met een toename van het volume, drukt het bloed op de wanden, verplaatst bindweefsel het spierweefsel en stopt het ventrikel met functionele taken.

Wat dergelijke veranderingen bedreigen, wordt bepaald door de volgende diagnoses:

  • coronaire hartziekte - een schending van de bloedtoevoer naar het hart als gevolg van verdikking van de wanden van de maagkamer;
  • myocardinfarct - dood (necrose) van een deel van de hartspier;
  • extrasystole (aritmie) ventriculair - hartritmestoornis;
  • atrioventriculair of ventriculair blok - de beëindiging van de doorgang van een elektrische impuls tussen de atria en ventrikels, leidend tot hemodynamica;
  • hartfalen - lage contractiliteit van de hartspier, vaak leidend tot de dood.

Tijdig opgespoorde LVH voorkomt ernstige complicaties. Het meest informatief in termen van het diagnosticeren van pathologie is de elektrocardiografische onderzoeksmethode.

Preventie van LVH

De belangrijkste preventieve maatregelen zijn:

  • eliminatie van verslavingen (alcohol- en nicotineverslaving);
  • een gezond dieet (het vermijden van voedingsmiddelen die lipoproteïnen met lage dichtheid bevatten, het zogenaamde slechte cholesterol, terwijl de consumptie van lipoproteïnen met hoge dichtheid, "goede cholesterol", wordt verhoogd);
  • controle van het lichaamsgewicht (obesitas heeft altijd een negatieve invloed op het werk van het hart);
  • evenwichtige fysieke activiteit die geschikt is voor de leeftijd;
  • regelmatige blootstelling aan frisse lucht (actieve zuurstof stimuleert de juiste hartactiviteit).

Deze aanbevelingen helpen niet alleen hartaandoeningen te voorkomen, maar verbeteren ook de kwaliteit van leven in het algemeen..

Hypertrofie van de linkerventrikel van het hart, rechterventrikel

Algemene informatie

Myocardiale hypertrofie wordt begrepen als een duidelijke toename van de myocardiale massa, die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van hypertensie, met pathologie van het hartklepapparaat en andere ziekten die gepaard gaan met langdurige overbelasting van een bepaald deel van het hart. Myocardiale hypertrofie is meer kenmerkend voor het linkerventrikel, maar hypertrofie van het rechterventrikel en atria kan optreden. Naarmate hypertrofie optreedt, wordt het myocardium van een bepaald deel van het hart dikker, wat leidt tot een verandering in vorm, volume en grootte.

Tegenwoordig wordt hypertrofie niet zozeer beschouwd als een specifieke hartaandoening bij arteriële hypertensie, maar als een risicofactor voor de ontwikkeling van hartfalen en plotselinge dood. Een toename van de myocardiale massa wordt geregistreerd bij 16% van de mannen en bij 19% van de vrouwen onder de 70 jaar. In de leeftijdscategorie boven de 70 komen deze indicatoren overeen met 33 en 49%.

Pathogenese

Een gezond, niet organisch veranderd hart wordt gekenmerkt door de normale dikte van de wanden van verschillende holtes:

  • linkerventrikel - 9-11 mm;
  • rechterventrikel - 4-6 mm;
  • linker en rechter atrium - 2-3 mm.

Meestal wordt hypertrofie waargenomen in de linkerventrikel, waarvan de dikte tot 3 cm kan bedragen, en het gewicht van het hele hart kan enkele kilo's bereiken. Dergelijke veranderingen hebben een negatieve invloed op het werk van het gehele cardiovasculaire systeem en leiden tot de ontwikkeling van hartfalen..

De belasting van het hart kan om verschillende redenen toenemen, maar ze leiden allemaal tot een verdikking van het myocardium, als compenserende reactie op de toenemende belasting. In de eerste stadia merkt de patiënt geen veranderingen, maar naarmate het trofisme en de voeding van cardiomyocyten verzwakken, verliest het vaatbed zijn vermogen om de behoeften van het vergrote myocardiale gebied te dekken. Door het gebrek aan zuurstof en voedingsstoffen wordt de contractiliteit van het myocardium verzwakt.

Evenals de bloedvaten kan het geleidende systeem van het hart niet oneindig uitbreiden na het myocardium, daarom beginnen aritmieën geleidelijk te verschijnen als gevolg van stoornissen in de geleiding van de impuls. Het verdikte myocardium begint geleidelijk te worden vervangen door bindweefsel en verliest zijn pompfunctie. Hypertrofie op de lange termijn kan leiden tot diffuse cardiosclerose.

De verdikking van de wand van een hartkamer leidt onvermijdelijk tot uitzetting van andere holtes zonder behandeling. Het wegnemen van de oorzaken en correct geselecteerde therapie leidt tot regressie van LVH.

Classificatie

Op de plaats van lokalisatie van de verdikking:

  • hypertrofie van het rechterventrikel;
  • linkerventrikelhypertrofie;
  • hypertrofie van het rechter atrium;
  • linker atriale hypertrofie.

Opties voor linkerventrikelhypertrofie

Het wijdverbreide gebruik van echocardiografie maakt het mogelijk om de architectonische kenmerken van het linkerventrikel bij hypertensieve patiënten te classificeren in 4 geometrische modellen, rekening houdend met de massa van het myocardium:

  • Concentrische hypertrofie van het LV-myocardium - een toename van de relatieve wanddikte van meer dan 0,45 en een toename van de myocardiale massa. Symmetrische hypertrofie wordt gevormd als gevolg van verdikking van de spier zelf, maar zonder toename van de holte. In bepaalde gevallen is er een afname van de linker ventrikelholte. Dit type wordt meestal aangetroffen bij arteriële hypertensie..
  • Excentrische hypertrofie. De asymmetrische vorm wordt gekenmerkt door een gelijktijdige toename en verdikking van het linkerventrikel myocardium en zijn holte. Deze optie komt voor bij cardiomyopathieën, hartafwijkingen en myocardischemie.
  • Concentrische verbouwing. Gekenmerkt door verdikking van de wand, terwijl de normale myocardiale massa behouden blijft.
  • Normale LV-geometrie. Gewicht en wanddikte blijven binnen het normale bereik.

De graden worden onderscheiden:

  • Matige linkerventrikelhypertrofie is een lichte verdikking van de hartholte, die het gevolg is van hypertensie of andere pathologie van het cardiovasculaire systeem. Matige hypertrofie duidt op overbelasting van het hart en een verhoogd risico op een hartinfarct. Pathologie is vaak asymptomatisch en is een bevinding tijdens elektrocardiografie.
  • Ernstige linkerventrikelhypertrofie. Dystrofische veranderingen worden waargenomen en de mitralisklep die zich dicht bij het septum bevindt, verstoort de bloedstroom, wat overmatige spierspanning veroorzaakt en de linkerventrikel aanzienlijk belast.

