Onvoldoende aortaklep (AK): ontwikkeling, manifestaties, diagnose, hoe te behandelen

Aorta-insufficiëntie is een pathologische verandering in het werk van het hart, gekenmerkt door het niet sluiten van de klepbladen. Dit resulteert in een omgekeerde bloedstroom van de aorta naar de linker hartkamer. Pathologie heeft ernstige gevolgen.

Als u de behandeling niet op tijd start, wordt alles ingewikkeld. De organen krijgen niet de benodigde hoeveelheid zuurstof. Dit leidt tot een verhoging van de hartslag om het gat op te vullen. Als je niet ingrijpt, is de patiënt gedoemd. Na een bepaalde tijd neemt het hart toe en treedt oedeem op, als gevolg van drukstoten in het orgel kan de linker atriale klep falen. Het is belangrijk om op tijd een therapeut, cardioloog of reumatoloog te raadplegen.

Afhankelijk van het tijdstip van de defectvorming kan aorta-insufficiëntie zijn:

  • aangeboren: ontwikkelt zich als gevolg van erfelijke oorzaken of de negatieve invloed van verschillende factoren op het lichaam van de aanstaande moeder;
  • verworven: ontwikkelt zich als gevolg van blootstelling aan het hart van verschillende ziekten, verwondingen en oncologische pathologieën die na de geboorte bij een kind of volwassene optreden.

Verworven aortaklepinsufficiëntie kan zijn:

  • organisch: ontwikkelt zich door beschadiging van de klepconstructie;
  • functioneel: ontwikkelt zich door uitzetting van de linker hartkamer of aorta.

Afhankelijk van het volume van de bloedstroom in de linker hartkamer vanuit de aorta, worden vier graden van deze hartafwijking onderscheiden:

  • Ik diploma - niet meer dan 15%;
  • II graad - ongeveer 15-30%;
  • III graad - tot 50%;
  • IV-graad - meer dan 50%.

Afhankelijk van de mate van ontwikkeling van de ziekte kan aorta-insufficiëntie zijn:

  • chronisch: ontwikkelt zich gedurende vele jaren;
  • acuut: het stadium van decompensatie treedt op binnen een paar dagen (met aortadissectie, ernstige endocarditis of borstletsel).

Classificatie van de ziekte

Bij het beoordelen van de ernst van aorta-insufficiëntie wordt het niveau van hemodynamische stoornissen gekenmerkt door het volume van bloedregurgitatie en het vermogen van het lichaam om de pathologie te compenseren. Bij het classificeren van aandoeningen wordt bepaald:

  • Graad 1 wordt gediagnosticeerd met een terugkerend bloedvolume van 15%. Het begin van de ziekte wordt gekenmerkt door de afwezigheid van symptomen, het manifesteert zich niet, zelfs niet bij het sporten. Het hart compenseert het defect volledig door de frequentie en kracht van contracties te verhogen. Op het moment van onderzoek is er een lichte toename van de LV-holte. Er is geen behandeling nodig, aanbevelingen hebben betrekking op levensstijlcorrectie en regelmatige monitoring van de aandoening.
  • 2e graad. De fase wordt latente decompensatie genoemd. Regurgitatie bereikt 30%, de wanden van het ventrikel zijn aanzienlijk vergroot en verdikt. Mensen tolereren fysieke activiteit slechter, ze hebben de eerste symptomen.
  • 3 graden. 50% van het bloed komt niet in de aorta, het stadium van uitgesproken decompensatie begint. Een toename van de wanden en holte van de LV is duidelijk merkbaar. Als gevolg van coronaire insufficiëntie verschijnen de symptomen helder, neemt de fysieke activiteit af.
  • 4 graden. Hartfalen ontwikkelt zich, meer dan 50% van het bloed dringt niet door in de aorta. De veranderingen zijn van invloed op de mitralisklep parallel aan de linker hartkamer. De rechter heeft ook problemen, omdat hij moeilijk bloed kan destilleren uit de verstopte longslagaders. Als gevolg hiervan dringt de rode vloeistof de longen binnen, ontwikkelen zich aanvallen van hartastma (zelfs bij een lichte beweging) en wordt ook zwelling waargenomen. In dit stadium is het mogelijk om een ​​handicap te krijgen.
  • 5e graad. De terminale fase wordt sterven genoemd, omdat een uitgeput hart niet in staat is om de bloedcirculatie te verzorgen, wat de oorzaak wordt van de stagnatie in organen en weefsels. De vorming van onomkeerbare processen, de ontwikkeling van complicaties leiden tot de dood van de patiënt.

Als aortaklepinsufficiëntie niet wordt behandeld, is er een groot gevaar voor verslechtering van de aandoening. Na verloop van tijd wordt een schending van het hartritme gevormd, de patiënt kan overlijden als gevolg van longoedeem, trombo-embolie of een acute hartaanval. Het is mogelijk dat de pathogene flora zich nestelt op de veranderde klepweefsels, wat kan leiden tot een ontstekingsproces - bacteriële endocarditis.

Oorzaken

Aangeboren aortaklepinsufficiëntie is zeldzaam. Het kan worden genoemd:

  • negatieve effecten op het lichaam van een zwangere infectie, röntgen- of stralingsstraling, enz.;
  • aangeboren afwijkingen van de structuren van het hart (ontwikkeling van 1-2- of 4-voudige aortaklep, atriale septumafwijkingen);
  • vergrotingen van de aorta, stoeien als gevolg van het Marfan-syndroom;
  • bindweefsel dysplasie syndroom, wat leidt tot verdikking en degeneratie van de klepbladen.

Verworven organische aortaklepinsufficiëntie kan worden veroorzaakt door de volgende ziekten en pathologieën:

  • atherosclerose van de aorta;
  • reumatische koorts;
  • infectieuze endocarditis;
  • syfilis;
  • systemische lupus erythematosus;
  • traumatische schade aan de aortaklep;
  • De ziekte van Takayasu.

Verworven functionele aorta-insufficiëntie ontwikkelt zich als gevolg van de volgende pathologieën:

  • arteriële hypertensie, die een toename van de grootte van de linker hartkamer veroorzaakt;
  • myocardinfarct, leidend tot de vorming van een linkerventrikel aneurysma;
  • aneurysma van de aorta, dat zich ontwikkelt tegen de achtergrond van ernstige en significante hypertensie, atherosclerose van de aorta of aorta-inferioriteit als gevolg van het Marfan-syndroom.

Wat is aortaklepziekte, ontwikkelingsmechanisme

Aortafwijkingen zijn pathologische aandoeningen waarbij de aortaklep niet volledig sluit of de mond vernauwt. Hierdoor is de uitstroom van bloed uit de linker hartkamer moeilijk..
Wanneer het lumen vernauwt, komt er niet volledig bloed uit het ventrikel, hierdoor verandert de grootte van het orgel en stijgt de druk aanzienlijk. Tegelijkertijd ontwikkelt de patiënt hartfalen, flauwvallen.

De sluitfunctie kan ook worden geschonden. Dit gebeurt als de bladen cicatriciale misvorming ondergaan of de annulus fibrosus aan de basis van de aorta is uitgezet.

Dit probleem resulteert in de terugkeer van een aanzienlijke hoeveelheid bloed tijdens de relaxatiefase naar de linker ventrikelholte. Hierdoor is hij overbelast, wat leidt tot de snelle ontwikkeling van dystrofische veranderingen in de hartspier..

Symptomen


Een constant gevoel van bonzen in het hoofd en duizeligheid verstoort het normale ritme van het leven van patiënten.
Tijdens de compensatie van de insufficiëntie van de aortaklep (bij I-II graden) hebben patiënten in de meeste gevallen geen klachten. Na uitputting van compensatiemechanismen (bij III-IV graden) en een vermindering van de contractiliteit van de linker hartkamer die een constante belasting ervaart, ontwikkelt de patiënt de volgende symptomen:

  • gevoel van pulsatie in de bloedvaten van de nek en het hoofd (vooral tijdens het liggen);
  • cardialgie (pijn) van drukkende en samendrukkende aard;
  • algemene zwakte en verminderde inspanningstolerantie;
  • overmatig zweten;
  • hartkloppingen;
  • kortademigheid;
  • tachycardie;
  • aritmieën;
  • geluid in de oren;
  • duizeligheid;
  • visuele beperking;
  • flauwvallen.

Bij het onderzoek van de huid wordt bleekheid opgemerkt en wordt acrocyanose waargenomen in de latere stadia van de ziekte. Bij patiënten met dit defect wordt het symptoom van Musset waargenomen:

  • het hoofd schudden op het ritme van de pols;
  • abnormale pulsatie van de gemeenschappelijke halsslagaders in de nek.

Bij palpatie (sondering) van het hart in de VI-VII intercostale ruimte wordt een sterke koepelvormige apicale impuls bepaald, en in het gebied van het xiphoïde proces wordt aortapulsatie gevoeld.

Met percussie (tikken) van het hart wordt de configuratie van het hart, kenmerkend voor aorta-insufficiëntie, met een duidelijk gedefinieerde taille (hart in de vorm van een "laars" of "eend") bepaald. Vervolgens, in de latere stadia van de ziekte, wordt het hart van de patiënt aanzienlijk groter en neemt het een bolvorm aan ("runderhart").

Wanneer auscultatie (luisteren) van het hart wordt bepaald:

  • rustig toon ik;
  • verzwakking van de II-toon;
  • protosystolisch geruis in het aortagebied;
  • pathologische III toon in de top van het hart.

Wanneer auscultatie van de bloedvaten wordt bepaald:

  • dubbel geluid van Vinogradov-Durozier;
  • dubbele toon Traube.

De patiënt heeft een verhoogde systolische, lage diastolische en hoge polsdruk, hoge en snelle pols.

Wat is aortaklepziekte, ontwikkelingsmechanisme

Aortastenose.

Stenose van de opening van de aorta vormt een obstakel voor de bloedstroom van de linker hartkamer naar de aorta, in dit opzicht neemt de druk in de holte van de linker hartkamer aanzienlijk toe. Dit veroorzaakt chronische isometrische linkerventrikeloverbelasting, wat leidt tot concentrische hypertrofie van het linkerventrikelmyocardium..

De hypertrofie is meestal progressief. Uitbreiding van de linker ventrikelholte wordt zelden waargenomen, in de laatste fase van de ontwikkeling van het defect.

Een krachtige linkerventrikel neemt deel aan de compensatie van stenose, zodat het defect lange tijd doorgaat zonder stoornissen in de bloedsomloop. Met een afname van de LV-contractiliteit leidt dit tot dilatatie (expansie), wat leidt tot hemodynamische overbelasting van het linker atrium.

Verhoogde druk in het linker atrium wordt retrograd overgedragen op de bloedvaten van de pulmonale circulatie (er ontstaat passieve pulmonale hypertensie).

Significante rechterventrikelhypertrofie wordt meestal niet waargenomen. In de toekomst treedt stagnatie op in de systemische circulatie.

