Acuut coronair syndroom: het concept van hoe het zich ontwikkelt, kliniek en beloop, diagnose, behandeling

Acuut coronair syndroom (ACS) is een ernstige aandoening die wordt veroorzaakt door een verminderde coronaire circulatie en myocardischemie. Wanneer de bloedtoevoer naar de hartspier volledig stopt, treedt hypoxie op, wat de directe oorzaak is van een hartaanval en overlijden. Dit dodelijke pathologische proces bij de gewone mensen wordt een pre-infarctaandoening of een hartaanval genoemd. ACS is een gegeneraliseerd concept dat een aantal processen omvat die gelijk zijn in oorsprong en vergelijkbaar in stroom, maar verschillen in prognose en kans op genezing.

Ziekten van het cardiovasculaire systeem, die zijn gebaseerd op het syndroom van coronaire insufficiëntie, worden aangeduid met de term ACS. Dit is hoe clinici hartaandoeningen noemen waarbij de bloedtoevoer verslechtert: myocardinfarct en onstabiele angina pectoris. Deze aandoeningen hebben vergelijkbare eerste manifestaties, pathofysiologische mechanismen en enkele behandelingsprincipes. Daarom werd het concept van "acuut coronair syndroom" in de medische praktijk geïntroduceerd. Het wordt gebruikt bij het stellen van een voorlopige diagnose, wanneer niet alle kenmerken van het pathologische proces van de patiënt volledig zijn opgehelderd..

Acuut coronair syndroom heeft een code volgens ICD-10 - 124.9 en de naam "Acute coronaire hartziekte, niet gespecificeerd." De oorzaken van pathologie zijn meestal: trombose en trombo-embolie veroorzaakt door ruptuur van atherosclerotische plaque of erosie van het coronaire endotheel. Er is een speciale vorm van het syndroom met een allergische oorsprong. Het wordt in verband gebracht met de overproductie van ontstekingsmediatoren door mestcellen. Symptomen van het syndroom zijn: kortademigheid, abnormaal hartritme, drukkende pijn op de borst die optreedt in rust of bij lichte lichamelijke inspanning. Het gevaarlijkste teken van ACS is een plotselinge hartstilstand. Deze diagnose wordt meestal gesteld op de intensive care..

Coronaire hartziekte treedt op met uitgesproken perioden van exacerbatie en remissie. IHD verergert onder invloed van provocerende factoren. Tegelijkertijd ontwikkelt de milde vorm zich - onstabiele angina pectoris of ernstige vorm - een hartinfarct. In het eerste geval leidt acute ischemie van de hartspier niet tot necrose. Door de vernauwing of blokkering van de kransslagaders treden trofische veranderingen op die zich geleidelijk, langzaam en stap voor stap ontwikkelen. Na blootstelling aan de triggerfactor vindt een ACS-aanval plaats. Bij een hartinfarct treedt onomkeerbare celdood op. Deze pathologie is veel gevaarlijker - het gaat gepaard met ernstige pijn op de borst, verminderde ademhaling en bewustzijn, lawinedood van cardiomyocyten. De vernietiging van belangrijke gebieden komt tot uiting in de meest uitgesproken symptomen. Bij angina pectoris zijn er geen ECG-tekenen van myocardiale necrose en specifieke biochemische markers in het bloed. Mogelijke overgang van de ene klinische vorm van coronaire hartziekte naar de andere.

De kenmerkende kliniek van het syndroom stelt u in staat om de patiënt snel te diagnosticeren en te helpen. Om zijn leven te redden, moet u het algoritme kennen voor het verlenen van medische noodhulp en in staat zijn om alle noodzakelijke maatregelen te nemen voordat gekwalificeerde specialisten arriveren. Een spoedbehandeling van ACS kan ernstige complicaties en overlijden helpen voorkomen. Het is alleen effectief als het vroeg wordt gediagnosticeerd. Algemene therapeutische maatregelen die aan de patiënt worden voorgeschreven, zijn afhankelijk van de klinische manifestaties, de ernst van pathologische veranderingen en het algemene welzijn van de patiënt..

Momenteel is acuut coronair syndroom een ​​urgent medisch probleem. Dit komt door de hoge frequentie van voorkomen en de noodzaak van preventieve maatregelen. De ontwikkeling en implementatie van een nieuwe medische strategie redt het leven van patiënten met ACS.

Etiologie

Verschillende provocerende factoren en pathologische processen leiden tot de ontwikkeling van acuut coronair syndroom..

Atherosclerose van de kransslagaders is de belangrijkste oorzaak van de ziekte. De vettige stoffen die de plaque vormen, vernauwen de bloedvaten en belemmeren de bloedstroom door het vernauwde gebied. Het hart stopt met het volledig pompen van zuurstofrijk bloed. Dit leidt tot pijn op de borst en een hartaanval. In de vroege stadia van het proces zijn lipidestructuren zeer goed oplosbaar. Naarmate de pathologie zich ontwikkelt, verkalken ze en worden ze zo hard als een steen. U kunt dergelijke formaties alleen door een operatie verwijderen..

Wanneer het oppervlak van een atherosclerotische plaque scheurt, vormt zich een trombus op de plaats van de beschadiging, vernauwt het vaatlumen zich en wordt de doorgankelijkheid ervan aangetast. Deze morfologische elementen van de ziekte verminderen de coronaire bloedstroom en verstoren de bloedtoevoer naar het myocardium. Het bloed stopt normaal met circuleren en de hartslag neemt toe om de weerstand te compenseren. Bij patiënten stijgt de druk en versnelt de pols. Als de bloedstroom volledig wordt gestopt als gevolg van een plaque of bloedstolsel dat het vasculaire lumen blokkeert, ontwikkelt zich een onomkeerbaar proces - myocardinfarct, gegeneraliseerde vasculaire disfunctie.

Momenteel is er geen uniforme theorie over de oorsprong van acuut coronair syndroom. Met behulp van statistische en experimentele gegevens konden wetenschappers de belangrijkste factoren identificeren die meestal leiden tot de ontwikkeling van coronaire aandoeningen.

Factoren die het atherosclerotische proces triggeren en vatbaar maken voor de ontwikkeling van het syndroom:

• Stress, psycho-emotionele overspanning, nerveuze shock,
• Aanhoudende vasospasme van verschillende oorsprong,
• Postoperatieve complicaties,
• Embolie van de kransslagaders,
• Ontsteking van de vaatwand,
• Aangeboren afwijkingen van hartstructuren,
• Overgewicht,
• Roken,
• Drug gebruik,
• Gebrek aan fysieke activiteit,
• Onbalans van vetten in het bloed,
• Alcoholisme,
• Genetische aanleg voor cardiovasculaire pathologieën,
• Verhoogde bloedstolling,
• Hoge bloeddruk,
• Suikerziekte,
• Auto-immuun of infectieuze vasculitis,
• Algemene onderkoeling,
• Sommige medicijnen nemen,
• Leeftijd ouder dan 55.