Oorzaken

De belangrijkste oorzaken van linkerventrikelhypertrofie zijn:

  • Hypertonische ziekte. Bij hoge bloeddruk wordt een aanhoudende en langdurige spasmen van perifere bloedvaten gevormd. Daarom moet de linker hartkamer meer moeite doen om bloed te duwen dan bij normale bloeddrukcijfers. Dit mechanisme hangt samen met een toename van de totale perifere vaatweerstand, wat leidt tot overbelasting van de hartkamers. Geleidelijk worden de wanden van de linker hartkamer dikker, wat leidt tot snelle slijtage van het myocard en de vorming van hartfalen.
  • Cardiale ischemie. Bij ischemie heeft de hartspier geen zuurstof. Cardiomyocyten kunnen niet efficiënt functioneren zonder extra energiesubstraten, wat tot overbelasting leidt. Als compensatiemechanisme treedt geleidelijk verdikking van spierweefsel op en ontwikkelt LV-myocardiale hypertrofie. Aan leeftijd gerelateerde harthypertrofie wordt veroorzaakt door ischemische veranderingen die zich in de loop van de tijd ontwikkelen..
  • Myocarddystrofie, cardiosclerose. Bindweefsel groeit in het myocardium na ontstekingsprocessen (postmyocarditis cardiosclerose) of na hartaanvallen (postinfarct cardiosclerose). Myocarddystrofie ontwikkelt zich met anorexia, bloedarmoede, intoxicatie, infecties, etsen. Een deel van de cardiomyocyten verliest na de overgedragen pathologie hun samentrekkende vermogen en de resterende cellen nemen de volledige belasting op zich. In dit geval is hypertrofie ook een compensatiemechanisme..
  • Verwijde cardiomyopathie. Met deze pathologie wordt een toename van de holtes van het hart waargenomen als gevolg van hyperextensie. De linker hartkamer moet extra werk doen om het bloed eruit te duwen, wat leidt tot de vorming van hypertrofie.
  • Hartafwijkingen. Overtreding van de normale anatomie van het hart veroorzaakt een overbelasting van de linker hartkamer als gevolg van een toename van de intracavitaire druk bij aortastenose, of als gevolg van overbelasting van het volume, die wordt waargenomen bij aorta-insufficiëntie. Bij andere defecten van het klepapparaat ontwikkelt zich in de loop van de tijd ook hypertrofische linkerventrikelcardiomyopathie..
  • Congenitale LV-hypertrofie. Veranderingen beginnen zich zelfs tijdens de ontwikkeling van de foetus te vormen en verschijnen in de eerste maanden na de geboorte van het kind. De reden ligt in een genetische aanleg, die leidt tot disfunctie van myocardcellen..
  • Atletisch hart. Bij een persoon die al lang en professioneel aan sport doet, wordt verdikking van de wanden van de linker hartkamer als een normale variant beschouwd. Hypertrofie is te wijten aan het feit dat de linker hartkamer de belangrijkste taak overneemt om tijdens het sporten voldoende bloed voor het hele lichaam te verdrijven. Skeletspieren hebben meer bloedstroom nodig bij regelmatige lichaamsbeweging, en naarmate spieren groeien, wordt de hoeveelheid toename van de bloedstroom in spierweefsel constant. Dat is de reden waarom het myocardium zijn massa vergroot en de muren van de leugen krachtiger en dikker worden. Voor atleten is het uitermate belangrijk om het moment waarop fysiologische hypertrofie pathologisch kan worden, niet te missen. Dit vereist een regelmatige follow-up door sportgeneeskundigen..
  • Idiopathische LV-hypertrofie. Als het als resultaat van een volledig onderzoek niet mogelijk was om de oorzaak van de ontwikkeling van hypertrofie te identificeren, dan spreken ze van idiopathische hypertrofie, wat meestal nog steeds een genetische aanleg impliceert.

Linker atriale hypertrofie

Vanuit het linker atrium komt bloed het ventrikel binnen via de mitralisklep. Met de pathologie van het klepapparaat, of liever met stenose van de mitralisklep, moet het atrium meer inspanningen leveren om bloed te verdrijven. Als de klep niet volledig sluit, wordt een deel van het bloed teruggevoerd naar het atrium door omgekeerde stroming, wat leidt tot een toename van het volume van de atriale output. Vergelijkbare veranderingen worden gevonden bij atherosclerose en reuma. Als de linkerventrikel hypertrofisch is, is er geleidelijk een toename van de spierlaag in het linker atrium..

Rechter atriale hypertrofie

  • verharding van het longweefsel;
  • obstructieve bronchitis;
  • bronchiale astma;
  • defect van het interventriculaire septum;
  • veranderingen in de structuur van de tricuspidalisklep;
  • hypertrofie van het rechterventrikel;
  • longemfyseem;
  • pulmonale klep pathologie.

Bij ziekten van het longsysteem treedt de proliferatie van bindweefsel op, wordt de microcirculatie verstoord en neemt de druk in de longvaten toe. Dit alles leidt tot gedwongen hypertrofie van de rechterhelft van het hart..

Rechterventrikelhypertrofie, wat is het?

Pathologie ontwikkelt zich na de uitgestelde ziekten van het longsysteem met een obstructieve aard. Verdikking van de spierlaag treedt op als gevolg van verhoogde druk in de longcirculatie, waardoor het moeilijk wordt om normaal bloed vrij te geven. Veneuze congestie veroorzaakt door progressief hartfalen kan leiden tot rechterventrikelhypertrofie. Verdikking van de spierlaag wordt ook waargenomen bij aangeboren hartafwijkingen, met vernauwing van de longslagaderklep.

Hypertrofie van het interventriculaire septum

Verdikking van de IVS is een van de karakteristieke kenmerken van hypertrofische cardiomyopathie. Bij pathologie is er een verdikking van de wanden van beide ventrikels met de betrokkenheid van het septum ertussen. Deze aandoening is alleen een afgeleide van andere ziekten en wordt gekenmerkt door een specifieke verdikking van de myocardiale wanden. IVS-hypertrofie wordt als een vrij veel voorkomende pathologie beschouwd, waargenomen bij meer dan 70% van de mensen, maar is meestal volledig asymptomatisch.

Met een verdikking van het interventriculaire septum neemt het bruikbare volume van de kamers van beide ventrikels af. Dit alles leidt tot een afname van het bloedvolume, dat tijdens de samentrekking van het hart in het vaatbed wordt weggegooid. Het hart moet vaker werken om organen en weefsels van voldoende zuurstof en voedingsstoffen te voorzien. Tachycardie verslijt de hartspier en leidt tot hart- en vaatziekten.

