Portal hypertensie classificatie

Portale hypertensie treedt op wanneer er een obstructie is in het veneuze poortsysteem waardoor het bloed dat uit het maagdarmkanaal, de milt en de alvleesklier stroomt, vrijelijk door de lever stroomt en terugkeert naar de bloedsomloop. De obstructie kan zich bevinden bij de ingang van de lever, in de lever of bij de uitgang van de lever. Normaal gesproken gaat portaalbloed in de lever een nauwe relatie aan met de cellen van zijn parenchym, gaat vervolgens door de sinussen naar de centrale aderen van de leverlobben en van daaruit naar de bloedsomloop, via de leveraders naar de inferieure vena cava.

De aders van het portaalsysteem hebben geen kleppen. Hierdoor kan de veneuze bloedstroom van richting veranderen afhankelijk van het drukverschil. Onder normale omstandigheden wordt de veneuze bloedstroom naar de lever geleid (hepatopetaal). Als er een obstructie in het portaalsysteem is, kan de richting van de veneuze bloedstroom worden omgekeerd en kan portaalbloed de systemische circulatie binnenkomen via de ontwikkelde veneuze collateralen, waardoor het bloed kan terugkeren naar de bloedbaan, waarbij de lever wordt omzeild (hepatofutale stroom). De gevaarlijkste collateralen ontwikkelen zich tussen de aderen van de maag, vooral tussen de coronaire (linker maag) en slokdarmaderen.

De slokdarmaders stromen in de azygosader. Een verandering in de richting van de bloedstroom naar de kransader en korte aderen van de maag veroorzaakt de uitzetting van de submucosale veneuze plexus van de onderste slokdarm en het verschijnen van spataderen van de slokdarm, waarvan de breuk tot zeer ernstige bloedingen leidt. Het scheuren van spataderen van de slokdarm wordt meestal veroorzaakt door een toename van de hydrostatische druk veroorzaakt door duwen, misselijkheid of braken. Door de ontwikkeling van collaterale circulatie kunnen neurotoxines de bloedsomloop binnendringen, wat bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van hepatische encefalopathie, aangezien bloed niet door de lever gaat, waar het gewoonlijk van toxines wordt ontdaan.

De poortader wordt gevormd door de fusie van de mesenteriale en milt aderen superior. De verbinding van deze twee aders vindt plaats ter hoogte van het achterste oppervlak van de kop van de alvleesklier. De lengte van de poortader van het begin tot de deling bij het leverportaal is 8 cm. In 75% van de gevallen ontvangt de poortader bloed uit de kransslagader of de linker maagader. Bovendien ontvangt het bloed van andere zijrivieren die bloed uit de twaalfvingerige darm en pancreas transporteren. De inferieure mesenteriale ader stroomt in de miltader enkele centimeters vanaf de kruising met de superieure mesenteriale ader. Minder vaak stroomt de inferieure mesenteriale ader naar de plaats van hun samenvloeiing of naar de superieure mesenteriale ader. De poortader zorgt voor 75% van de leverbloedtoevoer bij 85% zuurstofverzadiging.

Classificatie van portale hypertensie.

Whipple (60–62) onderscheidde drie soorten portale hypertensie: prehepatisch, hepatisch en posthepatisch. Sheila Sherlock heeft deze classificatie uitgebreid door portale hypertensie te koppelen aan hepatische sinussen. De meest gebruikte classificatie is:
1. Portale prehepatische presinusoïdale hypertensie, die gewoonlijk ontstaat als gevolg van poortadertrombose.
2. Portale hepatische hypertensie (ook intrahepatische hypertensie genoemd) als gevolg van: A. Presinusoïdaal blok, vaak als gevolg van schistosomiasis in endemische gebieden. B. postsinusodaal blok, meestal veroorzaakt door alcoholische cirrose van Laenneck en, minder vaak, postnecrotische of galcirrose.
3. Posthepatische portale hypertensie veroorzaakt door post-sinusoïdaal blok, dat wordt veroorzaakt door Budd-Chiari-syndroom, hepatische veneuze trombose (een gevolg van obstructie van de inferieure vena cava boven de samenvloeiing van de leveraders), blokkering bij het middenrif, compressieve pericarditis, tumor, enz..

Weerstand tegen portale bloedstroom in de sinussen bij patiënten met cirrose treedt op om verschillende redenen, zoals:
1. Levercelnecrose.
2. Vezelige terugtrekking.
3. Vorming van leverknobbeltjes als gevolg van regeneratieve processen in het leverparenchym.
4. Inflammatoire infiltratie.
5. Vetophopingen.
6. Vorming van arterioveneuze en venoveneuze shunts.

Een toename van de portale druk bij cirrose is te wijten aan compressie van kleine poortaderen, sinussen, centrale lobulaire aders, de ontwikkeling van fibreus weefsel dat de poortruimte omringt en doordringt in de lobben. Dit alles zorgt voor aanzienlijke structurele veranderingen. Een andere reden voor de compressie van kleine aderen zijn de knooppunten die ontstaan ​​tijdens leverregeneratie..

Alles over portale hypertensie: typen, oorzaken, symptomen, diagnose en behandeling

Portale hypertensie (PH) is een complicatie van uitgebreide levercirrose, bestaande uit een overmatige toename van de druk in de poortader (v.Portae).

De oorzaak van hypertensie zijn verschillende mechanische obstructies in de bloedstroom op subhepatisch, hepatisch of suprahepatisch niveau. Gecombineerde opties zijn ook mogelijk.

De aard van de obstructies in de bloedbaan heeft de volgende etiologie:

• infectieus - als gevolg van leverschade door verschillende pathogene microben of virussen;
• giftig - van de effecten van chemische of farmacologische geneesmiddelen en alcohol;
• organisch - wanneer de bloedvaten worden gecomprimeerd door tumoren of overwoekerd bindweefsel.

Portaal hypertensie syndroom is een complex van aanhoudende symptomen die voortkomen uit het bestaan ​​van een van de bovengenoemde destructieve processen. Elk van hen leidt uiteindelijk:

• tot een toename van de druk in geperste vaten en haarvaten;
• afname van de weerstand en toename van de doorlaatbaarheid van hun wanden;
• een deel van het bloedplasma naar buiten persen - in de buikholte;
• een afname van de hoeveelheid voedingsstoffen die uit de darmen naar andere weefsels en organen komen;
• pathologische degeneratie van weefsels en organen;
• een daling van de algemene immuniteit;
• verzwakking van het lichaam en de neiging om bijkomende ziekten te ontwikkelen;
• volledige uitputting en (in vergevorderde gevallen) overlijden.

Ziektesymptomen

De eerste tekenen van portale hypertensie verschijnen bij aandoeningen van het spijsverteringsstelsel. Zij is de eerste die de klap opvangt van de geleidelijke vernauwing van de portale bloedstroom..

Dit wordt duidelijk aangetoond door het diagram van de circulatie van veneus bloed van het spijsverteringskanaal naar de poortader - lever - leverader - inferieure vena cava - rechter atrium en verder in de longen en het linker hart. Hoe dichter het obstakel bij de bloedstroom is in relatie tot de darm, hoe feller de dyspeptische symptomen. De kliniek van portale hypertensie wordt uitgedrukt:

• bij een afname van de eetlust (onverteerd voedsel wordt vastgehouden in de darmen, wijst nieuwe porties voedsel af);
• misselijkheid, braken, gerommel in de buik (om dezelfde reden),
• een toenemende toename van de omvang van de buik (het resultaat van het binnendringen van bloedplasma in de buikholte).

