Rechter ventrikel en linker ventrikel hartfalen

Hartfalen - dit is een aandoening die verband houdt met het feit dat het hart de functies van een pomp die voor een normale bloedcirculatie zorgt, niet aankan.

Classificatie van chronisch hartfalen:

Stadium - Klinische en morfologische kenmerken

Fase I (initieel) - In rust zijn er geen hemodynamische veranderingen en deze worden alleen gedetecteerd tijdens fysieke inspanning. Stadium Ia Preklinisch chronisch hartfalen. Patiënten hebben praktisch geen klachten. Tijdens inspanning is er een lichte asymptomatische afname van EF en een toename van LV EDV

Stadium IB Latent chronisch hartfalen. Het manifesteert zich alleen tijdens lichamelijke inspanning - kortademigheid, tachycardie, snelle vermoeidheid. In rust verdwijnen deze klinische symptomen en wordt de hemodynamiek genormaliseerd.

Stadium II Hemodynamische stoornissen in de vorm van stagnatie van bloed in de pulmonale en / of grote bloedsomloop blijven in rust.

Stadium IIA De tekenen van chronisch hartfalen in rust zijn matig. Hemodynamica is alleen aangetast in een van de delen van het cardiovasculaire systeem (in de kleine of grote cirkel van bloedcirculatie)

Stadium IIB Einde van het lange stadium van progressie van chronisch hartfalen. Ernstige hemodynamische stoornissen, waarbij het hele cardiovasculaire systeem betrokken is (zowel kleine als grote cirkels van bloedcirculatie)

Stadium III Uitgesproken hemodynamische stoornissen en tekenen van veneuze stasis in beide cirkels van de bloedsomloop, evenals significante schendingen van de perfusie en het metabolisme van organen en weefsels

Stadium IIIA Tekenen van ernstig biventriculair hartfalen met congestie in beide kringen van de bloedsomloop (met perifeer oedeem tot aan anasarca, hydrothorax, ascites, enz.). Met actieve complexe therapie van HF is het mogelijk om de ernst van stagnatie te elimineren, de hemodynamica te stabiliseren en de functies van vitale organen gedeeltelijk te herstellen

Stadium IIIB Eind dystrofische fase met ernstige wijdverspreide hemodynamische stoornissen, aanhoudende veranderingen in metabolisme en onomkeerbare veranderingen in de structuur en functie van organen en weefsels

N.D. classificatie Strazhesko en V.Kh. Vasilenko handig voor het karakteriseren van biventriculair (totaal) chronisch hartfalen, het kan niet worden gebruikt om de ernst van geïsoleerd rechterventrikelfalen te beoordelen, bijvoorbeeld gedecompenseerde cor pulmonale.

Functionele klasse (FC) - Beperking van lichamelijke activiteit en klinische manifestaties

I FC Er zijn geen beperkingen voor lichamelijke activiteit. Normale lichamelijke activiteit veroorzaakt geen significante vermoeidheid, zwakte, kortademigheid of hartkloppingen

II FC Matige beperking van lichamelijke activiteit. In rust zijn er geen pathologische symptomen. Normale lichamelijke activiteit veroorzaakt zwakte, vermoeidheid, hartkloppingen, kortademigheid en andere symptomen

III FC Uitgesproken beperking van fysieke activiteit. De patiënt voelt zich alleen in rust op zijn gemak, maar de geringste lichamelijke inspanning leidt tot zwakte, hartkloppingen, kortademigheid enz..

V FC Onvermogen om ladingen zonder ongemak uit te voeren. Symptomen van hartfalen zijn aanwezig in rust en verergeren bij lichamelijke activiteit

Het verschil tussen rechterventrikel en linkerventrikel hartfalen:

Bij rechterventrikelhartfalen wordt het overtollige vochtvolume vastgehouden in de bloedvaten van de systemische circulatie, wat leidt tot oedeem, aanvankelijk in het gebied van de voeten en enkels. Afgezien van deze basistekens voor rechterventrikel hartfalen gekenmerkt door snelle vermoeidheid door lage zuurstofverzadiging in het bloed, evenals een gevoel van volheid en pulsatie in de nek.

Linker ventrikel hartfalen gekenmerkt door vochtretentie in de longcirculatie, waardoor de hoeveelheid zuurstof die het bloed binnendringt afneemt. Als gevolg hiervan treedt kortademigheid op, die toeneemt met fysieke inspanning, evenals zwakte en vermoeidheid..

1. elektrocardiografie (ECG) helpt artsen om tekenen van hypertrofie en onvoldoende bloedtoevoer (ischemie) van het myocardium te detecteren, evenals verschillende aritmieën. Deze ECG-symptomen kunnen in de regel bij verschillende ziekten voorkomen, d.w.z. zijn niet specifiek voor hartfalen.

2. Stresstests, gebaseerd op een ECG, waarbij de patiënt geleidelijk toenemende stressniveaus moet overwinnen. Voor deze doeleinden wordt speciale apparatuur gebruikt om de belasting te doseren: een speciale aanpassing van de fiets (fietsergometrie) of een loopband (loopband). Dergelijke tests geven informatie over de reservecapaciteit van de pompfunctie van het hart..

3. De belangrijkste en algemeen beschikbare methode voor het diagnosticeren van ziekten bij hartfalen is echografisch onderzoek van de hart-echocardiografie (EchoCG). Met deze methode kunt u niet alleen de oorzaak van hartfalen vaststellen, maar ook de contractiele functie van de ventrikels van het hart beoordelen. Momenteel is slechts één echocardiogram voldoende om een aangeboren of verworven hartaandoening te diagnosticeren, wat duidt op de aanwezigheid van ischemische hartaandoeningen, arteriële hypertensie en vele andere ziekten. Deze methode kan ook worden gebruikt om de resultaten van de behandeling te beoordelen..

4. Röntgenonderzoek van de borstorganen bij hartfalen onthult bloedstagnatie in de longcirculatie en een toename van de grootte van de hartholtes (cardiomegalie). Sommige hartaandoeningen, zoals hartklepaandoeningen, hebben hun eigen karakteristieke radiografische "afbeelding". Deze methode kan, net als echocardiografie, nuttig zijn om de behandeling te volgen..
Radio-isotoop-methoden voor het onderzoeken van het hart, in het bijzonder radio-isotoop-ventriculografie, maken een hoge nauwkeurigheid mogelijk bij patiënten met hartfalen om de contractiele functie van de ventrikels van het hart te beoordelen, inclusief het bloedvolume dat ze bevatten. Deze methoden zijn gebaseerd op de introductie en daaropvolgende distributie van radio-isotopengeneesmiddelen in het lichaam..

5. Methode van positronemissietomografie (PET). Dit is een erg dure en nog niet veel gebruikte studie. PET maakt het gebruik van een speciale radioactieve "tag" mogelijk om gebieden van levensvatbaar myocardium te identificeren bij patiënten met hartfalen, zodat de behandeling kan worden aangepast.

Rechter ventrikel en linkerventrikelfalen

1. Een veelvoorkomende oorzaak van chronisch linkerventrikelfalen (LVF) is gedilateerde cardiomyopathie bij IHD. Chronische LV LV ontwikkelt zich vaak als gevolg van idiopathische verwijde cardiomyopathie. De belangrijkste pathofysiologische aandoening is een afname van de systolische functie (ejectiefractie) in combinatie met een toename van het linkerventrikel diastolisch volume. Een verminderde diastolische ventriculaire relaxatie kan ook bijdragen aan hemodynamische stoornissen bij gedilateerde cardiomyopathie. Het belangrijkste mechanisme van chronische LVN bij restrictieve (idiopathische of infiltratieve) en hypertrofische cardiomyopathieën is een schending van de diastolische functie van de ventrikels; tegelijkertijd kan de systolische functie van de ventrikels afnemen. Een andere veel voorkomende oorzaak van chronisch hartfalen is de aanwezigheid van hartklepaandoeningen. In dit geval wordt LVN niet alleen veroorzaakt door volumeoverbelasting van het hart (met aorta- en mitralisinsufficiëntie) of drukoverbelasting van het hart (met aortastenose), maar ook door een afname van de contractiele functie, vooral in gevorderde stadia van hartaandoeningen..

