Dressler's postinfarct-syndroom: oorzaken, typen, tekenen, therapie

© Auteur: Soldatenkov Ilya Vitalievich, huisarts, speciaal voor SosudInfo.ru (over de auteurs)

Het postinfarct-syndroom van Dressler is een auto-immuunpathologie die een hartinfarct compliceert en zich manifesteert als symptomen van een ontsteking van het hartzakje, het borstvlies en de longen. Dit is een bijzondere reactie van het lichaam op zijn eigen cellen, waardoor inwendige organen, bloedvaten en gewrichten worden aangetast..

Myocardinfarct - dood of necrose van de hartspier, vaak resulterend in de dood van patiënten. Trombose van de kransslagaders leidt tot een verminderde bloedtoevoer naar het myocard, de ontwikkeling van zuurstoftekort en een snelle dood van spierweefsel. Er worden gebieden met necrose gevormd, die aanleiding geven tot het ontstekingsproces. In het getroffen gebied vindt weefselsterfte plaats, een grote hoeveelheid giftige vervalproducten komt uit necrotische gebieden in het bloed vrij.

Dode cellen van het myocardium worden door het lichaam als lichaamsvreemd ervaren en veroorzaken reactieve veranderingen in de omliggende weefsels. Er ontwikkelt zich een aseptische ontsteking van het bindweefsel, die een lang en ernstig verloop heeft met een frequente verandering van exacerbaties en remissies.

Het Dressler-syndroom is vrij zeldzaam: pathologie wordt geregistreerd bij 4% van de patiënten met acute coronaire insufficiëntie. Dit komt door het wijdverbreide gebruik van NSAID's, de verspreiding van niet-invasieve therapiemethoden voor hart- en vaatziekten en complexe diagnostiek van pathologie..

Formulieren

In de cardiologie worden de volgende vormen van pathologie onderscheiden:

• Een typische of uitgebreide vorm van postinfarct-syndroom manifesteert zich door symptomen van ontsteking van het hartzakje, borstvlies, longen, gewrichten. Markeer gemengde opties.
• De atypische vorm wordt gerealiseerd door ontsteking van grote gewrichten, allergische huidlaesies, de ontwikkeling van peritonitis of bronchiale astma. Meer zeldzame vormen - pulmonitis, periostitis, perichondritis, synovitis, vasculitis, glomerulonefritis.
• Laag-symptoomvorm - aanhoudende subfebrile aandoening, artralgie, karakteristieke veranderingen in de bloedsamenstelling.

Volgens het verloop en de tijd van ontwikkeling is het syndroom van Dressler onderverdeeld in:

1. "Vroege diabetes" - ontstaat onmiddellijk na een hartaanval,
2. "Late diabetes" - ontwikkelt zich enkele maanden na een hartaanval.

Oorzaken

De belangrijkste etiopathogenetische factoren van het Dressler-syndroom:

Myocardinfarct, of liever de gevolgen ervan, zijn de belangrijkste etiologische factoren van de ziekte. Als gevolg van necrose van cardiomyocyten verschijnen in het bloed specifieke antilichamen tegen de lichaamseigen cellen. Sereuze membranen zijn het meest vatbaar voor pathologie. In het lichaam wordt overgevoeligheid voor het pathologisch veranderde eiwit van de aangetaste cardiomyocyten gevormd. De lichaamseigen cellen worden auto-antigenen, die een interactie aangaan met antilichamen en immuuncomplexen vormen. Ze worden in verschillende organen en weefsels gefixeerd en beschadigen ze. Er ontstaat aseptische ontsteking van het borstvlies, het hartzakje en de gewrichten. In de pleurale, pericardiale en articulaire holtes hoopt transsudaat zich op, treedt pijn op en is de orgaanfunctie verstoord.

In meer zeldzame gevallen is de oorzaak van de pathologie een hartoperatie - commissurotomie, cardiotomie.

Ernstig trauma aan het hart, wonden, kneuzingen, slagen in het hartgebied lokken de ontwikkeling van pathologie uit.

Virale infectie is een etiologische factor van pathologie bij personen in wiens bloed een verhoging van de titer van antivirale antilichamen wordt gedetecteerd.

De risicogroep bestaat uit mensen die lijden aan polymyositis, sclerodermie, vasculitis, sarcoïdose, spondyloartrose.

Symptomen

Het Dressler-syndroom manifesteert zich door intoxicatie, cardialgie, polyserositis. Patiënten ontwikkelen pijn op de borst, zwakte, zwakte, malaise, koorts, waarna symptomen van hydropericardium en hydrothorax samenkomen.

De pijn achter het borstbeen heeft een samendrukkend of drukkend karakter, stralend naar de linkerarm, scapula, schouder. Medicijnen uit de nitraatgroep nemen meestal geen verlichting. Bij het onderzoeken van patiënten worden bleekheid van de huid, hyperhidrose, hypotensie en tachycardie opgemerkt. Auscultatie onthult gedempte tonen en "galopritme". In deze toestand moeten patiënten onmiddellijk in het ziekenhuis worden opgenomen..

Pericarditis

De belangrijkste manifestatie van pathologie is pijn, waarvan de intensiteit varieert van matig tot ondragelijk en paroxismaal. Het verzwakt tijdens het staan ​​en neemt toe wanneer de patiënt op zijn rug ligt, diep ademhaalt of hoest. Pijn is constant of komt terug.

Naast pijn zijn de volgende symptomen kenmerkend voor pericarditis:

1. Pericardiaal wrijvingsgeruis hoorbaar aan de linkerrand van het borstbeen, vooral wanneer de romp naar voren wordt gekanteld. Het neemt af na het vrijkomen van vloeistof in het hartzakje en bestaat uit atriale en ventriculaire componenten die respectievelijk ontstaan ​​in systole en diastole..
2. Koorts is een stijging van de lichaamstemperatuur tot waarden onder koorts. Intoxicatiesyndroom manifesteert zich door zwakte, malaise, pijnlijke spieren en gewrichten. De oorzaak van koorts is de activering van pyrogenen die tijdens een ontsteking in het bloed vrijkomen..
3. Leukocytose, eosinofilie en hoge ESR.
4. Kortademigheid, zwelling van de halsaderen, hepatomegalie - tekenen van een ernstig verloop van pathologie.
5. Hartkloppingen, droge hoest, koude rillingen, oppervlakkige en snelle ademhaling.
6. Ascites.
7. Zwelling van de voeten.

Pericarditis is een verplicht onderdeel van het Dressler-syndroom, dat een mild beloop heeft. Na een paar dagen neemt de intensiteit van de pijn af, wordt de lichaamstemperatuur weer normaal, verbetert de algemene toestand van de patiënten..

Pleuritis

Pleuritis is een ontstekingsziekte van de pleura, waarvan de belangrijkste symptomen zijn: pijn op de borst, ademhalingsmoeilijkheden, hoesten, pleurale wrijving, koorts. Patiënten klagen vaak over een krassend gevoel van binnen.

• Droog,
• Nat,
• Eenzijdig,
• Bilateraal.

Het kan geïsoleerd plaatsvinden of worden gecombineerd met pericarditis en andere manifestaties van pathologie. Diep ademhalen en hoesten verhogen de pijn die na een paar dagen vanzelf verdwijnt.

voorbeeld van een röntgenfoto van de longen bij het syndroom van Dressler

Pneumonitis

Pneumonitis is een auto-immuunontsteking van het longweefsel, die zich manifesteert door pijn op de borst, kortademigheid, droge of natte hoest met bloederig sputum. Bij pneumonitis zijn ontstekingshaarden gelokaliseerd in de onderste lobben van de longen. Boven deze percussie wordt een verkort percussiegeluid gevonden, auscultatorisch - fijne borrelende natte rales, in sputum - bloed.

Onder de minst voorkomende symptomen van pathologie zijn er laesies van de gewrichten, bloedvaten en inwendige organen. Artritis van het schoudergewricht van autoallergische etiologie, gemanifesteerd door alle tekenen van ontsteking: pijn, beperking van mobiliteit, gevoelloosheid, paresthesie, blozen van de huid. De interfalangeale gewrichten, en soms de hele hand, zwellen op. Artritis verloopt tegen een achtergrond van koorts.