Er zijn secundaire provocerende factoren die leiden tot de ontwikkeling van ACS en die niet geassocieerd zijn met ischemie van de hartspier. Dit zijn niet-atherosclerotische oorzaken van de ziekte die een hartinfarct kunnen veroorzaken. Deze omvatten:

1. Traumatische verwonding,
2. Langdurige instraling,
3. Overactieve schildklier,
4. Arteritis.

Pathogenese

ACS is een dodelijke aandoening die medische noodhulp en noodreanimatiemaatregelen vereist. De ziekte die wordt veroorzaakt door een primaire laesie van de kransslagaders of secundaire veranderingen daarin, treedt op in verschillende klinische vormen met vergelijkbare diagnostische en therapeutische kenmerken. De minste vertraging of onjuiste eerstehulpactie kan fataal zijn.

Pathogenetische links van ACS:

• Impact van etiologische factoren,
• Coronaire trombose,
• Isolatie van biologisch actieve stoffen uit bloedplaatjes - tromboxaan, histamine,
• Arteriële spasmen,
• Een daling van de intensiteit van de bloedstroom naar het hart,
• Verslechtering van de bloedtoevoer naar het myocardium,
• Accumulatie van gifstoffen die de contractiliteit remmen,
• Overproductie van adrenaline en calciumionen,
• Aanhoudende vernauwing van de kransslagaders,
• Blokkering van het anticoagulatiesysteem,
• Afgifte in het bloed van enzymen die cellen in de necrosezone vernietigen,
• Littekens in de hartspier,
• Overtreding van de contractiele functie van het hart,
• Falen van de hartkamers om naar behoren te functioneren,
• Daling van de zuurstofverzadiging,
• Slechte voeding van de hersenen, verre organen en systemen.

De mate van overlapping van de hartvaten door een plaque of trombus bepaalt grotendeels het mechanisme van de syndroomontwikkeling:

1. Gedeeltelijke vernauwing van het lumen - periodieke aanvallen van angina pectoris,
2. Volledige occlusie - het verschijnen van dystrofische haarden in het myocard, die snel veranderen in necrose,
3. Plotselinge ischemische veranderingen - ventrikelfibrilleren en overlijden.

De essentie van de pathologie, ongeacht het type en de vorm van het proces, is een ondervoeding van de hartspier veroorzaakt door stenose of blokkering van de kransslagaders. De belangrijkste reden voor een complexe cascade van pathogenetische reacties is atherosclerose, aangeboren of verworven defecten. Acuut coronair syndroom kan na verloop van tijd leiden tot de dood van de patiënt. Herstel vereist dringende maatregelen.

Symptomen

Pijn op de borst of cardialgie is het belangrijkste klinische teken van ACS. Dit symptoom treedt als eerste op, is paroxysmaal en straalt uit naar de schouder of arm. Bij angina pectoris is de pijn beklemmend, branderig, drukkend, van korte duur en bij een hartaanval is de pijn hevig, stekend en snijdend, wat leidt tot pijnlijke shock en onmiddellijke ziekenhuisopname vereist. De pijn is zo ernstig dat u niet normaal kunt bewegen en ademen. Mensen met ACS kunnen geen comfortabele positie vinden, haasten zich rond en zijn bang om te sterven.

Anginale pijn wordt vaak geassocieerd met eerdere fysieke of emotionele stress. Bij een hartaanval duurt het meer dan een uur en brengt de patiënt veel leed met zich mee. Bij angina pectoris duurt de aanval tien minuten en wordt deze periodiek herhaald. De pijn wordt praktisch niet gestopt door nitroglycerine. Om het te verwijderen, worden narcotische analgetica gebruikt..

Symptomen die gepaard gaan met pijn op de borst en zijn optioneel:

• Koud zweet,
• Schommelingen in de bloeddruk,
• Euforie en overmatige opwinding van de motor,
• Angst en ongerustheid,
• Bewustwording,
• Paniek en angst,
• Licht gevoel in het hoofd of syncope,
• Bleke huid,
• Cyanose van de nasolabiale driehoek,
• Kortademigheid, verstikking,
• Hoesten,
• Misselijkheid en overgeven,
• Maagzuur,
• Buikpijn,
• Duizeligheid,
• Onredelijke zwakte.

De gepresenteerde momenten vormen de basis van het coronair syndroom. De manifestaties van de ziekte kunnen niet bij alle mensen hetzelfde zijn. Door hun combinatie kunnen ervaren specialisten snel en correct een voorlopige diagnose stellen. De symptomen kunnen verschillen afhankelijk van het geslacht en de leeftijd van de patiënt, de mate van stoornissen in de bloedsomloop en de individuele kenmerken van het organisme, evenals de aanwezigheid van bijkomende ziekten. Zo'n ziektebeeld moet de patiënt waarschuwen en hem dwingen een arts te raadplegen. De symptomen van ACS moeten zeer serieus worden genomen, aangezien deze aandoening levensbedreigend is.

Diagnose stellen

Patiënten met verdenking op ACS worden onderzocht, hun klachten worden geanalyseerd, auscultatie en percussie van het hart wordt uitgevoerd, bloeddruk en pols worden gemeten.

Elektrocardiografisch onderzoek is de belangrijkste diagnostische methode van ACS. Een ECG moet zo snel mogelijk na het begin van cardialgie worden gemaakt. Deze techniek is een registratie van de elektrische activiteit van het hart met behulp van elektroden die op de huid zijn bevestigd. Eerst worden elektrische impulsen in de vorm van tanden weergegeven op een monitor en vervolgens op papier afgedrukt. Wanneer het myocardium is beschadigd, is de geleidende functie ervan verstoord. ECG laat zien in welke vorm ACS verloopt - angina pectoris of een hartaanval.

Zodra de toestand van de patiënt bevredigend wordt, kunt u doorgaan met het volledige diagnostische programma, inclusief:

1. 24-uurs Holter-monitoring - meting van bloeddruk en hartslag gedurende 24 uur.
2. Algemene bloedtest, bloed voor hormonen - algemeen onderzoek van het lichaam.
3. Klinisch onderzoek van urine - bepaling van de functionele toestand van de nieren.
4. LHC - het detecteren van het niveau van cholesterol, glucose en enzymen die, tijdens de ontwikkeling van een hartinfarct, beschadigde hartspiercellen in het bloed achterlaten.
5. Coagulogram - beoordeling van de functionele toestand van het bloedstollingssysteem.
6. Echocardiografie is een echografisch onderzoek van het hart om laesies op te sporen. Ultrasone golven worden van de sensor van het apparaat naar het hart geleid en vervolgens teruggestuurd. De ontvangen signalen worden verwerkt door een computer en er wordt een videobeeld gevormd op het beeldscherm.
7. Röntgenonderzoek van de borstorganen - bepaling van de grootte en vorm van het hart en grote bloedvaten.
8. Coronaire angiografie is een invasieve studie die de locatie en mate van vernauwing of occlusie van de kransslagaders onthult. Een lange katheter wordt via de grote slagaders in de armen of benen in de bloedvaten van het hart ingebracht. Het vaatbed wordt gevuld met een vloeibaar contrastmiddel en er worden een reeks röntgenfoto's gemaakt, waarbij de vernauwingszones duidelijk zichtbaar zijn. Tijdens de katheterprocedure kan de arts kleine ballonnen gebruiken om de vernauwing te corrigeren. Ze worden in het aangetaste vat ingebracht en opgeblazen. Tegelijkertijd zet de vernauwing zich uit en wordt occlusie geëlimineerd. Om terugkerende spasmen te voorkomen, wordt een stent in de slagader geplaatst - een gaasbuisframe.
9. Scintigrafie - detectie van coronaire bloedstroomstoornissen. Radioactieve stoffen worden in het bloed geïnjecteerd en speciale camera's volgen hun opname door het myocardium. Dus waar de bloedstroom wordt belemmerd, gaat er minder radioactief materiaal door. In de resulterende afbeelding verschijnen dergelijke zones als donkere vlekken..
10. Computertomografie met contrast wordt uitgevoerd in diagnostische moeilijke gevallen waarin andere methoden de oorzaak van anginale pijn niet kunnen bepalen. Voorafgaand aan het onderzoek wordt de patiënt intraveneus ingespoten met een contrastmiddel, waarna de CT-scanner een reeks beelden maakt, van waaruit de computer een volumetrisch beeld van het hart vormt. Met een CT-scan kunnen artsen de toestand van de slagaders beoordelen en vernauwingen of blokkades daarin detecteren.
11. Fietsergometrie is een inspanningstest die wordt uitgevoerd na het verwijderen van acute tekenen van hartpathologie. Met deze techniek kun je de reactie van het hart en de bloedvaten op fysieke stress bepalen.
12. Pulsoximetrie - bepaling van het zuurstofniveau in het bloed.