Complicaties


Aortaregurgitatie op lange termijn kan worden bemoeilijkt door infectieuze endocarditis.
Bij langdurige aorta-insufficiëntie en het ontbreken van een adequate behandeling kan de patiënt de volgende complicaties krijgen:

  • linker ventrikelfalen;
  • mitralisklep insufficiëntie;
  • schendingen van de coronaire circulatie (myocardinfarct, ischemische hartziekte);
  • secundaire infectieuze endocarditis;
  • atriale fibrillatie;
  • gescheurde aorta.

Kenmerken van pathologie

Voor een gunstig werk van het hart moeten de functies van het atrium en de ventrikel worden uitgevoerd volgens een enkel helder mechanisme.

Zuurstofrijk bloed stroomt van het linker atrium naar de linker hartkamer. Dit proces gaat gepaard met een stevige verstopping van de klepknobbels. Op het moment van compressie van het ventrikel gaat de halvemaanvormige klep open en wordt de vasculaire vloeistof in de aorta geduwd en van daaruit stroomt het door de divergerende slagaders. Dit mechanisme mag slechts in één richting worden uitgevoerd.

Aortaklepinsufficiëntie is een pathologische storing van de klepbladen. Op het moment van compressie van het ventrikel verstopt de klep niet, waardoor vasculaire vloeistof in de tegenovergestelde richting kan stromen. Bij de volgende compressie van het ventrikel probeert deze laatste het bestaande bloed te duwen samen met het nieuwe dat uit het atrium kwam, maar vanwege de defecte klepfunctie keert het bloed weer terug.

Als gevolg van een klepafwijking functioneert het linkerventrikel in constante spanning en ervaart het de druk van de resterende vasculaire vloeistof erin. Om de verworven extra belasting te compenseren, begint het ventrikel te hypertrofie, terwijl de spieren dikker worden en het lichaam van het ventrikel zelf in omvang toeneemt.

Een ander pathologisch effect zijn stoornissen in de bloedsomloop in de grote cirkel. Vanwege de constante terugkeer van bloed, vormt zich in het begin een tekort, wat leidt tot een tekort aan zuurstof en voedingsstoffen die nodig zijn voor de normale werking van het ademhalingssysteem. Dit proces gaat gepaard met een afname van de diastolische (lagere) druk, wat een activerende impuls is voor de overgang naar een verbeterde werkingsmodus..

Omdat de volledige pathologische belasting het linkerventrikel aantast, is aortaklepinsufficiëntie niet gedurende lange tijd voelbaar. Daarom zijn de symptomen van de ziekte niet zichtbaar voor het blote oog..

Maar wanneer het volume van de teruggevoerde vaatvloeistof de helft bereikt, begint de hele hartspier te hypertrofie. Dit proces gaat gepaard met de uitzetting van het hart en het strekken van de opening tussen de linker hartkamer en het atrium. Aldus treedt mitralisklepinsufficiëntie op..

Deze fase wordt gekenmerkt door het begin van decompensatie. Tijdens deze periode ontwikkelt zich astma, longoedeem is mogelijk. Na enige tijd bereikt decompensatie het rechterventrikel en wordt gekenmerkt door een snel en ernstig verloop.

Diagnostiek

Om aortaklepinsufficiëntie te identificeren, omvat het complex van diagnostische onderzoeken:

  • analyse van medische geschiedenis en leven;
  • fiscaal onderzoek van de patiënt;
  • klinische analyses van urine en bloed;
  • biochemische bloedonderzoeken (voor het niveau van totaal cholesterol, LPNL, triglyceriden, urinezuur, creatinine en totaal bloedeiwit);
  • immunologische bloedtest (voor het gehalte aan antilichamen tegen zijn eigen en vreemde structuren, C-reactief proteïne, syfilis);
  • ECG;
  • fonocardiogram;
  • Echo-KG;
  • röntgenfoto van de borst;
  • coronaire cardiografie;
  • spiraalvormige CT;
  • MRI.

Als een chirurgische behandeling noodzakelijk is, worden hartkatheterisatie en aortografie ascendens voorgeschreven.

Behandeling

Patiënten met asymptomatische aorta-insufficiëntie wordt aangeraden om jaarlijks een onderzoek te ondergaan door een cardioloog met een Echo-KG. Bij het plannen van de uitvoering van chirurgische en tandheelkundige ingrepen, wordt aan dergelijke patiënten een profylactische antibioticakuur aanbevolen om de ontwikkeling van infectieuze endocarditis te voorkomen. Patiënten met deze hartafwijking wordt geadviseerd de lichamelijke activiteit te beperken om mogelijke aorta-scheuring te voorkomen.

Bij matige aorta-insufficiëntie krijgen patiënten medicamenteuze therapie voorgeschreven, die gericht is op het vertragen van schade aan de structuur van de linkerventrikel. De selectie van medicijnen en hun dosering wordt voor elke patiënt afzonderlijk bepaald. De volgende geneesmiddelen kunnen in het behandelingsregime worden opgenomen:

  • geneesmiddelen om de onderliggende oorzaak van aorta-regurgitatie aan te pakken (bijvoorbeeld antibiotica voor reuma);
  • ACE-remmers: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
  • angiotensinereceptorantagonisten: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
  • bètablokkers: Transikor, Anaprilin, Atenolol;
  • calciumantagonisten: Corinfar, Nifedipine;
  • calciumantagonisten uit de Diltiazem- en Verampil-groep;
  • geneesmiddelen voor de behandeling van complicaties van aorta-insufficiëntie (hartfalen, aritmieën, enz.).

Bij ernstige aorta-insufficiëntie wordt patiënten aangeraden deze hartafwijking chirurgisch te laten corrigeren. Voor de operatie kunnen minimaal invasieve technieken en traditionele methoden worden gebruikt in omstandigheden van kunstmatige circulatie. De volgende soorten interventies kunnen worden gebruikt om aortaklepinsufficiëntie te corrigeren:

  1. Aortaklepreparatie (hermodellering, resuspensie, herimplantatie).
  2. Transkatheter aortaklep implantatie.
  3. Aortaklepvervanging met biologische of mechanische prothesen.

In geval van aanzienlijke schade aan de structuren van het hart, kan een operatie om een ​​donorhart te transplanteren worden aanbevolen.

Na de implantatie van een mechanische klep, moeten patiënten constant medicijnen gebruiken uit de groep van anticoagulantia (warfarine met aspirine). Bij het vervangen van de klep door een biologische prothese worden anticoagulantia in korte kuren (1-3 maanden) ingenomen en bij het uitvoeren van klepreparatie zijn anticoagulantia niet nodig.

Voorspellingen

De prognose voor aortaklepinsufficiëntie hangt af van de oorzaak van het defect, de toestand van het myocardium en de ernst van regurgitatie van de aorta naar de linker hartkamer:

  1. Bij matige aorta-insufficiëntie blijft een bevredigende gezondheidstoestand en werkcapaciteit van de patiënt gedurende meerdere jaren bestaan.
  2. Met het begin van symptomen van verslechtering van de contractiliteit van het myocard en ernstige aortaklepinsufficiëntie, treedt de progressie van hartfalen vrij snel op..
  3. Bij insufficiëntie van de aortaklep, die is ontstaan ​​als gevolg van syfilis of infectieuze endocarditis, wordt vaak een ongunstig beloop van deze ziekte waargenomen.
  4. Bij aorta-insufficiëntie, stoeien tegen de achtergrond van aorta-atherosclerose of reuma, is de ziekte gunstiger.

Het gemiddelde overlevingspercentage van patiënten met ernstige aorta-insufficiëntie zonder tekenen van decompensatie is ongeveer 5-10 jaar, en met een gedecompenseerd stadium en de aanwezigheid van totaal hartfalen wordt het innemen van medicijnen ineffectief en sterven patiënten binnen twee jaar. Verbetert de prognose van aorta-insufficiëntie aanzienlijk, tijdig uitgevoerde chirurgische ingrepen om het defect van de aortaklep te elimineren.

Classificatie van aorta-hartafwijkingen

Meestal worden aorta-defecten verworven, maar ook aangeboren vormen komen voor. Ze worden voornamelijk geassocieerd met de versmelting van de kleppen..

De ernst van aortastenose wordt bepaald door de aanwezigheid van klinische symptomen. Zelfs met een kleine klepopening in combinatie met een lage contractiliteit van het hart, bijvoorbeeld bij ouderen, kunnen klinische manifestaties ontbreken, en in dit geval is chirurgische ingreep niet nodig.


3 graden aortastenose

Om de ernst van het defect te kwantificeren, worden gegevens zoals het gebied van de aorta-opening, de snelheid van de bloedstroom erdoorheen en de gradiënt (drukverschil tussen het ventrikel en de aorta) gebruikt. Met een gatoppervlak van 1 - 1,5 cm2 wordt het defect bijvoorbeeld als matig beschouwd en als deze waarde kleiner is dan 1 cm2, is het ernstig.

De ernst van aorta-insufficiëntie wordt ook klinisch beoordeeld en volgens de resultaten van echocardiografie, met name het gebied van regurgitatie (omgekeerde bloedstroom). Als het 0,10 - 0,29 cm2 is, is dit matige regurgitatie. Als deze indicator 0,3 cm2 of meer is, is dit een ernstig AK-tekort..

Aorta-insufficiëntie

Aortaklepinsufficiëntie is een onvolledige sluiting van de aortaklepbladen tijdens diastole, wat leidt tot terugstroming van bloed van de aorta naar de linker hartkamer. Aorta-insufficiëntie gaat gepaard met duizeligheid, flauwvallen, pijn op de borst, kortademigheid, snelle en onregelmatige hartslag. Voor de diagnose van aorta-insufficiëntie worden radiografie van de borst, aortografie, echocardiografie, ECG, MRI en CT van het hart, hartkatheterisatie, enz. Uitgevoerd. Behandeling van chronische aorta-insufficiëntie wordt conservatief uitgevoerd (diuretica, ACE-remmers, calciumkanaalblokkers, enz.); bij ernstig symptomatisch beloop is plastic of vervanging van de aortaklep geïndiceerd.

  • Oorzaken van aorta-insufficiëntie
  • Hemodynamische stoornissen bij aortaregurgitatie
  • Classificatie van aortaregurgitatie
  • Symptomen van aortaregurgitatie
  • Diagnose van aorta-insufficiëntie
  • Behandeling van aortaregurgitatie
  • Voorspelling en preventie van aorta-insufficiëntie
  • Behandelingsprijzen

Algemene informatie

Aortaklepinsufficiëntie (aortaklepinsufficiëntie) is een klepdefect waarbij tijdens diastole de halvemaanvormige knobbels van de aortaklep niet volledig sluiten, waardoor diastolische regurgitatie van bloed van de aorta terug naar de linker hartkamer optreedt. Van alle hartafwijkingen is geïsoleerde aorta-insufficiëntie ongeveer 4% van de gevallen in de cardiologie; in 10% van de gevallen wordt de insufficiëntie van de aortaklep gecombineerd met andere kleplaesies. De overgrote meerderheid van de patiënten (55-60%) heeft een combinatie van aortaklepinsufficiëntie en aortastenose. Aorta-insufficiëntie komt 3-5 keer vaker voor bij mannen.