Langdurige myocardischemie leidt tot de ontwikkeling van focale dystrofie en een klein focaal infarct. In dit geval verschijnen de eerste symptomen van pathologie laat..

Diagnostiek

De diagnose van het syndroom van Dressler is gebaseerd op klachten van patiënten, levens- en ziektegeschiedenis, onderzoek, borstpercussie en auscultatie. Visueel onderzoek onthult bleekheid of blauwe huid bij patiënten als gevolg van weefselhypoxie. De halsaderen en de huid tussen de ribben aan de linkerkant bobbelen, wat gepaard gaat met een verhoogde druk op de borst. Om pijn te verminderen, proberen patiënten "in de maag te ademen". Percussie wordt bepaald door de uitbreiding van cardiale saaiheid, auscultatoire - demping van hartgeluiden.

Aanvullende onderzoeksmethoden zijn onder meer een klinische bloedtest, immunogram, reumatische tests, elektrocardiografie, fonocardiografie, echografie van het hart, röntgenfoto's van de borst en schoudergewrichten, computergestuurde of magnetische resonantiebeeldvorming, pericardpunctie. Een biopsie kan ontstekingsveranderingen in het pericardweefsel detecteren. Om dit te doen, neemt u een stukje weefsel en onderzoekt u dit onder een microscoop..

Computertomografie onthult karakteristieke veranderingen in de slijmbeurs en beoordeelt de toestand van de mediastinale organen. De resultaten van de studie zijn een foto op een film die de structurele veranderingen in detail beschrijft en de vermeende diagnose bevestigt.Magnetische resonantie beeldvorming stelt je in staat myocardschade op te sporen, ontstekingsgebieden, verklevingen en exsudaat te lokaliseren. Patiënten die zich in de tunnel bevinden, stoppen met ademen en bewegen op het signaal van de arts Echocardiografie is een veilige en niet-invasieve techniek die wordt uitgevoerd met behulp van echografie. Ze onthult vloeistof in de hartzak, verdikking van de pericardiale vellen, verklevingen ertussen, neoplasmata.
Laboratoriumdiagnostiek omvat: klinische analyse van bloed en urine, microbiologische tests, cytologische analyse, immunologisch onderzoek.

Behandeling

Patiënten wordt geadviseerd om een ​​gezonde levensstijl te leiden, veel verse groenten en fruit, granen, granen, plantaardige vetten te eten. Het is noodzakelijk om slechte gewoonten op te geven, ademhalingsoefeningen en fysiotherapie-oefeningen uit te voeren.

Medicamenteuze behandeling van pathologie wordt uitgevoerd in een ziekenhuisomgeving. Geneesmiddelen op recept van de patiënt:

1. NSAID's - "Diclofenac", "Indometacine", "Ibuprofen", "Aspirine". Ze hebben pijnstillende en antipyretische effecten.
2. Glucocorticosteroïden - "Prednisolon", "Dexamethason". Ze hebben een uitgesproken en snel effect in verband met de auto-immuun oorsprong van pathologie, dragen bij aan een snellere en meer volledige resorptie van effusie. Hormoontherapie wordt lange tijd uitgevoerd. De toestand van de patiënt verbetert al 2-3 dagen vanaf het begin van de behandeling.
3. Cardiotrope geneesmiddelen - geneesmiddelen die metabolische processen in de hartspier normaliseren: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Bètablokkers - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Lipidenverlagende medicijnen - "Proburcol", "Fenofibrat", "Lovastatin".
6. ACE-remmers - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Anticoagulantia - "Warfarine", "Clopidogrel", "Aspirine".
8. Pijnstillers voor de verlichting van ernstig pijnsyndroom - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

Dankzij moderne therapeutische methoden en hoogwaardige behandeling van patiënten met een hartinfarct is het aantal gevallen van het Dressler-syndroom aanzienlijk afgenomen..

Dressler-syndroom na een infarct

Het postinfarct-syndroom van Dressler (late pericarditis) ontwikkelt zich meestal met een uitgebreid, gecompliceerd of herhaald myocardinfarct met een frequentie van 1-3%. Momenteel komt dit syndroom steeds minder voor, omdat de kwaliteit van de behandeling van patiënten met MI aanzienlijk is verbeterd. Dus met tijdige TLT ontstaat het Dressler-syndroom helemaal niet. De afname van de incidentie van dit syndroom wordt ook vergemakkelijkt door geneesmiddelen die worden voorgeschreven voor IHD, AB, statines, clopidogrel).

Het postinfarct-syndroom van Dressler is de tweede ziekte die optreedt na 2-8 weken MI. Dit syndroom is gebaseerd op auto-immuunagressie (een antilichaam-gemedieerde reactie op de afgifte en resorptie van hartantigenen en componenten van het necrotische myocardium bij MI) en de daaropvolgende ontwikkeling van een hyperergische reactie in een gesensibiliseerd organisme met goedaardige laesies van de sereuze vliezen (inclusief het pericardium). Het beloop van dit syndroom kan acuut, langdurig of terugkerend zijn..

De klassieke triade van het Dressler-syndroom: pericarditis met ongemak of pijn in het hart (doet denken aan pleuraal) en pericardiaal wrijvingsgeruis (vaker 'droog' (meestal fibrineus bij autopsie), dan vaak omgezet in exsudatief), pleuritis (vaker fibrineus), pneumonitis (minder vaak voorkomend) ), gemanifesteerd door het klinische beeld van focale longontsteking in de onderste lobben (hoest, rales en crepitus), resistent tegen AB. Dit wordt aangevuld door de malaise van patiënten, koorts en ESR, eosinofilie en leukocytose, verschillende huidveranderingen (vaker exantheem). Het duurt enkele maanden voordat een late pericarditis is verdwenen..

Radiografie voor pericarditis

De volgende atypische vormen van dit syndroom zijn ook mogelijk als gevolg van neuro-reflex en neuro-tropische veranderingen:
• articulair - vaak worden de bovenste ledematen aangetast door het type poly- of monoartritis (syndromen van de "schouder", "hand", "anterieure borst" of de nederlaag van de sternocostale gewrichten). Sommige clinici onderscheiden deze manifestaties als onafhankelijke complicaties van een myocardinfarct;
• cardiopulmonaal - pijn en trofische veranderingen in het schoudergewricht met een verstoring van de functie;
• laagspecifiek (oligosymptomatisch) - met langdurige matige koorts, leukocytose, verhoogde ESR en eosinofilie in de helft van de gevallen;
• "mislukt" - ESR wordt versneld, alleen zwakte en tachycardie worden opgemerkt.
• oogheelkundig - er zijn beschrijvingen door buitenlandse auteurs van oedeem van de oogbol, soms veroorzaken contactlenzen een soortgelijk symptoomcomplex. Het moet echter duidelijk zijn dat contactlenzen niets te maken hebben met het Dressler-syndroom. Dit syndroom verloopt altijd als een complicatie van een hartinfarct..

Diagnose van het postinfarct-syndroom van Dressler. De diagnose van het syndroom van Dressler wordt geverifieerd door echocardiografie en röntgenfoto van de borst. Dus als een patiënt die een hartinfarct heeft ondergaan HF ontwikkelt en een röntgenfoto van de borst een toename van de schaduw van het hart vertoont (als gevolg van pericardiale effusie), samen met pleuritis, gewrichtspijn en koorts, moet dit syndroom worden uitgesloten. Pathognomonisch voor het syndroom van Dressler en snel effect van GCS.