Alle diagnostische maatregelen worden uitgevoerd onder voortdurend toezicht van een cardioloog. Als de toestand van de patiënt ernstig is, wordt hij niet volledig onderzocht, maar wordt hij alleen beperkt door visuele onderzoeksgegevens, puls- en drukindicatoren en ECG-resultaten. Na stabilisatie van het welzijn van de patiënt, gaan ze over tot diagnostische maatregelen.

Genezingsprocedures

Acuut coronair syndroom is een ernstige pathologische aandoening die spoedeisende medische zorg vereist om de toestand van de patiënt te stabiliseren, levens te redden en verdere progressie van ischemie en myocardiale necrose te voorkomen..

Voordat de ambulance arriveert, moet de patiënt de bloeddruk en pols meten, een raam openzetten voor frisse lucht, gaan zitten en "Nitroglycerine" toedienen. Momenteel zijn er snelwerkende middelen voor het verlichten van angina-pijn - sprays "Nitromint", "Nitrosorbide". Een injectie onder de tong is voldoende voor verlichting. De patiënt wordt gecontroleerd, waardoor alle mogelijke risicofactoren worden geëlimineerd.

Intramurale behandeling wordt als radicaal beschouwd. Het wordt individueel geselecteerd, afhankelijk van de ernst van de pathologie. Patiënten krijgen strikte bedrust, zuurstofinhalaties en medicijnen voorgeschreven. Dieettherapie is van groot belang. Patiënten moeten dierlijke producten, vet, gekruid en hartig voedsel weigeren.

Schema van medicamenteuze behandeling voor een patiënt met ACS:

• Narcotische of niet-narcotische pijnstillers - "Morfine", "Fentanyl", "Promedol",
• Bètablokkers - "Atenolol", "Propranolol", "Metoprolol",
• Calciumantagonisten - "Nifedipine", "Amlodipine", "Verapamil",
• Nitraten - "Nitroglycerine", "Erinit", "Nitromint",
• Disaggreganten - Plavix, Aspirine-Cardio, Cardiomagnet,
• Statines - "Atoris", "Simvastatin", "Cardiostatin",
• Fibrinolytica - "Urokinase", "Fibrinolysin",
• Cardioprotectors - 'Mildronat', 'Riboxin', 'Preductal'.

Bij afwezigheid van het effect van conservatieve therapie, ondergaan patiënten operaties:

1. Stenting van de kransslagaders - expansie van het vatlumen met een ballon en plaatsing van de stent in het vernauwde vat,
2. Coronaire bypass-transplantatie - vervanging van aangetaste gebieden van bloedvaten door speciale shunts, creëren van een alternatieve route voor de bloedstroom die pathologisch veranderde slagaders omzeilt, herstel van de coronaire circulatie.

Er zijn traditionele medicijnrecepten die het trofisme van de hartspier verbeteren. Deze omvatten: afkooksels van brandnetel of erythematosus, infusie van centaury of havermout.

Deskundigen geven patiënten klinische aanbevelingen waarmee het lichaam sneller kan herstellen van een ziekte en een terugval van het syndroom kan worden voorkomen:

• Schakel psycho-emotionele overspanning uit,
• Beperk fysieke activiteit,
• Dagelijks wandelen in de frisse lucht,
• Eet fatsoenlijk,
• Niet drinken of roken,
• Leid een gezonde levensstijl,
• Normaliseer het lichaamsgewicht,
• Controleer bloeddruk, cholesterol en bloedsuikerspiegel.

Voorspelling

De prognose voor ACS is dubbelzinnig. Het hangt af van de impact van provocerende factoren, de algemene toestand van het lichaam, de leeftijd, bestaande bijkomende ziekten en structurele en functionele stoornissen van het cardiovasculaire systeem.

1. De prognose voor onstabiele angina pectoris wordt bepaald door de locatie van de laesie: de vernauwing van de proximale arteriën eindigt dodelijk en de distale arteriën zijn gunstiger. Met de ontwikkeling van linkerventrikelfalen wordt de prognose gecompliceerder.
2. Een myocardinfarct met ST-segment elevatie heeft een goedaardig beloop. Bij afwezigheid van dit ECG-teken is het gebied van de laesie van groot belang - hoe groter het is, hoe ernstiger de toestand van de patiënt.

Acuut coronair syndroom is een gevaarlijke pathologie die, als de medische voorschriften niet worden opgevolgd, tot ernstige complicaties kan leiden: aritmieën, aanhoudende hartstoornissen, pericarditis, scheuring van de verwijde aorta, hartstilstand, beroerte, cardiogene shock en overlijden. Zelfs met tijdige en adequate behandeling is er een hoog risico op complicaties. Om dit te voorkomen, moet u uw gezondheid volgen, regelmatig een cardioloog bezoeken en al zijn aanbevelingen strikt opvolgen.

Acute kransslagader syndroom

Medisch deskundige artikelen

In de afgelopen jaren is de term "acuut coronair syndroom (ACS)" wijdverspreid. Acuut coronair syndroom omvat acute varianten van coronaire hartziekte: instabiele angina pectoris (NS) en myocardinfarct (MI). Omdat instabiele angina pectoris en myocardinfarct klinisch niet te onderscheiden zijn, wordt bij het eerste onderzoek van de patiënt, na registratie van een ECG, een van de twee diagnoses gesteld..

Acuut coronair syndroom dient als een voorlopige diagnose, waardoor de arts de volgorde en urgentie van diagnostische en therapeutische maatregelen kan bepalen. Het belangrijkste doel van de introductie van dit concept is de noodzaak om actieve behandelingsmethoden (trombolytische therapie) te gebruiken totdat de definitieve diagnose is hersteld (aanwezigheid of afwezigheid van een groot-focaal myocardinfarct).