Oorzaken van aorta-insufficiëntie

Aorta-insufficiëntie is een polyetiologisch defect, waarvan de oorsprong te wijten kan zijn aan een aantal aangeboren of verworven factoren.

Congenitale aorta-insufficiëntie ontstaat wanneer er een een-, twee- of vierbladige aortaklep is in plaats van een tricuspidalisklep. Oorzaken van aortaklepdefect kunnen erfelijke aandoeningen van het bindweefsel zijn: aangeboren pathologie van de aortawand - aortoannulaire ectasie, Marfan-syndroom, Ehlers-Danlos-syndroom, cystische fibrose, aangeboren osteoporose, ziekte van Erdheim, enz. In dit geval is er meestal sprake van een onvolledige sluiting of verzakking van de aortaklep.

De belangrijkste oorzaken van verworven organische aorta-insufficiëntie zijn reuma (tot 80% van alle gevallen), septische endocarditis, atherosclerose, syfilis, reumatoïde artritis, systemische lupus erythematodes, de ziekte van Takayasu, traumatische schade aan de klep, enz. aorta, waardoor hun volledige sluiting niet optreedt tijdens diastole. Reumatische etiologie ligt meestal ten grondslag aan de combinatie van aorta-insufficiëntie met mitralisklepdefect. Infectieuze endocarditis gaat gepaard met vervorming, erosie of perforatie van de bladen, waardoor een defect aan de aortaklep ontstaat.

Het optreden van relatieve aorta-insufficiëntie is mogelijk als gevolg van de uitzetting van de fibreuze ring van de klep of het lumen van de aorta met arteriële hypertensie, aneurysma van de Valsalva-sinus, dissectie van aorta-aneurysma, reumatoïde spondylitis ankylopoetica (spondylitis ankylopoetica) en andere pathologieën. Onder deze omstandigheden kan tijdens de diastole ook scheiding (divergentie) van de klepbladen van de aortaklep worden waargenomen..

Hemodynamische stoornissen bij aortaregurgitatie

Hemodynamische stoornissen bij aortaregurgitatie worden bepaald door het volume van diastolische bloedregurgitatie door een klepdefect van de aorta terug naar de linker hartkamer (LV). In dit geval kan het bloedvolume dat terugkeert naar de LV meer dan de helft van de waarde van het hartminuutvolume bereiken.

Dus bij aorta-insufficiëntie vult het linkerventrikel zich tijdens diastole zowel als gevolg van de bloedstroom uit het linker atrium als als gevolg van aortareflux, wat gepaard gaat met een toename van het diastolische volume en de druk in de LV-holte. Het regurgitatievolume kan oplopen tot 75% van het slagvolume en het einddiastolische volume van de linker hartkamer kan toenemen tot 440 ml (met een norm van 60 tot 130 ml).

Uitbreiding van de linker ventrikelholte helpt de spiervezels te strekken. Om een ​​groter bloedvolume te verdrijven, neemt de samentrekkingskracht van de ventrikels toe, wat, in een bevredigende toestand van het myocardium, leidt tot een toename van de systolische ejectie en compensatie voor veranderde intracardiale hemodynamiek. Langdurig werk van het linkerventrikel in de hyperfunctiemodus gaat echter steevast gepaard met hypertrofie en vervolgens dystrofie van cardiomyocyten: een korte periode van tonogene LV-dilatatie met een toename van de bloeduitstroom wordt vervangen door een periode van myogene dilatatie met een toename van de bloedstroom. Als gevolg hiervan wordt mitralisatie van het defect gevormd - een relatieve insufficiëntie van de mitralisklep veroorzaakt door LV dilatatie, disfunctie van de papillaire spieren en uitzetting van de fibreuze ring van de mitralisklep.

Bij compensatie van aorta-insufficiëntie blijft de functie van het linker atrium intact. Met de ontwikkeling van decompensatie treedt een toename van de diastolische druk in het linker atrium op, wat leidt tot hyperfunctie en vervolgens tot hypertrofie en dilatatie. Stagnatie van bloed in het vasculaire systeem van de longcirculatie gaat gepaard met een toename van de druk in de longslagader, gevolgd door hyperfunctie en hypertrofie van het myocardium van de rechterkamer. Dit verklaart de ontwikkeling van rechterventrikelfalen bij aorta..

Classificatie van aortaregurgitatie

Om de ernst van hemodynamische stoornissen en compenserende mogelijkheden van het lichaam te beoordelen, wordt een klinische classificatie gebruikt, die 5 stadia van aorta-insufficiëntie onderscheidt:

  • I - volledige compensatiefase. Eerste (auscultatoire) tekenen van aorta-insufficiëntie bij afwezigheid van subjectieve klachten.
  • II - stadium van latent hartfalen. Een matige afname van de inspanningstolerantie is kenmerkend. ECG vertoont tekenen van linkerventrikelhypertrofie en volumeoverbelasting.
  • III - stadium van subcompensatie van aorta-insufficiëntie. Typische angina pijn, gedwongen beperking van fysieke activiteit. ECG en röntgenfoto's - linkerventrikelhypertrofie, tekenen van secundaire coronaire insufficiëntie.
  • IV - stadium van decompensatie van aorta-insufficiëntie. Ernstige kortademigheid en astma-aanvallen treden op bij de minste inspanning, een toename van de lever wordt vastgesteld.
  • V - terminale fase van aorta-insufficiëntie. Het wordt gekenmerkt door progressief totaal hartfalen, diepe dystrofische processen in alle vitale organen.

Symptomen van aortaregurgitatie

Patiënten met aorta-insufficiëntie in het stadium van compensatie merken geen subjectieve symptomen op. Het latente verloop van het defect kan lang zijn - soms meerdere jaren. De uitzondering is acuut ontwikkelde aorta-insufficiëntie als gevolg van het ontleden van aorta-aneurysma, infectieuze endocarditis en andere oorzaken.

Symptomen van aorta-insufficiëntie manifesteren zich meestal met een gevoel van pulsatie in de bloedvaten van het hoofd en de nek, intensivering van hartimpulsen, wat gepaard gaat met hoge polsdruk en verhoogd hartminuutvolume. Sinustachycardie, kenmerkend voor aorta-insufficiëntie, wordt door patiënten subjectief gezien als hartkloppingen.

Bij een uitgesproken klepdefect en veel regurgitatie worden cerebrale symptomen opgemerkt: duizeligheid, hoofdpijn, oorsuizen, slechtziendheid, kortstondig flauwvallen (vooral bij een snelle verandering van horizontale naar verticale positie).

In de toekomst komen angina pectoris, aritmie (extrasystole), kortademigheid, toegenomen zweten bij. In de vroege stadia van aorta-insufficiëntie zijn deze gewaarwordingen storend, voornamelijk tijdens inspanning, en later in rust. Toetreding van rechterventrikelfalen manifesteert zich als oedeem op de benen, zwaar gevoel en pijn in het rechter hypochondrium.

Acute aorta-insufficiëntie treedt op als een type longoedeem, gecombineerd met arteriële hypotensie. Het wordt geassocieerd met plotselinge overbelasting van het linker ventrikel volume, verhoogde LV eind-diastolische druk en verminderde schok ejectie. Bij afwezigheid van speciale hartchirurgie is de mortaliteit in deze toestand extreem hoog.

Diagnose van aorta-insufficiëntie

Lichamelijke bevindingen bij aorta-insufficiëntie worden gekenmerkt door een aantal typische kenmerken. Bij uitwendig onderzoek wordt de aandacht gevestigd op de bleekheid van de huid, in de latere stadia - acrocyanose. Soms worden uitwendige tekenen van verhoogde pulsatie van de slagaders onthuld - "dans van halsslagaders" (pulsatie op de halsslagaders zichtbaar voor het oog), Musset's symptoom (ritmisch hoofd knikt op de hartslag van de pols), Landolph's symptoom (pulsatie van de pupillen), "Quincke's capillaire puls" (pulsatie van de vaten van het nagelbed ), Muller's symptoom (pulsatie van de huig en zacht gehemelte).

Typische visuele definitie van de apicale impuls en zijn verplaatsing in de VI-VII intercostale ruimte; de pulsatie van de aorta is voelbaar achter het xiphoïde proces. Auscultatoire tekenen van aorta-insufficiëntie worden gekenmerkt door diastolisch geruis in de aorta, verzwakking van I en II hartgeluiden, "begeleidend" functioneel systolisch geruis in de aorta, vasculaire verschijnselen (dubbele toon van Traube, dubbel geruis van Durozier).

Instrumentele diagnostiek van aorta-insufficiëntie is gebaseerd op de resultaten van ECG, fonocardiografie, röntgenonderzoek, EchoCG (TEE), hartkatheterisatie, MRI, MSCT. Elektrocardiografie onthult tekenen van linkerventrikelhypertrofie, met mitralisatie van het defect - gegevens voor linkerboezemhypertrofie. Met behulp van fonocardiografie worden veranderde en pathologische hartgeruisen bepaald. Echocardiografisch onderzoek onthult een aantal kenmerkende symptomen van aorta-insufficiëntie - een toename van de grootte van de linker hartkamer, anatomisch defect en functioneel falen van de aortaklep.

Op röntgenfoto's van de borst worden uitzetting van de linker hartkamer en schaduw van de aorta, verplaatsing van de apex van het hart naar links en naar beneden, tekenen van veneuze stasis van bloed in de longen gevonden. Bij oplopende aortografie wordt regurgitatie van de bloedstroom door de aortaklep naar de linker hartkamer gevisualiseerd. Het onderzoeken van de hartholtes bij patiënten met aorta-insufficiëntie is noodzakelijk om de waarde van het hartminuutvolume, het einddiastolische volume in de LV en het volume van regurgitatie te bepalen, evenals andere noodzakelijke parameters..

Behandeling van aortaregurgitatie

Milde asymptomatische aorta-regurgitatie vereist geen behandeling. Beperking van lichamelijke activiteit, jaarlijks onderzoek door een cardioloog met echocardiografie wordt aanbevolen. Bij asymptomatische matige aortaregurgitatie worden diuretica, calciumantagonisten, ACE-remmers en angiotensine-receptorblokkers voorgeschreven. Om infectie tijdens tandheelkundige en chirurgische ingrepen te voorkomen, worden antibiotica voorgeschreven.

Chirurgische behandeling - reparatie / vervanging van de aortaklep is geïndiceerd bij ernstige symptomatische aorta-insufficiëntie. Bij acute aorta-insufficiëntie door dissectie van een aneurysma of trauma van de aorta worden de aortaklep en de aorta ascendens vervangen.