Behandeling van het postinfarct-syndroom van Dressler. In het geval van MI (vooral in de eerste 4 weken), zijn langdurig gebruik van NSAID's (vooral ibuprofen, dat het litteken na het infarct veroorzaakt) en GCS niet aangewezen vanwege het feit dat ze de genezing van het myocardium remmen, de vorming van aneurysma's bevorderen en hartrupturen kunnen veroorzaken. Als er 4 weken zijn verstreken na een hartinfarct en de patiënt alleen ernstige pericarditis heeft, wordt hem orale aspirine (500 mg om de 4 uur) of indometacine (200 mg / dag) en pijnstillers voorgeschreven. Bij afwezigheid van effect en de aanwezigheid van volledig Dressler-syndroom, worden individuele patiënten (met ernstige terugval van symptomen) orale corticosteroïden voorgeschreven - prednisolon 20-40 mg / dag (dexamethason 8 mg) in een korte kuur van 2-3 weken met een geleidelijke dosisverlaging gedurende 5-6 weken (dosis wordt elke 5 dagen met 2,5 mg verlaagd) als de symptomen verbeteren.

- Keer terug naar de inhoudsopgave van de sectie "Cardiologie."

Dressler-syndroom

Medisch deskundige artikelen

• ICD-10-code
• Epidemiologie
• Oorzaken
• Pathogenese
• Symptomen
• Waar doet het pijn?
• Stadia

• Complicaties en gevolgen
• Diagnostiek
• Wat moet worden onderzocht?
• Hoe te onderzoeken?
• Behandeling
• Met wie te contacteren?
• Preventie
• Voorspelling

Het syndroom van Dressler is ook medisch bekend als het postinfarct-syndroom. Deze aandoening is een auto-immuuncomplicatie na een hartinfarct. Ontwikkelt zich meestal na twee tot zes weken na het begin van een acute periode van een myocardinfarct.

ICD-10-code

Epidemiologie

Eerder dachten artsen dat slechts 4% van de patiënten lijdt aan het Dressler-syndroom na een hartinfarct. Maar als we rekening houden met al zijn asymptomatische en atypische vormen, dan kunnen we zeggen dat het zich in 23% van de gevallen ontwikkelt. Sommige experts wijzen zelfs op een hogere prevalentie van 30%. In de afgelopen jaren is de incidentie van het postinfarct-syndroom afgenomen. Dit kan worden verklaard door het wijdverbreide gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen en reperfusietherapie voor hartaanvallen door patiënten, die het niveau van myocardiale schade helpen verminderen..

Een van de redenen voor de afname van het aantal patiënten met deze ziekte kan ook het gebruik van verschillende moderne geneesmiddelen worden genoemd die deel uitmaken van een complexe therapie (statines, aldosteronantagonisten, remmers van bepaalde enzymen).

Oorzaken van het Dressler-syndroom

De belangrijkste reden voor het ontstaan ​​van dit syndroom wordt necrose of schade aan cellen in de spiervezels van het hart genoemd, die optreedt bij patiënten na een hartinfarct. Afbraakproducten (myocardiale en pericardiale antigenen) komen in de bloedbaan, de patiënt ontwikkelt autosensibilisatie voor eiwitten uit vernietigde cellen, dat wil zeggen, auto-immuun agressie ontwikkelt zich.

Immuuncellen (cardiaal reactieve antilichamen) die vreemde lichamen herkennen, of de zogenaamde antigenen, vanwege hun structurele identiteit, beginnen eiwitten aan te vallen die zich in de membraanstructuren van hun eigen organen (longen, hart, gewrichten) bevinden. Dat wil zeggen, het lichaam beschouwt zijn eigen cellen als vreemd en begint ze te bestrijden. De gewrichtsmembranen raken sterk ontstoken, maar zonder de betrokkenheid van pathogene bacteriën of virussen (de zogenaamde aseptische ontsteking). Dit veroorzaakt behoorlijk hevige pijn..

Het Dressler-syndroom treedt niet alleen op na transmurale of groot-focale hartaanvallen, maar ook na cardiale chirurgische ingrepen. Als de patiënt een voorgeschiedenis heeft van auto-immuunziekten, neemt het risico op complicaties toe..

Pathogenese

In zeldzame gevallen kan dit syndroom zich ontwikkelen na enkele traumatische verwondingen van het hartgebied (kneuzingen, wonden, een harde klap op de borst).

Tegenwoordig beschouwen experts het Dressler-syndroom als een auto-immuunziekte die wordt veroorzaakt door pericardiale en myocardiale antigenen en autosensibilisatie. Er wordt veel belang gehecht aan de antigene eigenschappen van bloed dat het hartzakje is binnengedrongen. Bij patiënten met dit syndroom wordt een verhoogd niveau van de C3d-fractie gedetecteerd. Dit kan leiden tot complement-gemedieerde weefselschade.

Sommige veranderingen in cellulaire immuniteit worden ook waargenomen bij patiënten. Volgens de laatste gegevens stijgt het aantal T-cellen met het Dressler-syndroom.

Symptomen van het Dressler-syndroom

De eerste symptomen kunnen optreden van twee weken tot een maand na een myocardinfarct. De belangrijkste symptomen van deze ziekte zijn:

1. De patiënt voelt constant vermoeidheid en zwakte.
2. De lichaamstemperatuur van de patiënt stijgt (tot 39 graden), die tussen de aanvallen licht kan dalen.
3. Pericardis is een veel voorkomend symptoom van het Dressler-syndroom. Drukken en scherpe pijnen verschijnen in de borststreek, die kunnen verergeren tijdens inademing of hoesten. Pijngevoelens kunnen uitstralen naar de schouder en nek.
4. Pijn in de longen (pneumonitis), die gepaard kan gaan met droge hoest, kortademigheid en bloed bij hoesten.
5. Pijnlijke gewaarwordingen voornamelijk aan de linkerkant van de borst (pleuritis), vergezeld van een droge hoest.
6. Cardiopulmonaal syndroom - gevoelloosheid van de linkerarm, gevoel van "kippenvel" in de pols, gemarmerde en te bleke huid.
7. Huidirritatie - een uitslag die op allergisch lijkt.
8. Het gebied van het sleutelbeen en het borstbeen aan de linkerkant is opgezwollen en kan pijn doen.

Early Dressler-syndroom

Het ontwikkelt zich binnen twee weken na het begin van een myocardinfarct en wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van droge pericarditis, die in 70% van de gevallen asymptomatisch is..

Slechts een klein percentage van de patiënten (15%) kan, nadat de eerste episode van een myocardinfarct is gestopt, doffe en langdurige pijn ervaren in het gebied van het hart, dat een toenemend karakter heeft..

Waar doet het pijn?

Stadia

Er zijn verschillende vormen van het Dressler-syndroom:

1. Uitgebreide of typische vorm - meestal gekenmerkt door dergelijke aandoeningen: pleuritis, pericardium, polyartritis.
2. Atypische vorm - gekenmerkt door de volgende symptomen: cardiopulmonaal syndroom, astmatoïde en peritoneaal syndroom, huidirritatie, artritis.
3. Symptoomarme of asymptomatische vorm - veranderingen in de bloedsamenstelling, koorts, artralgie.

Complicaties en gevolgen

Bij patiënten met het postinfarct-syndroom is het mogelijk om nierpathologieën te ontwikkelen, waaronder auto-immuun glomerulonefritis. De bloedvaten kunnen ook worden aangetast door de ontwikkeling van hemorragische vasculitis..

Als het niet met hormonale geneesmiddelen wordt behandeld, kan het effusiepericardium veranderen in adhesieve pericarditis. Dit kan leiden tot de ontwikkeling van restrictief hartfalen..

Diagnostics Dressler-syndroom

Een gespecialiseerde cardioloog kan een diagnose stellen op basis van klachten van patiënten met veel voorkomende symptomen die optreden in de eerste twee maanden na een myocardinfarct. Om de diagnose te bevestigen, wordt een onderzoek uitgevoerd - auscultatie van het borstgebied om te luisteren naar mogelijke geluiden van wrijving van het pericardium met het borstvlies. Een vochtige piepende ademhaling in de longen kan ook optreden. De volgende methoden kunnen ook worden gebruikt om de diagnose te verduidelijken:

1. Een gedetailleerde bloedtest uitvoeren.
2. Immunologisch onderzoek, biochemisch bloedonderzoek en reumatologische tests. Bij het postinfarct-syndroom zal er een toename zijn van het niveau van C-reactief proteïne, troponinefractie en creatinefosfokinase.
3. Echocardiografie - helpt bij het identificeren van verdikking van het pericardium, vocht in de holte en verminderde mobiliteit.
4. Röntgenfoto van de borst - pleuritis en pneumonitis kunnen worden gediagnosticeerd.
5. In sommige gevallen wordt MRI van het thoracale gebied voorgeschreven.