De uiteindelijke diagnose van een specifieke variant van acuut coronair syndroom is altijd retrospectief. In het eerste geval is de ontwikkeling van een hartinfarct met een Q-golf zeer waarschijnlijk, in het tweede is de kans groter dat een onstabiele angina pectoris ontstaat of de ontwikkeling van een hartinfarct zonder een Q-golf. het voorschrijven van trombolytica is geïndiceerd in het ST-segment en trombolytica zijn niet geïndiceerd bij acuut coronair syndroom zonder ST-elevatie. Opgemerkt moet worden dat tijdens het onderzoeken van patiënten een 'niet-ischemische' diagnose kan worden onthuld, bijvoorbeeld PE, myocarditis, aortadissectie, neurocirculatoire dystonie of zelfs extracardiale pathologie, bijvoorbeeld acute buikaandoeningen..

ICD-10-code

Wat veroorzaakt acuut coronair syndroom?

De directe oorzaak van de ontwikkeling van acuut coronair syndroom is acute myocardischemie, die optreedt als gevolg van een discrepantie tussen de zuurstoftoevoer naar het myocardium en de behoefte eraan. De morfologische basis van deze discrepantie is meestal atherosclerotische laesie van de kransslagaders met ruptuur of splitsing van een atherosclerotische plaque, de vorming van een trombus en een toename van de bloedplaatjesaggregatie in de kransslagader..

Het zijn trombotische processen op de plaats van het oppervlaktedefect van de atherosclerotische plaque van de kransslagader die dienen als de morfologische basis voor alle soorten acuut coronair syndroom..

De ontwikkeling van een of andere variant van de acute vorm van ischemische hartziekte wordt voornamelijk bepaald door de mate, duur en de bijbehorende structuur van trombotische vernauwing van de kransslagader. Dus in het stadium van onstabiele angina is de trombus overwegend trombocytisch - "wit". In het stadium van de ontwikkeling van een hartinfarct is het meestal fibrineus - "rood".

Aandoeningen zoals arteriële hypertensie, tachyaritmie, hyperthermie, hyperthyreoïdie, intoxicatie, bloedarmoede, enz. leiden tot een toename van de zuurstofbehoefte van het hart en een afname van de zuurstoftoevoer, wat de bestaande myocardischemie kan uitlokken of verergeren.

De belangrijkste redenen voor de acute afname van de coronaire perfusie zijn spasmen van de coronaire vaten, trombotisch proces tegen de achtergrond van stenoserende sclerose van de kransslagaders en schade aan atherosclerotische plaque, loslating van de intima en bloeding in de plaque. Cardiomyocyten schakelen over van aërobe naar anaërobe metabole routes. Er is een opeenstapeling van producten van anaëroob metabolisme, die perifere pijnreceptoren van de C7-Th4-segmenten in het ruggenmerg activeren. Het pijnsyndroom ontwikkelt zich, waardoor de afgifte van catecholamines wordt geïnitieerd. Tachycardie treedt op, waardoor de tijd van de diastolische vulling in de linker ventrikel wordt verkort en de zuurstofbehoefte van het myocard verder toeneemt. Als gevolg hiervan verergert myocardischemie.

Verdere verslechtering van de coronaire circulatie wordt geassocieerd met lokale aantasting van de contractiele functie van het myocard en dilatatie van de linker hartkamer.

Ongeveer 4-6 uur na de ontwikkeling van myocardischemie vormt zich een zone van necrose van de hartspier, die overeenkomt met de zone van bloedtoevoer naar het aangetaste vat. Tot op dit moment kan, op voorwaarde dat de coronaire bloedstroom wordt hersteld, de levensvatbaarheid van cardiomyocyten worden hersteld.

Hoe ontstaat een acuut coronair syndroom??

Acuut coronair syndroom begint met een ontsteking en breuk van een "kwetsbare" plaque. Bij ontsteking wordt de activering van macrofagen, monocyten en T-lymfocyten, de productie van inflammatoire cytokinen en de afscheiding van proteolytische enzymen waargenomen. Een weerspiegeling van dit proces is een toename van het niveau van markers van de acute fase van ontsteking (reactanten van de acute fase) bij acuut coronair syndroom, bijvoorbeeld C-reactief proteïne, amyloïde A, interleukine-6. Het resultaat is een beschadiging van de plaquecapsule, gevolgd door een breuk. Het concept van de pathogenese van acuut coronair syndroom kan worden weergegeven als de volgende reeks veranderingen:

• ontsteking van de "kwetsbare" plaque
• plaque breuk
• bloedplaatjes activering
• vasoconstrictie
• trombose

De interactie van deze factoren, die geleidelijk toeneemt, kan leiden tot de ontwikkeling van een hartinfarct of overlijden.

Bij acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging wordt een niet-occlusieve "witte" trombus gevormd, voornamelijk bestaande uit bloedplaatjes. Een "witte" trombus kan een bron zijn van micro-embolie in de kleinere vaten van het myocardium met de vorming van kleine necrosehaarden ("microinfarcten"). Bij acuut coronair syndroom met ST-segmentstijging wordt een occlusieve "rode" trombus gevormd uit een "witte" trombus, die voornamelijk uit fibrine bestaat. Als gevolg van trombotische occlusie van de kransslagader ontwikkelt zich een transmuraal myocardinfarct.

Hoe manifesteert acuut coronair syndroom zich??

Acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging

Instabiele angina pectoris en myocardinfarct zonder ST-segmentstijging zijn zeer vergelijkbare aandoeningen in de natuur. Het belangrijkste verschil is dat de mate en duur van ischemie bij een myocardinfarct zonder ST-segmentverhoging voldoende is voor de ontwikkeling van hartspiernecrose..

In de regel is er bij een myocardinfarct zonder ST-segment elevatie niet-occlusieve coronaire trombose met de ontwikkeling van necrose veroorzaakt door embolie van kleine myocardiale vaten door deeltjes van een coronaire trombus en materiaal van een gescheurde atherosclerotische plaque.

Patiënten met een acuut coronair syndroom zonder ST-elevatie met verhoogde niveaus van cardiale troponinen (d.w.z. patiënten met een myocardinfarct zonder ST-elevatie) hebben een slechtere prognose (hoger risico op complicaties) en hebben een meer proactieve behandeling en follow-up nodig..

Het elektrocardiografische beeld wordt gekenmerkt door tekenen van acute myocardischemie zonder verhogingen van het ST-segment. In de regel is dit een voorbijgaande of aanhoudende depressie van het ST-segment, inversie, afvlakking of pseudonormalisatie van de T-golven De T-golf komt uiterst zelden voor op het elektrocardiogram. In sommige gevallen kan het elektrocardiogram normaal blijven.

Het belangrijkste teken dat een differentiatie van een myocardinfarct mogelijk maakt zonder ST-segmentstijging van onstabiele angina pectoris is een toename van de markers van myocardiale necrose in het bloed..

Acuut coronair syndroom met ST-segmentstijging

De diagnose van een myocardinfarct met ST-segmentstijging wordt 'gesteld' aan patiënten met:

• angina-aanval of zijn equivalenten;
• aanhoudende verhoging van het ST-segment;
• of voor de eerste keer of vermoedelijk voor de eerste keer optreden van het linker bundeltakblok op het elektrocardiogram (binnen 6 uur na het begin van de aanval);
• verhoogde niveaus van biomarkers van myocardiale necrose (positieve troponinetest).

