Wat is een acuut myocardinfarct, gevolgen en prognose voor het leven

Acuut myocardinfarct (AMI) is een necrose van een deel van de hartspier als gevolg van een scherpe schending van de regionale bloedstroom.

Algemene informatie

Tegenwoordig groeit in ontwikkelde landen het aantal patiënten met coronaire pathologie constant, en er is een verschuiving naar een jongere leeftijd, wat het probleem van diagnose, behandeling en preventie van coronaire aandoeningen sociaal significant maakt..

De incidentie bij mannen is veel hoger dan bij vrouwen: gemiddeld 500 per 100.000 mannen en 100 per 100.000 vrouwen, boven de 70 jaar wordt dit verschil genivelleerd. De leeftijdspiek van de incidentie van een hartinfarct is 50-70 jaar. Bij mannen treedt de piekincidentie op in de winter, bij vrouwen - in de herfst treedt een afname van de incidentie bij mannen en vrouwen gelijktijdig op in de zomer.

Het gevaarlijkste moment van de dag bij mannen wordt beschouwd als de uren vóór de ochtend (4-8 uur), wanneer de incidentie van MI 23,9% bereikt; voor vrouwen is dezelfde indicator 25,9% in de ochtend (8-12 uur). Deze frequentie van MI-ontwikkeling, afhankelijk van het seizoen en het tijdstip van de dag, valt samen met vergelijkbare indicatoren van "plotseling overlijden"..

Plotselinge dood treedt meestal op in de ochtend wanneer de patiënt uit bed komt, wat hoogstwaarschijnlijk verband houdt met een toename van de activiteit van het sympathische zenuwstelsel bij het ontwaken. Dit veroorzaakt een toename van de viscositeit van het bloed en de aggregatie van bloedplaatjes met het vrijkomen van vasoactieve biologische stoffen, gevolgd door vasospasme en trombose, met de ontwikkeling van ischemische beroerte of acuut myocardinfarct (AMI).

Ongeveer een derde van alle AMI-gevallen (en nog vaker bij jongere patiënten) is fataal in de preklinische fase, in de meeste gevallen binnen 1 uur na het begin van acute symptomen. Onder AMI-patiënten die de ziekenhuisopname hebben overleefd, is er als gevolg van de moderne therapie een lager sterftecijfer en een langere overlevingskans..

Het overlijden van patiënten met AMI in de eerste 4 uur is geassocieerd met het optreden van aritmieën en de ontwikkeling van ventrikelfibrilleren (aritmogene dood), en op een later tijdstip - met een toename van acuut hartfalen (cardiogene shock).

Kenmerken:

Op de leeftijd van 40-60 jaar komt een myocardinfarct 3-5 keer vaker voor bij mannen vanwege de vroegere (10 jaar eerder dan bij vrouwen) ontwikkeling van atherosclerose. Na 55-60 jaar is de incidentie bij personen van beide geslachten ongeveer gelijk. Het sterftecijfer bij een hartinfarct is 30-35%. Statistisch gezien is 15-20% van de plotselinge sterfgevallen het gevolg van een myocardinfarct.

Een verstoring van de bloedtoevoer naar het myocard gedurende 15-20 minuten of langer leidt tot de ontwikkeling van onomkeerbare veranderingen in de hartspier en hartaandoeningen. Acute ischemie veroorzaakt de dood van een deel van de functionele spiercellen (necrose) en hun daaropvolgende vervanging door bindweefselvezels, d.w.z. de vorming van een litteken na het infarct.

In het klinische verloop van een hartinfarct worden vijf perioden onderscheiden:

  • 1 periode - pre-infarct (prodromaal): verhoogde frequentie en intensivering van angina-aanvallen, kan enkele uren, dagen, weken duren;
  • 2-periode - de meest acute: van de ontwikkeling van ischemie tot het optreden van myocardiale necrose, duurt 20 minuten tot 2 uur;
  • Periode 3 - acuut: van de vorming van necrose tot myomalacie (enzymatische fusie van necrotisch spierweefsel), duur van 2 tot 14 dagen;
  • 4e periode - subacuut: initiële processen van littekenorganisatie, ontwikkeling van granulatieweefsel in plaats van necrotisch, duur 4-8 weken;
  • 5 periode - na infarct: rijping van het litteken, aanpassing van het myocard aan nieuwe omstandigheden van functioneren.

Pathogenese

De directe oorzaak van de ontwikkeling van een myocardinfarct (MI) is een acute mismatch van de coronaire circulatie met myocardiale eisen als gevolg van occlusie van de kransslagader of een sterke afname van de bloedstroom erdoorheen met daaropvolgende ischemie en necrose..

Myocardinfarct met abnormale Q-golven (trombotische occlusie van de kransslagader) ontwikkelt zich bij 80% van de patiënten met een myocardinfarct en leidt tot transmurale myocardiale necrose en het verschijnen van een Q-golf op het ECG.

Myocardinfarct zonder abnormale Q-golven treedt meestal op bij spontaan herstel van de perfusie of goed ontwikkelde collateralen. De omvang van het infarct is in dit geval kleiner, de functie van de linker hartkamer lijdt minder, de ziekenhuissterfte is lager. De frequentie van recidiverend myocardinfarct is echter hoger dan bij een abnormaal Q-golf-myocardinfarct, vanwege het feit dat dergelijke myocardinfarcten "onvolledig" zijn (dat wil zeggen, het myocard dat levensvatbaar blijft wordt geleverd door de aangetaste kransslagader); tegen het einde van het eerste jaar vlakt het sterftecijfer af. Daarom moeten bij een myocardinfarct zonder pathologische Q-golven actievere diagnostische en behandelingstactieken worden gevolgd.

De ontwikkeling van MI is gebaseerd op drie pathofysiologische mechanismen:

  1. Breuk van een atherosclerotische plaque veroorzaakt door een plotselinge toename van de activiteit van het sympathische zenuwstelsel (een sterke stijging van de bloeddruk, hartslag en kracht, verhoogde coronaire circulatie).
  2. Trombose op de plaats van een gescheurde of zelfs intacte plaque als gevolg van een toename van het trombogene vermogen van het bloed (door verhoogde bloedplaatjesaggregatie, activering van het stollingssysteem en / of remming van fibrinolyse).
  3. Vasoconstrictie: lokaal (het gebied van de kransslagader waar de plaque zich bevindt) of gegeneraliseerd (de hele kransslagader).

De eerste fase in de ontwikkeling van een acuut myocardinfarct (AMI), hoewel niet altijd verplicht, is de ruptuur van een atherosclerotische plaque, die in de toekomst een ander verloop kan hebben:

  1. Gunstig beloop - wanneer er na het scheuren van de plaque een bloeding in de plaque is, de zogenaamde "intraintimale" trombus, die niet de ontwikkeling van een hartinfarct veroorzaakt, maar in de toekomst kan bijdragen aan de progressie van het klinische beeld van coronaire hartziekte (IHD).
  2. Ongunstig beloop - met de vorming van een bloedstolsel, dat het lumen van de kransslagader volledig of bijna volledig blokkeert.

Er zijn drie stadia van de vorming van een trombus die de kransslagader blokkeert:

  1. Plaque bloeding.
  2. Vorming van een intravasculaire niet-occlusieve trombus.
  3. Verspreiding van trombus tot volledige blokkering van het vat.

Een intraintimale trombus bestaat voornamelijk uit bloedplaatjes. Trombusvorming is de sleutel bij de ontwikkeling van AMI.

Veel minder vaak komt AMI niet voor als gevolg van atherotrombose. Het belangrijkste pathogenetische mechanisme in dit geval is vasospasme..

Myocardinfarct als gevolg van coronaire spasmen wordt vrij vaak waargenomen bij mensen die drugs gebruiken, het zogenaamde "cocaïne" myocardinfarct.

Veel minder vaak ontstaat een hartinfarct als gevolg van andere oorzaken.

Oorzaken

Hartaanvallen treden op als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer naar een orgaan of zijn gebied. Omdat ze de toegang tot zuurstof en voedingsstoffen hebben verloren, beginnen cellen af ​​te sterven, dat wil zeggen dat er necrose optreedt. Transmuraal myocardinfarct volgt hetzelfde patroon.