Analyses

Wanneer een bloedtest bij een patiënt wordt uitgevoerd, worden de volgende veranderingen opgemerkt:

1. Leukocytose.
2. Vaak verhoogde ESR.
3. Eosinofilie.
4. Dramatische toename van C-reactief proteïne.

Het Dressler-syndroom moet worden onderscheiden van de volgende ziekten:

• Terugkerend of herhaald myocardinfarct;
• Longontsteking van infectieuze etiologie;
• TELA;
• pericarditis en pleuritis.

Wat moet worden onderzocht?

Hoe te onderzoeken?

Met wie te contacteren?

Behandeling voor het Dressler-syndroom

Voor de behandeling van het Dressler-syndroom, dat voor het eerst optrad, is intramurale behandeling noodzakelijk. Wanneer terugval optreedt, kan het poliklinisch worden behandeld, als de toestand van de patiënt niet ernstig is.

De meest gebruikte niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen. Als behandeling met niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen niet succesvol is geweest, kan een cardioloog matige doses van sommige hormonale geneesmiddelen aanbevelen. Anticoagulantia worden niet uitgevoerd, maar als hun afspraak nodig is, worden lage doseringen gebruikt.

Geneesmiddelen

Glucocorticosteroïde hormonale geneesmiddelen:

1. Dexamethason - Verkrijgbaar in de vorm van een oplossing voor injectie. Het preparaat bevat de werkzame stof dexamethason-natriumfosfaat. Verschilt in anti-allergisch, ontstekingsremmend, immunosuppressief effect. De dosering en duur van de cursus wordt voorgeschreven door de behandelende arts. Het medicijn is verboden voor gebruik bij patiënten met gastro-intestinale aandoeningen, virale en infectieziekten, immunodeficiëntie, aandoeningen van het hart en bloedvaten, systemische osteoporose, lever- en nierfalen. Ook niet gebruiken voor de behandeling van zwangere vrouwen. Bij behandeling met Dexamethason zijn de volgende symptomen mogelijk: braken, hirsutisme, steroïdale diabetes mellitus, hoofdpijn, euforie, hallucinaties, hypocalciëmie, petechiën, allergieën.
2. Prednisolon - verkrijgbaar in de vorm van tabletten en oplossingen voor injectie. Het preparaat bevat de werkzame stof prednisolon-natriumfosfaat. Verschilt in anti-allergisch, ontstekingsremmend en immunosuppressief effect. De dosering wordt bepaald in overeenstemming met de toestand van de patiënt en is daarom individueel. Niet gebruiken bij patiënten met virale en infectieziekten, gastro-intestinale aandoeningen, immunodeficiëntie, hypoalbuminemie. Ook is het medicijn verboden tijdens de zwangerschap. Bij gebruik kunnen de volgende symptomen optreden: aritmie, braken, hoofdpijn, hirsutisme, euforie, desoriëntatie, hypernatriëmie, acne, allergieën.

Onder de niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen zijn de meest effectieve voor de behandeling van het Dressler-syndroom:

1. Diclofenac - het medicijn bevat de actieve werkzame stof diclofenac-natrium. Verschilt in anesthetisch, ontstekingsremmend en antipyretisch effect. Een of twee tabletten worden eenmaal per dag ingenomen. De duur van de cursus wordt bepaald door de behandelende arts. Patiënten met bloeding in het maagdarmkanaal, gastro-intestinale ulcera, hemofilie, intolerantie voor de componenten mogen het medicijn niet gebruiken. Niet gebruiken tijdens zwangerschap. Mogelijk bij inname: buikpijn, braken, hoofdpijn, oorsuizen, diploma, allergieën, nefrotisch syndroom.
2. Indomethacin - is een derivaat van indolazijnzuur. Verschilt in analgetisch, ontstekingsremmend, antipyretisch effect. De dosering wordt individueel bepaald door de behandelende arts. Niet gebruiken in geval van intolerantie voor indomethacine, pancreatitis, proctitis, chronisch hartfalen, arteriële hypertensie, tijdens de zwangerschap. Bij gebruik kunnen de volgende symptomen optreden: misselijkheid, hoofdpijn, tachycardie, anafylactische reacties, allergieën, psychische stoornissen, vaginale bloedingen.

In sommige gevallen wordt acetylsalicylzuur gebruikt:

1. Aspirine - het medicijn bevat de werkzame stof acetylsalicylzuur. Verschilt in antipyretisch, analgetisch, ontstekingsremmend effect. De dosering is individueel en wordt voorgeschreven door de behandelende arts. Patiënten met gastro-intestinale ulcera, bronchiale astma, hemorragische diathese, intolerantie voor de componenten mogen het medicijn niet gebruiken. Niet gebruiken tijdens zwangerschap. Bij inname mogelijk: allergische reacties, hoofdpijn, duizeligheid, braken, pijn in de buik.

Dressler's syndroom (I24.1)

Versie: MedElement Disease Handbook

algemene informatie

Korte beschrijving

Etiologie en pathogenese

De belangrijkste oorzaak van diabetes mellitus is MI. Er wordt aangenomen dat diabetes zich vaak ontwikkelt na grootschalige en gecompliceerde hartaanvallen, evenals na bloeding in de pericardholte. Diabetes mellitus, of beter gezegd het syndroom van posttrauma van het hart, kan zich ontwikkelen na een hartoperatie (postpericardiotomiesyndroom, postcommissurotomiesyndroom). Bovendien kunnen typische tekenen van diabetes optreden na andere schade aan het hart (letsel, kneuzing, niet-penetrerende slag op de borst, katheterablatie).

Momenteel wordt diabetes beschouwd als een auto-immuunproces dat wordt veroorzaakt door autosensibilisatie voor myocardiale en pericardiale antigenen. Er wordt ook een zeker belang gehecht aan de antigene eigenschappen van bloed dat de pericardholte is binnengedrongen. Bij het postinfarct-syndroom worden constant antilichamen tegen hartweefsel gedetecteerd, hoewel ze vaak worden aangetroffen bij patiënten met MI zonder tekenen van dit syndroom, zij het in kleinere hoeveelheden

De etiologische factor van diabetes kan een infectie zijn, in het bijzonder een virale infectie, aangezien vaak een verhoging van de titer van antivirale antilichamen wordt geregistreerd bij patiënten die dit syndroom ontwikkelden na een hartoperatie.

Pathologische anatomie

Zelfs bij een ernstig beloop leidt het postinfarct-syndroom niet tot de dood. Als deze patiënten overlijden aan andere complicaties van een acuut myocardinfarct, vinden pathologen gewoonlijk fibrineuze, sereuze of sereuze hemorragische pericarditis. In tegenstelling tot episthenocardiale pericarditis is de ontsteking van het pericardium bij diabetes mellitus diffuus.

Epidemiologie

Prevalentie: zelden

Klinisch beeld

Klinische diagnostische criteria

Symptomen, natuurlijk

Klassiek ontwikkelt het syndroom zich na 2-4 weken myocardinfarct, maar deze periodes kunnen afnemen - "vroege diabetes" en tot enkele maanden toenemen, "late diabetes". Soms wordt het beloop van diabetes agressief en langdurig, het kan maanden of jaren aanhouden, gaat verder met remissies en exacerbaties

De belangrijkste klinische manifestaties van het syndroom: koorts, pericarditis, pleuritis, pneumonitis en gewrichtsschade. Gelijktijdige schade aan het pericardium, pleura en longen bij het postinfarct-syndroom wordt niet vaak waargenomen. Vaker wordt pericarditis gecombineerd met pleuritis of pneumonitis. In sommige gevallen is er alleen pericarditis of pleuritis of pneumonitis.

Koorts bij diabetes kent geen strikt patroon. In de regel is het subfebriel, hoewel het in sommige gevallen koortsig of helemaal afwezig kan zijn.

