Vasculaire cerebrale insufficiëntie: ziektebeeld, diagnose en therapie

Beroerte en chronische vormen van cerebrovasculaire insufficiëntie zijn een van de meest urgente problemen van de moderne neurologie. Volgens epidemiologische gegevens is de incidentie van een beroerte in de wereld 150 gevallen per 100 duizend inwoners in th

Beroerte en chronische vormen van cerebrovasculaire insufficiëntie zijn een van de meest urgente problemen van de moderne neurologie. Volgens epidemiologische gegevens is de incidentie van beroerte in de wereld 150 gevallen per 100 duizend inwoners per jaar. Chronische onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen is ook zeer wijdverbreid..

In de huiselijke literatuur wordt de term "discirculatoire encefalopathie" (DE) gewoonlijk gebruikt om het klinische syndroom van hersenschade als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen aan te duiden. Volgens de classificatie van vaatziekten van de hersenen, voorgesteld door E.V. Schmidt (1985), verwijst discirculatoire encefalopathie naar chronische aandoeningen van de cerebrale circulatie.

Vasculaire aandoeningen van de hersenen (E.V. Schmidt et al., 1985)

  • Acute aandoeningen van de cerebrale circulatie

- Ischemische beroerte (trombotisch, embolisch, hemodynamisch, lacunair)

- Hemorragische beroerte (parenchymale bloeding, subarachnoïdale bloeding)

* Voorbijgaande aandoeningen van de cerebrale circulatie

- Voorbijgaande ischemische aanvallen

- Hypertensieve cerebrale crises

Chronische aandoeningen van cerebrale circulatie

* Eerste manifestaties van onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen

Zoals moderne studies echter aantonen, leiden een verscheidenheid aan hart- en vaatziekten in de regel tegelijkertijd tot chronische cerebrale ischemie en herhaalde acute cerebrovasculaire accidenten. Daarom zou het juister zijn om discirculatoire encefalopathie te definiëren als een syndroom van chronische progressieve hersenbeschadiging, dat is gebaseerd op herhaalde beroertes en / of chronische insufficiëntie van de bloedtoevoer naar de hersenen (N.N. Yakhno, I.V. Damulin, 2001).

Etiologie en pathogenese van DE

De meest voorkomende oorzaken van verminderde bloedtoevoer naar de hersenen zijn atherosclerose van de belangrijkste slagaders van het hoofd, hartaandoeningen met een hoog risico op trombo-embolie in de hersenen en hypertensie. Minder vaak ontstaan ​​cerebrale circulatiestoornissen als gevolg van inflammatoire veranderingen in de bloedvaten (vasculitis), aandoeningen van het bloedstollingssysteem, afwijkingen in de ontwikkeling van bloedvaten, enz. In de overgrote meerderheid van de gevallen ontstaat cerebrovasculaire insufficiëntie bij ouderen die lijden aan de bovengenoemde cardiovasculaire aandoeningen.

Zoals volgt uit de definitie van DE, spelen twee belangrijke pathogenetische mechanismen een rol bij de vorming van dit syndroom: beroerte en chronische cerebrale ischemie. Ischemische cerebrale beroertes ontstaan ​​als gevolg van cerebrale arteriële trombose, trombo-embolie in de hersenen, arteriolosclerose, reologische en hemodynamische aandoeningen.

Chronische cerebrale ischemie is gebaseerd op structurele veranderingen in de vaatwand die optreden als gevolg van langdurige arteriële hypertensie of atherosclerotisch proces. Het is vastgesteld dat liphyalinose van bloedvaten van klein kaliber die de hersensubstantie binnendringen, kan leiden tot chronische ischemie van de diepe delen van de witte stof. Dit proces wordt weerspiegeld in veranderingen in de witte stof (leukoaraiosis), die worden gedefinieerd als focale of diffuse veranderingen in de intensiteit van het signaal van diepe hersenstructuren op T2-gewogen beelden in magnetische resonantiebeeldvorming van de hersenen. Deze stoornissen worden beschouwd als typische neuroimaging-symptomen die optreden bij patiënten met langdurige ongecontroleerde arteriële hypertensie..

Klinische manifestaties van DE

Het klinische beeld van DE is erg wisselend. Zoals hierboven vermeld, heeft de meerderheid van de patiënten met chronische vaatziekten van de hersenen een voorgeschiedenis van beroertes, die vaak worden herhaald. De lokalisatie van de geleden beroertes bepaalt ongetwijfeld in hoge mate de kenmerken van de kliniek. In de overgrote meerderheid van de gevallen met cerebrovasculaire pathologie zijn er, naast de gevolgen van een beroerte, echter ook neurologische, emotionele en cognitieve symptomen van disfunctie van de frontale hersenkwabben. Deze symptomatologie ontstaat als gevolg van een schending van de verbindingen tussen de frontale cortex en de subcorticale basale ganglia (het fenomeen van "ontkoppeling"). De reden voor de "verbroken verbinding" ligt in diffuse veranderingen in de witte stof van de hersenen, die, zoals hierboven vermeld, een gevolg zijn van de pathologie van cerebrale vaten van klein kaliber..