Overtredingen van de bloedtoevoer ontstaan ​​door het feit dat het lumen van de kransslagader wordt geblokkeerd door een atherosclerotische plaque. Hierdoor krijgt het hart minder zuurstof en voedingsstoffen binnen, maar in een rustige toestand is dit niet gevaarlijk..

Wanneer zich een stressvolle situatie voordoet of een persoon bezig is met intensief werk, neemt de bloedstroomsnelheid toe, ontstaat er een turbulente vortex rond de plaque. Het beschadigt het binnenoppervlak van het vat en veroorzaakt de vorming van een bloedstolsel, wat de bloedtoevoer naar het hart verder bemoeilijkt..

De hoofdoorzaak van dit type hartaanval is de aanwezigheid van sclerotische plaques in de kransslagaders. Risicofactoren zijn:

  • Leeftijd (transmuraal infarct is een ziekte van mensen ouder dan 45 jaar);
  • Genetische aanleg;
  • Verhoogd cholesterolgehalte in het bloed;
  • Zwaarlijvigheid;
  • Roken van tabak;
  • Hypodynamie;
  • Stressvolle situaties;
  • Verkeerd dieet;

Bovendien houdt meer dan 35% van de gevallen verband met roken, waardoor het de belangrijkste risicofactor is.

Classificatie van een hartinfarct

In overeenstemming met de grootte van de focale laesie van de hartspier, wordt een hartinfarct onderscheiden:

  • groot brandpunt
  • klein brandpunt

Het aandeel van klein-focaal myocardinfarct is goed voor ongeveer 20% van de klinische gevallen, maar vaak kunnen kleine foci van necrose in de hartspier veranderen in een groot-focaal myocardinfarct (bij 30% van de patiënten). In tegenstelling tot groot-focale infarcten, met klein-focale infarcten komen aneurysma en hartruptuur niet voor, het beloop van de laatste wordt minder vaak gecompliceerd door hartfalen, ventrikelfibrilleren, trombo-embolie..

Afhankelijk van de diepte van de necrotische laesie van de hartspier, wordt een hartinfarct onderscheiden:

  • transmuraal - met necrose van de gehele dikte van de spierwand van het hart (meestal groot focaal)
  • intramuraal - met necrose in de dikte van het myocardium
  • subendocardiaal - met myocardiale necrose in het gebied naast het endocardium
  • subepicardiaal - met myocardiale necrose in de zone grenzend aan het epicardium.

Volgens de wijzigingen die op het ECG zijn geregistreerd, zijn er:

  • "Q-infarct" - met de vorming van een pathologische Q-golf, soms een ventriculair QS-complex (vaker macrofocaal transmuraal myocardinfarct)
  • "Geen Q-infarct" - gaat niet gepaard met het verschijnen van een Q-golf, gemanifesteerd door negatieve T-golven (vaker een klein focaal myocardinfarct).

Door topografie en afhankelijk van de laesie van bepaalde takken van de kransslagaders, is een hartinfarct verdeeld in:

  • rechterventrikel
  • linkerventrikel: anterieure, laterale en posterieure wanden, interventriculair septum.

Afhankelijk van de frequentie van voorkomen, wordt een hartinfarct onderscheiden:

  • primair
  • recidiverend (ontwikkelt zich binnen 8 weken na de primaire)
  • herhaald (ontwikkelt zich 8 weken na de vorige).

Volgens de ontwikkeling van complicaties is een hartinfarct onderverdeeld in:

  • ingewikkeld
  • ongecompliceerd.

Volgens de aanwezigheid en lokalisatie van pijnsyndroom worden vormen van een hartinfarct onderscheiden:

  • typisch - met lokalisatie van pijn achter het borstbeen of in het precordiale gebied
  • atypisch - met atypische pijnmanifestaties:
  • perifeer: links-scapulair, linkshandig, larynx-faryngeaal, mandibulair, bovenste wervel, gastralgisch (abdominaal)
  • pijnloos: collaptoïde, astmatisch, oedemateus, aritmisch, cerebraal
  • oligosymptomatisch (gewist)
  • gecombineerd.

In overeenstemming met de periode en dynamiek van de ontwikkeling van een hartinfarct zijn er:

  • stadium van ischemie (acute periode)
  • stadium van necrose (acute periode)
  • fase van organisatie (subacute periode)
  • littekenstadium (periode na het infarct).

Klinische classificatie van verschillende soorten myocardinfarct:

Type 1Spontaan myocardinfarct geassocieerd met ischemie als gevolg van een primaire coronaire gebeurtenis, zoals erosie en / of breuk, spleet of dissectie van een plaque.
Type 2Myocardinfarct secundair aan ischemie, hetzij als gevolg van een verhoogde behoefte aan zuurstof of een afname van de zuurstoftoevoer, bijvoorbeeld als gevolg van coronaire arteriële spasmen, coronaire embolie, anemie, hypertensie of hypotensie.
Type 3Plotselinge hartdood, inclusief hartstilstand, vaak met symptomen die duiden op myocardischemie, vergezeld van nieuwe ST-segmentverhogingen of een nieuw linkerbundeltakblok, of bewijs van een verse coronaire trombus bij angiografie en / of autopsie. De dood vindt plaats voordat bloedmonsters worden genomen of voordat cardiale biomarkers in het bloed verschijnen.
Type 4aMyocardinfarct geassocieerd (geassocieerd) met percutane coronaire interventie (PCI).
Typ 4bMyocardinfarct geassocieerd met stenttrombose zoals gedocumenteerd door angiografie of autopsie.
Typ 5Myocardinfarct geassocieerd met coronaire bypass-transplantatie.

Symptomen en klinische manifestaties

Prefarct (prodromale) periode: ongeveer 43% van de patiënten merkt de plotselinge ontwikkeling van een myocardinfarct op, terwijl de meerderheid van de patiënten een periode van onstabiele progressieve angina pectoris van verschillende duur ervaart.

De meest acute periode: typische gevallen van een hartinfarct worden gekenmerkt door een extreem intens pijnsyndroom met lokalisatie van pijn in de borst en bestraling van de linkerschouder, nek, tanden, oor, sleutelbeen, onderkaak, interscapulaire zone. De aard van de pijn kan zijn: knijpen, barsten, branden, drukken, scherp ("dolk"). Hoe groter het door het myocard aangetaste gebied, hoe meer uitgesproken de pijn.

De pijnlijke aanval verloopt golfachtig (soms toenemend, dan verzwakt), duurt 30 minuten tot enkele uren en soms zelfs dagen, wordt niet gestopt door herhaalde inname van nitroglycerine. De pijn wordt geassocieerd met ernstige zwakte, opwinding, angst, kortademigheid. Misschien een atypisch beloop van de acute periode van een hartinfarct. Patiënten hebben een scherpe bleekheid van de huid, plakkerig koud zweet, acrocyanose, angst. De bloeddruk tijdens een aanval wordt verhoogd en vervolgens matig of sterk verlaagd in vergelijking met de basislijn (systolische atypische vormen van myocardinfarct).

Soms is er een atypisch verloop van een myocardinfarct met lokalisatie van pijn op atypische plaatsen (in de keel, vingers van de linkerhand, in het gebied van de linker scapula of cervicothoracale wervelkolom, in de overbuikheid, in de onderkaak) of pijnloze vormen, waarvan de belangrijkste symptomen kunnen zijn hoesten en ernstige verstikking, flauwvallen, oedeem, aritmieën, duizeligheid en duizeligheid.

Atypische vormen van myocardinfarct komen vaker voor bij oudere patiënten met uitgesproken tekenen van cardiosclerose, falen van de bloedsomloop, tegen de achtergrond van herhaald myocardinfarct. Alleen de meest acute periode verloopt meestal atypisch, de verdere ontwikkeling van een hartinfarct wordt typisch.

Het gewiste verloop van een hartinfarct is pijnloos en wordt per ongeluk op het ECG gedetecteerd.

Complicaties

De meest formidabele complicaties treden op in de eerste dagen en uren van de ziekte. De overgang naar de volgende fase van het pathologische proces betekent voor de patiënt een geleidelijke afname van het risico op het ontstaan ​​van dodelijke hartaandoeningen.