Tekenen van inoperabiliteit zijn een toename van het LV diastolische volume tot 300 ml; ejectiefractie 50%, eind diastolische druk in de orde van 40 mm Hg. st.

Voorspelling en preventie van aorta-insufficiëntie

De prognose van aorta-insufficiëntie wordt grotendeels bepaald door de etiologie van het defect en het volume van regurgitatie. Bij ernstige aorta-insufficiëntie zonder symptomen van decompensatie is de gemiddelde levensverwachting van patiënten vanaf het moment van diagnose 5-10 jaar. In de gedecompenseerde fase met symptomen van coronair en hartfalen is medicamenteuze therapie niet effectief en patiënten sterven binnen 2 jaar. Een tijdige hartoperatie verbetert de prognose van aorta-regurgitatie aanzienlijk.

Preventie van de ontwikkeling van aorta-insufficiëntie bestaat uit het voorkomen van reumatische aandoeningen, syfilis, atherosclerose, hun tijdige detectie en volledige behandeling; klinisch onderzoek van patiënten die risico lopen op de ontwikkeling van aorta.

Aortaklep insufficiëntie

Aortaregurgitatie wordt gekenmerkt door onvolledige sluiting van de klepbladen tijdens diastole, wat leidt tot het optreden van omgekeerde diastolische bloedstroom van de aorta naar de LV.

Geïsoleerde aortaklepinsufficiëntie komt voor bij 4% van alle hartafwijkingen en bij nog eens 10% - het wordt gecombineerd met laesies van andere kleppen. Mannen hebben veel vaker last van aortaklepinsufficiëntie.

De meest voorkomende redenen zijn:

- Reuma (ongeveer 70% van de gevallen);

Meer zeldzame oorzaken van dit defect zijn:

- systemische lupus erythematosus (Liebman-Sachs lupus endocarditis)

- reumatoïde artritis, enz..

Er moet rekening worden gehouden met de mogelijkheid van het optreden van relatieve insufficiëntie van de aortaklep als gevolg van een sterke uitzetting van de aorta en de vezelige ring van de klep bij de volgende ziekten:

  • arteriële hypertensie;
  • aorta-aneurysma's van elke genese;
  • reumatoïde spondylitis ankylopoetica.

Onvoldoende aortaklep leidt tot de terugkeer van een aanzienlijk deel van het bloed (regurgitatie) dat tijdens de diastole in de aorta wordt uitgeworpen, terug naar het linkerventrikel.

Dus tijdens diastole vult het linkerventrikel zich als gevolg van zowel de bloedstroom uit het linker atrium als de aorta reflux, wat leidt tot een toename van het einddiastolisch volume en de diastolische druk in de linker ventrikelholte. Als gevolg hiervan wordt de linkerventrikel groter en wordt de hypertrofie aanzienlijk groter (het einddiastolische volume van de linkerventrikel kan 440 ml bereiken, met een norm van 60-130 ml).

Hemodynamische veranderingen bij aorta-insufficiëntie:

  • Losse sluiting van de aortaklepbladen leidt tot regurgitatie van bloed van de aorta naar de LV tijdens diastole. De omgekeerde bloedstroom begint onmiddellijk na het sluiten van de halvemaanvormige kleppen, d.w.z. onmiddellijk na de II-toon, en kan gedurende de hele diastole doorgaan. De intensiteit wordt bepaald door de veranderende drukgradiënt tussen de aorta en de LV-holte, evenals door de grootte van het klepdefect.

De mitralisatie van ondeugd

"Mitralisatie" van aorta-insufficiëntie is het optreden van relatieve insufficiëntie van de mitralisklep met aanzienlijke verwijding van de LV, disfunctie van de papillaire spieren en uitzetting van de fibreuze ring van de mitralisklep.
Waarin:

- klepbladen worden niet veranderd, maar sluiten niet volledig tijdens ventriculaire systole.

- veranderingen ontwikkelen zich in de late stadia van de ziekte, met het optreden van LV systolische disfunctie en uitgesproken myogene dilatatie van het ventrikel.

- regurgitatie van bloed van LV naar LA, uitbreiding van de laatste en aanzienlijke verergering van stagnatie in de longcirculatie.

De belangrijkste hemodynamische gevolgen van aortaklepinsufficiëntie:

1) Compenserende excentrische LV-hypertrofie (hypertrofie + dilatatie), die optreedt aan het begin van de defectvorming.

2) Tekenen van systolisch falen van de linker ventrikel, stagnatie van bloed in de pulmonale circulatie en pulmonale hypertensie, zich ontwikkelen met decompensatie van het defect.

3) Enkele kenmerken van de bloedtoevoer naar het arteriële vaatstelsel van de systemische circulatie:

- verhoogde systolische bloeddruk;

- verlaagde diastolische bloeddruk;

- verhoogde pulsatie van de aorta, grote arteriële vaten en in ernstige gevallen spierachtige arteriën (arteriolen), als gevolg van een toename van de arteriële vulling tijdens systole en een snelle afname van de vulling van diastole;

- verminderde doorbloeding van perifere organen en weefsels als gevolg van een relatieve afname van het effectieve hartminuutvolume en een neiging tot perifere vasoconstrictie.

4) Relatieve insufficiëntie van coronaire bloedstroom.

Excentrische linkerventrikelhypertrofie

- Een toename van de diastolische vulling van de LV met bloed leidt tot een volume-overbelasting van dit deel van het hart en een toename van de EDV van het ventrikel. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich een uitgesproken excentrische LV-hypertrofie (myocardiale hypertrofie + dilatatie van de ventrikelholte) - het belangrijkste mechanisme om dit defect te compenseren. Lange tijd zorgt een toename van de kracht van LV-contractie, die het gevolg is van de toegenomen spiermassa van het ventrikel en de opname van het Starling-mechanisme, voor de uitdrijving van het verhoogde bloedvolume. Een ander bijzonder compensatiemechanisme is de tachycardie die kenmerkend is voor aorta-insufficiëntie, wat leidt tot een verkorting van de diastole en enige beperking van bloedregurgitatie vanuit de aorta..

Cardiale decompensatie

Na verloop van tijd treedt een afname van de systolische functie van de LV op en, ondanks de voortdurende groei van de EDV van het ventrikel, neemt het slagvolume niet langer toe of zelfs af. Als gevolg hiervan neemt de EDV in de LV, de vuldruk en daarmee de druk in de LA en de aders van de pulmonale circulatie toe. Stagnatie van het bloed in de longen bij LV systolische disfunctie (linkerventrikelfalen) is dus het tweede hemodynamische gevolg van aortaklepinsufficiëntie. Later, met de progressie van verminderde LV contractiliteit, ontwikkelt zich aanhoudende pulmonale hypertensie en hypertrofie, en in zeldzame gevallen, pancreasinsufficiëntie. In dit verband moet worden opgemerkt dat bij decompensatie van aortaklepinsufficiëntie, evenals bij decompensatie van aortastenose, klinische manifestaties van linkerventrikelfalen en bloedstagnatie in de longcirculatie altijd de overhand hebben, terwijl tekenen van rechterventrikelfalen slecht uitgedrukt of (vaker) afwezig zijn..

Kenmerken van bloedvulling van het arteriële vasculaire systeem van de systemische circulatie:

De belangrijkste zijn: - een afname van de diastolische druk in de aorta, die wordt verklaard door het terugvloeien van een deel van het bloed (soms significant) in de LV;

- een duidelijke toename van de polsdruk in de aorta, grote arteriële vaten en bij ernstige aortaklepinsufficiëntie - zelfs in spierachtige arteriën (arteriolen).

Dit gebeurt als gevolg van een significante toename van LV SV (verhoogde systolische bloeddruk) en een snelle terugkeer van wat bloed naar de LV ("lediging" van het arteriële systeem), vergezeld van een daling van de diastolische bloeddruk..

"Vaste" cardiale output

De LV kan lange tijd zorgen voor de uitdrijving van een verhoogd systolisch bloedvolume in de aorta, wat de overtollige diastolische vulling van de LV volledig compenseert. Tijdens fysieke inspanning, dwz in omstandigheden met een nog grotere intensivering van de bloedcirculatie, is de compenserende verhoogde LV-pompfunctie echter onvoldoende om een ​​nog meer verhoogde volumetrische overbelasting van het ventrikel te 'opvangen' en treedt een relatieve afname van het hartminuutvolume op..

Verminderde doorbloeding van perifere organen en weefsels - dit komt door het onvermogen van de LV om het slagvolume nog meer te vergroten tijdens inspanning (vaste SV). Met decompensatie van het defect wordt een afname van de systolische functie van de LV waargenomen (zowel in rust als tijdens inspanning), evenals activering van SAS, RAAS en weefselneurohormonale systemen, inclusief endotheliale vasoconstrictieve factoren. Bij ernstige aortaregurgitatie kunnen doorbloedingsstoornissen van perifere organen en weefsels ook worden veroorzaakt door een snelle uitstroom van bloed uit het arteriële systeem of door het stoppen of vertragen van de bloedstroom door de perifere bloedvaten tijdens diastole..

Onvoldoende coronaire circulatie, oorzaken

Lage diastolische druk in de aorta. Vullen van het coronaire vaatbed van de LV vindt plaats tijdens diastole, wanneer de intramyocardiale spanning en diastolische druk in de LV-holte dalen en de drukgradiënt tussen de aorta (ongeveer 70-80 mm Hg) en de LV-holte (5-10 mm Hg) snel toeneemt... Dit leidt tot een afname van de aorta-linkerventrikelgradiënt en de coronaire bloedstroom daalt aanzienlijk. Ernstige ventriculaire dilatatie gaat gepaard met een toename van de intramyocardiale spanning van de wand. Als gevolg hiervan nemen LV-werk en myocardiale zuurstofbehoefte sterk toe, wat niet volledig wordt geleverd door coronaire vaten die vanuit hemodynamisch oogpunt onder ongunstige omstandigheden functioneren..

Klinische verschijnselen

- Gevoel van verhoogde pulsatie in de nek, in het hoofd, evenals verhoogde hartslag ('voel mijn hart')

- Hartpijn (angina pectoris).

Hartpijn kan optreden bij patiënten met een uitgesproken aortaklepdefect lang voordat de tekenen van LV decompensatie optreden. Pijn is meestal gelokaliseerd achter het borstbeen, maar verschilt vaak van karakter van typische angina pectoris. Ze worden niet zo vaak geassocieerd met fysieke activiteit of emotionele stress als angina-aanvallen bij patiënten met coronaire hartziekte. Pijn treedt vaak op in rust en is van een dringende of beklemmende aard, duurt meestal lang genoeg en wordt niet altijd gestopt door nitroglycerine. Aanvallen van nachtelijke angina pectoris, vergezeld van overvloedig zweten. Typische angina-aanvallen bij patiënten met aortaklepinsufficiëntie duiden in de regel op de aanwezigheid van gelijktijdige ischemische hartziekte en atherosclerotische vernauwing van de kransslagaders..