De symptomen van portale hypertensie geassocieerd met verhoogde druk in het v-systeem. portae omvatten spataderen in het gebied:

• maag in het hart en de slokdarm;
• rectum (in het sluitspiergebied);
• navel (straalvormige, blauwachtige "medusa-kop");
• milt (splenomegalie).

Dit zijn allemaal externe gevolgen van bloedstagnatie, die alleen met instrumenteel onderzoek kunnen worden opgespoord..

Ze worden ook begrensd door erosie en zweren in het maagdarmkanaal:

• gastropathie;
• enteropathie;
• colopathie.

Symptomen van het portale hypertensie-syndroom duiden op het bestaan ​​van overtollig vocht:

• in de buikholte (geïsoleerde ascites);
• in de pleuraholte (cirrotische hydrothorax).

Ziektetypes

Classificatie voor portale hypertensie is gebaseerd op de lokalisatie van de obstructie in de veneuze circulatie. Dus in het segment van de darm naar het rechterhart kan portale hypertensie zijn:

• Prehepatische hypertensie - als gevolg van stenose van de poortader ergens voordat deze de lever binnengaat.
• Intrahepatische hypertensie - gevormd door de vernauwing van de verwijde holtecapillairen (sinussen) in het orgaan dat de barrièrefunctie vervult.

Op de plaats van stenose is het portale hypertensie-syndroom onderverdeeld in de volgende vormen:

1. presinusoïdaal;
2. sinusvormig;
3. post-sinusvormig.

• Posthepatische hypertensie - wat een gevolg is van het vertragen van de bloedstroom van de lever naar de inferieure vena cava en zelfs stenose in deze ader.
• Gemengde hypertensie - een combinatie van de pathologische en klinische symptomen van de drie voorgaande typen.

Oorzaken van pathologie

Subhepatische portale hypertensie treedt op wanneer:

• trombose van de poort- of miltaderen;
• aangeboren afwezigheid of vernauwing van het lumen van de poortader;
• knijpen v. portae door aangrenzende tumoren;
• hyperfunctie van de milt, waarbij overtollig bloed in de bloedbaan wordt gegooid;
• abnormale versmelting van de wanden van de poortader en de leverslagader en de vorming van een gat daarin waardoor arterieel bloed in de ader wordt gepompt.

Intrahepatische PG is van infectieuze of toxicologische oorsprong:

• levercirrose - vervanging van functioneel geschikte cellen door bindweefsel, dat de bloedstroom vernauwt;
• aangeboren leverfibrose (hetzelfde gevolg);
• primaire galcirrose - vernietiging van de kanalen die gal transporteren;
• tuberculose - het smelten van de bloedbaan in de lever;
• schistosomiasis - het verstoppen van de lumina van bloedvaten met tropische parasitaire wormen;
• polycystische ziekte - vorming van een holte in de lever;
• metastasen van kwaadaardige tumoren;
• acute alcoholische hepatitis;
• veno-occlusieve ziekte;
• idiopathische PG - leidend tot fibrose van het leverweefsel als gevolg van microbiële of virale infecties.

Suprahepatische portale hypertensie kan optreden als gevolg van trombose of stenose van de inferieure vena cava, evenals:

• hypofunctie van de rechterventrikel, leidend tot hartfalen;
• constrictieve pericarditis;
• Budd-Chiari-syndroom;
• penetratie van arterieel bloed in het veneuze netwerk door fusie van de wanden van de leverslagader en poortader;
• verhoogde bloedstroom door de poort en milt aderen.

Diagnostiek

• Medische geschiedenis

Volgens de klachten van de patiënt wordt ontdekt wanneer symptomen zoals verlies van eetlust, misselijkheid, zwaar gevoel in de buik, pijn begonnen te verschijnen.

Hoe lang zijn de maag, milt en lever vergroot; vertoonde tekenen van bloed in de ontlasting en braaksel. Met wat hij verbond en verbindt dit alles wat er op dit moment gebeurt.

• Anamnese van het leven

Het is belangrijk voor de arts om de aanwezigheid te achterhalen van een erfelijke aanleg voor de ziekte, gelijktijdige chronische pathologieën, tumoren, slechte gewoonten (voornamelijk alcoholische), contacten met giftige materialen.

• Visuele inspectie

De nadruk wordt gelegd op de kleur van de huid en hoornvliezen (de mate van geelheid wordt bepaald), sporen van spataderen op het oppervlak van de buik (in de navel - vooral: bij ernstige PG wordt daar de zogenaamde "kwallenkop" aangetroffen).

Het niveau van pijn in het gebied van de lever en milt, de mate van vergroting van deze organen worden beoordeeld.

De verdichting van verschillende delen van de aangetaste organen en hun anatomische grenzen worden verduidelijkt.

• Bloed samenstelling

Een coagulogram wordt bepaald (de efficiëntie van bloedstolling en verdunningssystemen), het niveau van bloedplaatjes in het plasma (cellen die verantwoordelijk zijn voor de bloedstolling in geval van lichte schade aan bloedvaten), de concentratie van enzymen, eiwitten, elektrolyten (het verandert met leverpathologie), markers die virale indicaties aangeven (of ontkennen) etiologie van de ziekte.

Al deze factoren duiden meestal op een verminderde productie van stollingsmiddelen in een verzwakte lever, een afname van de bloedstolling (leidend tot frequente veneuze bloedingen), een negatieve verschuiving in de enzymatische eiwit- en mineralenbalans in bloedplasma, waardoor het barrièrepotentieel van het leverweefsel wordt verminderd..

De reden voor de afwijking van de norm wordt meestal niet geassocieerd met de ziekte zelf, maar met andere ziekten die er aanleiding toe hebben gegeven.

Vooral als de patiënt ascites heeft, zijn dagelijkse indicatoren belangrijk: urinevolume en afname van de eiwitconcentratie. De analyse maakt het mogelijk om het prestatieniveau van het excretiesysteem te beoordelen: nieren en urineleiders.

Instrumentele diagnostiek

• Fibro-oesofagogastroduodenoscopie

Visueel onderzoek met een endoscoop van de wanden van de bovenste helft van het maagdarmkanaal, namelijk de slokdarm, alle delen van de maag, twaalfvingerige darm.
In dit geval worden spataderen van de wanden van bloedvaten, erosie en zweren op het slijmvlies onthuld.

Echografisch onderzoek van de lever, milt, buikholte, pleuraholte, grote aders die de hepatische bloedstroom beïnvloeden (portaal, lever, inferieure holte).

Het doel van de studie is om de configuratie van de vergrote milt en lever, hun structuur, het volume van overtollig vocht in de buikholte en interpleurale ruimte van de longen, vernauwing in de aderen en hun lokalisatie te bepalen..

• Doppler-echografie

De focus ligt op directe en omgekeerde (weerspiegeld door vernauwingen in de poort- en levervenen) bloedstroom.

Gebieden van vasculaire stenose, richtingen van gereflecteerde bloedstroom, collateralen worden geïdentificeerd, waardoor de vernauwing kan worden omzeild, het relatieve bloedvolume dat onder normale omstandigheden door het vat stroomt, met stenose, langs collateralen.

• Spiraalvormige computertomografie

Laag-voor-laag röntgenbeeldvorming van de lever, milt, portaal, hepatische en inferieure vena cava wordt uitgevoerd.

Een onschatbaar hulpmiddel bij operaties. De operator ontvangt nauwkeurige informatie over de lokalisatie van de pathologische bron, waardoor hij beter kan navigeren door de methoden van de aanstaande chirurgische ingreep.