2. De meest voorkomende hemodynamische tekenen van chronisch linkerventrikelfalen bij gedilateerde cardiomyopathie zijn verminderde cardiale output, verhoogde systemische en pulmonale veneuze druk en pulmonale hypertensie. Soortgelijke hemodynamische stoornissen kunnen optreden bij restrictieve en hypertrofische cardiomyopathieën, evenals bij patiënten met aorta- en mitralisklepinsufficiëntie, of met aortastenose..

Doseringen van geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van linkerventrikelfalen

Rechter ventrikelfalen

1. Acuut, overwegend rechterventrikelfalen (RVF) is zeldzaam bij volwassen patiënten, met uitzondering van patiënten met een acuut inferieur of inferieur posterieur myocardinfarct. Ondanks het feit dat de incidentie van een hartinfarct, voornamelijk VFN bij deze groep patiënten, 28% kan bereiken, komen in de kliniek situaties met een afname van het hartminuutvolume als gevolg van een VFN-infarct veel minder vaak voor. Andere oorzaken van PZH zijn onder meer acute episodes van massale longembolie, evenals acuut ontwikkelde tricuspidalisklepinsufficiëntie bij bacteriële endocarditis of als gevolg van trauma. Acute RVF kan worden vermoed in de aanwezigheid van de volgende symptomen: verhoogde systemische veneuze druk, tricuspidalisklepinsufficiëntie, optreden van het symptoom van Kussmaul, galopritme als gevolg van het optreden van de 3e toon (S3) van tricuspidalisinsufficiëntie bij afwezigheid van tekenen van significante rechterventrikel systolische hypertensie; evenals verhoogde druk in de longslagader. Tekenen van PLVD zijn meestal afwezig. Het verdwijnen van de R-golf en / of de stijging van het ST-segment in afleidingen V1, V3R (rechts) of V4R duidt op een myocardinfarct, voornamelijk van de RV. Scintigrafie met Tc99m-gelabeld pyrofosfaat maakt het mogelijk om een definitieve diagnose te stellen op basis van het patroon van pyrofosfaatophoping in necrotische gebieden van het pancreasmyocardium. Radiografische tekenen van ernstige cardiomegalie zijn meestal afwezig.

Chronisch rechterventrikelfalen komt vaker voor dan acuut en is meestal het gevolg van chronische pulmonale hypertensie. De ontwikkeling van chronische RVF wordt versneld zowel bij precapillaire (ernstige chronische obstructieve longziekte, chronische pulmonale trombo-embolie) als postcapillaire obstructie (mitralisklepstenose, chronische toename van LV diastolische druk bij mitralisinsufficiëntie, aortastenose of insufficiëntie, evenals bij myocardiale ziekte). Af en toe kan hartbeschadiging bij carcinoïdesyndroom, infiltratieve hartziekte en pancreashypoplasie leiden tot de vorming van chronisch hartfalen, voornamelijk van het rechterventrikeltype. Klinische symptomen van chronisch hartfalen, voornamelijk van de pancreas, zijn vergelijkbaar met die in de acute vorm, met toevoeging van LV-falen, schade aan de aorta- of mitralisklep, evenals het optreden van pulmonale hypertensie; soms kunnen elektrocardiografische tekenen van vergroting van de rechter en linker atria en hypertrofie van de rechter en linker ventrikels worden gevonden.

Tegelijkertijd gaat chronisch rechterventrikelfalen mogelijk niet gepaard met specifieke veranderingen in het ECG. Een röntgenfoto van de borst vertoont meestal een duidelijke cardiomegalie, wat gepaard kan gaan met een vergroting van de longslagader.

2. Onderzoek van de rechterventrikelfunctie door middel van echocardiografische methoden, evenals door middel van radio-isotopenangiografie of radiopake angiografie, onthult RV-dilatatie met een afname van de RV-ejectiefractie. De verklaring van een afname van de systolische functie van de RV geeft echter geen informatie over de etiologie van RV voornamelijk. Doppler-studie maakt het mogelijk de ernst van tricuspidalisklepinsufficiëntie en pulmonale hypertensie te bepalen.

3. Overtredingen van de hemodynamiek bij acuut of chronisch hartfalen, voornamelijk van de pancreas, zijn aanvankelijk een onevenredige toename van de druk in het rechter atrium (RAP) vergeleken met de verandering in pulmonale capillaire wiggedruk (Pkz), gemeten in de longslagader met behulp van een drijvende katheter. In ernstige gevallen van PZhN wordt vaak diastolische drukvereffening waargenomen (Ppp = Pkz). Dergelijke hemodynamische stoornissen zijn niet-specifiek voor PZH en worden ook aangetroffen bij harttamponnade, constrictieve pericarditis en restrictieve cardiomyopathie. Voor het stellen van de juiste diagnose is het van groot belang om de systolische functie van de alvleesklier te bepalen. Bij tamponade of constrictieve pericarditis verandert de grootte van de alvleesklier meestal niet en is de systolische functie niet aangetast; integendeel, overwegend rechterventrikelfalen wordt gekenmerkt door remming van de systolische functie van de pancreas, evenals de dilatatie ervan.

4. Een afname van de systemische output met overheersend rechterventrikelfalen is een gevolg van een afname van de LV-preload. De belangrijkste reden voor de afname van de voorbelasting is de beperking van de schokafgifte van de pancreas wanneer deze onvoldoende is. Tegelijkertijd leidt een toename van de intrapericardiale druk als gevolg van dilatatie van de RV en het rechteratrium tegen de achtergrond van een intact pericardium tot een beperking van de LV-vulling en draagt het bij tot een afname van de LV-voorbelasting. Het hartminuutvolume kan op een van de volgende manieren worden verhoogd: 1) door de LV-preload te verhogen met intraveneuze vloeistoftoediening, waardoor de RV shock-ejectie toeneemt, wat op zijn beurt leidt tot passieve vulling van de LV; 2) een afname van de weerstand van longvaten in / bij de introductie van nitroprusside of nitroglycerine, waardoor de shock release van de pancreas toeneemt; en 3) het verbeteren van de RV-contractiliteit met intraveneuze toediening van dobutamine of amrinon, die ook de RV shock-ejectie verhogen.

U hoeft minder vaak gebruik te maken van methoden zoals tegenpulsatie van een ballon in de longslagader.

Linkerventrikel en rechterventrikel

Symptomen en beloop:

Maak onderscheid tussen acuut en chronisch hartfalen, afhankelijk van de snelheid van zijn ontwikkeling. Klinische manifestaties zijn niet hetzelfde met een overheersende laesie van het rechter- of linkerhart.

Acuut falen van de linkerventrikel ontstaat bij ziekten met een overheersende belasting van de linkerventrikel (hypertensie, aorta, myocardinfarct). Met de verzwakking van de functies van het linkerventrikel neemt de druk in de longaders, arteriolen en capillairen toe, neemt hun permeabiliteit toe, wat leidt tot zweten van het vloeibare deel van het bloed en de ontwikkeling van eerst interstitieel en vervolgens alveolair oedeem. De klinische manifestaties van acuut linkerventrikelfalen zijn cardiale astma en alveolair longoedeem..

Bij een overheersende laesie van het rechterventrikel (rechterventrikelfalen) ontwikkelt zich congestie in de systemische circulatie. Rechter ventrikel falen kan gepaard gaan met mitralisklep hartziekte, pneumosclerose, longemfyseem, etc. Klachten over pijn en zwaar gevoel in het rechter hypochondrium, het optreden van oedeem, verminderde urineproductie, uitzetting en vergroting van de buik, kortademigheid tijdens beweging. Cyanose ontwikkelt zich, soms met een icterisch-cyanotische tint, ascites, zwelling van de cervicale en perifere aderen, de lever wordt groter.

Herkenning:

Beoordeling van de ernst van hartfalen wordt uitgevoerd op basis van klinische gegevens, gespecificeerd met aanvullende onderzoeken (röntgenfoto van de longen en het hart, elektrocardiogram en echocardiografie).