Vroege complicaties

Waargenomen in acute en acute perioden. Binnen 2 weken na het begin van de ziekte is de kans op het ontwikkelen van vroege complicaties van een hartinfarct groot. Het potentiële gevaar wordt gevormd door vele ongewenste voorvallen, die op elk moment de toestand van de patiënt dramatisch kunnen verslechteren. Hartritmestoornissen en AV-blok Aritmieën zijn de meest voorkomende en meest gevarieerde manifestaties van complicaties van een myocardinfarct. Ze worden in 80 - 96% van de gevallen geregistreerd. Hun diversiteit komt tot uiting in verschillende niveaus van gevaar voor de patiënt..

De door hen veroorzaakte schendingen hebben op verschillende manieren invloed op de uitkomst:

  • zonder de prognose te beïnvloeden;
  • met een verslechterende voorspelling;
  • met een mogelijke levensbedreiging;
  • met onmiddellijke levensbedreiging.

Acuut hartfalen

De mate van linker- en rechterventrikelfalen is evenredig met de grootte van ischemische myocardiale necrose. Door het werk van de overlevende afdelingen te vergroten, verslechteren kleine brandpunten van een hartaanval de indicatoren van het hartminuutvolume niet. Het hart stopt met het pompen van bloed om de volgende redenen:

  • de zone van necrose vangt meer dan een kwart van de massa van de linker hartkamer op;
  • de papillaire spieren die verantwoordelijk zijn voor de werking van de mitralisklep sterven af;
  • ernstige ritmestoornissen verstoren effectieve hartcontracties.

In dit geval kan het volgende worden opgemerkt:

  • matig hartfalen, met als objectief teken een vochtige piepende ademhaling in minder dan 50% van de longen;
  • longoedeem - piepende ademhaling strekt zich uit tot meer dan 50% van de longen;
  • en verdere cardiogene shock.

Cardiogene shock

Cardiogene shock is niets meer dan een extreme manifestatie van linkerventrikeldisfunctie. Onvoldoende bloedcirculatie bij ischemische schade van meer dan 40-50% van het myocardium kan niet worden aangevuld, zelfs niet ondanks verschillende compensatiemechanismen. Een daling van de bloeddruk verergert de microcirculatie sterk, er ontstaat meervoudig orgaanfalen, het hart lijdt nog meer en het bewustzijn is verminderd.

Gastro-intestinale complicaties

Stoornissen van het maagdarmkanaal worden in verband gebracht met stressreacties van het lichaam op een hartinfarct en een verminderde centrale circulatie, vooral bij cardiogene shock. Gemanifesteerd door de ontwikkeling van parese met congestie en stresszweren in de maag en darmen, die kunnen worden gecompliceerd door bloeding. Als de genoemde problemen zich niet in de eerste uren van de ziekte hebben voorgedaan, kunnen ze later optreden..

Complicaties van de acute periode van een hartinfarct zijn erg gevaarlijk, hun uiterlijk of afwezigheid bepaalt het verdere lot van de patiënt.

Acuut aneurysma

Pathologische veranderingen in grote delen van de hartspier kunnen op deze plaats uitrekken en uitpuilen van de wanden van de atriale kamers of ventrikels veroorzaken. Bij een systolische contractie treedt meer bolling op, waardoor de effectieve afgifte van bloed wordt verminderd. Er is een discrepantie tussen het verhoogde werk van het hart en een zwakke pols. De aanwezigheid van een aneurysma is beladen met andere problemen:

  • het gevaar van breuk met dodelijke bloeding;
  • verergering van hartfalen;
  • afhankelijk van de plaats van het aneurysma zijn ritmestoornissen waarschijnlijk;
  • stagnatie van bloed in de aneurysmale holte veroorzaakt trombusvorming.

Myocardiale ruptuur

Soms, door verschillende omstandigheden, is het kwetsbare bindweefsel op de plaats van het infarct niet bestand tegen de intracardiale druk en scheurt de wand. Binnen de eerste vijf dagen vindt 50% van alle hartpauzes plaats en binnen twee weken 90% van alle hartpauzes. Alertheid met betrekking tot deze complicatie moet zijn:

  • met een hartinfarct bij vrouwen (tweemaal zo vaak geregistreerd);
  • in strijd met bedrust;
  • met de ziekte voor de eerste keer (in volgende gevallen van een hartaanval, een zeldzame complicatie);
  • met late behandeling, vooral 2-3 dagen vanaf het begin van de aanval;
  • bij gebruik van niet-steroïde ontstekingsremmende en glucocorticoïde geneesmiddelen, die de vorming van een litteken remmen;
  • met uitgebreid transmuraal infarct;
  • met hoge bloeddruk.

Hartbreuken leiden meestal tot een snelle dood van de patiënt, met de dood tot gevolg in 10-15% van de gevallen van acuut myocardinfarct. Er zijn verschillende opties voor deze complicatie:

  • Externe breuk van de hartwand met doorbraak van bloed in de pericardholte en compressie van het hart (tamponade). Bijna altijd in dit geval, na een paar minuten, minder vaak - uren, is het resultaat fataal.
  • Interne breuk van het hart. Ontwikkeling volgens dit scenario bemoeilijkt altijd het beloop van de ziekte en de prognose ervan. Er zijn drie soorten van dergelijke schade: perforatie van het interatriale septum; perforatie van het interventriculaire septum; scheiding van de papillaire spieren of akkoorden die de positie van de hartkleppen regelen. Interne verwondingen van dit type manifesteren zich door ernstige pijn en ernstige cardiogene shock. Zonder chirurgische zorg is het sterftecijfer door dergelijke complicaties erg hoog..

Trombo-embolie

Pulmonale trombo-embolie: bij een hartinfarct worden gunstige omstandigheden gecreëerd voor de vorming van bloedstolsels en hun migratie naar elk deel van het lichaam. Trombo-embolie van de slagaders van de nieren, longen, darmen, hersenen en ledematen kan leiden tot:

  • falen in het bloedstollingssysteem;
  • de ontwikkeling van pariëtale trombo-endocarditis nabij een hartaanval;
  • stagnatie van bloed in de aneurysmale holte;
  • hartfalen met symptomen van stagnatie;
  • ernstige aritmieën met bloedstasis in de hartholten;
  • veneuze congestie en tromboflebitis in de onderste ledematen.

Pericarditis

Dit is de meest ‘gunstige’ complicatie op het gemiddelde van de derde ziektedag. Het wordt geassocieerd met de betrokkenheid van de buitenste schil van het hart bij het ischemische proces. Het bestaat uit zijn reactieve ontsteking met een kliniek van retrosternale pijn bij hoesten, diep ademhalen, draaien in bed.

Late complicaties

Na 2 - 3 weken ziekte is de toestand van de patiënt gestabiliseerd, de gezondheidstoestand verbetert. De eerste eisen voor strikte bedrust worden elke dag verzacht. Op dit moment kunnen late complicaties van een hartinfarct alle hoop op een succesvol resultaat vernietigen..

Chronisch aneurysma

Chronisch aneurysma vormt zich op de plaats van het litteken dat 6 tot 8 weken na ischemische necrose wordt gevormd. Als gevolg van het uitrekken wordt een zone gevormd die niet kan samentrekken en het pompwerk van het hart verslechtert. Dit leidt natuurlijk tot progressieve hartzwakte..

Dressler-syndroom (postinfarct-syndroom)

Tijdens de resorptie van necrosehaarden werken de vervalproducten van myocardiocyten als auto-antigenen en activeren ze auto-immuunprocessen. Als gevolg van een perverse beschermende reactie lijden de synoviale en sereuze membranen. Klinisch kan de temperatuur tussen 2 en 6 weken plotseling stijgen en, afzonderlijk of in combinatie, ontwikkelen:

  • pericarditis;
  • pleuritis;
  • pneumonitis;
  • synovitis;
  • glomerulonefritis;
  • vasculitis;
  • eczeem of dermatitis.