Dyspneu - met een progressieve daling van de systolische functie van de LV, wordt dyspneu orthopneu. Vervolgens wordt het vergezeld door verstikkingsaanvallen (hartastma en longoedeem). Vermoeidheid treedt snel op tijdens inspanning. Om voor de hand liggende redenen worden alle symptomen die verband houden met insufficiëntie van de cerebrale en coronaire circulatie verergerd door het optreden van linkerventrikelfalen. Ten slotte, in meer zeldzame gevallen, wanneer pulmonale hypertensie aanhoudt en gedurende lange tijd voortschrijdt en patiënten niet sterven aan linkerventrikelfalen, kunnen individuele tekenen van bloedstagnatie in het veneuze bed van de systemische circulatie worden gedetecteerd (oedeem, zwaar gevoel in het rechter hypochondrium, dyspeptische stoornissen), geassocieerd met een afname van de systolische functie van de hypertrofische pancreas. Dit gebeurt echter niet vaker en de hierboven beschreven symptomen overheersen in het klinische beeld als gevolg van laesies van het linkerhart, eigenaardigheden van bloedvulling van het arteriële vasculaire systeem van de grote cirkel en tekenen van bloedstagnatie in de aderen van de longcirculatie..

Bij onderzoek: Allereerst is de bleekheid van de huid opmerkelijk, wat duidt op onvoldoende perfusie van perifere organen en weefsels.

Symptomen:

- verhoogde pulsatie van de halsslagaders ("dans van halsslagaders"), evenals zichtbare pulsatie in het gebied van alle oppervlakkig gelegen grote slagaders (brachiaal, radiaal, temporaal, femoraal, slagaders van de achterkant van de voet, enz.);

- het symptoom van de Musset - ritmisch heen en weer schommelen van het hoofd in overeenstemming met de fasen van de hartcyclus (in systole en diastole);

- Quincke's symptoom ("capillaire puls", "precapillaire puls") - afwisselend roodheid (in systole) en blancheren (in diastole) van het nagelbed aan de basis van de nagel met voldoende intense druk op de top. Bij een gezond persoon, met dergelijke druk, zowel in systole als in diastole, blijft een bleke verkleuring van het nagelbed achter. Een vergelijkbare variant van Quincke's "precapillaire puls" wordt gedetecteerd door op de lippen te drukken met een glaasje;

- Landolfi-symptoom - pupilpulsatie in de vorm van hun vernauwing en uitzetting;

- Muller's symptoom - pulsatie van het zachte gehemelte.

Palpatie en percussie van het hart:

- Versterking van de apicale impuls

- Systolische tremor aan de basis van het hart

- Diastolische jitter in het precordiale gebied

- Aorta-configuratie met een benadrukte "taille" van het hart is kenmerkend.

- Met de "mitralisatie" van het defect kan de "taille" van het hart worden gladgestreken.

Auscultatie van het hart:

  • Ik toon veranderingen. Gewoonlijk is de toon aan de apex verzwakt als gevolg van een scherpe volume-overbelasting van de LV en een vertraging van de isovolumische contractie van het ventrikel. Soms is de toon gespleten.
    Veranderingen in de II-toon. Afhankelijk van de etiologie van defect II, kan de tonus toenemen of verzwakken totdat deze verdwijnt. Vervorming en verkorting van de klepbladen als gevolg van reuma of infectieuze endocarditis draagt ​​bij aan de verzwakking van de II-tonus in de aorta of het verdwijnen ervan. Syfilitische laesie van de aorta wordt gekenmerkt door een verbeterde II-toon met een metaalachtige tint ("beltoon" II-toon).
  • Een pathologische III-toon wordt vrij vaak gehoord bij aorta-insufficiëntie. Het verschijnen van een III-toon duidt op een uitgesproken volume-overbelasting van de LV, evenals een afname van de contractiliteit en diastolische tonus.
  • Diastolisch geruis in de aorta is het meest karakteristieke auscultatoire teken van aorta-insufficiëntie. Het geruis is het best te horen in de II intercostale ruimte rechts van het borstbeen en in de III - IV intercostale ruimte aan de linkerrand van het borstbeen en wordt uitgevoerd tot aan de top van het hart.

Vasculaire auscultatoire verschijnselen:

  • Het symptoom van Durozier (dubbel geruis van Durozier) - is te horen boven de dijbeenslagader in de liesstreek, direct onder het puparband.
  • De dubbele toon van Traube is een vrij zeldzaam geluidsfenomeen wanneer twee tonen worden gehoord (zonder vatcompressie) op een grote slagader (bijvoorbeeld de dijbeenslagader). De tweede toon wordt meestal geassocieerd met de omgekeerde bloedstroom in het arteriële systeem, als gevolg van uitgesproken regurgitatie van bloed van de aorta naar de LV

Arteriële druk:

- verhoogde systolische druk

- verlaging van de diastolische bloeddruk

- als resultaat - een verhoging van de pols bloeddruk.

Instrumentele diagnostiek:

In geval van insufficiëntie van de aortaklep, bepaalt het ECG:

- Tekenen van ernstige LV-hypertrofie zonder de systolische overbelasting ervan, d.w.z. zonder het terminale deel van het ventriculaire complex te veranderen.

- Depressie van het RS-T-segment en afvlakking of inversie van T worden alleen waargenomen tijdens de periode van defectdecompensatie en de ontwikkeling van hartfalen.

- Met de "mitralisatie" van aorta-insufficiëntie kan het ECG, naast tekenen van LV-hypertrofie, tekenen van linker atriale hypertrofie (P-mitrale) vertonen

Röntgenonderzoek: bij een directe projectie, al in de vroegste stadia van de ontwikkeling van de ziekte, wordt een aanzienlijke verlenging van de onderste boog van de linker hartcontour en een verplaatsing van de top van het hart naar links en naar beneden bepaald. In dit geval wordt de hoek tussen de vaatbundel en de contour van de LV minder stomp, en wordt de "taille" van het hart meer geaccentueerd ("aorta" -configuratie van het hart). In de linker anterieure schuine projectie treedt een vernauwing van de retrocardiale ruimte op. Naast de beschreven röntgensignalen wordt bij patiënten met aorta-insufficiëntie de uitzetting van het opgaande deel van de aorta bepaald. Ten slotte gaat de decompensatie van het defect gepaard met het verschijnen van tekenen van veneuze congestie in de longen..

Echocardiografie: de einddiastolische dimensie van de linker ventrikel is vergroot. Bepaalde hyperkinesie van de achterwand van de linker hartkamer en het interventriculaire septum. Hoogfrequente flutter (tremor) van de anterieure knobbel van de mitralisklep, het interventriculaire septum en soms de posterieure cusp tijdens diastole wordt geregistreerd. De mitralisklep sluit voortijdig en tijdens het openen wordt de amplitude van de klepbladbeweging verminderd.

Hartkatheterisatie: met hartkatheterisatie en geschikte invasieve onderzoeken bij patiënten met aorta-insufficiëntie, wordt een toename van het hartminuutvolume, LV ED en het volume van regurgitatie bepaald. Deze laatste indicator wordt berekend als een percentage ten opzichte van het slagvolume. Het volume van de regurgitatie is vrij goed kenmerkend voor de mate van aortaklepinsufficiëntie..

Behandeling:

1. Medische behandeling:

  • Bij chronische aorta-insufficiëntie worden vasodilatoren gebruikt - hydralazine, ACE-remmers en calciumantagonisten. Het belangrijkste doel van de behandeling is om de progressie van linkerventrikeldisfunctie te vertragen en de dilatatie ervan te stoppen. Medische behandeling neemt niet weg dat een chirurg moet worden geraadpleegd als er klachten of linkerventrikeldisfunctie optreden.
  • Het doel van medicamenteuze behandeling bij acute aortaregurgitatie is hemodynamische stabilisatie voorafgaand aan de operatie. Voor cardiogene shock worden IV-vasodilatoren gebruikt; ze verminderen de post-load op het linkerventrikel, verlagen de einddiastolische druk daarin en verhogen het hartminuutvolume. In ernstige gevallen is inotrope infusie vereist.

2. Endovasculaire methoden:

  • Intra-aorta-ballon-tegenpulsatie is gecontra-indiceerd bij matige en ernstige aorta-insufficiëntie, evenals bij het ontleden van aorta-aneurysma. Aorta-insufficiëntie is ook een relatieve contra-indicatie voor ballonvalvuloplastiek voor aortastenose, aangezien na deze ingreep de insufficiëntie toeneemt.

3. Chirurgische behandeling: soms is reparatie van de aortaklep mogelijk. Het heeft de voorkeur wanneer aortaregurgitatie wordt veroorzaakt door verzakking van een bicuspide of tricuspidalisklep. In het geval van perforatie van het klepblad veroorzaakt door infectieuze endocarditis, is het plastic mogelijk met behulp van een pericardiale pleister.

Voorspelling

De levensverwachting van patiënten, zelfs met ernstige aorta-insufficiëntie, is gewoonlijk meer dan 5 jaar vanaf het moment van diagnose, en in de helft - zelfs meer dan 10 jaar.
De prognose verslechtert met de toevoeging van coronaire insufficiëntie (angina-aanvallen) en hartfalen. Medicamenteuze therapie is in deze gevallen meestal niet effectief. De levensverwachting van patiënten na het begin van hartfalen is ongeveer 2 jaar. Een tijdige chirurgische behandeling verbetert de prognose aanzienlijk.

Wat is aortaklepinsufficiëntie en hoe deze te behandelen?

Deze twee verschijnselen zijn leidend in het aantal doden. Niet alle misvormingen zijn in de vroege stadia dodelijk, en in de latere stadia zijn er nog kansen om te worden genezen en voor een lange tijd volledig te leven. Dit is geen zin. De varianten van deze ziekten zijn verschillend..

Onvoldoende aortaklep is een afwijking van de anatomische ontwikkeling van de kleppen van het grootste bloedvat, waardoor er een terugkeer van bloed uit het lumen naar de linker hartkamer plaatsvindt..

De substantie stroomt in onvoldoende volumes door het lichaam, aangezien een deel in de tegenovergestelde richting van een grote cirkel beweegt.

Dit is niet normaal, de hemodynamiek is aangetast. Er is weefselhypoxie, geleidelijke dystrofie of zelfs atrofie van verschillende structuren (hersenen, nieren, lever).

Herstel is mogelijk mogelijk, maar alleen door chirurgische methoden.

Het mechanisme van ontwikkeling van pathologie

Het begrijpen van de onderliggende oorzaken van de afwijking ligt in de assimilatie van minimale anatomische en fysiologische informatie.

De normale activiteit van het hart is als volgt. Door de atriale kamers beweegt het bloed naar de ventrikels, die verantwoordelijk zijn voor het voorzien van vloeibaar bindweefsel aan de organen..