De meest significante tekenen bij diagnose: aanhoudende verhoging van het ST-segment (ten minste 20 minuten) en verhoogde niveaus van biomarkers van myocardiale necrose. Een dergelijk klinisch beeld, elektrocardiografische en laboratoriumgegevens duiden op de aanwezigheid van acute complete trombotische occlusie van de kransslagader bij de patiënt. Meestal, wanneer de ziekte begint als een myocardinfarct met ST-segment elevatie, wordt vervolgens een Q-golf gevormd.

Afhankelijk van het elektrocardiografische beeld en de resultaten van instrumentele onderzoeksmethoden, kan een myocardinfarct groot-focaal, klein-focaal, Q-vormend myocardinfarct en niet-Q-vormend myocardinfarct zijn..

Waar doet het pijn?

Diagnostics acuut coronair syndroom

De diagnose acuut coronair syndroom wordt gesteld wanneer er nog steeds niet genoeg informatie is om een ​​definitief oordeel te vellen over de aan- of afwezigheid van necrosehaarden in het myocardium. Dit is een werkende en legitieme diagnose in de eerste uren en dagen vanaf het begin van de ziekte..

Diagnoses van een hartinfarct en onstabiele angina worden gesteld wanneer er voldoende informatie is om ze te maken. Soms is er een dergelijke mogelijkheid al tijdens het eerste onderzoek, wanneer de gegevens van elektrocardiografie en laboratoriumonderzoek ons ​​in staat stellen om de aanwezigheid van necrosehaarden te bepalen. Vaker verschijnt de mogelijkheid om deze aandoeningen te differentiëren later, dan worden de begrippen 'myocardinfarct' en verschillende varianten van 'onstabiele angina' gebruikt bij het formuleren van de uiteindelijke diagnose..

De bepalende criteria voor de diagnose van acuut coronair syndroom in de beginfase zijn de klinische symptomen van een angina-aanval en de gegevens van elektrocardiografie, die binnen de eerste 10 minuten na het eerste bezoek moeten worden uitgevoerd. Verder worden op basis van het elektrocardiografische beeld alle patiënten in twee groepen verdeeld:

• patiënten met acuut coronair syndroom met ST-segmentstijging;
• patiënten met acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging. Deze indeling bepaalt de verdere tactiek van therapie..

Er moet aan worden herinnerd dat een normaal elektrocardiogram bij patiënten met symptomen die wijzen op een acuut coronair syndroom dit niet uitsluit. Er moet ook rekening mee worden gehouden dat bij jonge (25-40 jaar) en oudere (> 75 jaar oud) patiënten, evenals bij patiënten met diabetes mellitus, de manifestaties van acuut coronair syndroom kunnen optreden zonder een typische angina-status..

De definitieve diagnose wordt meestal achteraf gesteld. Het is bijna onmogelijk om in de beginfase van de ontwikkeling van de ziekte te voorspellen hoe de verergering van coronaire hartziekte zal eindigen - stabilisatie van angina pectoris, myocardinfarct, plotselinge dood.

De enige diagnostische methode voor een of andere variant van ACS is ECG-registratie. Als ST-segmentstijging wordt gedetecteerd, ontwikkelt zich in 80-90% van de gevallen een myocardinfarct met een Q-golf. Bij patiënten zonder aanhoudende ST-segmentstijging, ST-segmentdepressie, negatieve T-golven, pseudonormalisatie van omgekeerde T-golven of ECG-veranderingen zijn afwezig (daarnaast zijn ongeveer 10% van de patiënten met ACS zonder aanhoudende ST-verhoging heeft episodes van voorbijgaande ST-verhoging). De kans op een myocardinfarct met een Q-golf of overlijden binnen 30 dagen bij patiënten met ST-segmentdepressie is gemiddeld ongeveer 12%, bij registratie van negatieve T-golven - ongeveer 5%, zonder ECG-veranderingen - van 1 tot 5%.

Q-golf myocardinfarct

Myocardinfarct met een Q-golf wordt gediagnosticeerd door middel van een ECG (het verschijnen van een Q-golf). Om MI zonder Q-golf te detecteren, is het noodzakelijk om de markers van myocardiale necrose in het bloed te bepalen. De voorkeursmethode is het bepalen van het niveau van cardiale troponines T of I. Op de tweede plaats is het bepalen van de massa of activiteit van de MB-fractie van creatinefosfokinase (MB CPK). Een teken van MI is een troponine T-niveau van meer dan 0,1 μg / l (troponine I - meer dan 0,4 μg / l) of een toename van MB CPK met 2 keer of meer. Ongeveer 30% van de patiënten met verhoogde troponinespiegels in het bloed ("troponine-positieve" patiënten) heeft MB CPK binnen normale grenzen. Daarom zal bij gebruik van de definitie van troponines de diagnose MI bij een groter aantal patiënten worden gesteld dan bij gebruik van MB CPK. Opgemerkt moet worden dat een toename van troponinen ook kan worden waargenomen bij niet-ischemische myocardschade, bijvoorbeeld bij longembolie, myocarditis, hartfalen en chronisch nierfalen..

Voor de rationele implementatie van therapeutische maatregelen is het raadzaam om het individuele risico op complicaties (MI of overlijden) bij elke patiënt met ACS te beoordelen. Het risiconiveau wordt beoordeeld aan de hand van klinische, elektrocardiografische, biochemische parameters en respons op de behandeling.

De belangrijkste klinische symptomen van een hoog risico zijn terugkerende myocardischemie, hypotensie, hartfalen, ernstige ventriculaire aritmieën..

ECG: laag risico - als het ECG normaal, ongewijzigd is of als er minimale veranderingen zijn (afname van de T-golf, inversie van de T-golf minder dan 1 mm diep); gemiddeld risico - als er een ST-segmentverlaging is van minder dan 1 mm of negatieve T-golven van meer dan 1 mm (tot 5 mm); hoog risico - als er sprake is van voorbijgaande ST-elevatie, ST-depressie> 1 mm of diepe negatieve T-golven.

Troponine T-niveau: minder dan 0,01 μg / L - laag risico; 0,01-0,1 mcg / l - gemiddeld risico; meer dan 0,1 μg / l - hoog risico.

De aanwezigheid van tekenen met een hoog risico is een indicatie voor een invasieve behandelstrategie..

Myocardinfarct zonder Q-golf

Het criterium voor de diagnose van een myocardinfarct zonder Q-golf is de aanwezigheid van een toename van het niveau van markers van myocardiale necrose: troponinen en / of iso-enzym MB CPK.

Wat moet worden onderzocht?

Hoe te onderzoeken?

Met wie te contacteren?

Behandeling van acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging

De aanwezigheid van tekenen van acuut coronair syndroom is een indicatie voor ziekenhuisopname op de intensive care. De patiënt wordt op de afdeling opgenomen met de diagnose acuut coronair syndroom met ST-segmentstijging of acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging), en tijdens de behandeling wordt na aanvullend onderzoek de variant van acuut coronair syndroom bepaald: instabiele angina pectoris of myocardinfarct. Trombolytische therapie is geïndiceerd voor patiënten met acuut coronair syndroom met ST-segmentstijging. Het belangrijkste bij de behandeling van acuut coronair syndroom is het verkleinen van de kans op een hartinfarct en overlijden.