Beperking van lichamelijke activiteit, een dieet rijk aan eiwitten en vitamines, kalium met beperking van natriumzouten (keukenzout). Medicamenteuze behandeling omvat perifere vasodilatoren (nitraten, apressine, corinfar, prazosine, capoten), diuretica (furosemide, hypothiazide, triampur, uregit), verospiron, hartglycosiden (strofanthine, digoxine, digitoxine), celanide en.

Linker ventrikelfalen

Linkerventrikelfalen treedt op wanneer het linkerhart beschadigd en overbelast is. Congestie in de longen - kortademigheid, aanvallen van cardiale astma en longoedeem en hun tekenen op het röntgenogram, verhoogde hartslag ontwikkelen met mitralisklep hartziekten, ernstige vormen van coronaire hartziekte, myocarditis, cardiomyopathieën.

Linker ventrikel ejectiefalen manifesteert zich door een afname van de cerebrale circulatie (duizeligheid, donker worden van de ogen, flauwvallen) en coronaire circulatie (angina pectoris), het is kenmerkend voor aortadefecten, coronaire hartziekte, arteriële hypertensie, obstructieve cardiomyopathie. Beide typen linkerventrikelfalen kunnen met elkaar worden gecombineerd.

Rechter ventrikelfalen

Rechter ventrikelfalen treedt op bij overbelasting of schade aan het rechterhart. Congestief rechterventrikelfalen (zwelling van de cervicale aderen, hoge veneuze druk, cyanose van de vingers, punt van de neus, oren, kin, vergroting van de lever, het verschijnen van lichte geelheid, oedeem van verschillende ernst) gaat meestal samen met congestief linker ventrikelfalen en is typerend voor defecten aan de mitralisklep en de tricuspidalisklep, constrictieve pericarditis, myocarditis, congestieve cardiomyopathie, ernstige ischemische hartziekte. Falen van de rechterventrikelejectie (de symptomen worden voornamelijk gedetecteerd door röntgenonderzoek en op het elektrocardiogram) is kenmerkend voor pulmonale arteriële stenose van pulmonale hypertensie.

Dystrofische vorm - de laatste fase van rechterventrikelfalen, waarin cachexie ontstaat (uitputting van het hele lichaam), dystrofische veranderingen in de huid (dunner worden, glans, gladheid van het patroon, slapheid), oedeem - vaak tot anasarca (totaal oedeem van de huid en lichaamsholten), verlaagde eiwitniveaus in het bloed (albumine), verstoring van de water-zoutbalans van het lichaam.

Geen enkele informatie die op deze of enige andere pagina van onze site wordt geplaatst, kan dienen als vervanging voor een persoonlijk beroep op een specialist. De informatie mag niet worden gebruikt voor zelfmedicatie en wordt alleen ter informatie verstrekt..

Linker ventrikelfalen (I50.1)

Versie: MedElement Disease Handbook

algemene informatie

Korte beschrijving

Linker ventrikelfalen
Acuut longoedeem> met vermelding van hartaandoeningen
Acuut longoedeem> NOS of hartfalen
Cardiale astma
Hartfalen aan de linkerkant

Acute linkerventrikelfalen
ALVN is acuut hartfalen veroorzaakt door een insulaire schending van de systolische en (of) diastolische LV-functie en wordt gekenmerkt door klinische symptomen van acute veneuze stasis in de pulmonale circulatie. Gemanifesteerd door extreem ernstige klinische syndromen: cardiogene shock, longoedeem, acute cor pulmonale
Een van de meest voorkomende en meest ernstige klinische varianten van AHF is longoedeem, met als belangrijkste symptoom een ernstig toenemende kortademigheid in rust..

- Professionele medische naslagwerken. Behandelingsnormen

- Communicatie met patiënten: vragen, feedback, afspraak maken

Download app voor ANDROID / voor iOS

- Professionele medische gidsen

- Communicatie met patiënten: vragen, feedback, afspraak maken

Download app voor ANDROID / voor iOS

Classificatie

Afhankelijk van het type hemodynamica, waarop het ventrikel van het hart wordt aangetast, evenals van enkele kenmerken van pathogenese, worden de volgende klinische varianten van AHF onderscheiden.

Met een congestief type hemodynamica:
- rechterventrikel (veneuze stasis in de systemische circulatie);
- linkerventrikel (cardiale astma, longoedeem).

Afhankelijk van de duur van het beloop van longoedeem zijn er:

- bliksemsnel is binnen enkele minuten fataal;

- acuut (tot 4 uur) wordt meestal waargenomen met een hartinfarct, traumatisch hersenletsel, anafylactische shock, enz. Klinisch gekenmerkt door een zodanig gewelddadig verloop dat zelfs onmiddellijke reanimatiemaatregelen niet altijd de dood voorkomen;

- subacute wordt gekenmerkt door een golvend beloop: de symptomen nemen vaak geleidelijk toe, soms toenemend, dan verzwakken. Vaker is het kenmerkend voor endogene intoxicatie (leverfalen, uremie, enz.);

- langdurig (van 12 uur tot meerdere dagen) treedt op als de ziekte voortschrijdt tegen de achtergrond van chronisch hartfalen, chronische niet-specifieke longziekten. In dit geval kunnen dergelijke kenmerkende klinische symptomen van longoedeem, zoals kortademigheid, cyanose, schuimend sputum en vochtig piepende ademhaling in de longen, ontbreken..

De classificatie van Killip is gebaseerd op klinische presentatie en röntgenfoto's op de borst. De classificatie wordt voornamelijk gebruikt voor hartfalen met myocardinfarct, maar kan de novo voor hartfalen worden gebruikt.
Er zijn vier fasen (klassen) van ernst:
Ik - geen tekenen van HF.
II - HF (vochtige reeksen in de onderste helft van de longvelden, derde toon, tekenen van veneuze hypertensie in de longen).
III - ernstig hartfalen (duidelijk longoedeem; natte reeksen die zich uitstrekken tot meer dan de onderste helft van de longvelden).
IV - cardiogene shock (Ј SBP 90 mm Hg met tekenen van perifere vasoconstrictie: oligurie, cyanose, zweten).

Etiologie en pathogenese

Etiologie

Pathogenese. De kern van een aanval van cardiale astma is een plotseling begin van acuut linkerventrikelfalen - een pathologisch syndroom dat wordt gekenmerkt door een afname van de contractiliteit van de linkerventrikel, met een overeenkomstige afname van het slagvolume van het hart, met behouden of zelfs verhoogde veneuze terugkeer, die een toename van de intravasculaire druk in de pulmonale circulatie veroorzaakt. De vloeistof uit het vaatbed begint te "zweten" in de interstitiële ruimte.

Er is een toename in de afstand tussen de endotheelcellen van de capillairen, waardoor macromoleculen de interstitiële ruimte kunnen verlaten. Interstitiële longoedeem wordt gevormd. Een verdere toename van de intravasculaire druk leidt tot het scheuren van nauwe verbindingen tussen de cellen aan de binnenkant van de longblaasjes en het binnendringen van vloeistof die erytrocyten en macromoleculen bevat in de longblaasjes. Klinisch komt dit tot uiting in het verschijnen van fijne borrelende natte rales. Met de verdieping van de breuk van het alveolaire capillaire membraan, stroomt de vloeistof de longblaasjes en luchtwegen onder. Vanaf dit punt ontwikkelt zich een levendig klinisch beeld van alveolair longoedeem met de ontwikkeling van tekenen van ARF. Een van de pathogenetische factoren bij het optreden van ARF is schuimvorming bij elke inademing van de vloeistof die de longblaasjes is binnengedrongen, wat luchtwegobstructie veroorzaakt. Dus uit 100 ml zweetplasma wordt 1 - 1,5 liter schuim gevormd. Schuim verstoort niet alleen de luchtwegen, maar vernietigt ook de oppervlakteactieve stof van de longblaasjes, dit veroorzaakt een afname van de uitzetbaarheid van de longen, verhoogt de belasting van de ademhalingsspieren, verhoogt hypoxie en oedeem.