Pericarditis is een verplicht onderdeel van diabetes. Klinisch manifesteert het zich als pijn in de pericardiale zone, die kan uitstralen naar de nek, schouder, rug en buikholte. De pijn kan acuut paroxysmaal (pleuritisch) of drukkend (ischemisch) zijn. Het kan erger zijn met ademen, hoesten, slikken en verzwakken door op uw buik te staan ​​of te liggen. In de regel is het langdurig en verdwijnt of verzwakt het na het verschijnen van inflammatoir exsudaat in de pericardholte. Het belangrijkste auscultatoire teken van pericarditis is pericardiaal wrijvingsgeruis: op de eerste dag van de ziekte, met zorgvuldige auscultatie, wordt het bepaald bij de overgrote meerderheid (tot 85%) van de patiënten. Het geruis is het beste te horen aan de linkerrand van het borstbeen, terwijl de adem wordt ingehouden en het lichaam van de patiënt naar voren wordt gekanteld. In de klassieke versie bestaat het uit drie componenten: atriaal (bepaald in systole) en ventriculair (systolisch en diastolisch). Net als bij pijn neemt het wrijvingsgeluid van het pericardium af of verdwijnt het helemaal nadat een effusie in de pericardholte verschijnt, waardoor de wrijvende pericardiale vellen uit elkaar worden geduwd. Gewoonlijk is pericarditis niet ernstig: na een paar dagen neemt de pijn af en exsudaat in de pericardholte hoopt zich bijna nooit op in een zodanige hoeveelheid dat de bloedcirculatie wordt belemmerd, hoewel er soms tekenen van ernstige harttamponade kunnen optreden. Soms neemt het ontstekingsproces in het hartzakje bij diabetes een langdurig terugkerend karakter aan en eindigt het met de ontwikkeling van constrictieve pericarditis.

Met het gebruik van anticoagulantia tegen de achtergrond van diabetes is de ontwikkeling van hemorragische pericarditis ook mogelijk, hoewel een vergelijkbare complicatie kan optreden bij afwezigheid van anticoagulantia..

Pleuritis. Het manifesteert zich door pijn in de laterale delen van de borst, verergerd door ademhaling, ademhalingsmoeilijkheden, pleuraal wrijvingsgeluid, saaiheid van het percussiegeluid. Het kan droog en exsudatief zijn, eenzijdig en bilateraal. Pleuritis is vaak interlobair van aard en gaat niet gepaard met typische lichamelijke symptomen.

Pneumonitis. Pneumonitis met diabetes wordt minder vaak gedetecteerd dan pericarditis en pleuritis. Als het brandpunt van de ontsteking groot genoeg is, worden ook dofheid van het percussiegeluid, verzwakte of harde ademhaling en het verschijnen van een brandpunt van fijne borrelende rales opgemerkt. Hoest- en sputumproductie is mogelijk, soms vermengd met bloed, wat altijd bepaalde diagnostische problemen veroorzaakt.

Schade aan de gewrichten. Diabetes mellitus wordt gekenmerkt door het optreden van het zogenaamde "schoudersyndroom": pijnlijke gewaarwordingen in het gebied van de schoudergewrichten, vaak aan de linkerkant, beperking van de beweeglijkheid van deze gewrichten. Betrokkenheid van de synoviale membranen bij het proces leidt vaak tot pijn in de grote gewrichten van de ledematen.

Andere manifestaties. De manifestatie van het postinfarct-syndroom kan hartfalen zijn als gevolg van diastolische disfunctie, hemorragische vasculitis en acute glomerulonefritis..

Diagnostiek

Elektrocardiografie (ECG). In aanwezigheid van pericarditis vertoont het ECG diffuse ST-segmentstijging en periodiek PR-segmentdepressie, met uitzondering van lead aVR, waarbij ST-depressie en PR-elevatie worden waargenomen. Met de ophoping van exsudaat in de pericardholte kan de amplitude van het QRS-complex afnemen.

Echocardiografie. Met de ophoping van vocht in de pericardholte, wordt scheiding van de vellen onthuld en kunnen tekenen van harttamponade verschijnen. Benadrukt moet worden dat diabetes niet wordt gekenmerkt door een groot volume vocht in de pericardholte - in de regel bereikt de scheiding van pericardiale bladeren geen 10 mm in diastole.

Radiografie. Detecteer de ophoping van vocht in de pleuraholte, interlobaire pleuritis, uitzetting van de randen van de hartschaduw, focale schaduwen in de longen.

Computertomografie of magnetische resonantiebeeldvorming detecteert ook vloeistof in de pleurale of pericardiale holte en pulmonale infiltratie.

Pleurale en pericardiale punctie. Het exsudaat dat uit de pleurale of pericardiale holte wordt geëxtraheerd, kan sereus of sereus hemorragisch zijn. In een laboratoriumstudie bepaalt het eosinofilie, leukocytose en een hoog gehalte aan C-reactief proteïne.

Laboratorium diagnostiek

Vaak (maar niet altijd!), Er is een toename van ESR en leukocytose, evenals eosinofilie. Kenmerkend is een sterke stijging van het gehalte aan C-reactief proteïne.

Bij patiënten met diabetes worden normale niveaus van markers van myocardbeschadiging (CF-fractie van creatinefosfokinase (CF-CPK), myoglobine, troponinen) geregistreerd, hoewel er soms een lichte toename is, wat een differentiële diagnose vereist bij een recidiverend myocardinfarct.

Differentiële diagnose

Complicaties

Behandeling

Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's). Ibuprofen (400-800 mg / dag) wordt traditioneel beschouwd als het favoriete medicijn voor diabetes. Minder vaak wordt aspirine gebruikt. Andere NSAID's worden niet gebruikt vanwege hun negatieve effect op de peri-infarctzone.

Glucocorticoïden worden meestal gebruikt voor diabetes die ongevoelig is voor NSAID-therapie. Meestal wordt prednison gebruikt, hoewel andere geneesmiddelen kunnen worden gebruikt.

Nadat het klinische effect is bereikt, worden glucocorticoïden geleidelijk geannuleerd over een periode van 6-8 weken, omdat bij snelle annulering een terugval van diabetes mogelijk is..

Soms worden kleine doses glucocorticoïden (prednisolon in een dosis van 15 mg / dag) gebruikt in combinatie met NSAID's. In ernstige gevallen worden glucocorticoïden parenteraal toegediend. Het snelle verdwijnen van de manifestaties van diabetes met de benoeming van glucocorticoïden is zo kenmerkend dat het een bepaalde differentiële diagnostische waarde heeft..

Langdurig gebruik van glucocorticosteroïden is ongewenst, omdat ze, naast de complicaties die kenmerkend zijn voor deze groep geneesmiddelen (gastroduodenale ulcera, vochtretentie, osteoporose), kunnen bijdragen aan de vorming van aneurysma en myocardruptuur, omdat ze het proces van littekens remmen en het littekenvorming dunner maken. Uiteraard is bij de behandeling van NSAID's en glucocorticoïden maagbescherming noodzakelijk..

Andere medicijnen. Voor ernstige NSAID- en glucocorticoïd-refractaire diabetes kunnen andere geneesmiddelen zoals colchicine en methotrexaat worden gebruikt. Met name colchicine (1,0 mg / dag) is vooral effectief bij het postpericardiotomiesyndroom

Anticoagulantia

In verband met de dreiging van de ontwikkeling van hemopericardium en harttamponnade, dient het gebruik van anticoagulantia bij diabetes te worden onthouden. Als dit niet mogelijk is, worden ze in subtherapeutische doses voorgeschreven..