Om het begin van een hartinfarct te voorkomen, worden acetylsalicylzuur (aspirine) en heparine voorgeschreven.

Het gebruik van aspirine in doses van 75-325 mg is het belangrijkste middel om een ​​hartinfarct te voorkomen. Bij het eerste vermoeden van ACS is het noodzakelijk om aspirine in te nemen (gewone aspirine zonder enterische coating). De eerste (oplaad) dosis aspirine is 325 mg of 500 mg. Aspirine wordt gekauwd en weggespoeld met water. Aspirine begint binnen 20 minuten te werken. Verder wordt aspirine ingenomen met 75-100 mg per dag..

Heparine wordt voorgeschreven in een dosis van 5000 IE intraveneus in een stroom en vervolgens druppelen onder controle van bloedstollingsindicatoren. In plaats van gewone heparine kan subcutane toediening van heparines met laag molecuulgewicht worden gebruikt.

Aspirine is de belangrijkste behandeling voor patiënten met onstabiele angina pectoris. Bij gebruik is er een afname van 50% in de incidentie van een hartinfarct! Als er contra-indicaties zijn voor de benoeming van aspirine, kunt u bug-dogrel gebruiken. Het nadeel van clopidogrel is echter dat de werking ervan langzaam verloopt (binnen 2-3 dagen), en daarom is het, in tegenstelling tot aspirine, niet geschikt voor de behandeling van acute instabiele angina pectoris. Dit nadeel kan tot op zekere hoogte worden gecompenseerd door een oplaaddosis clopidogrel van 300 mg en vervolgens 75 mg per dag te gebruiken. De combinatie van aspirine en clopidogrel is zelfs nog effectiever.

Naast aspirine, clopidogrel en heparine worden bloedplaatjesreceptorantagonisten (blokkers van bloedplaatjesglycoproteïne IIb / IIIa-receptoren) gebruikt bij de behandeling van instabiele angina pectoris: abciximab, tirofiban, eptifibatid. Indicaties voor het gebruik van plaatjesreceptorantagonisten zijn refractaire ischemie en / of coronaire angioplastiek. Er werd vastgesteld dat het gebruik van deze geneesmiddelen het meest effectief is bij patiënten met positieve troponinetestresultaten ("troponine-positief"), d.w.z. bij patiënten met een myocardinfarct zonder Q-golf.

Anti-angineuze behandeling

In aanwezigheid van pijn en afwezigheid van ernstige hypotensie, wordt sublinguale nitroglycerine gebruikt. Bij onvoldoende effect van nitroglycerine is intraveneuze toediening van morfine of andere narcotische analgetica aangewezen.

De belangrijkste geneesmiddelen voor de behandeling van pijn bij ACS zonder ST-segmentverhoging zijn / 2-blokkers zonder intrinsieke sympatomimetische activiteit - een urgente verlaging van de hartslag tot 50-60 / min is noodzakelijk (/ 9-blokkers zijn de "hoeksteen" van ACS-behandeling). De behandeling begint met de afspraak, bijvoorbeeld propranolol 5-10 mg IV, vervolgens orale toediening 160-320 mg / dag, metoprolol - 100-200 mg / dag, atenolol - 100 mg / dag. Gebruik verapamil, diltiazem, cordaron (intraveneus en oraal) in aanwezigheid van contra-indicaties voor de benoeming van bètablokkers. In het geval van aanhoudend pijnsyndroom wordt intraveneuze infusie van nitroglycerine gebruikt ("beschermende paraplu" op de eerste dag van onstabiele angina). De gemiddelde injectiesnelheid is 200 μg / min. De systolische bloeddruk mag niet lager zijn dan 100 mm Hg. Art., En de hartslag mag niet meer dan 100 per minuut stijgen. In plaats van een nitroglycerine-infusie kunt u isosorbidedinitraat of isosorbide-5-mononitraatpreparaten gebruiken, bijvoorbeeld nitrosorbide onder de tong, 10-20 mg om de 1-2 uur, als de toestand verbetert, overschakelen naar orale toediening (tot 40-80 mg na 3-4 h) of gebruik langdurige vormen van nitraten. Benadrukt moet worden dat nitraten alleen voor indicaties mogen worden voorgeschreven, d.w.z. met aanhoudende angina pectoris of pijnloze ischemie, ondanks het gebruik van bètablokkers, of als er contra-indicaties zijn voor bètablokkers.

Calciumantagonisten worden gebruikt bij onvoldoende effect van de combinatie van nitraten en bètablokkers, bij aanwezigheid van contra-indicaties voor het gebruik van bètablokkers of bij vasospastische angina. Gebruik verapamil, diltiazem of langwerkende dihydropyridine calciumantagonisten zoals amlodipine.

Kortwerkende dihydropyridine calciumantagonisten worden niet aanbevolen.

Alle patiënten hebben baat bij de benoeming van kalmerende middelen, bijvoorbeeld diazepam (relanium), 1 tafel. 3-4 keer per dag.

Een ambulancearts moet tijdens het vervoer van een patiënt met ACS de pijn verlichten, aspirine toedienen, heparine injecteren (reguliere ongefractioneerde heparine IV of heparine met laag molecuulgewicht subcutaan) en bètablokkers.

Bij de meerderheid van de patiënten (ongeveer 80%) is het mogelijk om binnen een paar uur een einde te maken aan het optreden van angina pectoris. Patiënten die niet binnen 2 dagen stabilisatie kunnen bereiken, krijgen coronaire angiografie om de mogelijkheid van een chirurgische behandeling te beoordelen. Veel onderzoekers zijn van mening dat patiënten met onstabiele angina pectoris, zelfs met een goed effect van medicamenteuze behandeling, na stabilisatie van de aandoening, coronaire angiografie krijgen om de prognose te bepalen en de tactieken van verder management te verduidelijken..

Aldus wordt acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging behandeld met medicijnen zoals aspirine (+ clopidogrel) + heparine + bètablokkers. Voor refractaire of terugkerende myocardischemie worden nitroglycerine en bloedplaatjesreceptorblokkers gebruikt. Dit is de zogenaamde "conservatieve behandelstrategie". In de aanwezigheid van de mogelijkheid van invasieve interventies, dienen patiënten met een verhoogd risico een "invasieve behandelstrategie" te gebruiken, dwz. vroege coronaire angiografie gevolgd door revascularisatie: coronaire angioplastiek of coronaire bypass-transplantatie. Patiënten voor wie revascularisatie is gepland, krijgen naast conventionele therapie bloedplaatjesreceptorblokkers voorgeschreven.

Na stabilisatie van de toestand binnen 24 uur, schakelen ze over op het innemen van medicijnen binnen ('niet-intensieve fase' van het behandelen van patiënten met acuut coronair syndroom).

Naast het voorschrijven van plaatjesaggregatieremmers, antitrombotische en anti-angineuze geneesmiddelen, wordt alle patiënten met acuut coronair syndroom, bij afwezigheid van contra-indicaties, aangeraden om statines en ACE-remmers voor te schrijven..