De diffusie van gassen door het alveolaire capillaire membraan wordt ook verstoord als gevolg van stoornissen van de lymfecirculatie, verslechtering van de collaterale ventilatie van de longen, drainagefunctie en capillaire bloedstroom. Er treedt bloedshunting op en hypoxie neemt toe. Vanuit het oogpunt van pathofysiologie is een aanval van cardiale astma een beginnende alveolaire longoedeem.

Epidemiologie

De prevalentie van AHF is 0,4–2,0% van de bevolking van Europese landen, goed voor ongeveer 20% van alle ziekenhuisopnames bij patiënten ouder dan 65 jaar. De mortaliteit bij acuut hartfalen, in het bijzonder bij longoedeem, varieert, afhankelijk van de etiologie, van 50 tot 80%

In 60-70% van de gevallen is de oorzaak van longoedeem ischemische hartziekte (IHD), bij 26% van de patiënten is chronisch hartfalen (CHF) de oorzaak van longoedeem, bij 9% - acute aritmieën, bij 3% - kleppathologie. Op oudere leeftijd is IHD de belangrijkste oorzaak van longoedeem, terwijl op jonge leeftijd gedilateerde cardiomyopathie, hartafwijkingen en myocarditis de overhand hebben onder de etiologische factoren. Het is belangrijk op te merken dat AHF zich kan ontwikkelen zonder voorafgaande pathologie, d.w.z. het begin van de ziekte vindt plaats in de vorm van longoedeem.

Klinisch beeld

Klinische diagnostische criteria

Symptomen, natuurlijk

Cardiale astma (interstitieel longoedeem) treedt op elk moment van de dag op, maar vaker 's nachts of in de vroege ochtenduren. Een aanval wordt uitgelokt door lichamelijke inspanning, onderkoeling, psycho-emotionele stress, nachtmerries, de overgang van de patiënt van verticale naar horizontale positie, terwijl het pulmonale bloedvolume met gemiddeld 300 ml toeneemt. Verstikking treedt op of verergert plotseling. Het equivalent van kortademigheid kan een krampachtige hoest zijn. De patiënt wordt gedwongen om te zitten en zijn benen uit bed te laten hangen (orthopneushouding). Hulpademhalingsspieren zijn betrokken bij het ademen. Cyanose van lippen en nagels, transpiratie, exophthalmus verschijnen. Patiënten zijn opgewonden, rusteloos. De ledematen zijn koud. Er kunnen symptomen zijn van bronchospasmen als gevolg van oedeem van het bronchiale slijmvlies. Hoest droog, oppervlakkig of hacking, kortademigheid tot 40-60 per minuut. Tachycardie is kenmerkend. BP is meestal verhoogd. Bij percussie van de longen wordt een omkaderd geluid opgemerkt als gevolg van acuut emfyseem van de longen. De ademhaling is luidruchtig, versneld. Met symptomen van bronchospasmen, zijn droge piepende ademhaling verspreide rales hoorbaar. Vochtige piepende ademhaling in dit stadium van de ziekte wordt niet gedetecteerd. Hartgeluiden zijn moeilijk te horen vanwege luidruchtige ademhaling en piepende ademhaling; een vergrote pijnlijke lever, oedeem van de onderste ledematen kan worden vastgesteld.

Alveolair longoedeem wordt gekenmerkt door ernstig ademhalingsfalen: ernstige kortademigheid, toenemende diffuse cyanose. Het bewustzijn van de zieken is in de war. Naarmate het oedeem toeneemt, verdiept de lethargie zich, tot coma. Het gezicht is gezwollen, de aderen in de nek zijn gezwollen. De huid is vochtig, heet tijdens een beroerte door hyperthermie van centrale oorsprong. Piepende ademhaling in de longen is van een afstand te horen als een gorgel. Schuimbellen op de lippen van patiënten. De roze kleur is te wijten aan bloedlichaampjes die doordringen in de longblaasjes, wat kenmerkend is voor influenza, croupous longontsteking. De kist is vergroot; bij percussie is het percussiegeluid mozaïek: gebieden van tympanitis worden afgewisseld met brandpunten van saaiheid. Tijdens auscultatie van de longen, samen met een droge piepende ademhaling, wordt een massa sonore, natte piepende ademhaling van verschillende grootte (van fijne tot grote bellen) gehoord. Het auscultatoire beeld is dynamisch; piepende ademhaling is het best te horen in de bovenste en middelste delen van de longen. De bloeddruk wordt vaak verhoogd als oedeem niet optreedt tegen de achtergrond van shock, maar in de terminale fase neemt de bloeddruk geleidelijk af, de pols wordt draadachtig, de ademhaling is oppervlakkig, dan volgens het Cheyne-Stokes-type. De patiënt is bewusteloos. De dood treedt op als gevolg van verstikking.

Het klinische beeld van acuut linkerventrikelfalen

Diagnostiek

Radiografisch bewijs van cardiogeen en niet-cardiogeen longoedeem

Pulsoximetrie (bepaalt de concentratie van zuurstof die aan hemoglobine bindt), onthult een lage zuurstofconcentratie, onder 90%;

Meting van de centrale veneuze druk (bloedstroomdruk in grote vaten) met behulp van een Waldmann flebotonometer verbonden met een doorboorde subclavia-ader. Bij longoedeem stijgt de centrale veneuze druk 12 mm / Hg;

Met elektrocardiografie (ECG) kunt u veranderingen in het hart bepalen als longoedeem geassocieerd is met hartpathologie. Het ECG kan opnemen: tekenen van myocardinfarct of ischemie, aritmieën, tekenen van hypertrofie van de wanden, linkerhart;

Transthoracale echocardiografie kan de myocardfunctie en de gezondheid van de klep beoordelen en helpen bij het bepalen van de oorzaak van longoedeem. Transthoracale echocardiografie zou de eerste methode moeten zijn om de linkerventrikel- en klepfunctie te beoordelen bij patiënten bij wie anamnese, lichamelijk onderzoek en röntgenfoto's geen oorzaak van longoedeem hebben aangetoond. Zoals u weet, kan bij sommige ziekten die ten grondslag liggen aan het ontstaan van AHF, alleen een dringende chirurgische ingreep de prognose verbeteren. De belangrijkste diagnostische methode bij het bepalen van de indicaties voor chirurgie is precies echocardiografie..

Pulmonale katheterisatie, gebruikt om pulmonale arteriële wiggedruk (PAWP) te meten, wordt beschouwd als de gouden standaard bij het beoordelen van de oorzaak van longoedeem. Pulmonale katheterisatie controleert ook de occlusiedruk van de longslagader, het hartminuutvolume en de systemische vaatweerstand tijdens de behandeling.

Laboratorium diagnostiek

Deze laboratoriumstudies maken het mogelijk om de etiologie van het AHF-syndroom te verduidelijken en om de tactiek van patiëntenbeheer te bepalen..

bepaling van de concentratie van gassen in arterieel bloed: partiële druk van kooldioxide 35 mm / Hg; en een partiële zuurstofdruk van 60 mm / Hg;

Differentiële diagnose

Een differentieel diagnostisch teken van acuut linkerventrikelfalen met bronchiale astma kan een dissociatie zijn tussen de ernst van de aandoening en (bij afwezigheid van een uitgesproken expiratoire aard van dyspnoe en 'domme zones') de schaarste van het auscultatoire beeld.

Bij kortademigheid wordt een differentiële diagnose uitgevoerd met:
- spontane pneumothorax (kortademigheid gecombineerd met pijn);
- centrale dyspneu (intracranieel proces);
- psychogene kortademigheid (tachypneu);
- Angina-aanval.

Cardiogeen longoedeem onderscheidt zich ook van andere etiologische vormen van ALVO..