Ischemische complicaties

Aangezien de oorzaak van een acuut myocardinfarct nergens heen is gegaan, is er een constante dreiging van hernieuwde circulatiestoornissen in het kransslagaderstelsel. In dit geval zijn er drie mogelijke bijwerkingen:

  1. Uitbreiding van necrose op het gebied van verantwoordelijkheid van de slagader, waarvan de nederlaag leidde tot een hartaanval. Het proces kan zich verspreiden naar alle lagen van de hartwand (transmuraal infarct) of naar nabijgelegen gebieden.
  2. Postinfarct angina. Het wordt gediagnosticeerd met passende symptomen, als het er niet was vóór de hartaanval. Het komt voor bij meer dan een kwart van de patiënten en na trombolyse - bij meer dan de helft van de patiënten. Maakt de prognose slechter, verhoogt het risico op een plotselinge dood.
  3. Terugkerend myocardinfarct. Het kan zowel in de plaats van de vorige zijn als op het gebied van verantwoordelijkheid van andere kransslagaders. De kans op een hartaanval met een groot brandpunt is groot. Als er niet meer dan 4 weken zijn verstreken sinds de vorige hartaanval, wordt het recidiverend genoemd en van bovenaf wordt het al herhaald.

Cardiosclerose na een infarct

Een typische complicatie van een acuut myocardinfarct is de ontwikkeling van focale postinfarct cardiosclerose. Het bindweefsellitteken neemt na 2 - 4 maanden de plaats in van de dode hartspier. Hoe uitgebreider de gebieden van littekenweefsel, hoe slechter de contractiliteit, geleidbaarheid en prikkelbaarheid van het myocardium. Hartzwakte neemt in de loop van de tijd toe.

Diagnostiek

Onder de diagnostische criteria voor een hartinfarct, zijn de belangrijkste de geschiedenis van de ziekte, karakteristieke veranderingen in het ECG, indicatoren van de activiteit van bloedserum-enzymen. De klachten van de patiënt bij een myocardinfarct zijn afhankelijk van de vorm (typisch of atypisch) van de ziekte en de omvang van de beschadiging van de hartspier. Myocardinfarct moet worden vermoed bij ernstige en langdurige (langer dan 30-60 minuten) aanval van pijn op de borst, verminderde geleiding en hartritme, acuut hartfalen.

De karakteristieke ECG-veranderingen omvatten de vorming van een negatieve T-golf (met klein focaal subendocardiaal of intramuraal myocardinfarct), pathologisch QRS-complex of Q-golf (met groot focaal transmuraal myocardinfarct). EchoCG onthult een schending van de lokale contractiliteit van het ventrikel, waardoor de wand dunner wordt.

In de eerste 4-6 uur na een pijnlijke aanval wordt in het bloed een toename van myoglobine, een eiwit dat zuurstof naar de cellen transporteert, vastgesteld. 8-10 uur na het ontstaan ​​van een myocardinfarct wordt een toename van de activiteit van creatinefosfokinase (CPK) in het bloed met meer dan 50% waargenomen. binnen twee dagen. De bepaling van het CPK-niveau wordt elke 6-8 uur uitgevoerd. Myocardinfarct is uitgesloten met drie negatieve resultaten.

Om een ​​myocardinfarct op een later tijdstip te diagnosticeren, nemen ze hun toevlucht tot de bepaling van het enzym lactaatdehydrogenase (LDH), waarvan de activiteit later stijgt dan CPK - 1-2 dagen na de vorming van necrose en na 7-14 dagen tot normale waarden komt. Zeer specifiek voor een myocardinfarct is een toename van isovormen van het myocardiale contractiele eiwit troponine - troponine-T en troponine-1, die ook toenemen bij onstabiele angina pectoris. Een toename van ESR, leukocyten, aspartaataminotransferase (AsAt) en alanine-aminotransferase (AlAt) activiteit wordt bepaald in het bloed.

Coronaire angiografie (coronaire angiografie) stelt u in staat trombotische occlusie van de kransslagader vast te stellen en de ventriculaire contractiliteit te verminderen, evenals de mogelijkheden van coronaire bypass-transplantatie of angioplastiek te beoordelen - operaties die helpen de bloedtoevoer naar het hart te herstellen.

Kenmerken van therapie

De behandeling vindt plaats onder volledige begeleiding van een cardioloog. Trombolytica worden vroeg gebruikt als er een embolie is (bloedstolsels). In de eerste 6 uur kan deze actie de voortgang van het pathologische proces voorkomen..

Bij opname wordt als eerste hulp nitroglycerine voorgeschreven om pijn te verlichten, evenals opioïde of niet-narcotische geneesmiddelen. Epinefrine, adrenaline.

In de loop van de verdere behandeling worden cardioprotectors gebruikt. Om metabolische processen in de hartspier te normaliseren.

Als er een misvorming van het orgel is, is chirurgische ingreep noodzakelijk. Herhaling, terugval - een kwestie van tijd. Vereist ballonvaren, coronaire stenting of klepvervanging. Dit is de eerste stap.

Rehabilitatie

Het begint vanaf ongeveer de tweede week van de ontwikkeling van het pathologische proces. De eerste keer wordt bedrust getoond.

Levenslang gecontra-indiceerd:

  • Aanzienlijke fysieke activiteit. Sport is volledig uitgesloten.
  • Vet voedsel in het dieet, gebakken, gerookt, te zout. Het is beter om het menu af te stemmen met een specialist.
  • Stress, overmatige psycho-emotionele stress.
  • Baden, sauna's. In omstandigheden van hoge luchtvochtigheid en temperatuur zijn.

Aan het einde van de subacute fase wordt oefentherapie voorgeschreven. Fysiotherapie kan een grote hulp zijn. Sanatoriumbehandeling volgens indicaties.

Voorspelling en preventie

Myocardinfarct is een ernstige ziekte die gepaard gaat met gevaarlijke complicaties. De meeste sterfgevallen ontwikkelen zich op de eerste dag na een hartinfarct. De pompcapaciteit van het hart hangt samen met de locatie en het volume van de infarctzone. Als meer dan 50% van het myocardium beschadigd is, kan het hart in de regel niet functioneren, wat een cardiogene shock en de dood van de patiënt veroorzaakt. Ook bij minder omvangrijke schade kan het hart de stress niet altijd aan, waardoor hartfalen ontstaat..

Na de acute periode is de prognose voor herstel goed. Slechte vooruitzichten bij patiënten met een gecompliceerd hartinfarct.

De noodzakelijke voorwaarden voor de preventie van een hartinfarct zijn het handhaven van een gezonde en actieve levensstijl, het vermijden van alcohol en roken, uitgebalanceerde voeding, met uitzondering van fysieke en nerveuze overbelasting, het beheersen van de bloeddruk en het cholesterolgehalte in het bloed..

Acuut myocardinfarct: oorzaken en symptomen, behandeling en mogelijke complicaties

Necrose van hartstructuren is een noodproces dat een dringende ziekenhuisopname in een gespecialiseerd ziekenhuis vereist voor reanimatie.

Het belangrijkste contingent van patiënten zijn personen die lijden aan hypertensie, ademhalingsinsufficiëntie, die constant zware psychotrope geneesmiddelen gebruiken, glucocorticoïden.

Ook gaat de afwijking niet voorbij aan vrouwen en het sterkere geslacht boven de leeftijd van 50, wanneer de climacterische periode in volle gang is.

Acuut myocardinfarct is een schending van trofisme (voeding) van de hartspier als gevolg van coronaire insufficiëntie (vernauwing van het lumen van de slagaders die het orgaan voeden). ICD-10-code - I21. Pathologie wordt als een onafhankelijke eenheid beschouwd en is opgenomen in de classificatie.

Het wordt beschouwd als een medisch noodgeval en is dringend nodig. De duur van de initiële (acute) fase van een hartaanval is ongeveer 18-24 uur. Dan sterft de patiënt of volgt er een periode van verbetering. De acute fase eindigt.

De uitkomst hangt direct af van de omvang van de laesie, de kwaliteit van eerste hulp en intramurale maatregelen.

Als ten minste één negatieve factor zwaarder weegt dan de andere, neemt de letaliteit van het proces sterk toe. Zelfs met kwaliteitszorg is het niet altijd mogelijk om een ​​patiënt te redden.

Het mechanisme van ontwikkeling van de staat

De essentie van de ziekte is altijd hetzelfde. Coronaire insufficiëntie is de basis voor de vorming van een hartaanval.