Pericardiocentese wordt gebruikt voor harttamponade

Pericardiectomie. Vanwege de dreiging van verergering of herhaling van diabetes, wordt pericardiëctomie zelden gebruikt (met constrictieve pericarditis)

Postinfarct-syndroom

Postinfarct-syndroom is pericarditis van een auto-immuungenese die zich enkele weken na een acuut myocardinfarct ontwikkelt. Deze complicatie wordt gekenmerkt door de klassieke triade van symptomen: pijn op de borst, wrijvend geluid van pericardiale bladeren, pulmonale manifestaties (piepende ademhaling, hoesten, kortademigheid). Om de diagnose te verifiëren, worden een algemene klinische bloedtest, ECG, thoraxfoto, echografie van het pericardium en pleuraholte uitgevoerd. De behandeling omvat symptomatische, ontstekingsremmende en cardiotrope therapie. Bij een gecompliceerd beloop wordt pleurocentese, pericardiocentese of pericardiectomie uitgevoerd.

• Oorzaken van postinfarct-syndroom
• Pathogenese
• Classificatie
• Symptomen van het postinfarct-syndroom
• Complicaties
• Diagnostiek
• Behandeling van postinfarct-syndroom
• Voorspelling en preventie
• Behandelingsprijzen

Algemene informatie

In klinische termen is het postinfarct-syndroom (PS), of het Dressler-syndroom, een auto-immuunlaesie van het pericardium. Deze complicatie, veroorzaakt door een inadequate reactie van het immuunsysteem op destructief veranderde myocardeiwitten, werd in 1955 beschreven door de Amerikaanse cardioloog V. Dressler. Ter ere van hem kreeg de ziekte zijn tweede naam. Daarnaast bevat de medische literatuur termen als late pericarditis, briefkaartiotomie, posttraumatisch pericardiaal syndroom en postinfarct polyserositis. Over het algemeen is de prevalentie van PS in de populatie 3-4%. Volgens verschillende gezaghebbende bronnen, rekening houdend met atypische en laag-symptomatische vormen, ontwikkelen zich echter complicaties bij 15-30% van de patiënten die een uitgebreid, gecompliceerd of herhaald myocardinfarct (MI) hebben gehad..

Oorzaken van postinfarct-syndroom

De hoofdoorzaak van de ziekte is ischemische schade aan de structurele vezels van het myocard, resulterend in de dood van hartspiercellen. Meestal komt het voor bij een gecompliceerde hartaanval met een groot brandpunt. Tijdens het vernietigingsproces van necrotische weefsels komen gedenatureerde eiwitten in de bloedbaan terecht, waarop het immuunsysteem reageert alsof het vreemd is. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich een auto-immuunreactie, die de oorzaak is van het postinfarct-syndroom..

De antigenen van het bloed die in het hartzakje doordringen en die de integriteit van de hartspier schenden, spelen een bepaalde rol bij de vorming van het symptoomcomplex. Daarom kan, naast een acuut myocardinfarct, hemopericardium (bloeding in de pericardholte), veroorzaakt door borstletsel, hartletsel of onvoldoende hartoperatie, een trigger worden voor de ontwikkeling van de ziekte. Eveneens in gevaar zijn post-infarctpatiënten met auto-immuunpathologieën. Sommige auteurs denken dat de oorzaak van het ontstekingsproces een virale infectie is. Er is echter nog geen eensgezindheid over deze kwestie onder specialisten op het gebied van cardiologie..

Pathogenese

Postinfarct-syndroom is een auto-immuunproces dat het gevolg is van de intensivering van antilichamen tegen hartantigenen. Acute verstoring van de bloedtoevoer naar het myocardium en celdood houdt de resorptie van necrose-gebieden en het vrijkomen van gedenatureerde componenten in het bloed in. Dit leidt tot de vorming van een immuunrespons met de vorming van auto-antilichamen gericht tegen eiwitten die de sereuze membranen van doelorganen vormen..

Specifieke antilichamen tegen cardiomyocyten, die in grote hoeveelheden in het bloedplasma van postinfarctpatiënten aanwezig zijn, vormen immuuncomplexen met cellen van hun eigen weefsels. Ze circuleren vrij in de bloedbaan en hopen zich op in de pericardiale, viscerale pleura en in de binnenste lagen van de gewrichtscapsules, waardoor ze aseptische ontsteking veroorzaken. Bovendien neemt het niveau van T-CTL (cytotoxische lymfocyten) toe, waardoor beschadigde cellen van zijn eigen lichaam worden vernietigd. Zo verandert de toestand van zowel cellulaire als humorale immuniteit, wat de auto-immuungenese van het symptoomcomplex bevestigt.

Classificatie

Het postinfarct-syndroom is onderverdeeld in 3 hoofdvormen. Binnen elk van hen zijn er verschillende opties, waarvan de classificatie is gebaseerd op de lokalisatie van het ontstekingsproces.

1. Typisch. De klinische manifestaties van de typische (geëxpandeerde) vorm van PS zijn geassocieerd met ontsteking van het hartzakje, viscerale pleura en longweefsel. Het omvat enkele en gecombineerde varianten van auto-immuunbeschadiging na een infarct aan bindweefsel:

• pericardiaal - het viscerale en pariëtale blad van de pericardiale zak wordt ontstoken;
• pleuraal - de pleura wordt het doelwit van auto-antilichamen, tekenen van hydrothorax komen naar voren;
• pneumonie - infiltratieve veranderingen in de longen worden gevonden, wat leidt tot de ontwikkeling van pneumonitis;
• pericardiaal-pleuraal - er zijn tekenen van sensibilisatie van de weefsels van het sereuze membraan van het pericardium en pleura;
• pericardiaal-pneumonisch - een laesie van het pericardium en longweefsel wordt gedetecteerd;
• pericardiaal-pleuraal-pneumonisch - ontsteking van de hartzak gaat naar de pleurale en pulmonale structuren.

1. Atypisch. Deze vorm wordt gekenmerkt door varianten die verband houden met het verslaan van de weefsels van de bloedvaten en gewrichten door antilichamen. Het gaat gepaard met ontsteking van grote gewrichtsgewrichten of huidreacties: "schoudersyndroom", pectalgie, dermatitis, erythema nodosum.

1. Gewist (oligosymptomatisch). Met een gewiste vorm met zwak tot expressie gebrachte hoofdsymptomen, worden aanhoudende artralgie, een koortsstatus en een verandering in de kwantitatieve en kwalitatieve samenstelling van wit bloed waargenomen. Bij het diagnosticeren van gewiste en atypische vormen doen zich vaak bepaalde moeilijkheden voor, die de relevantie van een meer diepgaande studie van dit probleem bepalen..

Symptomen van het postinfarct-syndroom

Het klassieke postinfarct-syndroom ontwikkelt zich 2-4 weken na een myocardinfarct. Soms kan het tijdsbestek toenemen of afnemen. De meest kenmerkende symptomen van de ziekte zijn koorts, pijn en zwaar gevoel op de borst, kortademigheid en hoesten. Het pathologische proces begint meestal acuut, met een toename van de lichaamstemperatuur tot subfebrile of febriele markeringen. Zwakte, duizeligheid, misselijkheid treden op, polsslag en ademhaling komen vaker voor. Soms blijven temperatuurmetingen binnen normale limieten.

Pericarditis is een verplicht onderdeel van het symptoomcomplex. Kenmerkend voor hem zijn pijnlijke gewaarwordingen van wisselende intensiteit in het gebied van het hart, stralend naar het midden van de buik, onder het xiphoïde proces, naar de nek, schouderbladen, schouders en beide armen. Pijn kan scherp, paroxysmaal of dof zijn, knijpen. Bij hoesten en slikken verschijnt er een beklemmend gevoel op de borst, de pijn neemt toe. De pijn wordt verlicht door op de buik te staan ​​of te liggen. Kortademigheid, hartkloppingen en veelvuldig oppervlakkig ademen komen vaak voor.

Bij 85% van de postinfarctpatiënten treedt vanaf de eerste dag een kenmerkend wrijvend geluid van pericardiale bladen op. Het wordt gevonden op auscultatie, ongeacht ademhaling en hartcyclus. Na een paar dagen neemt de pijn af en verdwijnt het geluid na het verschijnen van de effusie. Een typische manifestatie van pleuritis is eenzijdige stekende pijn in het bovenlichaam. Het intensiveert met diep ademhalen en leunen in een gezonde richting. Geforceerde positie aan de zere kant verlicht de aandoening. Palpatie onthult crepitus.