Symptomen

Myocardiale aandoening in de vorm van hypertrofie manifesteert zich door karakteristieke symptomen. Er is een verschil tussen laesies in het rechter- en linkerhart.

Linker ventrikel hypertrofie wordt gekenmerkt door:

  • ongemak in het hartgebied;
  • ritmestoornissen;
  • slechte inspanningstolerantie;
  • kortademigheid tijdens het lopen;
  • snelle vermoeidheid, algemene zwakte.

Rechterventrikelhypertrofie wordt gekenmerkt door:

  • blauwe verkleuring en bleekheid van de huid;
  • zwelling;
  • zware ademhaling, vergezeld van kortademigheid, onproductieve hoest;
  • het optreden van aritmieën van het type extrasystole, atriale flutter of atriale fibrillatie.

In sommige gevallen worden vegetatieve symptomen, slechte slaap, oorsuizen en hoofdpijn geregistreerd.

Analyses en diagnostiek

Bij het eerste bezoek aan de dokter worden klachten verzameld, anamnese beschreven. Een objectief onderzoek omvat het luisteren naar hartgeluiden, percussie en palpatie. Met deze methoden kunt u de grenzen van het hart bepalen, om de uitbreiding ervan te identificeren. Bij het luisteren naar tonen worden het ritme en hun intensiteit (versterking / demping) geëvalueerd. Instrumentele diagnostische methoden zijn vereist. Indirecte tekenen zijn te zien op de resultaten van elektrocardiografie.

ECG. Tekenen van linkerventrikelhypertrofie op het ECG, tekenen van schade aan andere delen van het hart:

  • de elektrische as is naar links of horizontaal gekanteld; in de V- en VI-borsttoewijzingen wordt de R-golf verhoogd;
  • de P-golf op het ECG wordt vervormd door veranderingen in de atria; de "P-pulmonale" vorm komt overeen met het rechter atrium, en "P-mitrale" komt overeen met het linker atrium;
  • voor hypertrofie van de rechterventrikel is een afwijking van de elektrische as naar rechts kenmerkend, een toename van de R-golf wordt opgemerkt in de afleidingen V1 en V2; veranderingen in de elektrische geleidbaarheid van het hart worden geregistreerd.

EchoCG. Hiermee kunt u de grootte van de hartholtes bepalen, het myocard verdikken, de drukgradiënt berekenen, de massa van het myocardium bij hypertrofie berekenen. Volgens de resultaten van echocardiografie is het mogelijk om de pompfunctie van het hart, de toestand van het klepapparaat te beoordelen.

R-grafiek van de borstorganen. De vorm van de schaduw van het hart wordt beoordeeld, meestal is een hypertrofisch, uitgerekt linkerventrikel duidelijk zichtbaar op de film in de vorm van een karakteristiek uitsteeksel in de top.

Bovendien worden volgens indicaties coronaire angiografie en MSCT van het hart uitgevoerd.

Behandeling van ventriculaire hypertrofie

Therapie van hypertrofie van de hartholte is complex. Allereerst krijgt de patiënt aanbevelingen met betrekking tot veranderingen in levensstijl en wordt voedingscorrectie uitgevoerd. Door medicamenteuze therapie voor te schrijven, kunt u de belasting van het hart verminderen, de bloeddruk verlagen en de progressieve hermodellering van hartstructuren voorkomen. Een correct geselecteerde behandeling van linkerventrikelhypertrofie maakt het voorkomen van de ontwikkeling van hartfalen en daaropvolgende chirurgische behandeling mogelijk, waardoor de kwaliteit van leven van de patiënt verbetert.

Hoe rechterventrikelhypertrofie te behandelen?

De therapie moet gericht zijn op het normaliseren van de grootte van de rechterkamer, waarbij de contractiliteit behouden blijft. Het behandelingsregime omvat de belangrijkste componenten:

  • Medicatie therapie. Hiermee kunt u de longen normaliseren, het hart ontlasten.
  • Chirurgische eliminatie van hartafwijkingen die de progressie van rechterventrikel myocard hypertrofie veroorzaken.
  • Normalisatie van levensstijl en voedingscorrectie.

ECG-tekenen van ventriculaire hypertrofie

Het eerste teken van een dergelijke pathologische aandoening als myocardiale hypertrofie kunnen veranderingen in het elektrocardiogram (ECG) zijn. Deze veranderingen kunnen de kliniek van de onderliggende ziekte lange tijd voorafgaan..

Hypertrofie portret

Linker ventrikel hypertrofie

Voordat we verder gaan met de beschrijving van elektrocardiografische tekenen van hypertrofie (vergroting) van de rechter en linker ventrikels, laten we stilstaan ​​bij enkele punten van pathofysiologie en anatomie. We zullen proberen samen te presenteren en te beschrijven hoe een hypertrofisch myocard eruitziet. Misschien helpt het iemand om de tekenen van hypertrofie (vergroting) sneller en gemakkelijker te onthouden. Dus normaal gesproken overschrijdt de linker hartkamer (LV) met zijn massa de rechter met bijna 3 keer. Dit feit wordt verklaard door het feit dat de LV werkt onder omstandigheden van hoge weerstand. Hij moet de vaatweerstand overwinnen die wordt gecreëerd in de aorta - het uitstroomvat.

De rechterventrikel (RV) is veel lichter en ondervindt geen dergelijke vaatweerstand. Daarom heeft hij niet zoveel spiermassa nodig als die van zijn buurman. Een voorwaarde voor de vorming van hermodellering van de rechter en linker ventrikel (LV) is een extra verhoogde weerstand, die de een of de ander moet overwinnen. Met een toename van de druk in de kleine cirkel (pulmonale bloedstroom), ervaart de alvleesklier een belasting. Wanneer de druk in de aorta stijgt of wanneer er om andere redenen een obstakel is voor de normale werking van de LV, ervaart deze kamer van het hart een verhoogde belasting.

Rechterventrikelhypertrofie

Om de ontstane situatie het hoofd te bieden en de pompfunctie uit te voeren, worden de spiervezels van de rechter of linker hartkamer dikker en langer. Het leek erop dat dit goede compensatiemechanismen waren. Deze hartkamer wordt sterker en blijft werken. Maar alles heeft zijn eigen veiligheidsmarge. En de ventrikels zijn geen uitzondering in deze situatie. Deze kamers van het hart werken enige tijd op hun vroegere niveau, maar vroeg of laat treedt de uitputting van compensatiemechanismen op. De hartspier begint zijn pompfunctie te verliezen. Welke nieuwe eigenschappen krijgt de rechter of linker hartkamer bij gevormde hypertrofie? Spiervezels worden langer en dikker.