Het is niet altijd mogelijk om een differentiële diagnose te stellen tussen het adult respiratory distress syndrome, dat wordt geclassificeerd als niet-cardiogeen longoedeem, en cardiogeen longoedeem. Deze verdeling is echter fundamenteel, omdat de behandelingsmethoden en de uitkomst van de ziekte aanzienlijk verschillen. Het meten van de wigdruk is een essentiële hulp; in gevallen van onduidelijke aard van ademnood, wordt aanbevolen om een Swan-Ganz-katheter in te brengen om de parameters van de centrale hemodynamica te onderzoeken en het niveau van de wiggedruk te bepalen. Ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen wordt gekenmerkt door getallen onder 18 mm Hg. Als de blokkerende druk binnen de fysiologische norm of zelfs lager ligt, kunnen we praten over het overwicht van het mechanisme van verhoogde vasculaire permeabiliteit, d.w.z. over de ontwikkeling van respiratory distress syndrome bij volwassenen.
Een andere longziekte die gepaard gaat met de ontwikkeling van NOL is diffuus alveolair hemorragisch syndroom. Met de ontwikkeling van deze vorm van pathologie ontwikkelt zich het anemie-syndroom, hoewel bloedspuwing minimaal kan zijn. Andere ziekten zijn onder meer longkanker, waarbij de ontwikkeling van NOL plaatsvindt met massale uitzaaiingen. Een verkeerde diagnose kan optreden bij longlymfomen. Deze categorie patiënten heeft geavanceerde diagnostische methoden nodig, waaronder punctiebiopsie van de longen.
NOL wordt beschreven voor hoogteziekte. Gewoonlijk trad de ontwikkeling van longoedeem op bij individuele personen die snel werden verhoogd tot een hoogte van 3000-4000 m boven zeeniveau. In een klein percentage van de gevallen was het dodelijk en dodelijk. De ontwikkeling van deze vorm van niet-cardiogeen longoedeem is gebaseerd op de vasoconstrictieve respons op hypoxie op grote hoogte.
NOL komt ook voor bij chirurgische patiënten die een massale transfusie van oplossingen, eiwitstoffen en bloedproducten hebben ondergaan. De ontwikkeling van verhoogde vasculaire permeabiliteit, die verscheen als reactie op reperfusie, is de hoeksteen van NOL. Beschreven NOL die optrad bij patiënten na het verdwijnen van pneumothorax en pleuritis. Bij het evacueren van vrij vocht uit de pleuraholte van meer dan 1,5 liter (vooral als het vocht snel werd verwijderd), verschenen tekenen van longoedeem. In sommige klinische gevallen ontwikkelde deze complicatie zich 24 uur nadat de procedure was uitgevoerd. Deze vormen van NOL werden gekenmerkt door een hoog sterftecijfer. De mechanismen voor de ontwikkeling van longoedeem bij pathologie van het borstvlies zijn slecht begrepen.
Een ernstig klinisch probleem is de categorie patiënten die drugs misbruiken. Van de bekende medicijnen kwam NOL vaker voor bij het gebruik van heroïne en methadon. Longoedeem ontwikkelt zich tegen het einde van de eerste dag, na inname van medicijnen. Radiografie toont een heterogene ophoping van vocht in verschillende delen van de longen. Het exacte mechanisme van niet-cardiogeen longoedeem bij gebruik van verdovende middelen is niet vastgesteld.
Het toxische effect van salicylaten kan worden bemoeilijkt door de ontwikkeling van longoedeem. Deze variant van niet-cardiogeen longoedeem is beschreven bij ouderen met chronische salicylaatvergiftiging. Acute schade aan de longstructuren tijdens intoxicatie met deze groep medicinale stoffen kan gepaard gaan met een toename van de vasculaire permeabiliteit, wat leidt tot een intensieve ophoping van vocht in het interstitiële weefsel.
Gevallen van niet-cardiogeen longoedeem met longembolie zijn gemeld.
Neurogeen longoedeem (NEOL) treedt op als gevolg van een toename van de hoeveelheid vloeistof in het interstitiële weefsel, evenals door het doordringen op het oppervlak van de longblaasjes. Oedeem ontwikkelt zich meestal zeer snel na beschadiging van de centrale structuren van de hersenen. Deze klinische manifestaties worden geïnterpreteerd als acuut respiratory distress syndrome, hoewel de pathofysiologische mechanismen en prognose significant verschillen van niet-cardiogeen longoedeem. NEOL ontwikkelt zich bij personen met hoofdletsel. Artsen komen dit klinische probleem vaak tegen tijdens vijandelijkheden, wanneer getroffenen met hoofdletsel in ziekenhuizen worden opgenomen. In vredestijd is dit het probleem van slachtoffers van verkeersongevallen. Opgemerkt moet worden dat het percentage ontwikkeling van longoedeem bij deze categorie slachtoffers erg hoog is, met andere woorden, longoedeem treedt in een hoog percentage van de gevallen op met traumatisch hersenletsel. De duur van longoedeem kan enkele dagen aanhouden en vervolgens verdwijnen. Oedeem gaat gepaard met tachypneu, waarbij de hulpspieren van de borst deelnemen aan de ademhaling. De gezwollen vloeistof die uit de luchtwegen vrijkomt, kan kleine hoeveelheden bloed bevatten. Pulmonale bloeding is niet typerend voor deze categorie patiënten, dus als dit wordt opgemerkt, is het noodzakelijk om andere ziekten uit te sluiten. Auscultatie van de longen onthult vochtige rales, die zowel in het bovenste als onderste deel van de longen te horen zijn. Radiografie onthult congestieve symptomen in de longen, terwijl de grootte van het hart niet verandert. Hemodynamische parameters zoals bloeddruk, wiggedruk, hartminuutvolume vallen binnen de fysiologische norm. Deze symptomen zijn belangrijk om onderscheid te maken tussen verschillende vormen van longoedeem..
Na een traumatisch hersenletsel is epilepsie een andere veel voorkomende oorzaak van NEOL. De krampachtige periode van epilepsie kan worden bemoeilijkt door de ontwikkeling van NEOL. Een kenmerk van deze vorm van menselijke pathologie is dat longoedeem niet optreedt tijdens de periode van aanvallen, maar wanneer ze zijn gestopt. De prognose bij patiënten met epilepsie en NEOL wordt als ongunstig beschouwd. Deze categorie patiënten heeft het hoogste risico op plotseling overlijden, aangezien hun mortaliteit hoger is dan bij andere vormen van epilepsie. NEOL kan het beloop van een hemorragische beroerte bemoeilijken, vooral wanneer het zich ontwikkelt met een subarachnoïdale bloeding. Sommige mensen met een beroerte ontwikkelen NEOL enkele dagen nadat het zich heeft voorgedaan.

Complicaties

Behandeling

In het geval van longoedeem, met zeldzame uitzonderingen (nitroglycerine onder de tong of nitraten in de vorm van een aerosol), moeten geneesmiddelen intraveneus worden toegediend, wat, in vergelijking met andere methoden, het snelste, volledige, voorspelbare en gecontroleerde effect geeft.

Volgens de aanbevelingen van de European and Russian Society of Heart Failure Specialists is het doel van een spoedbehandeling om de hemodynamiek snel te stabiliseren en de symptomen van AHF te verminderen..

Complexe therapie van longoedeem omvat het volgende:

- Allereerst krijgt de patiënt een zittende positie, de benen moeten worden neergelaten.
- Sublinguale nitroglycerine (1-2 tabletten), of Iso Mac retard (1 capsule).
- Intraveneuze injectie langzaam 1 ml 1% oplossing van morfinehydrochloride of 2-4 ml 0,25% oplossing van droperidol in 5-10 ml 5% glucoseoplossing.
- Zuurstoftherapie wordt uitgevoerd via neuskatheters. In het stadium van alveolair longoedeem voor ontschuiming, wordt zuurstofinhalatie gedaan met alcoholdamp (70-96%) of 10% alcoholoplossing van antifomsilan.
- Plaats tourniquets op de onderste ledematen.

Het is noodzakelijk om SaO2 binnen de normale limieten te houden (95–98%). Voor dit doel wordt meestal zuurstofinhalatie gebruikt, waarbij de voorkeur moet worden gegeven aan niet-invasieve positieve drukbeademing (NPV). De zuurstoftoevoer via neuskatheters moet minimaal 4-8 l / min bedragen.