Er zijn interessante rapporten over de mogelijke rol van infectieuze agentia, in het bijzonder chlamydia pneumonie, bij het optreden van acute coronaire syndromen. In twee onderzoeken was er een afname van de mortaliteit en de incidentie van myocardinfarct tijdens behandeling met antibiotica-macroliden (azitromycine en roximycine).

Risicobeoordeling is een continu proces. Twee dagen na stabilisatie van de aandoening wordt patiënten met acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging en een laag of gemiddeld risiconiveau aanbevolen om een ​​inspanningstest te ondergaan. Tekenen van een hoog risico zijn het onvermogen om een ​​belastingsniveau van meer dan 6,5 METs (ongeveer 100 W) te bereiken in combinatie met tekenen van myocardischemie op het ECG.

Acuut coronair syndroom met ST-segmentstijging wordt behandeld om het snelst mogelijke herstel van het vaatlumen en myocardperfusie in het getroffen gebied te bereiken door middel van trombolytische therapie, percutane angioplastiek of coronaire bypass-transplantatie.

Acute kransslagader syndroom

Acuut coronair syndroom is een groep klinische en laboratoriuminstrumentele symptomen die duiden op de aanwezigheid van onstabiele angina pectoris of een myocardinfarct. De aandoening manifesteert zich door pijn op de borst die langer dan 20 minuten duurt, die gepaard gaat met zweten, kortademigheid en bleekheid van de huid. Een atypisch klinisch beloop van het syndroom wordt waargenomen bij 15-20% van de patiënten. Voor diagnostiek wordt een analyse van cardiospecifieke enzymen uitgevoerd, een ECG wordt opgenomen. Medicamenteuze behandeling omvat het gebruik van trombolytica, plaatjesaggregatieremmers en anticoagulantia, anti-angineuze geneesmiddelen. In ernstige gevallen is chirurgische revascularisatie aangewezen..

ICD-10

• Oorzaken
  • Risicofactoren
• Pathogenese
• Classificatie
• ACS-symptomen
• Complicaties
• Diagnostiek
• Behandeling van acuut coronair syndroom
  • Conservatieve therapie
  • Chirurgie
• Voorspelling en preventie
• Behandelingsprijzen

Algemene informatie

Acuut coronair syndroom (ACS) is een voorlopige diagnose, die wordt gesteld tijdens het eerste onderzoek van de patiënt door een huisarts. De term is ontstaan ​​in verband met de noodzaak om behandelingstactieken te kiezen voor urgente aandoeningen, zonder te wachten op de definitieve diagnose. ACS en zijn complicaties staan ​​op de eerste plaats (ongeveer 48%) van alle doodsoorzaken bij de volwassen bevolking. Een noodgeval bij mannen onder de 60 wordt 3-4 keer vaker vastgesteld dan bij vrouwen. In de groep patiënten van 60 jaar en ouder is de verhouding tussen mannen en vrouwen 1: 1.

Oorzaken

Alle nosologische eenheden waaruit het acute coronaire syndroom bestaat, hebben gemeenschappelijke etiologische factoren. De belangrijkste oorzaak van de ziekte is trombose van het coronaire vat, die optreedt tijdens erosie of scheuring van een atherosclerotische plaque (atherotrombose). De occlusie van de kransslagader door een trombus komt voor bij 98% van de patiënten met een geïdentificeerd klinisch beeld van ACS. Bij trombose wordt de ontwikkeling van coronair syndroom geassocieerd met zowel mechanische blokkering van de slagader als het vrijkomen van specifieke vasoconstrictieve factoren..

Een andere etiologie van het acute proces is uiterst zeldzaam (ongeveer 2% van de gevallen). Het optreden van ACS is mogelijk met trombo-embolie of vetembolie van de kransslagader. Voorbijgaande spasmen van de kransslagaders worden nog minder vaak gediagnosticeerd - Prinzmetal-variant angina.

Risicofactoren

Aangezien de meeste episodes geassocieerd zijn met atherosclerotische complicaties, zijn de risicofactoren voor coronair syndroom identiek aan die voor atherosclerose. Onderscheiden:

• Niet-wijzigbare factoren: mannelijk geslacht, ouderdom, erfelijke aanleg;
• Gecorrigeerde factoren: overgewicht, slechte gewoonten, lichamelijke inactiviteit.

Het grootste gevaar van de voorwaarden is arteriële hypertensie. Hoge bloeddruk draagt ​​bij aan het eerder optreden en de snellere progressie van atherosclerose.

Pathogenese

De pathofysiologische onderliggende ziekte is een acute afname van de bloedstroom in een van de coronaire vaten. Hierdoor wordt de balans tussen de zuurstofbehoefte van spiervezels en de arteriële bloedstroom verstoord. Bij acuut coronair syndroom treedt voorbijgaande of aanhoudende ischemie op, die, met progressie, organische veranderingen in het myocardium veroorzaakt (necrose, dystrofie).

Wanneer de vezeldekking van de atherosclerotische plaque wordt gescheurd, worden bloedplaatjes en fibrinefilamenten afgezet - er wordt een trombus gevormd die het lumen van het vat blokkeert. Bij de pathogenese van het syndroom wordt een belangrijke rol gespeeld door hemostatische aandoeningen, die de vorming van microtrombi veroorzaken in de vaten die het myocardium voeden. Ernstige klinische symptomen worden waargenomen met een vernauwing van het lumen van de kransslagader met ten minste 50-70%.

Classificatie

In de moderne cardiologie wordt een classificatie gebruikt die rekening houdt met de ECG-manifestaties van het coronaire syndroom. Deze verdeling van pathologie is het handigst in een noodsituatie, wanneer een arts een beslissing moet nemen over de benoeming van medicamenteuze therapie voor de behandeling van een acute aandoening. Volgens deze classificatie worden 2 vormen van coronair syndroom onderscheiden:

• OCS met ST-elevatie (OCSST). Met deze vorm worden aanhoudende ischemie en volledige occlusie (sluiting van het lumen) van een van de kransslagaders opgemerkt. De aandoening komt overeen met de uiteindelijke diagnose van een hartinfarct. De stijging van ST boven de isoline op het ECG is een prognostisch ongunstig teken.
• OKS zonder ST op te heffen (OKSBPSST). Bij dergelijke patiënten beginnen ischemische processen in het myocardium met behoud van de bloedstroom in de kransslagaders. Op het ECG worden vaak pathologische veranderingen in de T-golf vastgesteld. Deze diagnose komt overeen met instabiele angina pectoris of een klein focaal myocardinfarct zonder Q-golf.

ACS-symptomen

De belangrijkste manifestatie van acuut coronair syndroom is een karakteristieke aanval van pijn op de borst. Pijngevoelens zijn gelokaliseerd in het midden of aan de linkerkant van de borst. Pijn treedt op tijdens lichamelijke inspanning (stevig wandelen, traplopen) of na emotionele stress. De pijnen kunnen branden, drukken, knijpen. Bestraling naar de linkerarm, het interscapulaire gebied en de nek is typisch. De duur van de aanval is van 20 minuten tot een half uur of meer.