• Röntgencontrastanalyse

De combinatie van röntgenfoto's en contrastmiddelen die parenteraal in de bloedvaten worden geïnjecteerd, maakt het mogelijk om alle veranderingen in de bloedstroom door de aderen van de lever, de milt en ook de inferieure vena cava op te sporen. Alle pathologische afwijkingen worden duidelijk.

• Echocardiografie

Met behulp van echografie wordt exsudaat gedetecteerd in het pericardium (regio van het hart), interpleurale ruimte, structurele veranderingen in het hart, die suprahepatische PG kunnen veroorzaken. Een te hoog vloeistofvolume kan een van de oorzaken van broeikasgassen zijn.

• Splenomanometrie

Met de methode kunt u de hoeveelheid druk in de aangetaste milt door de huid bepalen.
Vergelijking van de verkregen indicatoren met de standaard maakt het mogelijk om door het stadium van de ziekte te navigeren.

Onderzoeksdoelstellingen zijn vergelijkbaar met de vorige methode. Alleen de druk wordt gemeten in de poortader. Een toename van de fysiologische indicator tot 10-12 mm Hg geeft PG aan.

• Biopsie (punctie)

Het verwijderen van celmateriaal uit de lever maakt het mogelijk de pathologische anatomie van levercellen te bestuderen, alle veranderingen in hun structuur, de verhouding tussen normale cellen en bindweefsel. De combinatie van alle gegevens verduidelijkt de diagnose en het stadium van de pathologie.

Alternatieve methode voor leverpunctie. Dezelfde informatie wordt op een zachtere manier verzameld: door middel van echografie van een orgaan met een elastograaf.

Visueel onderzoek van inwendige organen met behulp van een miniatuurvideocamera die in de punctie van de buikwand wordt ingebracht. Bij chirurgie maakt dit het niet alleen mogelijk om het algemene pathologische beeld van de ziekte te beoordelen, maar ook om een ​​plan te ontwikkelen voor de komende operatie..

• Hepatoscintigrafie

Radio-isotopenonderzoek. Een onverschillige isotoop (bijvoorbeeld jodium) wordt in het bloed geïnjecteerd. Een dag later wordt met behulp van een röntgenfoto de mate van accumulatie van de isotoop in de lever en milt bepaald. In een normale fysiologische toestand is het nul. Het overschrijden van de indicator duidt op de aanwezigheid van pathologie.

Aanvullende diagnostische maatregelen om de oorzaak van de ziekte te achterhalen, zijn onder meer tests voor schistosomiasis (de aanwezigheid van platte schistosomateuze wormen in de ontlasting), tuberculose (Mantoux-reactie), encefalopathie (de detectie in de hersenen van stoffen die normaal door de lever worden geneutraliseerd, neigt te denken aan het onvermogen van het orgaan).

Behandeling

In de medische praktijk worden twee methoden gebruikt om broeikasgassen te bestrijden: conservatief en chirurgisch.

Conservatieve behandeling van portale hypertensie omvat allereerst de eliminatie van de oorzaken van de ziekte en de maximale nivellering van de destructieve gevolgen ervan.

Dieettherapie

Vermindering van de voeding tot een minimum aan keukenzout en eiwitproducten.

Vooral dat laatste is belangrijk. Een beschadigde lever zorgt niet voor de volledige afbraak van gifstoffen die tijdens het eiwitmetabolisme worden gevormd. Dit verhoogt het risico op encefalopathie..

Behandeling met geneesmiddelen

Hier geven ze een bepaald therapeutisch effect:

1. Vasopressine en terlipressine. Ze verminderen de bloedstroom in spataderen en de druk in v. portae.
2. Nitraten. Vouw het prehepatische vaatstelsel uit. Als gevolg hiervan hoopt het bloed zich erin op en wordt de druk in v verlaagd. portae.
3. Bètablokkers. Verminder de fysiologische activiteit van de hartspier. Als gevolg hiervan neemt met name de druk in de systemische en pulmonale circulatie en in de lever af.
4. Diuretica Hun belangrijkste doel is om overtollig vocht uit weefsels te verwijderen, wat vooral belangrijk is voor ascites..
5. Somatostatine-analogen. Deze medicijnen verminderen de arteriële bloedstroom naar de buik door de druk in het portaalsysteem en in de spataderen te verminderen.

Chirurgische methoden om met de ziekte om te gaan

De belangrijkste indicaties voor een operatie zijn de volgende complicaties van portale hypertensie:

• spataderen van de eerste delen van het spijsverteringskanaal, vooral de slokdarm en maag, wat kan leiden tot bloeding;
• een toename van de grootte van de milt, belast met hypersplenisme (overmatige vernietiging van bloedplaatjes), waardoor normale bloedstolling wordt voorkomen;
• ascites in een uitgesproken extern stadium.

De belangrijkste operatiemethoden in deze gevallen zijn:

1. Bypass-chirurgie (bypass bloedtoevoer, bypassing van spataderen, vernauwde of volledig geblokkeerde gebieden) van de poortader, leveraders, hepatische en inferieure vena cava, miltader.
2. Devascularisatie (afsnijden van samentrekking met catgut) van verdunde vaten van veneuze en arteriële bloedstroom die kan doorbreken en bloedingen in de slokdarm en maag veroorzaken.
3. Splenectomie - volledige verwijdering van de milt.
4. Levertransplantatie.

Transplantatie is de meest radicale en effectieve methode om PG te behandelen. Het kan alleen als er een donor is die volledig beantwoordt aan de immuunbehoefte van de ontvanger. Dergelijke organen worden voornamelijk alleen bij naaste familieleden aangetroffen..

Voorspelling

In dit geval hebben we te maken met een complexe, constant voortschrijdende ziekte. De effectiviteit van zijn behandeling hangt grotendeels af van het stadium van de ziekte. In de preklinische fase, in de eerste fase van de ontwikkeling van pathologie, is de prognose meestal gunstig. Met de juiste, systematische behandeling kan de ziekte worden gestopt.

Vervolgens is de kliniek in de gecompenseerde en gedecompenseerde stadia niet in het voordeel van de patiënt. Het zal niet langer mogelijk zijn om de gevolgen ervan volledig te elimineren, hetzij door therapeutische of chirurgische methoden. Het maximum dat in dit geval kan worden verwacht, is levensverlenging met 5-10 jaar.

De gecompliceerde fase is in feite een zin. Voortdurend toenemende ascites en de ophoping van vocht in de pleuraholte, bloeding uit spataderen van de slokdarm, verminderen het herstelvermogen van de patiënt sterk. Zelfs bij een intensieve behandeling is een jaar of twee levens een optimaal resultaat.

Portale hypertensie (K76.6)

Versie: MedElement Disease Handbook

algemene informatie

Korte beschrijving

Portale hypertensie is een syndroom van verhoogde druk in het poortaderstelsel veroorzaakt door een verminderde bloedstroom in de poortvaten, leveraders en inferieure vena cava. Normaal gesproken is de druk in het poortadersysteem 5-10 mm Hg; een toename van de druk boven 12 mm Hg. geeft de ontwikkeling van portale hypertensie aan.

Notitie. Portale hypertensie is geen onderliggende ziekte; het wordt gebruikt om complicaties en comorbiditeit te coderen. Mogelijkheid om aanvullende codes te gebruiken voor geassocieerde complicaties, bijv.K31.89 voor gastropathie geassocieerd met portale hypertensie.