Wat het is? Het hart wordt aangedreven door twee grote slagaders, die zich vertakken in vele kleine structuren wanneer ze het weefsel binnendringen. Dit zijn de zogenaamde kransslagaders. Ze zorgen voor een ononderbroken, overvloedige trofie van het spierorgaan.

Tijdens het levensproces verwerft een persoon een aandoening zoals atherosclerose. Het is een vernauwing (stenose) of verstopping van bloedvaten.

In het eerste geval treedt een aanhoudende schending van de geleidbaarheid op. Meestal hebben hypertensieve patiënten en rokers precies deze optie..

In de tweede - occlusie en verminderde bloedgeleiding als gevolg van mechanische blokkering van het kanaal. Cholesterolplaque of bloedstolsel is de schuldige.

Verder gaat het proces snel. Overtreding van de bloedstroom, met een afname ervan met 50% van het normale volume, leidt tot een afname van de contractiliteit van het myocard.

Het resultaat is dat er niet genoeg vloeibaar weefsel in de grote cirkel wordt gegooid, waardoor er weinig via de kransslagaders wordt aangevoerd. De staat wint aan kracht. Het reeds begonnen proces van necrose vordert. Als je de vicieuze cirkel niet met spoed doorbreekt, ontstaat er een cardiogene shock en overlijden van de patiënt.

Mogelijke complicaties

De gevolgen van een acuut myocardinfarct zijn afhankelijk van de omvang van de schade aan de hartspier. Met de betrokkenheid van een kleine hoeveelheid weefsel, een kleine schaal van het probleem, is een volledige afwezigheid van betreurenswaardige resultaten mogelijk..

Sommige vormen van necrose gaan niet eens gepaard met een ziektebeeld, wat echter niet de veiligheid van de aandoening betekent.

Kleine focale varianten (micronfarction) veroorzaken op korte termijn kleine pathologische veranderingen. Groot van formaat - bijna altijd dodelijk.

De volledige lijst ziet er als volgt uit:

  • Cardiogene shock. Acute schending van de contractiliteit van de hartspier. Leidt tot een snelle daling van de bloeddruk en procesverloop. Elke systole wordt gepompt door een daling van de functionele activiteit, een toename van het fenomeen van trofische insufficiëntie. Sterfte in een noodsituatie is buiten de hitlijsten. Is ongeveer 90% en hoger.
  • Hartfalen. Asystolie. Reanimatie is mogelijk niet effectief. Maar dringende maatregelen zijn noodzakelijk, omdat de kans groot is dat de patiënt weer tot leven komt.
  • Ademhalingsfalen. Verstikking. Ze ontwikkelen zich als gevolg van een verzwakking van de gasuitwisseling, longoedeem. Meestal een late complicatie. Het manifesteert zich na een paar uur vanaf het begin van het proces.
  • Vasculaire dementie. Een variant van vroege omkeerbare dementie. Het ontstaat als gevolg van onvoldoende trofisme van cerebrale structuren. Als het onmogelijk is om voeding te herstellen, vordert het snel, is het nauwelijks vatbaar voor behandeling.
  • Beroerte. Acute afname van de snelheid van de bloedstroom in de hersenen. Zenuwcellen en weefsels sterven af. Neurologische gebreken van verschillende ernst ontwikkelen zich. Van een lichte vervorming van het gezicht, spierverlamming tot volledig verlies van gezichtsvermogen, gehoor, loopvermogen en andere functies.

Het logische resultaat is de dood van de patiënt. De mortaliteit wordt bepaald in het kader van projecties voor een specifiek geval.

Invaliditeit of op zijn minst ernstige beperking van vitale activiteit is gegarandeerd. Chronisch hartfalen, ischemische hartziekte, astmatische processen komen het vaakst voor.

Oorzaken

Er zijn twee hoofdmechanismen voor de ontwikkeling van pathologie. De eerste is al beschreven, dit is atherosclerose en ondervoeding van hartstructuren langs de kransslagaders.

De tweede mogelijke optie is cardiomyopathie, die ontstaat als gevolg van overmatige fysieke activiteit, eerdere pathologieën van het endocriene of cardiovasculaire profiel en andere factoren..

Spierwanden worden dikker (hypertrofische cardiomyopathie), myocardiale contractiliteit neemt af, kamers verwijden (gedilateerde cardiomyopathie).

Als het normale lumen van de kransslagaders behouden blijft, kan het hart geen bloed pompen: het meeste stagneert in de ventrikels en andere structuren.

Wat zijn de belangrijkste oorzaken van deze aandoeningen:

Zwaarlijvigheid

Het is een vergissing om te denken dat overgewicht de functionele activiteit van een orgaan radicaal kan beïnvloeden. Nee. Het punt is anders.

Wat zit er achter gewichtsverlies? Afwijking van het metabolisme van lipidestructuren. De afzetting is excessief, het katabolisme is onvoldoende. Er is een ophoping van cholesterol, het wordt afgezet op de wanden van bloedvaten.

De doelen zijn de aorta en kransslagaders. Ook de structuren van de onderste ledematen. Door het normale metabolisme te herstellen en vroegtijdige behandeling, kunnen toekomstige problemen worden voorkomen.

Overmatige fysieke activiteit

Het meest getroffen zijn atleten en mechanische arbeiders zoals bouwvakkers en mijnwerkers. Het hart is niet ontworpen om overactief te zijn. Het lichaam zal niet staan.

Zelfs met behoud van een stabiele stand van zaken, als de spierstructuur zich heeft aangepast, kan dit niet de norm worden genoemd. Het zogenaamde atleethart is een onnatuurlijk overwoekerd orgaan. Vroeg of laat zal het zich laten voelen.

Bovendien maken de bijnieren bij onvoldoende training te veel cortisol en adrenaline aan..

Bovendien komen angiotensine, renine en aldosteron vrij. Ze veroorzaken vernauwing van de slagaders. Met overproductie - aanzienlijk.

Een hartaanval is waarschijnlijk. Conclusie - u moet fysieke activiteit nauwkeurig doseren.

Hypothyreoïdie of omgekeerd proces

Onvoldoende synthese van schildklierhormonen. Het is relatief zeldzaam. Actieve productie wordt vaker waargenomen. We hebben het over verbindingen als T3, T4, TTC, hypofyse.

In het eerste geval wordt een verzwakking van het metabolisme opgemerkt, daarom ontwikkelt zich snel atherosclerose. In de tweede worden alle systemen aangespoord, worden veel angiotensine en andere stoffen gesynthetiseerd die vasculaire stenose veroorzaken. De behandeling is gepland, het is beter om niet uit te stellen.

De ziekte van Itsenko-Cushing

Overmatige productie van cortisol door de bijnieren. Patiënten met deze diagnose zijn direct duidelijk zichtbaar. Obesitas, maangezicht, osteoporose, hernia tussenwervels, andere pathologieën van het bewegingsapparaat en andere van dit soort momenten.

De belangrijkste reden is een tumor van de hypofyse-voorkwab, corticotropinoom (een type adenoom). Aan het einde van de behandeling en de revalidatieperiode wordt alles weer normaal.

Na een ingrijpende ingreep kan het enige tijd nodig zijn om het lichaam met exogene hormonen te onderhouden..

Hypertonische ziekte

Stabiele of regelmatige drukstijging. Op welke niveaus - hangt af van het stadium van het pathologische proces. In de vroege stadia, de eerste en tweede, is het risico op een hartaanval minimaal, maar het is wel aanwezig.

Met graad 3 GB worden hogedruknummers gebruikelijk. De kans op acute necrose is elk jaar 15%.

Curatie wordt uitgevoerd in de beginfase. Dan hebben de therapeutische acties geen volledig effect, een constante correctie van het behandelingsregime is vereist.

Suikerziekte

Endocriene ziekte. Het wordt in verband gebracht met een onjuiste balans van insuline in het lichaam. Het gaat niet alleen en niet zozeer gepaard met stofwisselingsstoornissen als wel met uitgesproken atherosclerotische veranderingen door het hele lichaam.

Het netvlies, aders en slagaders van de onderste ledematen, het hart en de hersenen zijn de doodsoorzaak van de patiënt. Geen compensatie kan worden bereikt zonder een zorgvuldige, voortdurende behandeling..