De ontwikkeling van acute zuurstofgebrek van de hartspier wordt aangegeven door de toename en toename van de duur van hartpijn met stabiele angina pectoris. Dit vermindert de effectiviteit van nitroglycerine voor de verlichting van een acute pijnaanval. Naast pijn op de borst is bleekheid van de huid typisch, soms verschijnt koud zweet. Kortademigheid, ernstige zwakte en duizeligheid.

Voor jonge (tot 40 jaar oud) en oudere patiënten (ouder dan 75 jaar), evenals voor patiënten met diabetes mellitus, is een atypisch beloop van acuut coronair syndroom kenmerkend. In dergelijke gevallen is ernstige epigastrische pijn mogelijk, die wordt gecombineerd met indigestie. Minder vaak begint eenzijdige, kloppende pijn op de borst. Tegen de achtergrond van een acute verslechtering van de toestand kan flauwvallen optreden.

Complicaties

In de acute periode van deze aandoening is er een hoog risico op plotselinge hartdood: ongeveer 7% bij ACS met ST-segmentstijging, 3-3,5% bij coronair syndroom met normale ST. Bij gemiddeld 22% van de patiënten worden vroege complicaties vastgesteld. Het meest voorkomende gevolg van de ziekte is cardiogene shock, die bij mannen twee keer zo vaak wordt gediagnosticeerd. Patiënten ouder dan 50 jaar ontwikkelen gewoonlijk ernstige ritme- en geleidingsstoornissen..

Bij succesvolle verlichting van een acute hartaanval blijft 6-10% van de patiënten het risico lopen op late complicaties die zich 2-3 weken na het begin van het syndroom ontwikkelen. Door de vervanging van een plaats van spiervezels door bindweefsel, bestaat de mogelijkheid om chronisch hartfalen, hartaneurysma, te ontwikkelen. Wanneer het lichaam wordt gesensibiliseerd met autolyseproducten, treedt het Dressler-syndroom op.

Diagnostiek

Rekening houdend met de typische manifestaties van een acute angina-aanval, kan een cardioloog een voorlopige diagnose stellen. Lichamelijk onderzoek is nodig om niet-cardiale oorzaken van pijn en cardiale pathologieën van niet-ischemische oorsprong uit te sluiten. Om verschillende varianten van coronair syndroom en de keuze van de behandelingstactieken te onderscheiden, worden drie hoofdonderzoeken uitgevoerd:

• Elektrocardiografie. De "gouden standaard" van diagnostiek is ECG-registratie binnen 10 minuten na het begin van een acute aanval. Coronair syndroom wordt gekenmerkt door ST-verhoging van meer dan 0,2-0,25 mV of depressie in de thoraxdraden. Het eerste teken van myocardischemie is een spitse hoge T-golf.
• Biochemische markers. Om een ​​hartaanval uit te sluiten, wordt het gehalte aan cardiospecifieke enzymen geanalyseerd - troponinen I en T, creatinefosfokinase-MB. De vroegste marker is myoglobine, die tijdens de eerste uren van de ziekte stijgt..
• Coronaire angiografie. Een invasief coronair vasculair onderzoek wordt gebruikt nadat de ST-segmentverhoging op het cardiogram is gedetecteerd. Coronaire angiografie wordt gebruikt in het stadium van voorbereiding voor revascularisatie van de door trombus aangetaste slagader.

Na stabilisatie van de aandoening en eliminatie van acuut coronair syndroom, schrijft de specialist aanvullende diagnostische methoden voor. Om het risico van patiënten met een vastgestelde diagnose van coronaire hartziekte te beoordelen, worden niet-invasieve stresstests aanbevolen, die de functionaliteit van het hart aantonen. Echocardiografie wordt uitgevoerd om de linkerventrikelejectiefractie te meten en grote bloedvaten te visualiseren.

Behandeling van acuut coronair syndroom

Conservatieve therapie

Behandeling van patiënten met ACS wordt alleen uitgevoerd in gespecialiseerde cardiologische ziekenhuizen, patiënten in ernstige toestand worden gehospitaliseerd op intensive care-afdelingen. Therapeutische tactieken zijn afhankelijk van de variant van het coronair syndroom. Bij aanwezigheid van ST-elevatie op het cardiogram wordt de diagnose acuut myocardinfarct gesteld. In dit geval is intensieve en trombolytische therapie geïndiceerd volgens het standaardschema..

Patiënten die geen aanhoudende ST-verhoging hebben, krijgen een medicamenteuze combinatietherapie zonder trombolytica voorgeschreven. Om de aanval te stoppen, worden nitraten gebruikt. Verdere behandeling is gericht op het elimineren van ischemische processen in het myocardium, het normaliseren van de reologische eigenschappen van bloed en het corrigeren van de bloeddruk. Voor deze doeleinden worden verschillende groepen medicijnen aanbevolen:

• Antiplatelet-middelen. Voor de preventie van trombusvorming worden geneesmiddelen op basis van acetylsalicylzuur of thiënopyridinederivaten ingenomen. Na de eerste oplaaddoses schakelen ze over op langdurige medicatie in medium therapeutische doseringen. In de eerste 2-5 dagen wordt het schema aangevuld met anticoagulantia.
• Anti-ischemische geneesmiddelen. Om de bloedtoevoer naar het hart te verbeteren en de zuurstofbehoefte van de hartspier te verminderen, worden een aantal medicijnen gebruikt: calciumantagonisten, nitraten, bètablokkers. Sommige van deze medicijnen hebben antihypertensieve effecten..
• Lipidenverlagende medicijnen. Alle patiënten krijgen statines voorgeschreven, die het totale cholesterol en het atherogene LDL-cholesterol in het bloed verlagen. Therapie vermindert het risico op terugkerende ontwikkeling van acuut coronair syndroom, verbetert de prognose aanzienlijk, verlengt de levensduur van patiënten.

Chirurgie

Myocardiale revascularisatie is effectief voor infarcten en terugkerende ischemie die ongevoelig is voor medicamenteuze behandeling. De voorkeursmethode is minimaal invasieve endovasculaire angioplastiek, die de bloedstroom in het aangetaste vat snel herstelt en een korte herstelperiode heeft. Als het niet mogelijk is, is coronaire bypass-transplantatie geïndiceerd.

Voorspelling en preventie

Een tijdige start van de intensieve zorg vermindert het risico op vroege en late complicaties aanzienlijk en verlaagt het sterftecijfer. De prognose wordt bepaald door de klinische variant van acuut coronair syndroom, de aanwezigheid van bijkomende hartaandoeningen. Bij 70-80% van de patiënten wordt vóór ontslag een laag of gemiddeld risico vastgesteld, wat overeenkomt met de behouden functie van de linker hartkamer.

Niet-specifieke preventie van de ziekte omvat de wijziging van risicofactoren - normalisatie van het lichaamsgewicht, afwijzing van slechte gewoonten en vet voedsel. Geneesmiddelenpreventie van terugkerende episodes van ACS omvat langdurige (meer dan 12 maanden) plaatjesaggregatieremmende therapie en het gebruik van lipidenverlagende geneesmiddelen. Patiënten die een acuut coronair syndroom hebben ondergaan, worden geregistreerd bij een cardioloog.