De kamer is vergroot in afmeting en gewicht. Sclerotische (proliferatie van bindweefsel) en dystrofische processen in het myocard door uitputting van energiereserves in de cel. Een toename van de elektromotorische kracht van het hart en een toename van de vector van excitatie van het ventrikel. Hoe dikker het myocardium, hoe meer energie het hart nodig heeft om de elektrische impuls de volledige dikte van het myocardium te laten opwekken. Dienovereenkomstig neemt ook de tijd van ventriculaire excitatie toe. Al deze punten leiden tot veranderingen in het elektrocardiogram, wat wijst op de aanwezigheid van hypertrofie..

Tekenen van linkerventrikelhypertrofie

ECG voor linkerventrikelhypertrofie

Een vergrote linker hartkamer (LV) kost meer tijd om te prikkelen en samen te trekken. Dienovereenkomstig zal dit zich op het ECG manifesteren met bepaalde tekenen. Op het elektrocardiogram zullen tekenen van linkerventrikelhypertrofie (LVH) worden geregistreerd in de leads op de linkerborst, waaronder V5 en V6. Niet alleen de linker, maar ook de rechter thoraxdraden (V1 en V2) zullen tekenen hebben die wijzen op een toename in de linker secties. Tegenwoordig zijn er veel diagnostische criteria voor LVH, maar geen enkele is 100% nauwkeurig en betrouwbaar. Voor de nauwkeurigheid van de diagnose moet niet alleen rekening worden gehouden met de combinatie van tekens, maar ook met de toevoeging ervan met gegevens van niet-functionele diagnostiek. Dit zijn de meest gebruikte criteria:

  1. Afwijking van de elektrische as naar links. Het elektrocardiografische beeld krijgt een karakteristiek uiterlijk bij standaarddraden, wanneer R het grootst is in de eerste standaarddraad. De volgende amplitudeverhouding wordt waargenomen in I, II, III: RI> RII> RIII.
  2. Veranderingen in de hoogte (amplitude) van de R-golf. In de eerste standaarddraad is deze het grootst en is meer dan 11 mm.
  3. In standaardafleiding III is de som van S en R in amplitude meer dan 25 mm.
  4. In aVL R-golf meer dan 11 mm.
  5. In aVF R-golf meer dan 20 mm.
  6. In aVR is de S-golf groter dan 14 mm.

Er zijn ook merkbare veranderingen in de leads op de linkerborst die kunnen duiden op de aanwezigheid van LVH:

  1. Maximale hoogte R in V5, V6. Normaal gesproken zou de maximale R in V4 moeten zijn. V4, V5 of V6 R-golf meer dan 26 mm.
  2. Voor grotere nauwkeurigheid wordt de Sokolov-Lyon-index gebruikt, volgens welke de som van R V5 of in V6 en S in V1 wordt berekend. Het diagnostische teken van LVH is de som van de tanden groter dan 35 mm.
  3. De Cornell Index wordt ook gebruikt om LVH te diagnosticeren. De amplitude R wordt berekend in leiding aVL met de amplitude S in leiding V3. Het aantal bij mannen is meer dan 28 mm, en bij vrouwen meer dan 20 mm duidt op een mogelijke LVH.
  4. De som van de hoogste R-golf in amplitude met de diepste S-golf in de thoraxdraden groter dan 35 mm geeft linkerventrikelhypertrofie aan.
  5. ST-segmentverlaging en T-inversie in V5, V6, indicatief voor LV-overbelasting.
  6. ST-segmentverhoging in borstafleidingen V1, V2, V3.

Tekenen van rechterventrikelhypertrofie

ECG voor linkerventrikelhypertrofie

Rechterventrikelhypertrofie (RV) komt minder vaak voor dan linkerventrikelhypertrofie. Tekenen van RV-vergroting op het ECG worden geregistreerd in de rechterborstafleidingen. Veranderingen die kenmerkend zijn voor een toename van RV zullen worden geregistreerd in leads III, aVF, V1, V2. De tekenen van RV-hypertrofie zijn als volgt:

  1. Afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts. De dominante R staat aan de leiding I. RIII> RII> RI.
  2. De hoogte R in V1 is groter dan 7 mm. De R-golf in deze afleiding zal in amplitude domineren over de S-golf.
  3. S zal maximaal zijn in V6 - meer dan 7 mm.
  4. Verbreding van het QRS-complex meer dan 0,12 sec.
  5. ST-segmentverlaging en T-inversie in III, aVF, V1, V2.

Tekenen van tweekamerhypertrofie

Nog minder vaak op het elektrocardiogram, kunt u tegelijkertijd een toename in twee kamers van het hart opmerken. RV-vergroting is vaak niet zichtbaar vanwege het feit dat tekenen van linkerventrikelhypertrofie deze overlappen. De volgende ECG-tekens kunnen zijn:

  1. Combinatie van tekenen van LVH met gelijktijdige afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts.
  2. Combinatie van tekenen van verhoogde RV en afwijking van de elektrische as van het hart naar links.
  3. Hoge R-golf in V5, V6 en hoge R-golf meer dan 7 mm in V1, V2.
  4. Als er tekenen zijn van een verhoogde RV, is er geen S-golf in V5-6.
  5. Combinatie van linkerventrikelhypertrofie met onvolledig rechterbundeltakblok.

Tegenwoordig is er een uitstekende gelegenheid om een ​​diagnose te stellen met behulp van echocardiografisch onderzoek, dat de integriteit van het lichaam niet schendt. U hoeft de sensor alleen maar op het oppervlak van de borst van de patiënt te installeren om informatie te krijgen over de toestand van zijn cardiovasculaire systeem. Daarom is in onduidelijke gevallen de laatste methode onmisbaar om de juiste diagnose te stellen..

Tekenen van linkerventrikelhypertrofie op ecg

• In de regel wordt een links-type ECG opgenomen, waarbij de R-golf in afleiding I hoog is en de S-golf in afleiding III diep is. Naast deze veranderingen, die meestal verschijnen op een ECG van het linkertype, is er ook een depressie van het ST-segment en een negatieve T-golf in lead I.

• Belangrijke veranderingen worden genoteerd in de borstafleidingen V5 en V6. In deze afleidingen wordt een hoge R-golf geregistreerd, het ST-segment wordt soms verkleind, de T-golf is negatief. Dit zijn belangrijke tekenen van LV-hypertrofie..

• In de leads V1 en V2 wordt daarentegen een diepe S-golf opgenomen.

• Tekenen van LV-hypertrofie worden vaak waargenomen bij mitralisinsufficiëntie, aortaklepdefecten en bij arteriële hypertensie (AH).

Vanwege fysiologische kenmerken is de dikte van het linkerventrikel myocardium (LV) normaal gesproken groter dan die van de RV. Bij LV-hypertrofie is de belangrijkste EMF-vector naar links en naar achteren gericht en is, afhankelijk van de mate van hypertrofie, meer of minder uitgesproken en soms naar beneden gericht. De EMF van de hoofdvector neemt toe als gevolg van een toename van de spiermassa van het ventrikel.