- Professionele medische naslagwerken. Behandelingsnormen

- Communicatie met patiënten: vragen, feedback, afspraak maken

Download app voor ANDROID / voor iOS

- Professionele medische gidsen

- Communicatie met patiënten: vragen, feedback, afspraak maken

Download app voor ANDROID / voor iOS

Classificatie

Classificatie op basis van lokalisatie van portaalblokken

2.1 Presinusoïdaal:
- Ziekte van Randu-Osler;
- aangeboren leverfibrose;
- trombose van de takken van de poortader (ernstige bacteriële cholangitis, kwaadaardige neoplasmata);
- primaire gal-cholangitis, primaire scleroserende cholangitis;
- granulomatose (schistosomiasis, sarcoïdose, tuberculose);
- chronische virale hepatitis;
- primaire galcirrose;
- myeloproliferatieve ziekten;
- nodulaire regeneratieve hyperplasie;
- idiopathische (niet-cirrotische) portale hypertensie;
- De ziekte van Wilson;
- hemochromatose;
- polycystisch;
- amyloïdose;
- blootstelling aan giftige stoffen (koper, arseen, 6-mercaptopurine);

2. 2 sinusvormig:
- alle gevallen van levercirrose;
- acute alcoholische hepatitis;
- ernstige virale hepatitis;
- acute leververvetting van zwangere vrouwen;
- intoxicatie met vitamine A;
- systemische mastocytose;
- hepatische purpura;
- cytotoxische geneesmiddelen;

2.3 Post-sinusvormig:
- veno-occlusieve ziekte;
- alcoholische centrilobulaire hyalinesclerose;

3. Subhepatisch:
- poortader trombose;
- holle transformatie van de poortader;
- trombose van de miltvene;
- viscerale arterioveneuze fistel;
- idiopathische tropische splenomegalie (Bunty-syndroom, zie ook "Leverfibrose" - K74.0).

4. Gemengd.

Classificatie van portale hypertensie door het niveau van druktoename in het portaalsysteem:

- III graad - aders versmelten rond de gehele omtrek van de slokdarm.

De Japanese Scientific Society for the Study of Portal Hypertension ontwikkelde in 1991 regels voor de registratie van endoscopische tekenen van spataderen (spataderen) van de slokdarm en maag, bestaande uit 6 hoofdposities:

Soorten 'rode markeringen'

2. Hematocystvlekken - verwijde intra-epitheliale veneuze knooppunten. Bij endoscopie verschijnen ze als rode bellen, meestal solitair (enkelvoudig), ongeveer 4 mm in diameter. Dit symptoom wordt waargenomen bij 8% van de patiënten met oesofageale spataderen. Hematocystvlekken zijn de zwakste delen van de spatwand en de plaats van hevig bloeden..

3. Telangiëctasieën - een netwerk van kleine ingewikkelde vaten van de microvasculatuur, subepitheliaal gelokaliseerd, voornamelijk in het onderste derde deel van de slokdarm.

Etiologie en pathogenese

Oorzaken van portale hypertensie

1. Suprahepatisch:
- trombose van de miltvene;
- poortader trombose;
- aangeboren afwijking van de poortader;
- compressie van de poortader door een tumor, parasitaire (alveococcosis) en inflammatoire (pancreatitis) formaties.

2. Pancreatobiliair gebied: viscerale arterioveneuze fistels.

3. Intrahepatisch, voornamelijk presinusoïdaal:
- vroege stadia van primaire biliaire cirrose, idiopathische portale hypertensie, schistosomiasis, nodulaire regeneratieve hyperplasie;
- myeloproliferatieve ziekten;
- polycystische leverziekte;
- metastasen, granulomateuze leverziekte.

Portale hypertensie ontwikkelt zich als gevolg van een verhoogde portale veneuze bloedstroom en / of verhoogde portale of leveraderweerstand. De toename van de portale weerstand is gebaseerd op mechanische obstructie en actieve contractie van myofibroblasten en de gladde spierlaag van intrahepatische aderen.

- gastro-oesofageaal - verbind de poortader met de superieure vena cava via de kransader van de maag, ongepaarde en semi-ongepaarde aderen;

- anastomosen tussen de veneuze plexus van het rectum en de inferieure vena cava, door de superieure en inferieure hemorrhoidale aderen gevormd door de navelstrengaders.

Anastomosen in de slokdarm, het hartgedeelte van de maag, rond het rectum dragen bij aan het ontstaan ​​van mogelijke bloedingsbronnen in deze gebieden. Met een toename van de portaaldruk van meer dan 12 mm Hg. er bestaat een risico op scheuring van spataderen van de slokdarm. De mate van bloedingsrisico hangt af van de klasse van cirrose, de grootte van de spataderen en de aanwezigheid van "rode markeringen" (veranderingen in de vaatwand).

Epidemiologie

Geslachtsverhouding (m / v): 1,5

Aangenomen wordt dat de ziekte vaker voorkomt bij mannen (60%).
De gemiddelde leeftijd van de patiënt is niet opgehelderd vanwege de heterogeniteit van de pathologie die leidt tot portale hypertensie.

In welvarende landen waar vaccinatie tegen virale hepatitis wordt uitgevoerd, zijn poortadertrombose en secundaire galcirrose de meest voorkomende oorzaken van slokdarmvarices bij kinderen. Levercirrose is de meest voorkomende oorzaak van slokdarmspataderen bij volwassenen.

Factoren en risicogroepen

Klinisch beeld

Klinische diagnostische criteria

Symptomen, natuurlijk

De ernst van de klinische manifestaties van portale hypertensie hangt af van de mate en het niveau van blokkade van het portaalsysteem en de ontwikkeling van portocavale anastomosen..

Tekenen van de vorming van portosystemische shunting zijn de volgende (behalve degene die hierboven zijn aangegeven):

Afhankelijk van de etiologie kunnen ook de volgende manifestaties optreden:
- algemene tekenen van falen van de bloedsomloop;
- bleekheid - actieve interne bloeding kan worden aangenomen;
- een vergrote parotisklier, kan in verband worden gebracht met alcoholmisbruik en / of ondervoeding;
- cyanose van de tong, lippen, vingers (door lage zuurstofverzadiging in het bloed);
- kortademigheid en tachypneu Tachypneu - snelle ademhaling zonder verdieping
;
- foetor hepaticus (slechte adem, levergeur uit de mond);
- afname van de omvang van de lever;
- continu veneus geruis bij abdominale auscultatie.

Diagnostiek

Fysieke gegevens:
- uitzetting van aderen in de voorste en laterale delen van de buikwand;
- ingewikkelde onderpanden rond de navel, waardoor een beeld ontstaat van het "hoofd van Medusa";
- ascites;
- met rectaal onderzoek - aambeien;
- paraumbilicale hernia;
- tekenen van chronische leverziekte (zie levercirrose - K74);
- tekenen van hyperdynamische circulatie.

Instrumentele methoden

1. Echografie is een veilige, economische en effectieve screeningsmethode.

Op echografie worden de volgende symptomen vastgesteld:

1.1 Uitzetting en kronkeligheid van bloedvaten. Tekenen van portale hypertensie worden beschouwd als een toename van de diameter van de poortader met meer dan 13 mm en een vertraging van de bloedstroom daarin. Volgens sommige rapporten wordt een toename van de diameter van de poortader als een onbetrouwbaar teken beschouwd. normaal gesproken is deze indicator erg variabel. Er moet ook worden opgemerkt dat een toename van de diameter van de poortader geen verplicht teken is dat constant bestaat. Dit komt door het feit dat na de vorming van portocaval-anastomosen de diameter van de poortader kan afnemen tot normale waarden.