Afhankelijk van de ernst van de aandoeningen is het gebruikelijk om 3 stadia van discirculatoire encefalopathie te onderscheiden. De eerste fase wordt voornamelijk gekenmerkt door subjectieve neurologische symptomen. Patiënten klagen over hoofdpijn, duizeligheid, zwaar gevoel of lawaai in het hoofd, slaapstoornissen, verhoogde vermoeidheid tijdens fysieke en mentale inspanning. Deze symptomen zijn gebaseerd op een lichte of matige afname van de achtergrondstemming die gepaard gaat met disfunctie van de frontale hersenkwabben. Milde stoornissen van geheugen en aandacht, evenals mogelijk andere cognitieve functies, worden objectief gedetecteerd. Er kan een asymmetrische toename zijn van peesreflexen, onzekerheid bij het uitvoeren van coördinatietests en kleine veranderingen in het gangpatroon. Instrumentele onderzoeksmethoden zijn belangrijk bij de diagnose van cerebrovasculaire insufficiëntie in dit stadium van het pathologische proces, die het mogelijk maken om de pathologie van cerebrale vaten te detecteren..

Over de tweede fase van discirculatoire encefalopathie wordt gesproken wanneer neurologische of psychische stoornissen een klinisch gedefinieerd syndroom vormen. We kunnen bijvoorbeeld praten over het syndroom van milde cognitieve stoornissen. Deze diagnose is legitiem in gevallen waarin de verslechtering van het geheugen en andere cognitieve functies duidelijk verder gaat dan de leeftijdsnorm, maar niet de ernst van dementie. In de tweede fase van DE, neurologische aandoeningen zoals pseudobulbair syndroom, centrale tetraparese, meestal asymmetrische, extrapiramidale aandoeningen in de vorm van hypokinesie, milde of matige toename van de spierspanning in het plastische type, atactisch syndroom, neurologische aandoeningen bij het plassen, enz..

In de derde fase van discirculatoire encefalopathie wordt een combinatie van verschillende van de bovengenoemde neurologische syndromen opgemerkt en is in de regel vasculaire dementie aanwezig. Vasculaire dementie is een van de ernstigste complicaties die zich ontwikkelt bij een ongunstig beloop van cerebrovasculaire insufficiëntie. Volgens statistieken ligt vasculaire etiologie ten grondslag aan ten minste 10-15% van dementie op oudere leeftijd.

Vasculaire dementie is, net als DE in het algemeen, een pathogenetisch heterogene aandoening. Vasculaire dementie is mogelijk na een enkele beroerte in een zone van de hersenen die strategisch is voor cognitieve activiteit. Dementie kan bijvoorbeeld acuut ontstaan ​​als gevolg van een hartaanval of bloeding in de thalamus. Vasculaire dementie wordt echter veel vaker veroorzaakt door herhaalde beroertes (de zogenaamde multi-infarctdementie). Een ander pathogenetisch mechanisme van vasculaire dementie is chronische cerebrale ischemie, wat tot uiting komt in veranderingen in de witte stof van de hersenen. Ten slotte spelen, naast cerebrale ischemie en hypoxie, secundaire neurodegeneratieve veranderingen een belangrijke rol bij de pathogenese van dementie bij cerebrovasculaire insufficiëntie, althans bij sommige patiënten met DE. Modern onderzoek heeft overtuigend aangetoond dat onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen een belangrijke risicofactor is voor de ontwikkeling van degeneratieve ziekten van het centrale zenuwstelsel, in het bijzonder de ziekte van Alzheimer. De toevoeging van secundaire neurodegeneratieve veranderingen verergert en wijzigt ongetwijfeld cognitieve stoornissen bij cerebrovasculaire insufficiëntie. In dergelijke gevallen is de diagnose gemengde (vasculaire-degeneratieve) dementie gerechtvaardigd..

De klinische manifestaties van vasculaire dementie zijn in elk geval afhankelijk van de pathogenetische mechanismen die de ziekte bepalen. Bij dementie na een beroerte en bij dementie door meerdere infarcten zijn de klinische kenmerken afhankelijk van de locatie van de beroertes. Veranderingen in de witte stof van de diepe hersenkwabben als gevolg van chronische ischemie leiden tot cognitieve stoornissen in het "frontale" type. Bij deze stoornissen zijn emotionele stoornissen typisch in de vorm van een afname van de achtergrondstemming, depressie of apathie, en een verlies van interesse in de omgeving. Emotionele labiliteit is ook heel kenmerkend, wat een snelle, soms onredelijke verandering in stemming, betraandheid of verhoogde prikkelbaarheid is. Op cognitief gebied worden geheugen- en aandachtsstoornissen, traagheid van het denken, een afname van de intellectuele flexibiliteit, moeilijkheden bij het overschakelen van het ene type activiteit naar het andere bepaald. Het gedrag van patiënten verandert: het vermogen tot zelfkritiek en een gevoel van afstand worden verminderd, er wordt meer impulsief en afgeleid, symptomen zoals het negeren van sociaal aanvaarde gedragsregels, antisocialiteit, dwaasheid, platte en ongepaste humor, enz. Kunnen aanwezig zijn..