Indicaties voor mechanische beademing met tracheale intubatie zijn:

Acuut hartfalen, linkerventrikel en rechterventrikel

Acuut hartfalen (links en rechts ventrikel): ziektebeeld, diagnose, eerste hulp

OSN (vaker OLZHN)-een levensbedreigend klinisch syndroom, dat zich manifesteert door een snelle en progressieve afname van de pompfunctie van het hart en de manifestatie van secundaire tekenen van hartdisfunctie (onvoldoende weefselperfusie), die een dringende behandeling vereist

Acuut linkerventrikelfalen - het onvermogen van de linkerventrikel om bloed van de longcirculatie naar de grote.

-kortademigheid van verschillende ernst tot verstikking,

-krampachtige hoest, droog of schuimig sputum,

-schuim uit de mond en neus,

-de aanwezigheid van natte piepende ademhaling, gehoord over het hele oppervlak van de longen en op afstand (borrelende ademhaling).

ECG-Diverse stoornissen van ritme en geleiding.

Linkerharthypertrofie en overbelasting:

-R I en diep S III

-ST-depressie bij I, aVL en V1-6.

R-borst: diffuse schaduw van longvelden, "vlinder" in het gebied van de longen, uitputting van het vasculaire patroon aan de periferie van de longen

- geef de patiënt een halfzittende houding met de benen naar beneden;

- zorg via neuskatheters voor inademing van zuurstof die door ontschuimers wordt geleid (ethylalcohol 30%, antifomsilan)

- breng veneuze tourniquets aan op de armen en benen van de patiënt (om de bloedstroom naar het hart te verminderen). Tegelijkertijd wordt 1-1,5 liter bloed in de ledematen afgezet.

- de verpleegkundige moet de patiënt verbinden met een hartmonitor, de bloeddruk en polsslag meten, de blaas katheteriseren

-ganglionblokkers (benzohexonium, pentamine - 0,5-1 ml in 100-150 ml zoutoplossing IV-infuus). -nitraten, voornamelijk nitroglycerine, eerst sublinguaal (0,8 mg elke 10-20 minuten), daarna intraveneus infuus (10-40 μg / min) onder constante bloeddrukcontrole.

-analgetica. Morfine -5-10 mg / m. Het heeft een kalmerend effect, vermindert de prikkelbaarheid van het ademhalingscentrum, vermindert kortademigheid, verwijdt de aderen, maar kan ademhalingsdepressie veroorzaken.

-diuretica. Furosemide IV 20-40 mg.

OPZH (acuut congestief rechterventrikelfalen) - heeft een kliniek voor acute pulmonale hartziekte met bloedcongestie in de CCB

Kliniek: plotselinge kortademigheid, cyanose, uitgesproken zwelling van de aderen van de nek (toegenomen bij inademing - symptoom van Kusmaul), hartkloppingen. Later, pathologische pulsatie in de overbuikheid, een snelle toename van de omvang van de lever (in tegenstelling tot de ALVO), intense pijn in het rechter hypochondrium (als gevolg van het uitrekken van de leverkapsel), + Plesha-test (wanneer de lever wordt gepalpeerd, zwellen de halsaderen), laat pasteus en zwelling van de benen, ascites

ECG: Infarctachtige veranderingen - ST-elevatie in afleidingen II, III, aVF en / of ST-elevatie in borstafleidingen V1-V4

vermindering van de druk in de longcirculatie - lasix 60-80 mg / in isotone oplossing of baralgin 5 ml. ik / v. ;

verbetering van de contractiliteit van het myocard - hartglycosiden (korglucon 0,06% - 0,5 i / v). Perifere vasodilatoren worden niet aanbevolen, omdat ze het wiggen syndroom kunnen veroorzaken.

Niet gevonden wat u zocht? Gebruik zoeken:

De beste uitspraken: het passeren van de sessie en het verdedigen van het diploma is een vreselijke slapeloosheid, die dan een vreselijke droom lijkt. 8778 - | 7149 - of lees alles.

95.47.253.202 © studopedia.ru Niet de auteur van het materiaal dat wordt gepost. Maar het biedt een mogelijkheid voor gratis gebruik. Is er sprake van een inbreuk op het auteursrecht? Schrijf ons | Feedback.

Schakel adBlock uit!
en vernieuw de pagina (F5)
erg nodig

Acuut hartfalen, linkerventrikel en rechterventrikel

Acuut rechterventrikelfalen (ALF, acute congestieve pancreasinsufficiëntie van het type) heeft een klinisch beeld van acute pulmonale hartziekte (ARC) met bloedcongestie in de systemische circulatie Vaker door PE (grote tak) en minder vaak door ernstige acute pulmonale pathologie (spontane valvulaire pneumothorax, grote atelectase, lobaire pneumonie, langdurige status asthmaticus), acute diffuse myocarditis (zwakkere RV lijdt voornamelijk), gevorderd RV MI (of LV MI met extensie naar RV), MI met breuk van het interventriculaire septum

De pathogenese van acuut rechterventrikelfalen is als volgt:
• een toename van de druk in de longcirculatie (of verergering van een reeds verhoogde) leidt tot de snelle ontwikkeling van pulmonale hypertensie (PH) met daaropvolgende hoge belasting van de alvleesklier,
• een afname van de bloedstroom naar de LV draagt bij aan een afname van de LV ejectie (met een daaropvolgende afname van de coronaire circulatie) en een verhoogde belasting van de RV,
• er wordt ernstige bronchospasmen gevormd (reflex, zoals bij PE), wat leidt tot een afname van de ventilatie in de longen en een toename van het shunten van bloed

Bloedsomloop en rechterventrikelfalen

Het klinische beeld van acuut rechterventrikelfalen weerspiegelt de symptomen van stagnatie in de systemische circulatie. De patiënt ontwikkelt snel plotselinge kortademigheid (gevoel van luchtgebrek), cyanose, uitgesproken zwelling van de nekaders (Kussmaul-symptoom - intensiveert bij inademing), hartslag Later verschijnt pathologische pulsatie in de overbuikheid, een snelle toename in grootte lever (in tegenstelling tot ALVH) en hevige pijn in het rechter hypochondrium door uitrekking van de leverkapsel (soms kan het van het type "acute buik" zijn), positieve Plesha-test.
Zelfs later, pasteuze en oedeem van de benen, worden ascites bepaald.

PE ontwikkelt zich vaker in de aanwezigheid van de volgende RF-trombose van de bekkenaders, diepe veneuze tromboflebitis van de onderste ledematen (in bijna 90% van de gevallen), myocardinfarct met pariëtale trombo-endocarditis (vooral gecompliceerd door hartfalen of de vorming van bloedstolsels in het oor van de PPr). middelgrote en kleine takken met stabiele hemodynamiek kunnen beginnen met pijn op de borst (zoals bij MI) en kortademigheid (soms kan hemoptoë onmiddellijk optreden), later wordt vaak een infarctpneumonie gevormd.

Diagnose van acuut rechterventrikelfalen. Een objectief onderzoek kan de uitbreiding van de grenzen van het hart naar rechts onthullen, het verschijnen van een systolisch geruis (toeneemt met inspiratie) over de tricuspidalisklep (TC), het accent van de 2e toon boven de DA, een toename van CVP, tachycardie. Pols is frequent, van zwakke vulling en spanning. -pulmonale "in II-III-leads, S1-Q3-fenomeen, negatieve T-golf in V1, 2, 3-leads, diepe S-golf in V5 6-leads en acute blokkade van de rechterbundeltak (RBBB). Over het algemeen zijn laboratoriumbevindingen bij ALF het gevolg van de onderliggende ziekte..

Behandeling van acuut rechterventrikelfalen

Als acuut rechterventrikelfalen optreedt tegen de achtergrond van RV MI, wordt de pulmonale circulatie ontlast (verlaagde hoge bloeddruk) - massieve lustherapie met diuretica (40-80 mg lasix wordt intraveneus geïnjecteerd). Bij PE wordt lasix meestal niet gegeven. Om de contractiliteit van het myocardium tegen de achtergrond van PE te verbeteren, wordt SG soms intraveneus geïnjecteerd. Ze zijn niet geïndiceerd voor mitralisstenose en RV MI. Perifere vasodilatatoren worden ook niet voorgeschreven vanwege de mogelijkheid van de ontwikkeling van het "wedging" -syndroom..