1.3 Aanwezigheid van ascites.

1.4 Veranderingen in de grootte en structuur van de lever en milt. De lineaire afmetingen van de milt zijn vergroot en zijn "over de lengte" - meer dan 10-11 cm, in dikte - 4-5,5 cm, het gebied van de milt is meer dan 40-50 cm 2 (met schuin scannen langs de linker ribbenboog bij weergave van het maximale oppervlak besnoeiing).

1.5 Echografie wordt gebruikt om de snelheid en het volume van de bloedstroom in de poortader en zijn takken te bepalen, en om bloedstolsels te visualiseren.
Bij gezonde individuen ligt de lineaire bloedstroomsnelheid in het bereik van 18 tot 23 cm / s. De waarde van deze snelheid neemt sterk toe bij onderzoek na een maaltijd (met 100-200%) of bij het inhouden van de adem in de diepe inademingsfase (met 50-70%).
Een aantal onderzoekers constateert lagere lineaire bloedstroomsnelheden in de poortader (normaal - tot 15 ± 0,2 cm / s), en in dit opzicht is de efficiëntie van het bepalen van de volumetrische bloedstroomsnelheid vrij hoog (tot 845 ± 20 ml / min in de norm).

Een juiste beoordeling van de hemodynamica is mogelijk door de bloedstroomsnelheid te beoordelen in het extrahepatische deel van de poortader, in het gebied van de hepatische hilum en in de lobaire takken van de poortader. De vertraging van de portale bloedstroom in de intrahepatische takken zal daarom wijzen op de aanwezigheid van verhoogde weerstand als gevolg van schade aan het leverparenchym en de aanwezigheid van portosystemische anastomosen wanneer de bloedstroom langs de hoofdstam versnelt..

3. MRI-angiografie - wordt gebruikt in het geval van onvoldoende informatieve Doppler-echografie. Bevordert de identificatie van portosystemisch onderpand en portaalobstructie. Biedt kwantitatieve gegevens over de bloedstroom.

4. Radionuclidestudie van c99Tc: een toename van de radioactiviteit van de milt en het beenmerg bij portale hypertensie is weinig informatief (normaal veel lager dan in de lever).

5. Selectieve angiografie - is de "gouden standaard" voor beeldvorming van de bloedstroom.

Transcaval hepatische venografie bestaat uit het inbrengen van een contrastmiddel via een katheter die in de onderste vena cava naar de openingen van de leveraders wordt gevoerd, of door transjugulaire katheterisatie van de leveraders. Geïmplementeerd voor:

Portografie
Seriële angiografiebeelden geven informatie over alle fasen van de bloedstroom in de lever (arterieel, parenchymaal en veneus). De studie van beelden van de veneuze fase wordt gebruikt om de toestand van het portaalsysteem te beoordelen. Transarteriële en transveneuze benaderingen worden gebruikt om de poortader en zijn zijrivieren te visualiseren.

Over-arteriële toegang gevolgd door selectieve coeliakie of mesentericografie in de veneuze fase van het onderzoek zorgt voor een duidelijke visualisatie van de poortader en zijn zijrivieren.
Bij patiënten die bijvoorbeeld een miltanastomose willen toepassen, wordt de introductie van een contrastmiddel in de miltarterie gebruikt, aangezien in de veneuze fase van het onderzoek de miltader en zijn belangrijkste zijrivieren duidelijk worden geïdentificeerd..
De introductie van een contrastmiddel in de mesenterica superior in de veneuze fase van het onderzoek maakt visualisatie van de mesenterica superior en poortader mogelijk..
Met behulp van de transarteriële benadering is het ook mogelijk om de grootte van bloedvaten, de aard en richting van de bloedstroom in de belangrijkste veneuze collateralen (bijvoorbeeld in de linker maag en inferieure mesenteriale aderen) duidelijk te identificeren..

De transveneuze benadering wordt gebruikt om de inferieure vena cava, hepatische en linker nieraders te contrasteren. Deze methode wordt gebruikt om nauwkeurige actuele informatie te verkrijgen over de lokalisatie van het pathologische proces (dit is nodig om de plaats van de voorgestelde anastomose te selecteren).

7. EGD wordt gebruikt om spataderen van de slokdarm en maag te identificeren en te beoordelen.

EGD-screening voor oesofageale varices bij levercirrose:
- in de beginfase van cirrose - eens per 3 jaar;
- kleine spataderen van de slokdarm zonder bètablokker-therapie - eenmaal per 2 jaar;
- kleine spataderen van de slokdarm bij behandeling met bètablokkers - niet vereist;
- in het geval van gedecompenseerde cirrose - onmiddellijk na diagnose, daarna jaarlijks.

Leverbiopsie met histologisch onderzoek wordt uitgevoerd om de oorzaken van portale hypertensie op te helderen.

8. Laparoscopie wordt gebruikt bij twijfel. Het is belangrijk om de aard van pathologische veranderingen in de lever te identificeren, een biopsie te nemen; bepaal de ernst van splenomegalie en de mate van spataderen van het portaalsysteem; de aanwezigheid van ascites vaststellen.

Laboratorium diagnostiek

2. Biochemische bloedtest. Biochemische levermonsters verschillen mogelijk niet van normale waarden, zelfs niet met uitgesproken portale hypertensie.

Bij de biochemische analyse van het bloed van patiënten met levercirrose, is het noodzakelijk om de volgende indicatoren te bepalen:
- alanine-aminotransferase (ALT);
- transferases (AST en ALT);
- alkalische fosfatase (ALP);
- gamma glutamyltranspeptidase (GGTP);
- bilirubine;
- eiwit;
- kalium;
- natrium;
- creatinine.

Bij gecompenseerde levercirrose kan de activiteit van leverenzymen normaal zijn.
Bij alcoholische hepatitis met als uitkomst cirrose is er een significante toename van ALT, ASAT, GGTP.
Bij primaire biliaire cirrose is er een sterke toename van ALP.
Bovendien neemt bij patiënten met levercirrose het totale bilirubine toe en neemt het albumine-gehalte af. Het gehalte aan aminotransferasen in het terminale stadium van levercirrose neemt altijd af (functionerende hepatocyten en enzymen ontbreken).

Ongunstige prognose-indicatoren:
- bilirubine boven 300 μmol / l;
- albumine minder dan 20 g / l;
- protrombine-index minder dan 60%.

Bij patiënten met oedemateus-ascitesyndroom is het noodzakelijk om het gehalte aan elektrolyten, albumine, ureum, creatinine in het bloed te bepalen.

4. Urinetesten.
Bij levercirrose is het belangrijk om de parameters te bepalen die kenmerkend zijn voor de nierfunctie (eiwit, leukocyten, erytrocyten, creatinine, urinezuur). Bij 57% van de patiënten met levercirrose en ascites wordt nierfalen vastgesteld (endogene creatinineklaring minder dan 32 ml / min. Met normale serumcreatininespiegels).
In het geval van oedemateus-ascites-syndroom is het noodzakelijk om de dagelijkse urineproductie te bepalen.

5. Specifieke laboratoriumtests om de etiologie van portale hypertensie vast te stellen:
- auto-antilichamen;
- serologische diagnostiek van hepatotrope virussen;
- ferritine;
- ceruloplasmine.

Differentiële diagnose

Ook wordt differentiële diagnose uitgevoerd met leverinsufficiëntie zonder portale hypertensie, cirrose zonder gevormde portale hypertensie en effusie in de buikholte van een andere etiologie.