Longontsteking wordt gekenmerkt door een verzwakte, harde ademhaling, fijne borrelende ademhaling, kortademigheid, droge of natte hoest. Minder vaak ontwikkelt zich een antibioticaresistente longontsteking in de onderste lob. De ziekte gaat gepaard met zwakte, meer zweten en koorts. Bloedverontreinigingen kunnen worden aangetroffen in het sputum, wat de diagnose aanzienlijk bemoeilijkt. Bij atypische vormen van symptoomcomplex na een infarct zijn de functies van verschillende gewrichten verstoord: schouder, pols, sternocostal. De ziekte kan verlopen als mono- en polyartritis.

Complicaties

Bij gebrek aan tijdige diagnose en professionele medische zorg kan het postinfarct-syndroom leiden tot de ontwikkeling van hemorragische of constrictieve pericarditis (het optreden van bloederig exsudaat of compressie van hartweefsel), en in vergevorderde gevallen tot ernstige harttamponnade. De ziekte wordt gekenmerkt door een recidiverend beloop met exacerbaties en remissies die optreden met tussenpozen van 1-2 weken tot 2 maanden. In de regel wordt onder invloed van de behandeling een verzwakking van de symptomen waargenomen en bij afwezigheid van therapeutische correctie valt de ziekte met hernieuwde kracht aan..

Diagnostiek

Bij het stellen van een diagnose wordt rekening gehouden met de klachten van de patiënt, kenmerkende klinische manifestaties en de resultaten van een uitgebreid laboratorium en instrumenteel onderzoek. De meest waardevolle diagnostische parameters die het mogelijk maken om een ​​conclusie te trekken over de toestand van de patiënt op het moment van het onderzoek en voor de toekomst zijn:

• Klinische criteria. Objectieve tekenen die de grote kans op polyserositisvorming na een infarct bevestigen, zijn pericarditis en koorts. Pijn achter het borstbeen, die uitstraalt naar het interscapulaire gebied en zich verspreidt langs de trapeziusspier, droge hoest, kortademigheid die in ernst varieert, wordt als kenmerkend beschouwd.
• Laboratoriumonderzoek. Bij een algemene bloedtest zijn leukocytose, eosinofilie en een verhoging van ESR mogelijk. Om het Dressler-syndroom te onderscheiden van een recidiverend MI, worden bloedtesten gedaan voor serummarkers van myocardschade. Een toename van het gehalte aan globulaire eiwitten - troponine I en troponine T - maakt het mogelijk om het feit te bevestigen dat celdood plaatsvond binnen 4-48 uur. De anti-cardiale antilichaamtiter blijft hetzelfde als bij ongecompliceerde MI.
• ECG. Op herhaalde elektrocardiogrammen wordt een negatieve dynamiek waargenomen. Het meest karakteristieke kenmerk is een unidirectionele verplaatsing van het ST-segment in de meeste leads (met de maximale tand van het ventriculaire complex). Naarmate het exsudaat zich ophoopt in de pericardholte, kan de amplitude van het ORS-complex afnemen..
• Röntgenfoto van de borst. Bij pleuritis wordt een verdikking van de interlobaire pleura gevonden, bij pericarditis wordt de hartschaduw groter, bij pneumonitis worden beperkte black-outs in de longen onthuld, wordt het diffuse patroon in de wortelzones versterkt. In sommige gevallen toont de afbeelding duidelijk cardiomegalie, beperking van de mobiliteit van de linkerkoepel van het diafragma.
• Echografie van het pericardium en de pleuraholte. Er wordt een beoordeling van het echografisch beeld gemaakt, de verdikking van de pericardiale bladen wordt gevisualiseerd, de aanwezigheid en hoeveelheid vocht in de pericardiale en pleuraholte wordt gedetecteerd en bepaald.

In onduidelijke diagnostische gevallen wordt MRI van het hart en de longen voorgeschreven om pijn te differentiëren en vloeistof in holtes of infiltraten in het longweefsel te identificeren. In aanwezigheid van tekenen van tamponade wordt, om de aard van de effusie die zich in de pericardiale zak heeft opgehoopt, te verduidelijken, een diagnostische pericardiocentese uitgevoerd, gevolgd door laboratoriumonderzoek van het verkregen materiaal.

Behandeling van postinfarct-syndroom

De behandeling vindt plaats in een gespecialiseerd ziekenhuis. De belangrijkste rol in de lijst met therapeutische maatregelen behoort tot medicamenteuze behandeling. Het streeft verschillende doelen na en omvat het gebruik van farmacologische preparaten met een multidirectioneel werkingsmechanisme:

• Ontstekingsremmend. Bij afwezigheid van contra-indicaties zijn de voorkeursgeneesmiddelen NSAID's, die worden voorgeschreven rekening houdend met het veiligheidsprofiel. In het geval van resistentie tegen niet-steroïde geneesmiddelen worden korte glucocorticoïdenkuren gegeven. Bij een ernstig verloop van de ziekte, ongevoelig voor ontstekingsremmende therapie met niet-steroïde geneesmiddelen en hormonen, worden geneesmiddelen van andere groepen gebruikt (colchicine, methotrexaat).
• Cardiotroop. Om hartaandoeningen te elimineren, worden geneesmiddelen voorgeschreven die worden gebruikt bij de behandeling van coronaire hartaandoeningen: anti-angineuze geneesmiddelen, bètablokkers, calciumantagonisten, nitraten, hartglycosiden. Bij het voorschrijven wordt rekening gehouden met het belangrijkste mechanisme van farmacologische werking, mogelijke bijwerkingen en cardiotoxiciteit..

Anticoagulantia worden niet gebruikt vanwege het hoge risico op het ontwikkelen van hemopericardium. Indien nodig wordt het gebruik ervan subtherapeutische doseringen voorgeschreven. In elk geval wordt de PS-behandeling afzonderlijk geselecteerd. Bij ernstige pijn zijn intramusculaire injecties van analgetica geïndiceerd. Als er een grote opeenhoping van effusie is, wordt pleurocentese of punctie van de pericardholte uitgevoerd. Met harttamponnade wordt een chirurgische ingreep uitgevoerd - pericardiectomie.

Voorspelling en preventie

Het postinfarct-syndroom is geen levensbedreigende aandoening en zelfs bij het meest ernstige beloop is de prognose relatief gunstig. Primaire preventiemethoden om de oorzaken van PS aan te pakken, zijn nog niet ontwikkeld. Om de frequentie van articulaire manifestaties bij patiënten met een acuut myocardinfarct te verminderen, wordt vroege activering aanbevolen. Bij ziekten met een recidiverend beloop wordt anti-terugval-therapie voorgeschreven, ontworpen om herhaalde exacerbaties van het pathologische proces te voorkomen.

Dressler's post-infarct-syndroom

. of: Postinfarct-syndroom, Dressler-syndroom

• Volwassenen
• Promoties

• Symptomen
• Formulieren
• Oorzaken
• Diagnostiek
• Behandeling
• Complicaties en gevolgen
• Preventie
• Bovendien

Symptomen van het postinfarct-syndroom van Dressler

De manifestaties van het postinfarct-syndroom verschillen bij verschillende patiënten, afhankelijk van de overheersende laesie van het pericardium (het membraan dat het hart bedekt), de pleura (ontsteking van het membraan dat de longen en borstwanden bedekt) en de longen..

• Pericarditis (ontsteking van de voering die het hart bedekt) bij het syndroom van Dressler is meestal mild. De volgende symptomen worden opgemerkt:
  • pijn in het hartgebied die optreedt 2-6 weken na het begin van een myocardinfarct (afsterven van hartspiercellen door onvoldoende bloedtoevoer), die constant en mild is en niet stopt na het innemen van nitroglycerine. Hun duur bedraagt ​​30-40 minuten of meer;
  • een toename van de lichaamstemperatuur tot subfebrile (niet hoger dan 38 graden) cijfers;
  • zwakheid.

Pijn en koorts verdwijnen meestal na een paar dagen.