De linker is het belangrijkste: hij verplaatst zuurstof en voedingsstoffen in een grote cirkel. Dat wil zeggen, het is door hem dat alle structuren worden verschaft.

De aorta, de grootste slagader van het lichaam, niet alleen bij mensen, maar ook bij veel zoogdieren in het algemeen, komt uit in het lumen. Zijn takken maken het mogelijk om het lichaam en verre formaties adequaat te voorzien via een breed netwerk.

In het proces van ontwikkeling van klepinsufficiëntie, sluiten de inlaatkleppen eerst niet volledig en stoppen dan volledig met sluiten.

Op het eerste moment treedt een gedeeltelijke schending van de bloedcirculatie op en vervolgens gegeneraliseerd, afhankelijk van de hoeveelheid vloeibaar bindweefsel die van het werk is uitgeschakeld.

Correctie wordt uitgevoerd door ingrijpende (chirurgische) maatregelen. Zelfs in de vroege stadia, als er manifestaties zijn.

Waaruit bestaat de aortaklep??

Passerende hartknooppunten worden gevormd door uitgroei van de binnenste laag van het hart.

AK bestaat uit de volgende elementen:

  • Vezelige ring - gevormd uit bindweefsel, ligt ten grondslag aan de formatie.
  • Drie halvemaanvormige blaadjes langs de rand van de annulus fibrosus - verbindend, verduisteren het lumen van de slagader. Wanneer de aorta-halve maan sluit, wordt een contour gevormd die lijkt op de merknaam van een Mercedes-auto. Ze zijn normaal gesproken hetzelfde, met een plat oppervlak. AK-folders van twee soorten weefsels - bindweefsel en fijne spieren.
  • Valsalva sinussen - sinussen in de aorta, achter de semilunaire kleppen, twee verbonden met de kransslagaders.

De aortaklep is anders dan de mitralisklep. Het is dus tricuspidaal en niet tweevoudig; in tegenstelling tot de laatste is het verstoken van zowel peesakkoorden als papillaire spieren. Het werkingsmechanisme is passief. De aortaklep wordt aangedreven door de bloedstroom en een drukverschil tussen de linker hartkamer en de aangehechte slagader.

Hemodynamische stoornissen

Ze komen voor in 100% van de klinische situaties, de aard van de hemodynamische stoornis hangt af van de mate van aortaklepstoornis.

Dus tegen de achtergrond van een vroeg stadium zijn er bijna geen symptomen, compensatie vindt plaats door verhoogde hartactiviteit: versnelling aan de ene kant - contracties forceren.

Na verloop van tijd leidt dit op zichzelf tot linkerventrikelhypertrofie en proliferatie van het spierorgaan. De aldus gewijzigde structuur kan zijn functies niet meer vervullen.

Tegen de achtergrond van aorta-insufficiëntie vindt een dubbel proces plaats: het hart werkt niet meer zoals voorheen en het volume van het terugstromende bloed neemt elke dag toe.

Een veel voorkomende klinische variant van een lang verloop van het pathologische proces is hartstoornis. Als de ziekte zich langdurig ontwikkelt, is herstel bijna onmogelijk..

Gegeneraliseerde aandoening met coronaire insufficiëntie, myocardiale verdikking, enz., Dit is waar de patiënt en zijn behandelende arts mee te maken hebben.

Het enige dat iemand kan redden, is een harttransplantatie. Maar de transplantatie van zo'n belangrijke structuur levert grote moeilijkheden op. Bovendien zijn de risico's van weefselafstoting en overlijden groot..

Aortastenose

Wat is stenose in de geneeskunde? Stenose betekent een vernauwing van het vaatlumen. Aortastenose is een vernauwing van de klep die de linkerventrikel van het hart scheidt van de aorta. Maak onderscheid tussen klein, matig en ernstig. Dit defect kan de mitralisklep en de aortaklep aantasten.

Bij een licht klepdefect voelt een persoon geen pijn of andere signaleringssymptomen, omdat het toegenomen werk van de linker hartkamer de slechte werking van de klep enige tijd kan compenseren. Dan, wanneer de compenserende mogelijkheden van de linker hartkamer geleidelijk uitgeput raken, begint zwakte en slechte gezondheid.

De aorta is de belangrijkste bloedlijn. Als de klep niet goed werkt, zullen alle vitale organen te kampen hebben met een gebrek aan bloedtoevoer..

De oorzaken van stenose van de hartkleppen zijn:

  1. Aangeboren klepdefect: vezellaag, bicuspidalisklep, smalle ring.
  2. Een litteken gevormd door het bindweefsel net onder de klep.
  3. Infectieuze endocarditis. Bacteriën die in hartweefsel vastzitten, veranderen het weefsel. Door de bacteriekolonie groeit bindweefsel op weefsels en kleppen.
  4. Osteitis vervormen.
  5. Auto-immuunproblemen: reumatoïde artritis, lupus erythematosus. Door deze ziekten groeit bindweefsel op de plaats waar de klep is bevestigd. Er worden gezwellen gevormd waarop meer calcium wordt afgezet. Er treedt verkalking op, wat we zullen onthouden.
  6. Atherosclerose.

Helaas is aortastenose in de meeste gevallen fataal als klepvervanging niet op tijd wordt uitgevoerd.

Classificatie

De typering van het proces wordt uitgevoerd op de hoofdbasis - de aard en mate van afwijkingen van anatomische en fysiologische aard.

Volgens deze methode worden de volgende fasen onderscheiden:

Eerst of gemakkelijk

De hoeveelheid teruggekeerd bloed is niet meer dan 10-15% van het totaal. Er zijn nog geen anatomische veranderingen, daarom is de kans op genezing maximaal.

Vaak kiezen artsen voor afwachtende tactieken en zoeken ze geen radicale therapie. Misschien zal er geen progressie zijn, dan is de behandeling ondersteunend, medicatie.

Er is geen chirurgische ingreep vereist. In dit geval zijn er al pathologische afwijkingen aanwezig, zij het impliciet, waaronder een verandering in het niveau van de bloeddruk en geïsoleerde systolische hypertensie, met een PD van ongeveer 80-90 mm Hg..

Ten tweede, matig

De ernst van de manifestaties is gemiddeld, patiënten letten al op gezondheidsproblemen, wat over het algemeen goed is, omdat het motiveert om contact op te nemen met een cardioloog.

De specificiteit van de symptomen is minimaal, alles wordt verduidelijkt in de loop van objectieve methoden: echocardiografie en luisteren naar het hartgeluid tenminste.

De prognose is voorwaardelijk gunstig. Chirurgische behandeling, in dit stadium is observatie niet langer aan te raden, progressie is onvermijdelijk, het is een kwestie van tijd.

Ten derde, uitgedrukt

Bepaald door ernstige symptomen, zelfs in een toestand van volledige rust, aandoeningen van de hersenstructuren en het hart zelf.

De bloeddruk is constant hoog, met een hoge bloeddruk en een frequentie van weeën. Organen doen het ook slecht, er zijn meerdere aandoeningen van de nieren, lever, hersenen, bloedvaten in het algemeen.

Vierde of terminal

In principe is het niet vatbaar voor behandeling, de hulp is palliatief. Ter beoordeling van de patiënt zijn pogingen mogelijk, maar ze eindigen meestal met de dood op de operatietafel.

De patiënt en zijn lichaam zijn totaal niet levensvatbaar. De bloeddruk is laag, hypotensie is stabiel. Anatomische structuren weigeren, wat een persoon sneller zal doden, hartfalen of meervoudig orgaanfalen - de vraag is vergelijkbaar, maar dit is een onvoorwaardelijk resultaat. Cynisch maar waar.

Er kan meer dan een decennium van de eerste naar de laatste fase gaan. In sommige gevallen is de progressie snel, gedurende een korte periode. Dit komt daarentegen door somatische pathologieën en een destructieve levensstijl.

1, 2, 3, 4 en 5 graden

Afhankelijk van het klinische beeld van de ziekte bestaat aorta-insufficiëntie uit verschillende stadia:

  1. Eerste trap. Het wordt gekenmerkt door de afwezigheid van symptomen, een lichte vergroting van de hartwanden aan de linkerkant, met een matige toename van de grootte van de linker ventrikelholte.
  2. Tweede podium. De periode van latente decompensatie, wanneer uitgesproken symptomen nog niet worden waargenomen, maar de wanden en holte van de linkerventrikel zijn al sterk in omvang toegenomen.
  3. Fase drie. Vorming van coronaire insufficiëntie, wanneer er al een gedeeltelijke reflux van bloed van de aorta terug in het ventrikel is. Gekenmerkt door frequente pijn in het hart.
  4. Fase vier. De linkerventrikel trekt zwak samen, wat leidt tot congestie in de bloedvaten. Symptomen zoals kortademigheid, kortademigheid, longoedeem, hartfalen worden waargenomen.
  5. Vijfde etappe. Het wordt beschouwd als de stervensfase, wanneer het bijna onmogelijk is om het leven van de patiënt te redden. Het hart trekt zeer zwak samen, waardoor bloedstagnatie in de inwendige organen optreedt.

De redenen voor het ontstaan ​​van de overtreding

Als u weet wat de factoren zijn achter de vorming van het probleem, kunt u conclusies trekken en uw eigen lot gedeeltelijk beïnvloeden op medisch gebied.