Bloeding uit het maagdarmkanaal als gevolg van portale hypertensie wordt onderscheiden van bloeding met een andere etiologie.

Complicaties

Behandeling

3. Niet-cardioselectieve bètablokkers: propranolol. De aanvangsdosis is 20 mg om de 12 uur, de dosis wordt elke 2-3 dagen veranderd totdat de maximaal verdraagbare dosis is bereikt (verlaging van de polsfrequentie is ten minste 55 slagen / min). De maximaal mogelijke dosis is 320 mg / dag; gemiddelde dosis - 40 mg per dosis.
Propranolol kan worden vervangen door nadolol, timolol (de helft van de dagelijkse dosis propranolol, eenmaal daags).

Bij 30% van de patiënten is er geen afname van de hepatische veneuze drukgradiënt (HVPP) als reactie op behandeling met bètablokkers, zelfs niet bij een adequate dosering. Deze categorie patiënten wordt gedetecteerd bij gebruik van invasieve methoden voor het bepalen van HVPG.
Bètablokkers kunnen bijwerkingen veroorzaken zoals zwakte en impotentie.

Chirurgische behandeling van portale hypertensie

1. Portosystemisch rangeren

Bij portosystemische shunting wordt portocaval (algemene decompressie) of distale splenorenale shunting (DSRS) uitgevoerd. Extrahepatische bypass-chirurgie wordt uitgevoerd bij patiënten met ernstklasse A. Patiënten met ernstklasse B worden transjugulaire intrahepatische portosystemische shunting getoond.

Patiëntselectiecriteria voor DSRS:
- het volume van de lever volgens echografische gegevens moet gelijk zijn aan 1000 tot 2500 ml;
- het niveau van portale perfusie, volgens Doppler-echografie, moet ten minste 30% zijn;
- de miltader moet volgens angiografie een diameter hebben van 8-12 mm, een lengte van 5-8 cm vanaf de poort van de milt tot de samenvloeiing met de mesenteriale aderen;
- de afstand tussen de linker lever- en miltader mag niet groter zijn dan twee dwarsschaduwen van de wervel op het röntgenogram;
- Patiënten moeten behoren tot de groepen A en B op de Child-Pugh-schaal voor leverfalen.

Om shunttrombose in de pre- en postoperatieve periode te voorkomen, wordt aan patiënten heparine voorgeschreven in doses van 100-200 E / kg.
In vergelijking met andere bypass-transplantatie-opties, ontwikkelt zich bij DSRSH herbloeding of encefalopathie veel minder vaak. De kwaliteit van leven van patiënten verbetert. Het overlevingspercentage binnen een jaar bereikt 88%, binnen 5 jaar - 75%.

Transjugulaire intrahepatische portosystemische shunting (TIPS)

Het is een selectiebewerking. De efficiëntie is ongeveer 90%; het optreden van complicaties en de ondoelmatigheid van deze methode zijn aanwezig in 10% van de gevallen. Sterfte direct door complicaties van TIPS is 2-5%. De doorgankelijkheid van de shunt tijdens het eerste jaar is ongeveer 70%, het tweede - ongeveer 55%. De frequentie van het herstel van de shuntdoorgankelijkheid na revisie is meer dan 90%. Controle van de shunt met zijn doorgankelijkheid is onmiddellijk nodig, daarna na drie, na zes en na nog eens zes maanden.

Indicaties voor TIPS:
- acute non-stop conservatieve therapie en sclerotherapie bloeding uit spataderen van de slokdarm en maag;

- chronische terugkerende massale bloedingen die niet kunnen worden voorkomen door sclerotherapie;
- ontoegankelijkheid van spataderen van de slokdarm en maag of gastropathie tegen de achtergrond van portale hypertensie;
- vuurvaste ascites of hydrothorax;
- Budd-Chiari-syndroom en andere veno-occlusieve ziekten.

Contra-indicaties voor TIPSH:
- rechter ventrikel hartfalen;
- polycystische leverziekte;
- Leverfalen;
- systemische infecties;
- poortader trombose;
- obstructie van de galwegen;
- ernstige hepatische encefalopathie.

2. X-ray endovasculaire embolisatie van de milt slagader - in geval van hypersplenie vermindert het de portale druk, verlicht het het fenomeen van hypersplenie en maakt het in de toekomst mogelijk om, indien nodig, meer complexe herhaalde correctieve operaties uit te voeren.

3. Splenectomie - vermindert portale druk, inclusief de aderen van de slokdarm, maar als onafhankelijke operatie is het niet doorslaggevend.
Splenomegalie zonder tekenen van cytopenie is alleen onderhevig aan chirurgische behandeling als de milt van een zeer grote omvang de buikorganen samendrukt en hun functie verstoort.

Voorspelling

De prognose bij patiënten met portale hypertensie wordt bepaald door de aanwezigheid van bloeding en de ernst van leverdisfunctie.
Het risico op herhaalde bloeding uit spataderen binnen 1-2 jaar na de eerste episode is 50-75%.
Sterfte in een episode van bloeding uit spataderen van de slokdarm bereikt 30%.
Voorspellingen kunnen ook worden bepaald met behulp van speciale MELD / PELD-schalen.

Ziekenhuisopname

Preventie

Primaire preventie van oesofageale varicesbloedingen (AASLD, 2007)

1. Kleine spataderen + bijkomende risicofactoren voor bloeding (cirrose van klasse B, C en "rode markers"): de benoeming van bètablokkers.

Secundaire preventie van oesofageale varicesbloedingen (AASLD, 2007):
- bètablokker-therapie en endoscopische ligatie;
- bij terugkerende bloeding zijn shunts geïndiceerd.

Prognostische factoren voor de waarschijnlijkheid van oesofageale spataderen (EVV) bij levercirrose:

- internationale genormaliseerde ratio (INR)> 1,5;
- poortader diameter> 13 mm;
- trombocytopenie.

Evaluatie van het risico op EVD-ontwikkeling wordt uitgevoerd op basis van de aanwezigheid van de bovenstaande factoren bij de patiënt:
- alle factoren zijn afwezig - het risico is minder dan 10%;
- één factor - 20-50%;
- twee factoren - 40-60%
- drie factoren - meer dan 90%.

De aanwezigheid van een of meer risicofactoren rechtvaardigt een endoscopie om EVD op te sporen en bloeding te voorkomen (World Gastroenterology Organization 2008).

Behandeling van bloeding uit slokdarmvarices:

Portale hypertensie: oorzaken en symptomen

Cirrose wordt gekenmerkt door de vorming van knooppunten uit littekenweefsel. Dit verandert de structuur van de lever. Pathologie wordt veroorzaakt door een toename van de druk in het poortadersysteem, die optreedt wanneer er obstakels zijn in een van de secties van het aangegeven vat.

De poortader wordt ook wel de poortader genoemd. Het is een grote ader, wiens taak het is om bloed te transporteren van de milt, darmen (klein, dik), maag naar de lever.

Redenen voor de ontwikkeling van portale hypertensie

Het syndroom van portale hypertensie bij mannen en vrouwen ontwikkelt zich onder invloed van verschillende etiologische factoren. De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van deze aandoening bij volwassenen wordt beschouwd als een enorme laesie van het leverparenchym, veroorzaakt door dergelijke ziekten van dit orgaan:

• extra-, intrahepatische cholestase;
• tumoren van het gemeenschappelijke galkanaal;
• galcirrose van de lever (secundair, primair);
• kanker aan de alvleesklier;
• cholelithiasis;
• intraoperatieve verwonding, afbinding van de galwegen;
• zwelling van het leverkanaal.