Bij longembolie van een grote tak is trombolyse vereist - intraveneuze infusie van streptokinase in een aanvangsdosis van 0,25 miljoen IE in 100 ml isotone NaCl-oplossing gedurende 30 minuten. Later wordt het medicijn intraveneus geïnjecteerd in een dosis van 1,25 miljoen E (met een snelheid van 100.000 E / uur). 3-6 uur na de injectie van streptokinase wordt heparinetherapie voorgeschreven (10.000 E in een stroom). Vervolgens wordt heparine gedurende nog eens 6-7 dagen subcutaan geïnjecteerd (onder controle van APTT) met geleidelijke annulering. Warfarine wordt 2-3 dagen vóór de volledige annulering van heparine toegevoegd (onder toezicht van MHO).

Voor longembolie van een kleine tak wordt intraveneus jet UFH voorgeschreven met een snelheid van 1000 E / u, vervolgens (op de eerste dag) intraveneuze infusie in een dagelijkse dosis van 30.000 E onder de controle van APTT, waarna ze overschakelen op subcutane toediening van UFH (5.000-10.000 E 4 keer per dag) of NMVG.

Om obstructie van de bronchiën en humorale reflexreacties (verlaging van de bloeddruk en vasculaire permeabiliteit) te elimineren, worden met PE, intraveneuze injectie of infuus (eufiplin 10 ml van een 2,4% -oplossing) en grote doses GCS (prednisolon 90-120 mg) toegediend. Volgens de indicaties wordt AB voorgeschreven (voor hartaanval-longontsteking). Bij acute of subacute cor pulmonale op de achtergrond van AF en ernstig CHF), wordt intraveneus strofanthine samen met een kaliumpolariserend mengsel geïnjecteerd.

Linkerventrikel en rechterventrikel

Symptomen en beloop:

Linkerventrikelfalen treedt op wanneer het linkerhart beschadigd en overbelast is. Congestie in de longen - kortademigheid, aanvallen van cardiale astma en longoedeem en hun tekenen op het röntgenogram, verhoogde hartslag ontwikkelen met mitralisklep hartziekte, ernstige vormen van coronaire hartziekte, myocarditis, cardiomyopathie.

Dystrofische vorm - de laatste fase van rechterventrikelfalen, waarin cachexie ontstaat (uitputting van het hele lichaam), dystrofische veranderingen in de huid (dunner worden, glans, glad patroon, slapheid), oedeem - vaak tot anasarca (totaal oedeem van de huid en lichaamsholten), verlaagde eiwitniveaus in het bloed (albumine), verstoring van de water-zoutbalans van het lichaam.

Behandeling van rechterventrikel hartfalen

Acuut rechterventrikelfalen: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Geïsoleerd acuut rechterventrikelfalen komt veel minder vaak voor dan linkerventrikel acuut hartfalen. Dit komt door het feit dat de rechterventrikel beter bestand is tegen ischemische schade als gevolg van een gunstiger verhouding tussen de zuurstofbehoefte en de leveringsomstandigheden. Daarom treedt rechterventrikelfalen meestal enige tijd na de ontwikkeling van ernstige linkerventrikelfalen op..

Bij acuut rechterventrikelfalen is er een plotselinge toename van de centrale veneuze druk (zwelling van de halsaders, een toename van het niveau van pulsatie van de interne halsader), pijn en vergroting van de lever, ernstige kortademigheid zonder orthopneu (patiënten gaan meestal liever liggen), tachypneu, hypotensie of een klinisch beeld van shock.

Wat veroorzaakt acuut rechterventrikelfalen?

Acuut rechterventrikelfalen wordt het vaakst waargenomen in de volgende omstandigheden:

Het klinische beeld van rechterventrikelfalen kan zich ontwikkelen met rechterventrikelinfarct, ruptuur van het interventriculaire septum, longembolie, aangeboren en verworven hartafwijkingen.

De ontwikkeling van rechterventrikelfalen met symptomen van congestie kan het gevolg zijn van pathologie van de longslagader en het rechterhart (verergering van chronische longziekte met pulmonale hypertensie, massale longontsteking, longembolie, disfunctie van de tricuspidalisklep als gevolg van letsel of infectie).

Het kan zich ontwikkelen bij acute of subacute pericardiale aandoening, progressie van ernstig linker hartfalen met betrokkenheid van het rechter hart, evenals decompensatie van een langdurige aangeboren hartaandoening..

Belangrijke niet-cardiale oorzaken: nefritis, nefrotisch syndroom, leverziekte in het eindstadium en tumoren die vasoactieve peptiden uitscheiden.

In de regel wordt de ontwikkeling van rechterventrikelfalen veroorzaakt door een toename van de druk in de longslagader en de betrokkenheid van het rechterventrikelmyocardium in de zone van necrose en peri-infarctisch myocardletsel..

Symptomen van acuut rechterventrikelfalen

De belangrijkste symptomen van acuut rechterventrikelfalen zijn ernstige veneuze congestie met een grote cirkel (als er geen hypovolemie is) en de afwezigheid van congestie in de longen.

Klinisch manifesteert rechterventrikelfalen zich door een vergrote lever, zwelling van de cervicale aderen en het optreden van perifeer oedeem en oedeem in de holte. Er is een toenemende tachycardie, een verlaging van de bloeddruk, cyanose, kortademigheid. Er is een sterke toename van de centrale veneuze druk.

Op het elektrocardiogram kan acuut rechterventrikelfalen zich manifesteren door een rechtszijdige, acute ontwikkeling van een blokkade van de rechterbundel van zijn bundel. "Gotisch" P in II, III, aVF

Diagnostiek

Wat u moet controleren en welke tests u moet doen

In de meeste gevallen wordt rechter ventrikel hartfalen gedetecteerd, zelfs op de afspraak van de arts, wanneer een competent onderzoek en ondervraging van de patiënt wordt uitgevoerd. Maar de diagnose in dit stadium kan niet altijd exact worden uitgevoerd, daarom is in elk geval aanvullend onderzoek vereist.

Een röntgenfoto van de borst onthult een toename van de grootte van het hart, voornamelijk van de rechter delen. Als rechterventrikelhartfalen zich heeft ontwikkeld als een complicatie van linkerventrikelhartfalen, dan wordt het hele hart vergroot. Dit is vooral uitgesproken tijdens de dystrofische vorm van de ziekte..

Elektrocardiografie onthult een toename van de belasting van de rechterventrikel, die zich manifesteert in het elektrocardiogram als karakteristieke veranderingen.

Tijdens echocardiografie kan een toename van de grootte en verdikking van de wanden van de rechterkamer en soms de linker hartkamer worden gedetecteerd. Er is ook een verminderde bloeduitvoer van de rechterventrikel naar de longslagader. Met de dystrofische vorm van insufficiëntie van de rechterventrikelfunctie is het ook belangrijk om een biochemische bloedtest uit te voeren, waarbij tekenen van metabole stoornissen worden opgemerkt. De hoeveelheid eiwit in het bloed neemt dus af, waardoor de zwelling nog meer toeneemt..

Behandeling en preventie

Behandelings- en preventiemethoden

Behandeling en preventie

Spoedeisende hulp bij rechter ventrikelfalen

Therapeutische maatregelen voor acuut rechterventrikelfalen

Therapeutische maatregelen voor acuut rechterventrikelfalen worden voornamelijk bepaald door de redenen die de ontwikkeling ervan hebben bepaald. Als de oorzaak intoxicatie met cardiotrope gifstoffen is, begint spoedeisende hulp met ontgifting van het lichaam.

Om hypoxie bij acuut rechterventrikelfalen te verminderen, wordt zuurstof ingeademd met een snelheid van 10-15 l / min via neuskatheters of met behulp van een masker via een ademhalingsapparaat.

In aanwezigheid van pijn zijn intraveneuze injecties van narcotische analgetica (morfinehydrochloride, omnopon, promedol of fentanyl), hun combinaties met droperidol geïndiceerd. Met een enigszins merkbare pijn kunt u zich beperken tot de introductie van 2-4 ml van een 50% -oplossing van analgin met 1-2 ml van een 2,5% -oplossing van diprazine, 1 ml van een 2% -oplossing van suprastin of 1 ml van een 1% -oplossing van difenhydramine. Deze medicijnen kunnen ook worden gecombineerd met narcotische analgetica of droperidol.