Om linkerventrikelhypertrofie (LV) te diagnosticeren, moet u eerst het ECG bekijken dat is opgenomen in de ledemaatafleidingen en het type bepalen. Zoek dan naar afwijkingen van de normale vorm van de curve. Vervolgens wordt het ECG dat in de thoraxdraden is genomen, onderzocht en, zoals in het geval van ECG-analyse in de ledemaatafleidingen, wordt gezocht naar veranderingen die duiden op LV-hypertrofie.

ECG in de afleidingen van de extremiteiten (in het frontale vlak) verwijst naar het linkertype, aangezien de hoofd-EMF-vector naar links is gericht. Daarom is in afleiding 1 de R-golf hoog, en in afleiding III is er een diepe S-golf.Let verder op het feit dat bij een normaal linkertype ECG de T-golf in afleiding I positief is, terwijl bij LV-hypertrofie deze daarentegen negatief is. Bovendien wordt ook een depressie van het ST-segment opgemerkt..

Vectorogram van het hart in het horizontale vlak in norm en met linkerventrikel (LV) hypertrofie.
Links: Normale kleine QRS-vectorlus die naar links wijst. Normale R- en T-toppen in afleidingen V1 en V6.
Rechts: de grote vectorlus van het QRS-complex wijst naar links en naar achteren. De T-lus wijst in de tegenovergestelde richting ten opzichte van de lus van het QRS-complex en is daarmee in strijd.
Hoge R-golf en negatieve T-golf met ST-depressie in afleiding V6. Diepe S-golf in lead V1.

Als in leiding I sprake is van een hoge R-golf, depressie van het ST-segment en een negatieve T-golf, dan kan men redelijkerwijs linkerventrikelhypertrofie (LV) vermoeden.

Bij het analyseren van een ECG gemaakt in de Goldberger-afleidingen, is het niet ongebruikelijk dat afleiding aVL veranderingen onthult die vergelijkbaar zijn met die hierboven beschreven, aangezien deze afleiding naar de linker hartkamer (LV) is gericht en zijn potentieel weerspiegelt. Dit betekent dat een hoge R-golf, ST-segmentverlaging en een negatieve T-golf worden geregistreerd in lead aVL..

In de thoraxdraden is er een toename van het potentieel in V5 en V6, waar een hoge R-golf wordt geregistreerd, als gevolg van een toename van de LV-spiermassa. Door myocardiale hypertrofie neemt de voortplantingstijd van excitatie door de ventrikels (de breedte van het QRS-complex) toe en wordt de VVO enigszins verlengd (> 0,052 s), maar gewoonlijk is er geen blokkade van LPH. Hoe meer LV-hypertrofie, hoe hoger de R-golf in afleidingen V5 en V6, d.w.z. de R-golfhoogte is meer dan 2,6 mV of 26 mm. Bij ernstige linkerventrikelhypertrofie is het herstel van de prikkelbaarheid van het myocard (repolarisatie) ook verstoord. Daarom worden in afleidingen V5 en V6 ook ST-segmentverlaging en een negatieve T-golf opgemerkt, vooral bij drukoverbelasting (bijvoorbeeld bij aortastenose).

Omdat de hoofdvector sterk naar links wordt afgeweken, is deze weg van de RV gericht (d.w.z. van leiding V1). Daarom wordt in afleidingen V1 en V2 negatief geregistreerd, d.w.z. diepe S-golf.

Als de som van de amplitude van de R-golf in afleidingen V5 of V6 en de S-golf in afleidingen V1 en V2 groter is dan 35 mm, dan spreken ze van een positieve Sokolov-Lyon-index. Met deze indicator kunt u beoordelen of de patiënt LV-hypertrofie heeft. Er moet echter aan worden herinnerd dat bij atleten, en soms ook bij personen met een praktisch gezond hart, de Sokolov-Lyon-index vals-positief blijkt te zijn..

Bij ernstige linkerventrikelhypertrofie (LV) kan een secundaire toename van LA optreden. Daarom kan bij patiënten met ernstige linkerventrikelhypertrofie (LV) de linker atriale P-golf ook op het ECG worden opgenomen..

Tekenen van linkerventrikelhypertrofie (LV) worden gevonden bij hartafwijkingen, in het bijzonder mitralis- en aorta-insufficiëntie, of bij hypertensie en gedilateerde cardiomyopathie.

ECG-tekenen van linkerventrikel hypotrofie

a) Leidingen van de ledematen:
• Links type ECG
• RI + S III> 2,5 mV,
RI> RII> RIII en
TI 1,1 mV
• Linker atriale P-top

b) Borstgeleiders:
• V1: diepe S (S> 2,4mV)
• V5 of V6: hoge R (R> 2,6mV)
• SV1 + RV6 of RV6> 3,5 mV (Sokolov-Lyon-index)
• V5, V6: BBO> 0,052c
• BBOV6-V1> 0,032c
• RV8, tweede MCI> 1 mV
• TV1> TV6 + RV6> 1,7mB
• Overtreding van repolarisatie in de linker leads
• Linker atriale P-top

Linker ventrikel hypertrofie:
• Links type ECG
• Hoge R-golf in V5 / V6 (> 2,6 mV)
• Diepe S in V1 (> 2,4 mV)
• R in V5 / V6 + SbV1> 3,5mB
• Ziekten: mitralisinsufficiëntie, defecten aan de aortaklep, hypertensie

Linker ventrikel (LV) hypertrofie met aortastenose.
Links type. Diepe S-golf (36 mm, d.w.z. 3,6 mV) in leiding V1 en hoge R-golf (42 mm, d.w.z. 4,2 mV) in leiding V5, evenals ST-segmentverlaging en negatieve T-golf in leads V5 en V6 duiden LV hypertrofie aan.
De Sokolov-Lyon-index werd aanzienlijk verhoogd en bedroeg 78 mm (normaal tot 35 mm).

Linker ventrikel hypertrofie (LVH van het hart): wat het is, ECG-tekenen, symptomen en behandeling

Afwijkingen in de vorming van hartstructuren zijn te wijten aan aangeboren of verworven factoren. Deze laatste komen veel voor in de klinische praktijk. Een grote diagnostische rol wordt toegekend aan de genetische component, die zelden geïsoleerd wordt.

Myocardiale misvormingen worden beschouwd als een van de meest voorkomende soorten pathologische processen..

Linkerventrikelhypertrofie is een toename van de spiermassa van de wanden van de belangrijkste pompkamer van het hart, wat het resultaat is van externe afwijkingen. Het is niet primair.