Roken

Beïnvloedt de toestand van bloedvaten sneller dan het lijkt. Er treedt acute stenose van de kransslagaders op. Bloeddruk en hartslag stijgen.

Ondervoeding treedt parallel op met verdikking van de myocardwanden, weefselopbouw en cardiomyopathie.

Stoppen met roken is vaak niet voldoende. Zeker bij een langdurige gewoonte. Medicatieondersteuning is vereist. Ook voor het verzwakken van ontwenningsverschijnselen, die oa op het fysiologische vlak heeft.

Alcohol gebruik

Alcoholisten zijn frequente patiënten op intensive care-afdelingen en gespecialiseerde ziekenhuisafdelingen. Er is niets bruikbaars in ethanol, dit zijn mythes. Er zijn doktersadviezen dat alcoholische dranken in kleine doses cholesterol oplossen. Hierover zijn geen betrouwbare gegevens.

Hartklepstoring

Mitralis, tricuspidalis, aorta. Beschouwde varianten van aangeboren of verworven misvormingen.

De behandeling is altijd chirurgisch. U moet op tijd zijn voor een hartaanval en andere noodsituaties.

Acute verstikking

Ademhalingsstoornis. Als gevolg van aspiratie van maaginhoud, wurging, verdrinking en andere factoren. Dit is geen garantie voor de ontwikkeling van het pathologische proces, maar de risico's zijn groter.

Spanning

Als gevolg van psycho-emotionele stress, kortstondig of chronisch, worden overmatige hoeveelheden cortisol, adrenaline, dopamine, catecholamines en corticosteroïden geproduceerd. Al deze hormonen vernauwen de bloedvaten..

Afhankelijk van de omstandigheden, individuele kenmerken van het lichaam van de patiënt, is de ontwikkeling van acute necrose van hartstructuren mogelijk. Het vermijden van stress is een preventiemethode. Hoewel dit bijna niet haalbaar is.

De redenen worden een voor een uitgesloten. Er is geen tijd voor een gedegen diagnose. Pas aan het einde kan de patiënt worden onderzocht.

De ideale optie is om risicofactoren te elimineren, zelfs bij de benaderingen, in de voorgaande momenten. Lees in dit artikel over de symptomen en tekenen van pre-infarct..

Symptomen

Tekenen van het pathologische proces zijn onmiddellijk zichtbaar. Er zijn trage atypische vormen van hartaanvallen. Maar ze zijn zeldzaam en meestal bij vrouwen (meer details hier).

Daarom moet u de algemene opties overwegen:

  • Pijn op de borst is het belangrijkste symptoom van een acuut myocardinfarct. Ondraaglijk, ongeacht duur of gemiddelde intensiteit, langdurig, meer dan een half uur. Altijd branden of drukken. Begeleidt de patiënt gedurende het grootste deel van de acute periode. Dat wil zeggen, tot een dag. Het wordt verwijderd met nitroglycerine. Geheel of gedeeltelijk.
  • Dyspneu in rust. Met fysieke activiteit neemt het aanzienlijk toe.
  • Hartslagafwijkingen. Tachycardie, andere punten. Verhoging van de bloeddruk, instabiliteit van tonometermetingen.
  • Bleekheid van de huid en slijmvliezen.
  • Cyanose van de nasolabiale driehoek. Blauwe verkleuring van het periorale gebied.
  • Gedwongen lichaamshouding.
  • Verlies van bewustzijn. Syncope, flauwvallen.
  • Perifeer oedeem. Benen, enkels lijden.
  • Intense hoofdpijn. In de achterkant van het hoofd, tempels en pariëtale regio.

De symptomen hebben op het eerste gezicht misschien helemaal niets met het hart te maken. Buikpijn, misselijkheid, braken.

Diagnostiek

Het wordt uitgevoerd door cardiologen in stationaire omstandigheden. Op het allereerste moment. Geen tijd voor langdurig onderzoek, minimaal aantal activiteiten.

Meting van bloeddruk, hartslag, auscultatie. Vervolgens wordt de toestand van de patiënt gestabiliseerd. Dan kunt u een volledige diagnose stellen.

Een voorbeeldlijst met activiteiten:

  • Meting van bloeddruk, hartslag. Om functionele stoornissen van organen en systemen vast te stellen.
  • Mondeling ondervragen van de patiënt naar klachten en hun aard.
  • Auscultatie.
  • Elektrocardiografie. Identificatie van aritmieën en soortgelijke processen. Het klassieke teken van een hartaanval in de acute fase is een overmaat van het ST-segment boven de isoline (mogelijk eronder). Dan verdwijnt het symptoom.
  • Echocardiografie. Echografisch onderzoek van anatomische structuren, weefsels. Visuele techniek.
  • Indien nodig MRI van hart en bloedvaten. Geen contrastverbetering.

Het volgende toont dynamische bewaking van de toestand van de patiënt..

De duur van de opname is ongeveer 10 dagen, mogelijk meer als er twijfel bestaat over het verloop van het revalidatiemoment (subacuut).

Behandeling

Passeert onder volledig toezicht van een cardioloog. Trombolytica worden vroeg gebruikt als er een embolie is (bloedstolsels). In de eerste 6 uur kan deze actie de voortgang van het pathologische proces voorkomen..

Bij opname wordt als eerste hulp nitroglycerine voorgeschreven om pijn te verlichten, evenals opioïde of niet-narcotische geneesmiddelen. Epinefrine, adrenaline.

Bètablokkers, calciumantagonisten en krampstillers worden naar behoefte voorgeschreven.

In de loop van de verdere behandeling worden cardioprotectors gebruikt. Om metabolische processen in de hartspier te normaliseren.

Als er een misvorming van het orgel is, is chirurgische ingreep noodzakelijk. Herhaling, terugval - een kwestie van tijd. Vereist ballonvaren, coronaire stenting of klepvervanging. Dit is de eerste stap.

Atherosclerose geassocieerd met lipidenmetabolisme wordt gestopt door statines. Atoris als de belangrijkste. Als de plaque verkalkt is, is een operatie nodig om de opgehoopte lipiden te verwijderen.

De duur van de therapie is het hele leven. De mate van vergoeding is afhankelijk van de kwaliteit. Volledig herstel kan alleen worden bereikt met vroege hulp en een klein laesiegebied.

Rehabilitatie

Het begint vanaf ongeveer de tweede week van de ontwikkeling van het pathologische proces. De eerste keer wordt bedrust getoond.

Levenslang gecontra-indiceerd:

  • Aanzienlijke fysieke activiteit. Sport is volledig uitgesloten.
  • Vet voedsel in het dieet, gebakken, gerookt, te zout. Het is beter om het menu af te stemmen met een specialist.
  • Stress, overmatige psycho-emotionele stress.
  • Baden, sauna's. In omstandigheden van hoge luchtvochtigheid en temperatuur zijn.

Aan het einde van de subacute fase wordt oefentherapie voorgeschreven. Fysiotherapie kan een grote hulp zijn. Sanatoriumbehandeling volgens indicaties.

Voorspellingen

Afhankelijk van de leeftijd van de patiënt, deels het geslacht, de aard van de professionele activiteit, de kwaliteit van eerste hulp en behandeling, de omvang van de laesie, de lokalisatie van pathologische veranderingen.

Complicaties van een acute hartaanval zijn de belangrijkste doodsoorzaak. De kans op overlijden in de eerste 24 uur en iets meer is van 20 tot 80%. De spreiding is te wijten aan veel factoren waarmee rekening moet worden gehouden.

Met de juiste behandeling, eliminatie van mogelijke risicomomenten, wordt de kans verkleind tot 5-20%. Dat is nog veel. Alleen een arts zal nauwkeurige gegevens verstrekken.

Tenslotte

Acute necrose van de hartspier is een medisch noodgeval. De behandeling van een hartaanval is conservatief en vereist langdurig gebruik van medicijnen. Eerst noodgeval, dan ondersteunend.

De revalidatie duurt lang, het kan jaren duren. Pas na 6 maanden kunnen er conclusies worden getrokken. Voorspellingen zijn afhankelijk van veel factoren en kunnen niet hetzelfde zijn voor twee verschillende mensen..

Acuut myocardinfarct

Wat is een hartinfarct?