Hoge centraal veneuze druk, normale of verhoogde bloeddruk is een indicatie voor aderlaten en het gebruik van snelwerkende diuretica - furosemide (intraveneus, 4-8 ml van een 1% -oplossing) of ethacrinezuur (ook intraveneus 0,05-0,1 g). Tegelijkertijd wordt nitroglycerine ook veel gebruikt (1 tablet sublinguaal elke 5 minuten of druppelsgewijs 1 ml van 1% oplossing in 100 ml isotone natriumchloride-oplossing).

Bij acuut hartfalen, als er geen longoedeem en massale trombo-embolie is, wordt een snelwerkende hartglycoside - strofanthine (0,3-0,5 ml van een 0,05% oplossing langzaam intraveneus) getoond. Dopamine wordt ook gebruikt (intraveneus 5 ml van een 0,5% -oplossing) en dobutamine (5 ml van een 5% -oplossing wordt verdund in 10-20 ml oplosmiddel, vervolgens wordt isotone oplossing van glucose of natriumchloride aangepast tot 50 ml, intraveneus geïnjecteerd met een snelheid van 20 μg / kg / min).

In geval van shock worden sympathicomimetische aminen geïnjecteerd - norepinefrinehydrotartraat (1 ml 0,2% oplossing in 500 ml 5% glucose-oplossing of 0,9% natriumchloride-oplossing met een beginsnelheid van 10-15 druppels / min, indien nodig verhogen. systolische bloeddruk op 100-110 mm Hg te houden), mezaton (1 ml van een 1% -oplossing in 20-40 ml isotone glucose- of natriumchloride-oplossing onder bloeddrukcontrole), glucocorticoïden - hydrocortison (150-500 mg) of prednisolon (100-150 mg). Misschien de introductie van rheopolyglucine (400 ml met een snelheid van 20-25 ml / min). De middelen bij uitstek zijn ook stimulerende middelen van p-adrenerge receptoren, die de bloedvaten van de longen verwijden en bronchospasmen verminderen, in het bijzonder izadrine (1 ml van een 0,5% -oplossing in 200 ml van een 5% glucose-oplossing intraveneus), of ciprenalinesulfaat (2-4 ml van 0,05% oplossing in 100 ml 5% glucose-oplossing met een snelheid van 10-20 druppels / min). Bij de behandeling van shock heeft dopamine de voorkeur (5 ml van een 4% -oplossing in 400 ml isotone glucose- of natriumchloride-oplossing intraveneus met een beginsnelheid van 2-10 druppels / min, geleidelijk oplopend tot 20-25 druppels / min).

Dit medicijn veroorzaakt geen tachycardie, verhoogt het hartminuutvolume, is minder dan norepinefrine, veroorzaakt perifere vasoconstrictieve werking en vermindert de longweerstand.

Om een aanval van tachyaritmieën te elimineren, wordt verapamil gebruikt (stroom 0,5-2 ml 0,25% oplossing gedurende 12 minuten, opnieuw na 30 minuten of druppel met een snelheid van 5 mg / kg / min 1 keer per dag) en paroxismale tachyaritmieën - cordaron (intraveneuze 5% -oplossing). Etmozin, aymaline, anapriline worden ook gebruikt.

In de ventriculaire vorm van paroxismale tachycardie worden lidocaïne, novocaïnamide, propranolol gebruikt, evenals kalium- en magnesiumpreparaten (kaliumchloride, panangine), ATP, unitiol, ascorbinezuur, pyridoxinehydrochloride, thiamine.

Behandeling van de tachyaritmische vorm van atriale fibrillatie wordt uitgevoerd met hartglycosiden in combinatie met anti-aritmica.

Bij rechterventrikelhartfalen, veneuze tourniquets op de ledematen, worden ook zuurstofinhalatie gebruikt en ze beperken de opname van vocht en zout..

Behandeling van rechterventrikel hartfalen

Acuut rechterventrikelfalen: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Wat veroorzaakt acuut rechterventrikelfalen?

Acuut rechterventrikelfalen wordt het vaakst waargenomen in de volgende omstandigheden:

Het klinische beeld van rechterventrikelfalen kan zich ontwikkelen met rechterventrikelinfarct, ruptuur van het interventriculaire septum, longembolie, aangeboren en verworven hartafwijkingen.

Belangrijke niet-cardiale oorzaken: nefritis, nefrotisch syndroom, leverziekte in het eindstadium en tumoren die vasoactieve peptiden uitscheiden.

Symptomen van acuut rechterventrikelfalen

De belangrijkste symptomen van acuut rechterventrikelfalen zijn ernstige veneuze congestie met een grote cirkel (als er geen hypovolemie is) en de afwezigheid van congestie in de longen.

Diagnostiek

Wat u moet controleren en welke tests u moet doen

Elektrocardiografie onthult een toename van de belasting van de rechterventrikel, die zich manifesteert in het elektrocardiogram als karakteristieke veranderingen.

Behandeling en preventie

Behandelings- en preventiemethoden

Behandeling en preventie

Spoedeisende hulp bij rechter ventrikelfalen

Therapeutische maatregelen voor acuut rechterventrikelfalen

Om hypoxie bij acuut rechterventrikelfalen te verminderen, wordt zuurstof ingeademd met een snelheid van 10-15 l / min via neuskatheters of met behulp van een masker via een ademhalingsapparaat.

Dit medicijn veroorzaakt geen tachycardie, verhoogt het hartminuutvolume, is minder dan norepinefrine, veroorzaakt perifere vasoconstrictieve werking en vermindert de longweerstand.

Behandeling van de tachyaritmische vorm van atriale fibrillatie wordt uitgevoerd met hartglycosiden in combinatie met anti-aritmica.

Bij rechterventrikelhartfalen, veneuze tourniquets op de ledematen, worden ook zuurstofinhalatie gebruikt en ze beperken de opname van vocht en zout..

Rechter ventrikel en linker ventrikel hartfalen

Rechter ventrikel en linkerventrikelfalen

Rechter ventrikelfalen

Linkerventrikel en rechterventrikel

Linker ventrikelfalen (I50.1)

algemene informatie

Korte beschrijving

- Professionele medische naslagwerken. Behandelingsnormen

- Communicatie met patiënten: vragen, feedback, afspraak maken

Download app voor ANDROID / voor iOS

- Professionele medische gidsen

- Communicatie met patiënten: vragen, feedback, afspraak maken

Download app voor ANDROID / voor iOS

Classificatie

Etiologie en pathogenese

Epidemiologie

Klinisch beeld

Klinische diagnostische criteria

Symptomen, natuurlijk

Diagnostiek

Laboratorium diagnostiek

Differentiële diagnose

Complicaties

Behandeling

Acuut hartfalen, linkerventrikel en rechterventrikel

Acuut hartfalen (links en rechts ventrikel): ziektebeeld, diagnose, eerste hulp

Acuut hartfalen, linkerventrikel en rechterventrikel

Behandeling van acuut rechterventrikelfalen

Linkerventrikel en rechterventrikel

Behandeling van rechterventrikel hartfalen

Acuut rechterventrikelfalen: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Wat veroorzaakt acuut rechterventrikelfalen?

Symptomen van acuut rechterventrikelfalen

Diagnostiek

Behandeling en preventie

Spoedeisende hulp bij rechter ventrikelfalen

Therapeutische maatregelen voor acuut rechterventrikelfalen

Behandeling van rechterventrikel hartfalen

Acuut rechterventrikelfalen: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Wat veroorzaakt acuut rechterventrikelfalen?

Symptomen van acuut rechterventrikelfalen

Diagnostiek

Behandeling en preventie

Spoedeisende hulp bij rechter ventrikelfalen

Therapeutische maatregelen voor acuut rechterventrikelfalen

Meer Over Tachycardie

De Hand Schepen

Head Schepen

Aanbevolen

Interessante Artikelen