Vergiftiging met hepatotrope vergiften, waaronder paddenstoelen, medicijnen, enz., Speelt een speciale rol bij de ontwikkeling van de ziekte..

De volgende aandoeningen dragen ook bij aan portale hypertensie:

• poortaderstenose;
• aangeboren atresie;
• poortader trombose;
• hepatische veneuze trombose, die artsen waarnemen bij het Budd-Chiari-syndroom;
• tumorcompressie van de poortader;
• constrictieve pericarditis;
• verhoogde druk in de rechter delen van de hartspier;
• restrictieve cardiomyopathie.

Het beschouwde complex van symptomen kan zich ontwikkelen in de kritieke toestand van de patiënt, die wordt waargenomen tijdens verwondingen, operaties, brandwonden (uitgebreid), sepsis, DIC-syndroom.

Als oplossende factoren (direct) die een impuls geven aan de vorming van het klinische beeld van portale hypertensie, merken artsen op:

• therapie met diuretica, kalmerende middelen;
• maagbloeding;
• chirurgische ingrepen;
• misbruik van alcoholische dranken;
• infecties;
• teveel aan dierlijke eiwitten in voedsel.

Formulieren

Specialisten onderscheiden, gezien de prevalentie van de hogedrukzone binnen het portaalbed, de volgende vormen van pathologie:

1. Totaal. Het wordt gekenmerkt door de nederlaag van het volledige vasculaire netwerk van het portaalsysteem;
2. Segmentaal portaal. Hiermee is er een beperkte schending van de bloedstroom door de miltader. Deze vorm van pathologie wordt gekenmerkt door het behoud van een normale bloedstroom, druk in het portaal, mesenteriale aderen.

Als de classificatie is gebaseerd op de lokalisatie van het veneuze blok, onderscheiden artsen de volgende soorten portale hypertensie:

1. intrahepatisch;
2. prehepatisch;
3. posthepatisch;
4. gemengd.

Elk van deze vormen van pathologie heeft zijn eigen redenen voor ontwikkeling. Laten we ze in meer detail bekijken.

Intrahepatische weergave (85 - 90%) omvat de volgende blokken:

• Sinusvormig. Een obstakel voor de bloedstroom wordt gevormd in de hepatische sinusoïden (de pathologie is kenmerkend voor cirrose, tumoren, hepatitis);
• Presinusoïdaal. Op de weg van intrahepatische bloedstroom ontstaat een obstakel voor de sinusoïdale haarvaten (dit type obstakel wordt gekenmerkt door nodulaire transformatie van de lever, schistosomiasis, sarcoïdose, polycysteus, cirrose, tumoren);
• Post-sinusvormig. De obstructie wordt gevormd buiten de sinusoïden van de lever (de aandoening is kenmerkend voor fibrose, veno-occlusieve leverziekte, cirrose, alcoholische leverziekte).

Prehepatisch uiterlijk (3-4%) wordt veroorzaakt door een verminderde bloedstroom in het portaal, miltaders, die zijn ontstaan ​​als gevolg van stenose, trombose, compressie van deze bloedvaten.

Posthepatisch uiterlijk (10-12%) wordt meestal veroorzaakt door trombose, compressie van de onderste vena cava, constrictieve pericarditis, Budd-Chiari-syndroom.

De gemengde vorm van pathologie wordt gekenmerkt door een verminderde bloedstroom in de extrahepatische aderen (extrahepatische portale hypertensie) en in de leveraders. Een obstakel in een ader wordt door artsen opgelost in het geval van poortadertrombose, levercirrose.

De volgende worden beschouwd als de pathogenetische mechanismen van portale hypertensie:

1. een obstakel voor de uitstroom van portaalbloed;
2. verhoogde weerstand van de takken van het portaal, leveraders;
3. een toename van het volume van de portale bloedstroom;
4. uitstroom van portaalbloed door een systeem van collateralen in de centrale aderen.

Stadia van ontwikkeling van pathologie

Het klinische beloop van portale hypertensie omvat vier ontwikkelingsstadia:

1. Initieel (functioneel). Er is zwaarte aan de rechterkant, winderigheid.
2. Matig (gecompenseerd). Deze fase wordt gekenmerkt door matige splenomegalie, afwezigheid van ascites, lichte uitzetting van de aderen van de slokdarm.
3. Uitgedrukt (gedecompenseerd). Deze fase gaat gepaard met ernstig hemorragisch, oedemateus-ascitesyndroom, splenomegalie.
4. Ingewikkeld. Het kan worden gekenmerkt door de aanwezigheid van bloedingen uit de aderen (spataderen) van de maag, slokdarm, rectum. Ook wordt deze fase gekenmerkt door leverfalen, spontane peritonitis, ascites.

Symptomen van pathologie

We geven de eerste tekenen van portale hypertensie aan, die worden weergegeven door dyspeptische symptomen:

• onstabiele ontlasting;
• verminderde eetlust;
• winderigheid;
• pijn in het rechter hypochondrium, overbuikheid, iliacale regio's;
• misselijkheid;
• gevoel van volheid in de maag.

Bijkomende symptomen worden overwogen:

• snelle vermoeidheid;
• zwak voelen;
• manifestatie van geelzucht;
• afslanken.

In sommige gevallen van portale hypertensie wordt splenomegalie als het eerste symptoom beschouwd. De ernst van het aangegeven teken van pathologie hangt af van de mate van obstructie, de hoeveelheid druk in het portaalsysteem.

Soms wordt splenomegalie gecombineerd met een pathologie zoals hypersplenie. Deze aandoening is een syndroom dat zich manifesteert door bloedarmoede, leukopenie, trombocytopenie. Het ontwikkelt zich als gevolg van verhoogde vernietiging, gedeeltelijke afzetting van bloedcellen in de milt.

Bij portale hypertensie kunnen ascites ontstaan. Bij hem wordt de ziekte in kwestie gekenmerkt door een aanhoudend beloop, weerstand tegen therapie. Deze ziekte wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

• zwelling van de enkels;
• een toename van de omvang van de buik;
• de aanwezigheid van een netwerk van verwijde aders op de buik (in het gebied van de voorste buikwand). Ze zijn als de kop van een kwal.

Bloeden wordt beschouwd als een bijzonder gevaarlijk teken van het ontwikkelen van portale hypertensie. Het kan beginnen vanuit de aderen van de volgende organen:

• maag;
• slokdarm;
• rectum.

Bloeden uit het maagdarmkanaal begint plotseling. Ze zijn vatbaar voor terugval, worden gekenmerkt door een overvloedige bloedstroom en kunnen post-hemorragische anemie veroorzaken. Bloeden uit de maag, slokdarm kan gepaard gaan met bloederig braken, melena.

Hemorrhoidale bloeding wordt gekenmerkt door de afvoer van scharlaken bloed uit het rectum.

Bloedingen die optreden bij portale hypertensie worden soms veroorzaakt door slijmvliesletsel, verminderde bloedstolling, verhoogde intra-abdominale druk.

Diagnostiek

Het is mogelijk om portale hypertensie op te sporen door een grondige studie van de geschiedenis en het klinische beeld. Ook heeft de specialist instrumentele studies nodig. Bij het onderzoek van de patiënt moet de arts letten op de tekenen van collaterale circulatie, die worden gepresenteerd:

1. ascites;
2. opgerolde vaten in de navel;
3. uitzetting van de aderen van de buikwand;
4. navelbreuk;
5. aambeien.