  • Syfilis, continu stromend. In tegenstelling tot wat vaak wordt gedacht, is dit geen huidlaesie. Tegen de achtergrond van een lange cursus treden terminale veranderingen in interne organen op, tot een volledige mislukking. Wat gebeurt er feitelijk met het hart: hartstructuren worden vernietigd.
  • AIDS. Verklaart veel voorkomende infectieziekten. Ze worden geassocieerd met de betrokkenheid van hele lichaamssystemen bij het proces. Het is onmogelijk om een ​​normale of op zijn minst aanvaardbare levensstandaard te garanderen zonder gespecialiseerde langdurige behandeling. Niet alleen gewone verkoudheden en longontsteking komen vaak voor, maar ook myocarditis in verschillende variaties. Omdat het immuunsysteem niet actief genoeg is, is herstel onwaarschijnlijk. Maar de vernietiging van de atria met een abrupte stop van de activiteit van het spierorgaan is de meest voorkomende uitkomst. In dergelijke omstandigheden is de dood onvermijdelijk, een kwestie van tijd. Niemand zal de operatie uitvoeren, de patiënt kan het eenvoudigweg niet weerstaan ​​vanwege het gebrek aan lichaamsweerstand tegen externe en zelfs interne factoren.
  • Atherosclerose van de aorta. De ziekte komt veel voor en is gevaarlijk. In de vroege stadia treedt stenose of vernauwing van het lumen op, maar dit is een zeldzame klinische optie. Afzetting van lipidestructuren op de vaatwanden is waarschijnlijk. Omdat dit de grootste slagader is, is het heel begrijpelijk hoe een dergelijke ziekte zelf kan eindigen. Wanneer klepstoring is aangesloten, worden de risico's vele malen groter. Er zijn veel gevallen van verstening, afzettingen van calciumzouten in cholesterolplaques. Meestal met een lang verloop van het proces of bij ouderen. Jongeren zijn niet verzekerd.
  • Infectieuze myocarditis. Gedeeltelijk werd er over hen gezegd. Dit is een ontstekingsproces in de spierlaag van het hart. Antibacteriële behandeling, indien nodig, worden protheses van hartstructuren uitgevoerd met een geavanceerde versie.
  • Reumatoïde artritis en andere auto-immuunprocessen zoals lupus of ontsteking van de vaatwanden, vasculitis genaamd. Ondanks het grote destructieve potentieel zijn dit zeer zeldzame oorzaken. Ze zijn verantwoordelijk voor maximaal 5% van de totale massa pathologische afwijkingen in de kleppen..
  • Reuma. Een klassieke ziekte die gepaard gaat met een hoog risico op mislukking. De behandeling is moeilijk, omdat het proces een onbekende aard en etiologie heeft en moeilijk te corrigeren is. Medicijnen worden gebruikt, terwijl hun combinaties empirisch worden gekozen, het is niet bekend hoe het lichaam zal reageren. Ondertussen gaat de tijd voorbij. De prognose is vooral slecht bij late detectie van het probleem, wanneer de pathologie stadium 3 bereikt.
  • Huidige arteriële hypertensie op lange termijn. De optie is relatief zeldzaam, in een dergelijke situatie is disfunctie een tertiair gevolg. De directe voorloper is linkerventrikelhypertrofie en algemene hemodynamische stoornis.

Tegen de achtergrond van huidige pathologieën op de lange termijn van de beschreven soort, wordt aortaklepinsufficiëntie van de 2e graad gediagnosticeerd. Nee, de ziekte slaat de vorige periode niet over, het is gewoon moeilijk om het in de vroege fase te identificeren.

Algoritme van de aortaklep

De werkcyclus ziet er als volgt uit:

  1. Elastinevezels brengen de blaadjes terug naar hun oorspronkelijke positie, leiden ze naar de wanden van de aorta en openen ze voor bloedstroom.
  2. De aortawortel versmalt, waardoor de halve maan strakker wordt.
  3. De druk in de hartkamer stijgt, de bloedmassa wordt naar buiten geduwd, waardoor de uitgroei tegen de binnenwanden van de aorta wordt gedrukt.
  4. Het linkerventrikel trok samen, de stroom vertraagde.
  5. De sinus aan de wanden van de aorta creëert wervelingen die de bladen afbuigen, en de opening in het hart wordt afgesloten door een klep. Het proces gaat gepaard met een luide knal, die hoorbaar is door een stethoscoop..

Symptomen per fase

Onvoldoende aortaklep van de 1e graad wordt alleen bepaald door kortademigheid tegen de achtergrond van intense fysieke activiteit. Niks anders. Hoe complexer het proces, hoe essentieel de volledigheid van het klinische beeld..

Klinisch significante manifestaties verschijnen ongeveer vanaf de tweede ontwikkelingsfase van AK-deficiëntie.

Mogelijke tekenen zijn:

  • Bleekheid van de huid. De patiënt ziet eruit als een marmeren sculptuur, paarse of blauwachtige vaten in de netwerkstructuur zijn zichtbaar door de huidlaag.
  • Verandering in de schaduw van de slijmvliezen van de mond en nagels.
  • Opgezette aderen in de nek, duidelijke pulsatie bij observatie.
  • Intense hartslag. Het is zo sterk dat de patiënt huivert bij elke wee..

Dit zijn specifieke tekenen van een pathologisch proces. Ze worden niet goed begrepen en stellen u zelfs niet in staat om snel de oorzaak van het probleem te achterhalen..

Manifestaties van een andere soort, die worden uitgelokt door hartfalen, zijn veel erger en helderder vanuit het oogpunt van de kliniek:

  • Duizeligheid. Tot de onmogelijkheid om hun bewegingen te beheersen en in de ruimte te navigeren. Dit is het gevolg van ischemie van cerebrale structuren, in het bijzonder het cerebellum.
  • Dyspneu. Aorta-insufficiëntie van de 1e graad manifesteert zich door kleine hemodynamische stoornissen. Het hart heeft nog steeds zijn functies, het symptoom verschijnt alleen bij intense fysieke activiteit. Verder meer. Naarmate het vordert, bereikt het het punt dat de patiënt niet uit bed kan komen.
  • Zwakte, slaperigheid, een aanzienlijke afname van de algemene activiteit. De patiënt is niet in staat om dagelijkse en werktaken uit te voeren, vooral in de latere stadia.
  • Zwelling van de onderste ledematen, dan ook het gezicht.
  • Ernstige tachycardie, eerst met 100 slagen per minuut, daarna meer. De ontwikkeling van een ventriculaire paroxysmale vorm is mogelijk, in een dergelijke situatie wordt een dodelijke afloop waarschijnlijk.
  • Pijn op de borst van matige intensiteit. Zelfs bij een hartaanval bereiken ze zelden een grote kracht. Ze worden gegeven aan de buik, benen, onderrug, rug, bovenste ledematen. Branden of trekken, drukken.
  • Cephalalgie (hoofdpijn).

De derde fase wordt vertegenwoordigd door alle beschreven tekens, maar er doen zich ook andere objectieve manifestaties voor:

  • Verhoogde bloeddruk binnen een breed bereik. De terminale fase gaat gepaard met ernstige hypotensie.
  • Vergrote lever.
  • Verzwakking van het hartgeluid tijdens het luisteren.

Aorta-insufficiëntie van de 2e graad is het beste moment voor behandeling: de symptomen zijn al volledig aanwezig, maar grove organische aandoeningen zijn nog niet opgetreden, wat een goede kans op herstel bepaalt.

Hemodynamische stoornissen bij aortaregurgitatie

Hemodynamische stoornissen bij aortaregurgitatie worden bepaald door het volume van diastolische bloedregurgitatie door een klepdefect van de aorta terug naar de linker hartkamer (LV). In dit geval kan het bloedvolume dat terugkeert naar de LV meer dan de helft van de waarde van het hartminuutvolume bereiken.

Dus bij aorta-insufficiëntie vult het linkerventrikel zich tijdens diastole zowel als gevolg van de bloedstroom uit het linker atrium als als gevolg van aortareflux, wat gepaard gaat met een toename van het diastolische volume en de druk in de LV-holte. Het regurgitatievolume kan oplopen tot 75% van het slagvolume en het einddiastolische volume van de linker hartkamer kan toenemen tot 440 ml (met een norm van 60 tot 130 ml).

Uitbreiding van de linker ventrikelholte helpt de spiervezels te strekken. Om een ​​groter bloedvolume te verdrijven, neemt de samentrekkingskracht van de ventrikels toe, wat, in een bevredigende toestand van het myocardium, leidt tot een toename van de systolische ejectie en compensatie voor veranderde intracardiale hemodynamiek. Langdurig werk van het linkerventrikel in de hyperfunctiemodus gaat echter steevast gepaard met hypertrofie en vervolgens dystrofie van cardiomyocyten: een korte periode van tonogene LV-dilatatie met een toename van de bloeduitstroom wordt vervangen door een periode van myogene dilatatie met een toename van de bloedstroom. Als gevolg hiervan wordt mitralisatie van het defect gevormd - een relatieve insufficiëntie van de mitralisklep veroorzaakt door LV dilatatie, disfunctie van de papillaire spieren en uitzetting van de fibreuze ring van de mitralisklep.

Bij compensatie van aorta-insufficiëntie blijft de functie van het linker atrium intact. Met de ontwikkeling van decompensatie treedt een toename van de diastolische druk in het linker atrium op, wat leidt tot hyperfunctie en vervolgens tot hypertrofie en dilatatie. Stagnatie van bloed in het vasculaire systeem van de longcirculatie gaat gepaard met een toename van de druk in de longslagader, gevolgd door hyperfunctie en hypertrofie van het myocardium van de rechterkamer. Dit verklaart de ontwikkeling van rechterventrikelfalen bij aorta..

Diagnostiek

Het onderzoek van patiënten met pathologieën van het cardiovasculaire systeem is de taak van een cardioloog of een gespecialiseerde chirurg in het stadium van het plannen van een operatie. Het schema is klassiek, het omvat niet alleen de verklaring van het feit van een probleem, maar ook de identificatie van de hoofdoorzaak van de aandoening.

Voor deze doeleinden zijn de volgende gebeurtenissen toegewezen:

  • Mondeling onderzoek. In de beginfase is het niet informatief, de patiënt zal zelf klachten niet helder kunnen formuleren.
  • Anamnese nemen. Is logisch na het vaststellen van de aanwezigheid van gezondheidsproblemen.
  • Luisteren naar hartgeluid (auscultatie). Doffe tonen, parallelle huidige aritmie is mogelijk. Dit is een slecht teken, vooral als er vermoedens zijn van gevaarlijke vormen, zoals groepsextrasystole of fibrillatie.
  • Meting van bloeddruk en frequentie van contracties. Zoals eerder vermeld, is een specifiek klinisch teken een verhoging van de bloeddruk, PD, in de terminale fase - hypotensie. Dit is het uitgangspunt voor de arts bij een vroege diagnose.
  • Elektrocardiografie. Het wordt ook gebruikt om de functionele activiteit van hartstructuren te beoordelen. Zelfs de kleinste afwijkingen van het hartritme worden bepaald, maar dit heeft niet veel klinische betekenis - we hebben het over het effect, niet over de oorzaak.
  • Echocardiografie. Basistechniek. Alle organische aandoeningen zijn duidelijk zichtbaar. Tegelijkertijd zijn veel verschijnselen die worden veroorzaakt door aorta-insufficiëntie zelf volledig zichtbaar. Naarmate het hart vordert, groeit het hart, wordt een verdikking van het myocardium gevonden. Fase 4 gaat volledig gepaard met een gigantisch orgelvolume, het lijkt weinig op een normaal volume. Zo'n structuur kan zichzelf niet eens van bloed voorzien. Het is ook mogelijk om het volume van de omgekeerde stroom (regurgitatie) te onderzoeken en de grootte van het klepdefect in mm te bepalen.
  • Coronografie. Om de mate van bloedcirculatie in de bloedvaten van hartformaties te identificeren. Als er afwijkingen worden gevonden, is een hartinfarct op korte termijn mogelijk. De mate hangt af van welke structuur stenotisch of afgesloten is.
  • Bepaling van de coaguleerbaarheid of coagulogram. Vooral belangrijk voor de operatie. Als gevolg van het langdurige falen bestaat het risico op aantasting van de reologische eigenschappen van het bloed. Ze wordt dik, beweegt niet goed. Vandaar een verhoging van de bloed- en polsdruk, een verhoogd risico op een hartaanval of beroerte.
  • Klinische studie van vloeibaar bindweefsel. Om het ontstekingsproces te identificeren (myocarditis, endocarditis, pericarditis).