Het gevaar van de beschreven toestand verschilt van geval tot geval. Kortom, dit is een trage pathologie, zonder uitgesproken symptomen in een vroeg stadium. Als er geen dynamiek in het proces is, is zelfs behandeling niet vereist. Medicatietherapie, ondersteunend, indien nodig.

Hart-LVH wordt met een extreem lage snelheid gevormd. Tegen de achtergrond van arteriële hypertensie varieert de aanvangstijd van 2 tot 10 jaar of meer, wat het mogelijk maakt om de patiënt kwalitatief te onderzoeken.

De belangrijkste groep patiënten zijn ouderen. In sommige gevallen wordt de aandoening niet als pathologisch beschouwd en is er geen gespecialiseerde zorg nodig.

Het ontwikkelingsmechanisme van de anomalie

Het pad van vorming wordt bepaald door een schending van de normale functionele activiteit van de hartspier. Hypertrofie is een overgroei of massa van hartstructuren in de linker hartkamer.

Het verschijnt als gevolg van hypertensie, minder vaak pathologieën van derden. Ze hebben één eigenschap gemeen: de belasting van normale weefsels verhogen.

Overmatige stimulatie, onvoldoende voor de werkelijke mogelijkheden van het orgel, leidt tot het werk van het aanpassingsmechanisme. Om actiever samen te trekken, wordt het hart gedwongen spiermassa op te bouwen..

Maar dit is een aanvankelijk gebrekkige weg naar herstel. Een omvangrijke, uitgebreide anatomische structuur kan niet normaal functioneren.

Vandaar dat problemen met de contractiliteit van het myocard, het volume van de bloedproductie en het werk van hartstructuren in het algemeen, hypoxie, weefselatrofie, systemen.

Meervoudig orgaanfalen treedt op als een natuurlijk, dodelijk resultaat.

Gelukkig verloopt het proces traag. Vanaf het moment dat de eerste symptomen van hypertrofie optreden tot de ontwikkeling van gegeneraliseerde stoornissen, duurt het 7 tot 15 jaar.

Classificatie

De typering vindt plaats op twee gronden.

Ze beoordelen de karakteristieke anatomische veranderingen in LVH en noemen:

  • Excentrische hypertrofie. Het ontstaat als gevolg van een teveel aan bloed, de stagnatie in de linker hartkamer, wat typisch is voor aorta- en mitralisklepdefecten. Het pathologische proces wordt bepaald door de uitzetting van de hartkamer, een lichte toename van de spiermassa van het myocardium zonder directe verdikking van de wand zelf. Herstel is erg moeilijk, gericht op het wegnemen van de oorzaak. Langdurig beloop gaat gepaard met dodelijke complicaties.
  • Concentrische linkerventrikelhypertrofie. Inherent aan hypertensie. Ongeveer 85% van de patiënten met ervaring heeft een voorgeschiedenis van verdikking van de wanden van de ventrikels. In de loop der jaren wordt het proces verergerd, vooral als er geen competente behandeling is. Het risico op leven wordt bepaald op 15% in de toekomstige 5 jaar met een ontwikkelde vorm.

Stadia van LVH-ontwikkeling

Een andere manier om pathologische veranderingen te classificeren, is door ze in scène te zetten. De beoordeling wordt uitgevoerd op basis van klinische symptomen, de mate van functionele afwijkingen.

  • Eerste trap. Eerste. Normaal gesproken is het linkerventrikel myocardium 7-11 mm dik. Naarmate het defect zich ontwikkelt, kan de muur dikker worden. Een andere optie is om de kamer zelf te verwijden (strekken) zonder de wanddikte te vergroten. Beide opties zijn gevaarlijk. Tegen de achtergrond van de eerste fase zijn er helemaal geen symptomen, de patiënt is zich niet bewust van het probleem. De toename van anatomische structuren treedt op tot 12-13 mm, niet meer. De vergoeding is volledig, complicaties zijn uiterst zeldzaam. Houd er rekening mee dat voor mannen de standaard buitenschaal 0,5-1 mm groter is.
  • Tweede podium. Matig. De dikte van de hypertrofische wand is 13,1-14,5 mm. Er is een uitgesproken symptomatologie van de hartstructuren, de hersenen en het zenuwstelsel als geheel, het uitscheidingskanaal in geval van nierbeschadiging. De risico's zijn groot. Fatale afloop komt voor in 20% van de gevallen, jongeren tolereren afwijkingen beter, omdat ze niet zo eenvoudig zijn qua prognose.
  • Fase drie. In sommige classificaties wordt het als extreem beschouwd, terwijl andere specialisten en theoretici ook een vierde, terminale classificatie onderscheiden. In wezen zijn ze één. Verdikking meer dan 14-15 mm, er is een algemene disfunctie van het lichaam. Het gebrek aan bloedcirculatie leidt tot hypoxie van het weefsel. Herstel heeft geen uitzicht.

De vergroting van de linkerventrikel van het hart wordt gekenmerkt door vorm en ernst. Deze gecombineerde classificatie wordt overal in de klinische praktijk gebruikt..

Waarom hypertrofie gevaarlijk is?

Complicaties van schendingen van de structuur van het myocardium vormen een onmiddellijke bedreiging voor het menselijk leven en de gezondheid:

  • Beroerte. Een scherpe daling van de intensiteit van de voeding van hersenstructuren. Er is een dubbel risico. Enerzijds bedreigt een constant hoge bloeddruk de ontwikkeling van een bloeding, dat wil zeggen het scheuren van een vat in de hersenen. Aan de andere kant is het hart zelf niet in staat zenuwweefsel adequaat te voeden. Vandaar het verhoogde risico op zowel ischemische als hemorragische beroerte. Wat eerst komt, is de vraag. Patiënten met een excentrische vorm van het pathologische proces lopen minder risico.
  • Hartaanval. Necrose van hartstructuren. Het natuurlijke resultaat van het onvermogen om zichzelf van zuurstof te voorzien. Het begint in de vorm van een coronaire hartziekte, verergert vervolgens en verandert in een noodgeval.
  • Hartstilstand door de ontwikkeling van ernstige aritmieën. Ventriculaire elektrische activiteit neemt toe, wat leidt tot vroegtijdig overlijden bij patiënten van alle leeftijden.
  • Vasculaire dementie. Dementie. Omkeerbaar in de beginfase. Dan is, zelfs bij een succesvolle behandeling, een neurologisch defect mogelijk..
  • Flauwvallen. Kan letsel veroorzaken.

Het voorkomen van complicaties is een van de doelen van therapie.

Oorzaken

Linker ventrikel myocardiale hypertrofie ontwikkelt zich als gevolg van blootstelling aan cardiale en vasculaire factoren. Het is uiterst zeldzaam op andere momenten, sommige hebben helemaal geen ziekteverwekkende achtergrond.