Laboratoriumdiagnose van portale hypertensie bestaat uit de volgende analyses:

• coagulogram;
• bloed Test;
• biochemische indicatoren;
• urineanalyse;
• serum-immunoglobulinen (IgA, IgG, IgM);
• antilichamen tegen hepatitis-virussen.

Artsen kunnen de patiënt aanwijzingen geven voor röntgenfoto's. In dit geval worden aanvullende diagnostische methoden voorgeschreven:

• portografie;
• cavografie;
• splenoportografie;
• angiografie van mesenteriale vaten;
• coeliakie.

De vermelde diagnostische methoden bieden de arts de mogelijkheid om het niveau van blokkering van de portale bloedstroom vast te stellen, om de mogelijkheden voor het opleggen van vasculaire anastomosen te verduidelijken. Om de toestand van de hepatische doorbloeding te beoordelen, wordt statische leverscintigrafie gebruikt..

Echografische diagnostiek speelt een bijzondere rol. Echografie helpt bij het detecteren van ascites, hepatomegalie en splenomegalie.

Om de grootte van het portaal te beoordelen, wordt mesenterica superior, milt aderen, dopplerometrie van de levervaten uitgevoerd. De uitbreiding van deze aderen duidt op de ontwikkeling van portale hypertensie..

Percutane splenomanometrie zal helpen om het drukniveau binnen het portaalsysteem vast te stellen. Met de onderzochte pathologie bereikt de drukindicator in de miltader 500 mm water. Kunst. Normaal gesproken zijn deze cijfers niet groter dan 120 mm water. st.

MRI. Dankzij magnetische resonantiebeeldvorming krijgt de arts een nauwkeurig beeld van de organen die worden onderzocht.

De volgende worden beschouwd als verplichte diagnostische methoden voor portale hypertensie:

• FGDS;
• oesofagoscopie;
• sigmoïdoscopie.

De genoemde onderzoeksmethoden dragen bij aan de detectie van spataderen van het maagdarmkanaal. In sommige gevallen vervangen artsen endoscopie door een röntgenfoto van de slokdarm en maag. In extreme gevallen wordt een leverbiopsie, diagnostische laparoscopie voorgeschreven.

Deze diagnostische methoden zijn nodig om morfologische resultaten te verkrijgen die de vermeende ziekte die portale hypertensie veroorzaakte, zouden bevestigen..

Behandeling

De basis van de behandeling voor de diagnose van portale hypertensie wordt beschouwd als de genezing van de pathologie die de ontwikkeling van de betreffende ziekte veroorzaakte (in het geval van alcoholische leverschade is het gebruik van alcoholische dranken uitgesloten, in het geval van virale schade aan het orgaan wordt antivirale therapie uitgevoerd).

Dieettherapie moet een speciale rol krijgen. Het bestaat uit het voldoen aan de volgende vereisten:

1. Beperking van de hoeveelheid zout. Het gebruik van dit product in een volume van maximaal 3 g per dag is toegestaan ​​om de stagnatie van vocht in het lichaam te verminderen;
2. Het verminderen van de hoeveelheid geconsumeerde eiwitten. U kunt tot 30 g per dag per dag consumeren. Dit volume moet gelijkmatig over de dag worden verdeeld. Deze vereiste vermindert het risico op het ontwikkelen van hepatische encefalopathie..

De behandeling moet in een ziekenhuis worden uitgevoerd. Daarna is constant poliklinisch toezicht vereist. Bij de behandeling van portale hypertensie worden conservatieve, chirurgische methoden gebruikt. Traditionele methoden zijn niet effectief.

Conservatieve therapie

Het complex van conservatieve behandeling omvat de volgende methoden:

• Hypofysehormonen gebruiken. Deze medicijnen verlagen de hepatische bloedstroom, verlagen de druk in de poortader. Dit komt door de vernauwing van de arteriolen van de buikholte;
• Diuretica gebruiken. Met behulp van diuretica wordt overtollig vocht uit het lichaam verwijderd;
• Bètablokkers gebruiken. Deze medicijnen verlagen de frequentie, de kracht van het hart. Dit vermindert de bloedstroom naar de lever;
• Het gebruik van nitraten. Medicijnen zijn salpeterzuurzouten. Ze dragen bij aan de uitzetting van aderen, arteriolen, ophoping van bloed in kleine bloedvaten en een afname van de bloedstroom naar de lever;
• Gebruik van ACE-remmers. De medicijnen verlagen de bloeddruk in de aderen;
• Het gebruik van lactulosepreparaten. Ze worden vertegenwoordigd door een analoog van lactose (melksuiker). Geneesmiddelen van deze groep verwijderen schadelijke stoffen uit de darmen, die zich ophopen als gevolg van storingen in de werking van de lever, en vervolgens schade aan de hersenen veroorzaken;
• Somatostatine-analogen nemen (synthetisch). De medicijnen worden vertegenwoordigd door een hormoon dat door de hersenen wordt geproduceerd, de pancreas. Dit hormoon helpt de aanmaak van veel andere hormonen, biologisch actieve stoffen, te onderdrukken. Onder invloed van deze medicijnen neemt portale hypertensie af vanwege het feit dat de arteriolen van de buikholte vernauwd zijn;
• Antibacteriële therapie. Deze therapeutische methode omvat de verwijdering van micro-organismen, die als pathogenen in het lichaam van verschillende ziekten worden beschouwd. De therapie wordt meestal uitgevoerd na het bepalen van het type micro-organisme dat een negatief effect had..

Chirurgische ingreep

Operatie voor portale hypertensie wordt voorgeschreven als de patiënt de volgende indicaties heeft:

1. Splenomegalie (een toename van het volume van de milt), vergezeld van hypersplenie (deze aandoening wordt weergegeven door een verhoogde vernietiging van bloedcellen in de milt);
2. Spataderen van de maag, slokdarm;
3. Ascites (deze pathologie wordt weergegeven door de ophoping van vrije vloeistof in het peritoneum).

De volgende chirurgische technieken worden gebruikt om de ziekte te behandelen:

1. Splenorenale rangering. Deze procedure omvat het creëren van een extra route voor bloedstroom in de nierader vanuit de miltader. In dit geval passeert de lever het nieuwe kanaal;
2. Portosystemisch rangeren. In deze procedure creëert de chirurg een nieuw pad voor de bloedstroom vanuit de poortader naar de inferieure vena cava. De lever zal ook het nieuwe kanaal passeren;
3. Transplantatie. Als het niet mogelijk is om de normale werking van de lever van de patiënt te herstellen, wordt deze getransplanteerd. Vaak gebruiken ze een deel van dit orgel afkomstig van een naast familielid;
4. Devascularisatie van de slokdarm (onderste deel), de bovenste zone van de maag. Deze operatie wordt ook wel Sugiura genoemd. Het wordt vertegenwoordigd door ligatie van bepaalde slagaders, aders van de maag, slokdarm. Deze operatie wordt uitgevoerd om het risico op bloeding uit de bloedvaten van de maag en slokdarm te verminderen. Deze chirurgische ingreep wordt aangevuld met splenectomie (de operatie wordt weergegeven door het verwijderen van de milt).

Voorspelling

De prognose van de pathologie in kwestie hangt af van de aanwezigheid, de ernst van de bloeding, de helderheid van de manifestatie van leverfalen. De intrahepatische vorm wordt gekenmerkt door een ongunstige uitkomst (patiënten overlijden door hevige gastro-intestinale bloeding, leverfalen).

Bij extrahepatische hypertensie is de prognose gunstig. Het is mogelijk om het leven van de patiënt te verlengen door vasculaire portocaval-anastomosen op te leggen.