• Bij pleuritis (ontsteking van het membraan dat de longen en wanden van de borstholte bedekt) worden pijn op de borst opgemerkt, die wordt verergerd door ademhaling.
• Auto-immuunpneumonitis (ontsteking van de longen veroorzaakt door een immuunreactie gericht tegen lichaamseigen cellen) met postinfarct-syndroom wordt iets minder vaak gedetecteerd dan pericarditis en pleuritis. Het meest voorkomende symptoom is kortademigheid.

Formulieren

• Typisch (uitgebreide vorm) met opties:
  • pericardiaal (schade aan het membraan dat het hart bedekt);
  • pleuraal (schade aan het membraan dat de longen en wanden van de borstholte bedekt);
  • pneumonie (longschade);
  • pericardiaal-pleuraal-pneumonisch (schade aan de membranen die het hart en de longen bedekken met de wanden van de borstholte, evenals schade aan de longen);
  • pericardiaal-pleuraal (schade aan het membraan dat het hart bedekt en het membraan dat de longen en wanden van de borstholte bedekt);
  • pericardiaal-pneumonisch (schade aan het hartmembraan en de longen);
  • pleuropneumonie (schade aan de longen en het membraan dat de longen en de borstwand bedekt).

• Atypische vorm met opties:
  • articulair (met schade aan een of meer gewrichten);
  • huid (uitslag, roodheid).

• Symptoomarme vormen met varianten.
  • Langdurige temperatuurstijging.
  • Veranderingen in bloedonderzoek:
    • leukocytose (een toename van het aantal leukocyten - witte bloedcellen);
    • een toename van de bezinkingssnelheid van erytrocyten (zuurstofdragende rode bloedcellen - ESR);
    • eosinofilie (een toename van het aantal cellen gerelateerd aan witte bloedcellen en deelname aan de neutralisatie van lichaamsvreemde stoffen).
  • Aanhoudende artralgie (gewrichtspijn).

Oorzaken

• De oorzaak van het postinfarct-syndroom is geassocieerd met celdood en hypoxische schade (gebrek aan zuurstoftoevoer) van de spierlaag van het hart. Als gevolg van deze schade worden veranderde eiwitten gevormd, waarop de immuuncellen van het lichaam reageren alsof ze vreemde lichamen zijn..
• Meestal treedt het postinfarct-syndroom op met uitgebreide hartbeschadiging.

Een cardioloog helpt de ziekte te behandelen

Diagnostiek

• Analyse van medische geschiedenis en klachten:
  • wanneer (hoe lang geleden) er pijn was in de regio van het hart, in de borst;
  • of kortademigheid, koorts last heeft;
  • met wat de patiënt associeert met het optreden van deze symptomen;
  • of er een myocardinfarct is geweest (afsterven van hartspiercellen door onvoldoende bloedtoevoer), hoelang geleden.

• Analyse van de levensgeschiedenis (ziekten uit het verleden; het is vooral belangrijk of er een hartinfarct, operatie, chronische ziekten zijn geweest).
• Familiegeschiedenisanalyse (of naaste familieleden vergelijkbare aandoeningen hadden).
• Fysiek onderzoek.
  • De kleur van de huid, het uiterlijk van de huid, het meten van het lichaamsgewicht wordt bepaald.
  • De ademhalingsfrequentie wordt geanalyseerd, de bloeddruk wordt gemeten, hartgeluiden worden gehoord, de lichaamstemperatuur wordt gemeten.
  • Ze detecteren een lichte dofheid van het percussiegeluid (percussie) over de longen en een verzwakking van de ademhaling aan de aangedane zijde.
  • Het geluid van wrijving van de pleura is hoorbaar in een beperkt gebied, soms kunnen er fijne borrelende natte rales verschijnen.
  • In het hart is een wrijvend geluid van het pericardium (het membraan dat het hart bedekt) hoorbaar aan de linkerrand van het borstbeen.
• Algemene analyse van bloed en urine. Veranderingen in de bloedtest worden onthuld:
  • leukocytose (een toename van het aantal leukocyten - witte bloedcellen);
  • verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten (zuurstofdragende rode bloedcellen - ESR)
  • eosinofilie (een toename van het aantal cellen gerelateerd aan witte bloedcellen en deelname aan de neutralisatie van lichaamsvreemde stoffen).
• Biochemische bloedtest - bepaal het niveau:
  • totaal cholesterol (vetachtige substantie, een bouwsteen van cellen);
  • "Slecht" (leidt tot de vorming van cholesterolplaques in bloedvaten) en "goed" (voorkomt de vorming van plaques) cholesterol;
  • bloed suiker.
• Elektrocardiografie (ECG) - pericarditis gaat gepaard met karakteristieke ECG-veranderingen.
• Echocardiografie (EchoCG) - met een tweedimensionaal echocardiogram kan een verdichting van de pericardiale bladen worden gedetecteerd, wat kan duiden op de nederlaag.
• Röntgenfoto van de borst - opgemerkt:
  • een toename van de schaduw van het hart (door effusie in de pericardiale zak);
  • verharding van de pleura (het membraan dat de longen en de wanden van de borstholte bedekt);
  • focale schaduwen in de longen.
• Magnetische resonantiebeeldvorming (MRI). Bepaling van schade aan het pericardium (het membraan dat het hart bedekt), pleura (het membraan dat de longen en borstwand bedekt) en longen.
• Computertomografie (CT). Bepaling van schade aan het pericardium (het membraan dat het hart bedekt), pleura (het membraan dat de longen en borstwand bedekt) en longen.
• Het is ook mogelijk om een ​​therapeut te raadplegen.

Behandeling van het dressler-syndroom na een infarct

Behandeling van het postinfarct-syndroom is medicatie. Het omvat de receptie:

• glucocorticoïden (geneesmiddelen die de immuniteit van het lichaam beïnvloeden) - hebben het meest uitgesproken en snelle effect vanwege de auto-immuunrespons (de immuunrespons is gericht tegen zijn eigen organen en weefsels) oorsprong van deze complicatie;
• niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) - geneesmiddelen die ontstekingen, pijn en lagere lichaamstemperatuur verlichten, die ook behoorlijk effectief zijn bij het postinfarct-syndroom, vooral bij milde klinische manifestaties van het Dressler-syndroom.

Complicaties en gevolgen

Postinfarct-syndroom wordt gekenmerkt door een recidiverend (repetitief) beloop met perioden van exacerbatie en remissie (verlichting van symptomen).

Remissie vindt plaats onder invloed van de behandeling, waarvan de beëindiging vaak leidt tot een verergering van de ziekte.

De duur van elke terugval is van 1 tot 2 weken tot 2 maanden.

Preventie van dressler-syndroom na een infarct

• Er is nog geen primaire (op basis van eliminatie van oorzaken) preventie van de ziekte.
• Vroegtijdige activering van patiënten met een hartinfarct vermindert de frequentie van articulaire manifestaties van het postinfarct-syndroom.
• Indien nodig wordt een therapie tegen terugval voorgeschreven (tegen het terugkeren van het syndroom) met:
  • niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (geneesmiddelen die ontstekingen, pijn en lagere lichaamstemperatuur verlichten);
  • glucocorticoïden (geneesmiddelen die het immuunsysteem van het lichaam beïnvloeden).

Bovendien

Het postinfarct-syndroom van Dressler wordt geassocieerd met de detectie in het lichaam van patiënten die een myocardinfarct hebben gehad, auto-antilichamen (immuundeeltjes) tegen de weefsels van het myocardium (hartspier) en het pericardium.

Onlangs, in verband met de ontwikkeling van nieuwe effectieve methoden voor de behandeling van een hartinfarct, neemt het aantal gevallen van het Dressler-syndroom af..

KENNISINFORMATIE

Overleg met een arts is vereist

• Auteurs

Interne ziekten. Cardiovasculair systeem Auteur: G. E. Roitberg, A. V. Strutynsky.
Uitgever: MEDpress-inform 2011.

Wat te doen met het postinfarct-syndroom van Dressler?

• Kies de juiste arts-cardioloog
• Laat je testen
• Vraag uw arts om een ​​behandelingsschema
• Volg alle aanbevelingen