Een grove lijst is als volgt:

Hartaanval

Verplaatst in het recente verleden. Het resultaat is weefselsclerose, dat wil zeggen dat ze worden vervangen door littekenstructuren. Vandaar de verhoogde belasting van het hart, vanwege de noodzaak om bloed actiever te pompen tegen de achtergrond van een verminderde bron en het vermogen van het myocardium.

Er is een hele groep vormen van het pathologische proces. Herstel heeft geen zin in de latere stadia. Vroegtijdige behandeling omvat levenslange medicatie.

Ischemische ziekte

Het wordt weergegeven door dezelfde tekens als een hartaanval. Het enige verschil zit in de intensiteit van de destructieve verschijnselen. Tijdens ischemische hartaandoeningen zijn ze traag, geleidelijk.

Acute necrose ontstaat later, wanneer het proces een bepaalde kritische massa bereikt. Systematische behandeling. Intramurale zorg is 1-2 keer per jaar nodig. Gehouden op een geplande manier.

Ontstekingspathologieën van hartstructuren

Myocarditis als het belangrijkste type. Heeft een overwegend besmettelijke oorsprong.

Vereist een lang, grondig herstel in een gespecialiseerd ziekenhuis. Zonder hulp vindt vernietiging van spierweefsel en atria plaats.

Het auto-immuun type ontwikkelt zich minder vaak, heeft een milder beloop. Linker ventrikel hypertrofie is een complicatie die bijna onvermijdelijk is.

Ontwikkeling kan alleen worden voorkomen aan het begin van de therapie binnen 24-48 uur vanaf het begin van het proces.

Mitralisklep defecten

Stenose, volledige infectie, verzakking. Zorg voor regurgitatie (retourstroom) van bloed naar de vorige kamer van het spierorgaan.

Er komt voldoende vloeibaar bindweefsel vrij in de aorta. Vandaar hypoxie en reflexintensivering van hartactiviteit. Dit is een compensatiemechanisme.

Herstel is strikt chirurgisch, in stationaire omstandigheden. De vooruitzichten op een volledige genezing zijn goed bij een vroege start van de therapie. Hoe groter het anatomische defect, hoe slechter de prognose.

Aortaklep defecten

Het bedekt de ingang van de grootste slagader, waardoor wordt voorkomen dat het bloed terugkeert naar het ventrikel. In het geval van een storing treedt regurgitatie op, stagnatie van vloeibaar bindweefsel. Opnieuw wordt het compensatiemechanisme geactiveerd. Chirurgische behandeling. De voorspellingen zijn identiek aan die in het vorige geval..

Cardiomegalie of runderhart

Kan een soort hypertrofische cardiomyopathie zijn. Heeft een erfelijk, minder vaak verworven karakter.

Voelt zich door een abnormale verdikking van de spierlaag over de gehele lengte.

Na verloop van tijd verliest zo'n orgel zijn functionaliteit. De enige kans om de patiënt te redden is een vroege transplantatie.

Arteriële hypertensie

Een aanhoudende toename van de druk leidt tot een toename van de belasting van de linker hartkamer als de belangrijkste structuur die verantwoordelijk is voor het vrijkomen van bloed in de grote cirkel.

Patiënten met ervaring zonder uitzondering hebben hypertrofie, meestal manifesteert het zich niet, maar dit is tot op zekere hoogte.

Atleet hart

De geschatte naam van de veranderingen die optreden in de hartstructuren van personen die professioneel bezig zijn met fysieke activiteit.

Er is een overloop van bloedkamers om de hoeveelheid sneller te pompen, het lichaam past de structuur van het hart aan. Overbelasting van het volume heeft invloed op de algehele gezondheid wanneer de patiënt stopt met trainen.

Er zijn relatief weinig redenen voor de verdikking van de wanden van de ventriculaire kamer, wat de diagnose vereenvoudigt.

Hoe manifesteert de ziekte zich?

De lijst met symptomen wordt bepaald door de ernst van het hoofdproces, de duur van pathologische veranderingen en enkele andere factoren.

De gemiddelde lijst ziet er als volgt uit:

  • Duizeligheid. Ontwikkelt paroxysmaal. Afleveringen kunnen meerdere keren per dag worden herhaald. De intensiteit van de eigenschap varieert. Van een klein ongemak tot de onmogelijkheid van oriëntatie in de ruimte. Oorzaak - cerebellaire ischemie van verschillende ernst.
  • Cephalalgie. Doffe, dringende hoofdpijn. Het is gelokaliseerd in het achterhoofd, ook in de kruin. Komt sporadisch voor. Duurt van een uur tot vier. In het geval van een hypertensieve crisis, vóór de verlichting.
  • Ongemak op de borst. Voelt als druk, alsof er een steen is gelegd. Kan duiden op een relatief onschadelijke aandoening of een zich ontwikkelende hartaanval.

Het is noodzakelijk om naar de kracht van manifestatie te luisteren, wordt deze versterkt tijdens ademhaling of beweging? Zo ja, dan is het niet nodig om over de oorsprong van het hart te praten.

Pijn die niet op deze factoren reageert, die minder dan 10-20 minuten duurt, is van het angina-type. Meer - er wordt een hartaanval verwacht.

  • Hoge bloeddrukcijfers. Correctie van het effect geeft niet of is tijdelijk, van korte duur. Een constante verandering van medicijnen of een verhoging van de dosering is vereist (en vaak allemaal samen). Resistent pathologisch proces wordt veroorzaakt door hypertrofie en spoort dit aan. Er ontstaat een vicieuze cirkel.
  • Verstikking. Meestal als gevolg van hartastma. Het ontwikkelt zich tegen de achtergrond van een langdurige stroomafwijking, als complicatie. Kan leiden tot longoedeem. Zonder correctie eindigt de aandoening met de dood van de patiënt. Heeft een neiging tot chronisch recidiverend beloop.
  • Aritmieën. Door het type tachycardie, ventrikelfibrilleren. Minder vaak extrasystolen. Vaker zijn er "gevaarlijke" vormen die op korte termijn tot een dodelijk resultaat leiden. De manifestatie neemt toe met fysieke inspanning. Overmatige activiteit (evaluatief kenmerk) leidt tot hartstilstand.
  • Zwakte, verminderd vermogen om te werken, slaperigheid. Het verschijnt geleidelijk. In ernstige gevallen treedt invaliditeit op. De patiënt kan zelfs geen huishoudelijke taken uitvoeren, om nog maar te zwijgen van professioneel.
  • Zwelling van de onderste ledematen. Ze ontwikkelen zich in de late namiddag. Het symptoom duidt op een storing van het uitscheidingskanaal, met name de nieren zijn aangetast.
  • Flauwvallen. Herhaaldelijk bewijs ten gunste van een ernstig pathologisch proces waarbij cerebrale structuren betrokken zijn. Mogelijk binnenkort een beroerte.
  • Blauwe verkleuring, bleekheid van de nasolabiale driehoek, huid, slijmvliezen.