Als een zeer gespecialiseerde maatregel - MRI of CT, ook scintigrafie.

Hoe manifesteert klepinsufficiëntie?

Symptomen van onvolledige sluiting van de aortaklep beginnen te verschijnen als de omgekeerde stroom van het geworpen bloed 15-30% van het volume van de ventrikelholte bereikt. Voordien voelen mensen zich goed, gaan ze zelfs sporten. Patiënten klagen over:

  • hartkloppingen;
  • hoofdpijn met duizeligheid;
  • matige kortademigheid;
  • een gevoel van pulsatie van bloedvaten in het lichaam;
  • angina pijn in het hart;
  • neiging om flauw te vallen.

Met de decompensatie van de cardiale aanpassingsmechanismen, lijkt het:

  • kortademigheid;
  • zwelling in de ledematen;
  • zwaarte in het hypochondrium aan de rechterkant (door stagnatie van bloed in de lever).

Bij onderzoek merkt de arts op:

  • bleekheid van de huid (reflexkrampen van perifere kleine haarvaten);
  • uitgesproken pulsatie van de cervicale slagaders, tong;
  • het veranderen van de diameter van de pupillen in overeenstemming met de pols;
  • bij kinderen en adolescenten steekt de borstkas uit als gevolg van sterke hartslag in het onverstoorde borstbeen en de ribben.

De heviger slagen worden door de arts gevoeld bij het palperen van het gebied van het hart. Auscultatie onthult een typisch systolisch geruis.

Bloeddrukmeting toont een toename van het bovenste getal en een afname van het onderste, bijvoorbeeld 160/50 mm Hg. st.

Behandeling

De therapie is strikt chirurgisch, maar er zijn maar heel weinig mensen die een operatie ter plekke zullen voorschrijven. Dit is onprofessioneel, u moet zich eerst vertrouwd maken met de dynamiek van het proces.

Als er indicaties zijn voor chirurgisch toezicht, wordt een korte voorbereiding van de patiënt op een moeilijke ingreep uitgevoerd.

Als voorlopige maatregel wordt een verlaging van de bloeddruk, eliminatie van aritmieën en herstel van ten minste minimale myocardiale contractiliteit op een aanvaardbaar niveau aangetoond..

De volgende medicijnen worden voorgeschreven:

  • ACE-remmers, bètablokkers en calciumantagonisten. Divers van aard.
  • Anti-aritmisch. Amiodaron komt het meest voor. Ook enkele analogen.
  • Bij afwezigheid van contra-indicaties - hartglycosiden. Maar met grote zorg.
  • Antitrombotische middelen. In geval van schending van de bloedstroom. Aspirine Cardio als het belangrijkste, eenvoudige acetylsalicylzuur mag niet worden gedronken, het heeft een groot aantal bijwerkingen.
  • Spoorelementen en mineralen. Magnesium en kalium (Asparkam en dergelijke).
  • Verlichting van acute aanvallen wordt uitgevoerd met nitroglycerine.

Volksrecepten zijn gecontra-indiceerd. Dit is een verspilling van kostbare tijd, energie en valse hoop op een wondermiddel.

Zelfs een chirurgische behandeling herstelt de klepfunctie niet volledig, hoewel het een lang leven van hoge kwaliteit mogelijk maakt met weinig beperkingen..

Chirurgie is gericht op het herstellen van de anatomische integriteit van de structuur, maar dit is onwaarschijnlijk.

Meestal worden protheses gebruikt, dat wil zeggen, het septum vervangen door een kunstmatig, synthetisch materiaal (gemaakt van materialen die geen afwijzing veroorzaken).

De techniek is riskant, maar heeft geen analogen. Het is beter om de behandeling te starten vóór de ontwikkeling van organische aandoeningen van het hart, omdat harttransformaties al onvermijdelijk zijn.

Op het moment van voorbereiding of tijdens de periode van dynamische observatie is het zinvol om te stoppen met roken, alcohol, zoutbeperking (niet meer dan 7 gram per dag), goed te slapen (8 uur per nacht), competent te eten (minder vet, gebakken, ingeblikt voedsel en halffabrikaten, meer vitamines en gezonde eiwitten). Lichamelijke activiteit is minimaal.

Preventie van gelijktijdige aorta-hartziekte bij vrouwen

  • Primaire preventie van gelijktijdige aorta-aandoening (dat wil zeggen vóór de vorming van dit hartafwijking). Preventie van ziekten die gepaard gaan met schade aan het klepapparaat van het hart, d.w.z. reuma (systemisch (dat wil zeggen, met het verslaan van verschillende organen en systemen van het lichaam) ontstekingsziekte met overheersende hartschade), infectieuze endocarditis (ontstekingsziekte van de binnenwand van het hart), enz..
  • In de aanwezigheid van ziekten die gepaard gaan met schade aan het hartklepapparaat, kan de vorming van een hartafwijking worden voorkomen door een vroege effectieve behandeling.
  • Lichaamsverharding (van kinds af aan).
  • Behandeling van brandpunten van chronische infectie: bij chronische tonsillitis (ontsteking van de palatinale amandelen) - chirurgische verwijdering van de amandelen;
  • met cariës (vorming van tandbederf onder invloed van micro-organismen) - vullen van gaatjes), enz..
  • Secundaire preventie (dat wil zeggen bij mensen met een ontwikkelde gelijktijdige aorta-aandoening) is gericht op het voorkomen van de progressie van hartaandoeningen en schendingen van de pompfunctie van het hart. Conservatieve behandeling (dat wil zeggen, zonder operatie) van patiënten met gelijktijdig aorta-defect. De volgende geneesmiddelen worden gebruikt: angiotensine-converting enzyme (ACE) -remmers - geneesmiddelen die de bloeddruk normaliseren, bloedvaten verwijden, de conditie van het hart, de bloedvaten en de nieren verbeteren;
  • angiotensine-2-receptorantagonisten (ARA 2) - een groep geneesmiddelen die qua werkingsmechanisme vergelijkbaar zijn met remmers van angiotensine-converterende enzym, worden voornamelijk gebruikt voor intolerantie voor angiotensine-converterende enzym;
  • calciumantagonisten van de nifedipinegroep (geneesmiddelen die het binnendringen van calcium - een speciaal metaal - in de cel voorkomen) normaliseren de bloeddruk, verwijden de bloedvaten, voorkomen de ontwikkeling van hartritmestoornissen, verhogen de hartslag;
  • diuretica (diuretica) - verwijder overtollig vocht uit het lichaam tijdens de ontwikkeling van hartfalen (stagnatie van bloed in de inwendige organen als gevolg van een afname van de sterkte van hartcontracties);
  • nitraten (een groep medicijnen - salpeterzuurzouten) - verwijden de bloedvaten, verbeter de bloedstroom, verminder de druk in de bloedvaten van de longen. Nitraten worden gebruikt om de kracht van samentrekkingen van de linkerventrikel van het hart te verminderen met het verschijnen van bloedstagnatie in de vaten van de longen.
  • Preventie van herhaling van reuma wordt uitgevoerd met behulp van:
      antibiotische therapie (het gebruik van geneesmiddelen uit de groep van antibiotica - remming van de groei van micro-organismen);
  • verharding;
  • behandeling van brandpunten van chronische infectie.

    Prognose en mogelijke complicaties

    • Hartstilstand door disfunctie en onvoldoende bloedtoevoer.
    • Cardiogene shock. Een daling van de bloeddruk en orgaanactiviteit, met als resultaat een afname van de ejectie, acute weefselhypoxie en overlijden met een waarschijnlijkheid van bijna 100%.
    • Hartaanval. Dood van cardiomyocyten. De vooruitzichten op behandeling zijn afhankelijk van de uitgestrektheid. In ieder geval blijft er een defect over - de vervanging van een deel van gezonde structuren door epitheel.
    • Beroerte. Een soortgelijk proces. Het sterftecijfer is iets minder, maar de afname van de kwaliteit van leven is hoger door neurologische uitval.

    De belangrijkste doodsoorzaak bij patiënten met disfunctie van de aortaklepblaadjes is meervoudig orgaanfalen, minder vaak hartstilstand. Op de eervolle derde plaats - hartaanval.

    De prognose is gedifferentieerd. In de eerste fase is het overlevingspercentage 100%, in de tweede - 80%, in de derde - 45%, in de vierde - 10%, in de komende 5 jaar. De terminale fase gaat gepaard met een sterftecijfer van bijna 100%, een kwestie van tijd. Vaak overschrijden patiënten de drempel van 1 jaar niet.

    Met therapie is de kans iets groter. Volledig herstel is alleen mogelijk in fase 1. 2 graad van insufficiëntie van de aortaklep laat al een spoor achter in het lichaam, maar dit is nog niet voldoende voor het begin van de dood. Conclusie - behandeling op tijd, anders heeft het geen zin.

    Voorspelling

    De levensverwachting in aanwezigheid van pathologie wordt beïnvloed door:

    • de algemene toestand van de patiënt;
    • de redenen die het defect hebben veroorzaakt;
    • de hoeveelheid bloed die terugkeert naar het ventrikel;
    • procesfase.

    De ziekte heeft een gunstige prognose, mits deze in de vroege stadia wordt ontdekt en tijdig wordt gestart met ondersteunende behandeling. In latere stadia neemt het percentage 5-jaarsoverleving significant af, het laatste stadium wordt gekenmerkt door 100% mortaliteit in het eerste jaar van detectie van het defect.

    Informatie! De levensprognose verbetert nadat de aortaklepprothese is geïnstalleerd. Chirurgische ingreep verhoogt de levenskansen voor nog eens 20-30 jaar, maar het is noodzakelijk om constant medicijnen te nemen en de aanbevelingen van de hartchirurg op te volgen.

  • Meer Over Tachycardie

    We ontdekken wat ESR is, wat de norm is bij kinderen en of het de moeite waard is om ons zorgen te maken als het criterium wordt afgewezen?

    Publicatiedatum van het artikel: 31.08.2018Datum waarop het artikel is bijgewerkt: 16-04-2019De bloedvaten van de hersenen zijn "wegen" voor voedingsstoffen en zuurstof, die de normale toestand van zenuwcellen en het leven van elke persoon verzekeren.

    Het capillair dat op de neus verschijnt, veroorzaakt cosmetisch ongemak bij een persoon, wat zijn psycho-emotionele toestand beïnvloedt. De aandoening wordt veroorzaakt door een slechte bloedsomloop en zwakke vaatwanden.

    Uit het artikel leert u over de classificatie van plaatjesaggregatieremmers, indicaties en contra-indicaties voor het nemen van medicijnen, mogelijke bijwerkingen.