Myocardinfarct (MI) is de necrose (necrose) van een deel van de hartspier als gevolg van een verminderde zuurstoftoevoer. Myocardinfarct treedt op wanneer het lumen van een coronair vat dat bloed aan een deel van de spier levert, verstopt is door een trombus die zich vormt op de plaats van een cholesterolplaque..

Myocardinfarct is een van de drie meest voorkomende doodsoorzaken door acute ziekten. Volgens verschillende schattingen sterven er elk jaar 10 tot 12 miljoen mensen aan..

Oorzaken van ontwikkeling en risicofactoren

Acuut myocardinfarct (AMI) wordt voornamelijk veroorzaakt door atherosclerose. De meeste gevallen van AMI zijn het gevolg van vernietiging van een atherosclerotische plaque die voorheen hemodynamisch onbeduidend was (geen invloed had op de bloedstroom), maar kwetsbaar is voor scheuren. De kwetsbare plaque wordt gekenmerkt door een grote lipidenpool, veel ontstekingscellen en een dunne fibreuze kap.

Een verhoogd risico op AMI wordt ook gecreëerd bij bestaande vaste coronaire obstructie (IHD) als gevolg van verhoogde myocardiale zuurstof- en voedingsbehoeften als gevolg van inspanning, emotionele stress of fysiologische stress (bijvoorbeeld door uitdroging, bloedverlies, hypotensie, infectie, thyrotoxicose of operatie).

De belangrijkste trigger van coronaire trombose is het scheuren van plaques veroorzaakt door het oplossen van de fibreuze kap, en het oplossen zelf is het resultaat van het vrijkomen van metalloproteïnasen (collagenasen) uit geactiveerde ontstekingscellen..

Deze gebeurtenis gaat gepaard met activering en aggregatie van bloedplaatjes, activering van de coagulatieroute en vasoconstrictie. Het proces eindigt met coronaire intraluminale trombose en verschillende graden van vasculaire obstructie. Distale embolisatie kan optreden.

Soms kunnen tekenen van een hartinfarct optreden zonder bestaande coronaire hartziekte tegen de achtergrond van emotionele en fysieke stress - Takotsubo-syndroom. De redenen voor de ontwikkeling van dit syndroom zijn niet helemaal duidelijk, maar vermoedelijk houdt het verband met de afgifte van catechine-stresshormonen en / of een hoge gevoeligheid voor deze hormonen..

Risicofactoren voor AMI zijn onder meer:

  • diabetes;
  • mannelijk geslacht;
  • oudere leeftijd;
  • familiegeschiedenis;
  • hypertensie;
  • dyslipidemie.

Symptomen

AMI kan optreden in rust of tijdens inspanning.

Een myocardinfarctkliniek kan een van de volgende omvatten:

  • scherpe pijn op de borst, vaak omschreven als "het paard met zijn hoef slaan";
  • doffe pijn in de bovenbuik;
  • pijn in de rug, nek, kaak of arm;
  • kortademigheid, verstikking;
  • overvloedig koud zweet;
  • misselijkheid, braken;
  • verlies van bewustzijn.

In tegenstelling tot mannen hebben vrouwen minder kans op pijn op de borst als eerste teken van hartfalen. Deze vrouwen melden minder vaak voorkomende symptomen zoals ongewone vermoeidheid, slaapproblemen, indigestie en angst in de maand voorafgaand aan een hartaanval..

Bij vrouwen met diabetes met een acuut myocardinfarct kan de kliniek wazig zijn. Ze lijden vaak aan een hartinfarct zonder enige noemenswaardige symptomen..

Stadia

Acute fase

Een persoon voelt het begin van een hartinfarct gewoonlijk als een sterke verslechtering van de gezondheid en acute pijn in de borst of in de maag. Dit is hoe de acute fase van de ziekte begint. Behandeling van de acute fase vindt plaats op de intensive care-afdeling van het cardiologisch ziekenhuis die op het moment van de aanval het dichtst bij de patiënt was. De duur is meestal 8-12 dagen. De acute fase eindigt met de vorming van een litteken op de hartspier.

Subacute fase. Waarom de behandeling niet stopt na ontslag van de intensive care?

Nadat de acute fase van een myocardinfarct is gestopt, blijft het gezondheidsrisico bestaan. Als de bloedtoevoer naar de hartspier niet volledig wordt hersteld, kan een herhaald infarct optreden. En dit gebeurt vaak. De mortaliteit in de subacute periode door herhaalde aanvallen is slechts iets minder dan in de primaire acute fase.

Op dit punt moet de patiënt nadenken over de meest complete moderne behandeling in een goed uitgeruste kliniek. In de subacute fase is het al mogelijk om naar zo'n kliniek te verhuizen. Dit is vooral belangrijk als de nodige maatregelen niet werden genomen in de acute fase - er werd geen myocardiale revascularisatie uitgevoerd.

Postinfarctperiode - terugkeer tot leven

Het duurt 6-8 maanden. Tijdens deze periode is een goede revalidatie van het grootste belang, wat de basis wordt voor de preventie van recidiverend MI. Als een radicale restauratie van het vasculaire netwerk van het hart in de acute en subacute periode niet is uitgevoerd, moet deze restauratie bovendien zo vroeg mogelijk in de postinfarctperiode worden uitgevoerd. Op deze manier kunt u het risico op terugval minimaliseren..

Mogelijke complicaties

De meest voorkomende complicaties van een acuut myocardinfarct zijn:

  • longoedeem;
  • breuk van de papillaire spier;
  • breuk van de vrije wand van het linkerventrikel en het ventriculaire septum

Diagnostiek

ECG

Elektrocardiografie is een van de belangrijkste diagnostische methoden voor AMI. Een voltooide hartaanval (weefselsterfte) geeft meestal een specifiek symptoom op het ECG - een scherpe verandering in het ST-segment. Een ST-segmentstijging van 0,1 mV of meer indien aanwezig in ten minste 2 aangrenzende leads duidt op een acuut myocardinfarct bij 90% van de patiënten. ECG is echter geen perfecte methode. Het vertegenwoordigt bijvoorbeeld niet voldoende de posterieure, laterale en apicale wanden van het linkerventrikel. Ook sluiten normale resultaten AMI niet uit..

Het is belangrijk om meerdere ECG's die met specifieke tussenpozen zijn gemaakt te vergelijken, omdat onderzoeken aantonen dat patiënten zonder ECG-veranderingen een lager risico op complicaties hebben dan patiënten met ECG-veranderingen. Het is zelfs nog beter als er actieve ECG-bewaking in realtime is.

Biomarkers van hartnecrose

Cardiale biomarkers zijn de tweede belangrijkste diagnostische methode voor een acuut myocardinfarct.

Cardiale biomarkers moeten worden gemeten voor alle patiënten die last hebben van ongemak op de borst of andere symptomen die verband houden met ACS.

De belangrijkste biomerkers, waarvan de kwantitatieve bepaling nu wordt gebruikt om AMI te diagnosticeren, zijn troponine en myoglobine. De bepaling van het myoglobinegehalte wordt gebruikt in de eerste uren van AMI. Troponin helpt om de aanwezigheid van een hartaanval vast te stellen gedurende een periode van 7 uur tot meerdere dagen.

Follow-up diagnostiek

Meestal wordt tijdens de ziekenhuisopname een röntgenfoto van de borst gemaakt, zodat de patiënt kan worden beoordeeld op andere oorzaken van pijn op de borst en kan worden gecontroleerd op longoedeem, wat wijst op een slechte prognose.

Een volledig lipidenprofiel moet worden verkregen in de eerste 24 uur na het begin van AMI.

Kandidaten voor een chirurgische behandeling moeten coronaire angiografie ondergaan.

Individuele patiënten wordt aanbevolen om te worden onderzocht om secundaire oorzaken van AMI te identificeren. De schildklierfunctie moet bijvoorbeeld worden beoordeeld wanneer een patiënt symptomen heeft van AMI met aanhoudende tachycardie. Het kan worden overwogen om andere circulerende markers met een verhoogd risico te meten.

Behandeling

Bij een ziekte zoals een acuut myocardinfarct is de behandeling gericht op het herstellen van een betrouwbare bloedtoevoer naar de hartspier en vervolgens het handhaven van de voorwaarden voor een stabiele normale bloedstroom naar het myocardium..