Het klinische beeld is mogelijk niet volledig. Er zijn minimaal 2 symptomen vereist. In zeldzame gevallen zijn er mogelijk geen tekenen.

Diagnostiek

Het wordt uitgevoerd door een cardioloog met instrumentele, minder vaak laboratoriummethoden. Deze laatste geven onvoldoende informatie.

Lijst met activiteiten in de juiste volgorde:

  • Verzameling van klachten en anamnese. Om symptomen te objectiveren, moet u ze repareren voor verdere analyse.
  • Auscultatie. Luisteren naar het hartgeluid. Opties zijn mogelijk. Valvulaire misvormingen tonen sinusgeruis typisch voor regurgitatie.
  • Meting van de bloeddruk. Het is in bijna 90% van de gevallen constant boven normaal. Ook hartslag. Typische tachycardie en bijbehorende aritmieën.
  • Dagelijkse monitoring. Registratie van bovenstaande indicatoren binnen 24 uur. Herhaaldelijk gedrag is mogelijk.
  • Elektrocardiografie. Er zijn specifieke tekenen, maar het wordt voorgeschreven om de mate van behoud van de functionele mogelijkheden van het hart te verduidelijken.
  • Echocardiografie. Visualisatietechniek voor hartstructuren. Het wordt als essentieel beschouwd voor het vroegtijdig opsporen van een probleem of het bepalen van de aard van een defect en de vooruitzichten voor verdere voortgang. Het is mogelijk om asymmetrische veranderingen te diagnosticeren (een speciale coëfficiënt wordt gebruikt, het probleem wordt gedetecteerd als deze groter is dan 1,3).
  • MRI indien nodig.
  • Algemene en biochemische bloedtesten volgens indicaties.

Dergelijke technieken zijn meestal voldoende.

ECG-tekens

  • Negatieve T-top in leiding V5-6.
  • Toename van piek (amplitude) S in V1-2.
  • Positieve T in V1.
  • Vervorming van het ST-interval, zijn oneffenheid V6 - meer dan normaal, V4 - hieronder.

Dit zijn typische tekenen van linkerventrikelhypertrofie op het ECG, maar ondanks de overduidelijkheid van het probleem, maken artsen vaak de fout de verandering aan te merken als een variant van de fysiologische norm. Een verkeerde diagnose van aritmische processen is ook mogelijk..

Het decoderen van de ECG vereist kwalificaties en een deel van professionele intuïtie..

Behandelingsmethoden

Chirurgisch en conservatief. Hangt af van de etiologie van het proces, de ernst van de symptomen.

  • Bètablokkers. Het wordt aanbevolen om de voorkeur te geven aan Carvedilol. Voor verlichting van acute aanvallen van tachycardie - Anapriline.
  • Geneesmiddelen om cholesterolafzetting te voorkomen: atorvastatine, policosanol.
    Antitrombotisch. Aspirine-Cardio.
  • Anti-aritmisch. Herstel de normale frequentie van weeën. Hindin als belangrijkste.
  • Nitroglycerine ter verlichting van acute pijnaanvallen. Tegen de achtergrond van een dergelijke aflevering wordt aanbevolen om een ​​ambulance te bellen..
  • Antihypertensiva van verschillende farmaceutische groepen: ACE-remmers (perindopril), calciumantagonisten (verapamil of diltiazem).
  • Milde diuretica (Veroshpiron, Spironolacton).
  • Sartanen. Om de belasting van het myocardium te verminderen.

Een operatie is geïndiceerd voor klepdefecten of kritische vernauwing van een slagader.

Herstelmethoden omvatten het plaatsen van een stent in het vernauwde gebied (kunstmatige uitzetting met mechanische middelen in geval van ernstige atherosclerose) of protheses van de aangetaste structuren die hun functionele activiteit hebben verloren.

Veranderingen in levensstijl spelen een rol, maar niet zo belangrijk. Het is absoluut noodzakelijk om te stoppen met roken en alcohol, de slaap te normaliseren en lichamelijke activiteit te minimaliseren. Het zoutverbruik is ongeveer 5-7 gram. Dieet is wenselijk.

Folkmedicijnen zijn strikt gecontra-indiceerd. Het is niet bekend hoe het aangetaste cardiovasculaire systeem op dergelijke zelfactiviteit zal reageren..

Voorspelling

Relatief gunstig vanwege de lange en trage ontwikkeling van pathologische veranderingen. In dit geval wordt het bepaald door de hoofddiagnose.

In zijn pure vorm, zonder behandeling, treden complicaties op in 20% van de gevallen. In de latere stadia, nog vaker.

De mogelijkheid van radicale therapeutische interventie suggereert een beter resultaat.

Met gegeneraliseerde hemodynamische, dystrofische stoornissen is alles echter veel erger. Er zijn kansen op een volledige genezing, maar het myocard zelf zal niet kleiner worden.

Het zou niet eng moeten zijn. Met complexe therapie kunt u lang leven, met minimale beperkingen in dagelijkse activiteiten.

Tenslotte

Linker ventrikel hypertrofie van het hart is een pathologische verdikking van de wanden. Het gaat gepaard met pure symptomen en manifestaties van het belangrijkste pathologische proces.

De behandeling is etiotroop (gericht op het elimineren van de primaire ziekte). Borden worden indien nodig verwijderd.

Er is altijd een kans op volledig herstel, de kans wordt bepaald door de primaire diagnose. Het belangrijkste is om niet te aarzelen om een ​​specialist te bezoeken en om de zes maanden of een jaar een cardioloog te raadplegen voor preventieve doeleinden.

Meer Over Tachycardie

Biochemische bloedtest (BAC), of zoals het ook "biochemie" wordt genoemd, stelt u in staat de kwaliteit van het functioneren van interne organen te beoordelen, om de nodige informatie te verkrijgen over het metabolisme en de behoefte van het lichaam aan sporenelementen.

Volgens medische statistieken is het aantal bezoeken aan artsen vanwege gevoelloosheid van de vingers de afgelopen 10 jaar verschillende keren toegenomen.

Als u moeilijk in slaap valt, wordt het aanbevolen om medicijnen te nemen om de slaap te verbeteren. In apotheken vindt u veel kalmerende middelen. Ze zijn echter niet allemaal veilig en zonder recept verkrijgbaar.

Microangiopathie van de hersenen. Wat het is? Een hersenaandoening als gevolg van een slechte bloedtoevoer beschadigt neuronen en schaadt de intellectuele activiteit.