In de acute en acute periode wordt, indien mogelijk, fibrinolytische reperfusietherapie gebruikt. De trombus die het vat verstopt, lost op door de introductie van enzymen in de kransslagader - alteplase, reteplase of streptokinase. Dit is een effectieve behandeling, maar deze kan alleen worden gebruikt in de eerste uren van het begin van de ziekte..

In de toekomst voorziet de diagnose en behandeling van een acuut myocardinfarct in maatregelen om nauwkeurig de plaatsen van vasculaire occlusie en revascularisatie van het myocard te bepalen terwijl de bloedtoevoer op het vereiste niveau wordt gehouden..

De belangrijkste richtingen van medicamenteuze behandeling

  1. Anti-ischemische therapie (nitroglycerine, β-blokkers, calciumblokkers)
  2. Antiplatelet-therapie (clopidogrel, ADP P2Y12-remmers, GP IIb / IIIa-remmers, enz.).
  3. Anticoagulantia (ongefractioneerde heparine, directe trombineremmers, enz.).
  4. Antilipidemische therapie (statines en fibraten)

Met medicijnen alleen lukt dat niet. Daarom gebruiken klinieken in België chirurgische technieken in combinatie met nieuwe ontwikkelingen op het gebied van immunologie..

Stenting

Een speciale katheter met een ballon wordt onder fluoroscopische controle in het kransvat ingebracht, waarop een stent is bevestigd (een gaasstructuur gemaakt van dunne elastische kobaltdraad). Door de ballon met vloeistof op te blazen, zet het vat uit en wordt de stent aan zijn wanden verankerd. In de toekomst behoudt de stent een constante diameter van het vatlumen en het niveau van bloedtoevoer naar de hartspier.

Kloppend hart coronaire bypass-transplantatie

Deze relatief nieuwe technologie in de hartchirurgie heeft het mogelijk gemaakt om de ingreep minder traumatisch te maken en de herstelperiode te verkorten. Een deel van het myocardium wordt gestabiliseerd met behulp van een medisch hulpmiddel, vervolgens wordt een kunstvat geïmplanteerd om de zone van coronaire stenose te omzeilen.

Transmyocardiale laserrevascularisatie

Een innovatieve methode voor de behandeling van coronaire hartziekten en MI. Met behulp van een laserstraal worden dunne buisjes gevormd in de wanden van de linker hartkamer. Als gevolg hiervan wordt de bloedtoevoer naar het myocardium hersteld, wordt de groei van nieuwe bloedvaten in het hart gestimuleerd en wordt pijn verlicht. Deze methode wordt een echte redding voor degenen die om de een of andere reden geen revascularisatie kunnen ondergaan met standaardmethoden..

Immunologische angiogenese

Een ontwikkeling gebaseerd op de directe introductie van genetisch gemodificeerde virale deeltjes in het endocardium, die de synthese van vasculaire groeifactoren in cellen - FGF en VEGF - activeren. Als gevolg hiervan begint een nieuw vaatnetwerk in het hart te groeien en wordt de bloedcirculatie in de hartspier hersteld. Deze methode kan worden gecombineerd met de bovenstaande voor een effectievere behandeling.

Stamceltherapie

Nu zijn er gegevens verkregen over de effectiviteit van deze methode, zowel voor het stimuleren van de groei van nieuwe bloedvaten in het myocardium als voor een algemeen gezondheidseffect op het hart als geheel. De methode wordt nog steeds in de klinische praktijk geïntroduceerd..

De principes van complexe therapie voor MI in België zijn gebaseerd op de individuele selectie van typen en doses geneesmiddelen, wanneer, wanneer een geneesmiddel wordt toegediend, de doeltreffendheid ervan wordt beoordeeld op basis van objectieve gegevens in realtime..

Rehabilitatie

Revalidatie na een myocardinfarct in België omvat methoden en procedures gericht op:

  • preventie van terugkerende aanvallen en controle over de normale toestand van de coronaire circulatie;
  • herstel van het samentrekkende vermogen van de hartspier en zijn gezonde functionaliteit;
  • toename van het algemene fysieke uithoudingsvermogen;
  • eliminatie van risicofactoren voor de ontwikkeling van acuut coronair syndroom;
  • het verbeteren van de mentale toestand van de patiënt, het bestrijden van depressie en stress.

Om deze doelen te bereiken, wordt een combinatie van vijf methoden gebruikt..

  1. Medicatie therapie. Het wordt uitgevoerd om de bloeddruk onder controle te houden, aritmieën te voorkomen, het cholesterolgehalte te stabiliseren, enz..
  2. Fysiotherapie. Gericht op algemeen herstel en stimulering van herstelprocessen in de hartspier.
  3. Psychotherapie. Ervaren psychotherapeuten werken in klinieken in België en gebruiken effectieve methoden om de emotionele achtergrond van de patiënt te beïnvloeden. Als gevolg hiervan houdt het effect nog lang aan na het einde van de cursus..
  4. Gedoseerde fysieke activiteit. Fysiotherapiespecialisten ontwikkelen individuele programma's die de fysieke conditie effectief versterken.
  5. Modificatie van levensstijl. Omvat dieettherapie, gezond werk en rust, stoppen met roken, etc..

Tijdens de revalidatieperiode krijgt de patiënt volledige en uitgebreide zorg met accommodatie in comfortabele kamers.

Hoe eerder u de hulp inroept van Belgische cardiologen, hoe groter de kans op volledig herstel van de gezondheid..

Wat bepaalt de levensverwachting na een hartaanval

De zesmaandelijkse mortaliteit door AMI in de Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) was 13% voor patiënten.

Verhoogde troponinespiegels gedurende meerdere maanden duiden op een hoog risico op cardiale bijwerkingen.

De periode met het grootste risico op overlijden doet zich voor in de eerste weken na AMI. Serumcholine en vrij F (2) -isoprostaan ​​worden nu gebruikt als biomarkers voor de waarschijnlijkheid van proximale cardiale events bij AMI. Hun verhoogde niveau duidt op de mogelijke ontwikkeling van complicaties in de komende maand..

Dan is de kans op een tweede hartaanval kleiner, maar het zal de patiënt levenslang achtervolgen. De prognose hangt in grote mate af van de volledigheid en het type behandeling

De beste prognose wordt waargenomen bij patiënten die een percutane coronaire bypass-transplantatie (PCI) of coronaire bypass-transplantatie hebben ondergaan. Het percentage terugkerende cardiale bijwerkingen na een dergelijke behandeling verschilde niet tussen mannen en vrouwen..

Heeft een significant negatief effect op mortaliteit en testosterondeficiëntie, wat vaak voorkomt bij patiënten met coronaire hartziekte.

Schrijf ons of bel ons terug. Wij zullen u gratis adviseren over alle kwesties van de behandeling van een hartinfarct in België.

Meer Over Tachycardie

OSLER-RANDU-ZIEKTE (W. Osler, Engelse arts, 1849-1919; HJ Rendu, Franse arts, 1844-1902; synoniem: de ziekte van Osler, het syndroom van Osler, de ziekte van Randu-Weber, de ziekte van Osler, familiaire erfelijke telangiëctasieën; erfelijke hemorragische telangiectasia, hemorragische angiomatose) is een erfelijke ziekte die wordt gekenmerkt door lokale uitzetting van kleine bloedvaten (venulen en capillairen) vanwege hun structurele inferioriteit en die zich manifesteert door bloedingen.

Bloedplaatjes vervullen belangrijke functies in het lichaam, daarom is het noodzakelijk om regelmatig hun niveau in het bloed te bepalen.

Letsel aan het been, de enkel en de dij is een veelvoorkomend letsel aan de weke delen. De tijd voor het aanhalen van defecten is afhankelijk van het specifieke geval, individueel voor elke patiënt.

In dit artikel leer je:Moderne kindergeneeskunde vraagt ​​om een ​​grondig onderzoek van kinderen vanaf de geboorte. De waarde van de bloedglucose bij een kind maakt het mogelijk om de toestand van metabole processen te beoordelen, namelijk de aan- of afwezigheid van diabetes mellitus.