De aanwezigheid van secundaire neurodegeneratieve veranderingen bij vasculaire dementie komt voornamelijk tot uiting in progressieve geheugenstoornissen. Tegelijkertijd vergeet de patiënt in grotere mate wat er recentelijk is gebeurd, terwijl herinneringen aan verre gebeurtenissen lang blijven bestaan. Stoornissen van ruimtelijke oriëntatie en spraak zijn ook zeer kenmerkend voor het neurodegeneratieve proces..

Diagnose van discirculatoire encefalopathie

Om het syndroom van discirculatoire encefalopathie te diagnosticeren, is het noodzakelijk om de geschiedenis van de ziekte zorgvuldig te bestuderen, de neurologische status te beoordelen en neuropsychologische en instrumentele onderzoeksmethoden toe te passen. Het is belangrijk om te benadrukken dat de aanwezigheid van hart- en vaatziekten bij een oudere persoon op zichzelf niet dient als bewijs van cerebrovasculaire insufficiëntie. Een voorwaarde voor een juiste diagnose is het verkrijgen van overtuigend bewijs van een causaal verband tussen neurologische en cognitieve symptomen en cerebrovasculaire pathologie, wat tot uiting komt in de diagnostische criteria voor DE.

Diagnostische criteria voor DE (N.N. Yakhno, I.V. Damulin, 2001)

  • Tekenen (klinisch, anamnestisch, instrumenteel) van hersenschade.
  • Tekenen van acute of chronische cerebrale dyscirculatie (klinisch, anamnestisch, instrumenteel).
  • De aanwezigheid van een oorzakelijk verband tussen hemodynamische stoornissen en de ontwikkeling van klinische, neuropsychologische, psychiatrische symptomen.
  • Klinische en paraklinische tekenen van progressie van cerebrovasculaire insufficiëntie.

Bevestiging van vasculaire etiologie van symptomen zal de aanwezigheid zijn van focale neurologische symptomen, een geschiedenis van een beroerte, karakteristieke veranderingen in neuroimaging, zoals post-ischemische cysten of uitgesproken veranderingen in witte stof..

Behandeling van cerebrovasculaire insufficiëntie

Onvoldoende cerebrale circulatie is een complicatie van verschillende hart- en vaatziekten. Daarom moet etiotrope therapie van DE primair gericht zijn op de onderliggende pathologische processen van cerebrale vasculaire insufficiëntie, zoals arteriële hypertensie, atherosclerose van de belangrijkste slagaders van het hoofd, hartaandoeningen, enz..

Antihypertensieve therapie is een essentiële factor bij de secundaire preventie van een toename van mentale en motorische symptomen van cerebrovasculaire insufficiëntie. Tot nu toe is de vraag welke bloeddrukindicatoren bereikt moeten worden bij de behandeling van hypertensie echter niet opgelost. De meeste neurologen zijn van mening dat volledige normalisatie van de bloeddruk bij oudere patiënten met een lange voorgeschiedenis van hypertensie, waardoor het risico op acute vasculaire episodes wordt verminderd, tegelijkertijd kan bijdragen aan de verergering van chronische cerebrale ischemie en een toename van de ernst van cognitieve stoornissen bij het 'frontale' type..

De aanwezigheid van hemodynamisch significante atherosclerose van de belangrijkste slagaders van het hoofd vereist de benoeming van plaatjesaggregatieremmers. Geneesmiddelen met bewezen antiaggregaat-activiteit omvatten acetylsalicylzuur in doses van 75-300 mg per dag en clopidogrel (Plavix) in een dosis van 75 mg per dag. De studie toonde aan dat de toediening van deze geneesmiddelen het risico op ischemische voorvallen (myocardinfarct, ischemische beroerte, perifere trombose) met 20-25% vermindert. Momenteel is de mogelijkheid van gelijktijdig gebruik van deze medicijnen bewezen. De geneesmiddelen met plaatjesremmende eigenschappen omvatten ook dipyridamol (courantil), dat driemaal daags in doses van 25 mg wordt gebruikt. Monotherapie met dit medicijn biedt geen preventie van cerebrale of andere ischemie, maar bij gecombineerd gebruik van dipyridamol verhoogt het het preventieve effect van acetylsalicylzuur aanzienlijk. Naast de benoeming van plaatjesaggregatieremmers, vereist de aanwezigheid van atherosclerotische stenose van de belangrijkste slagaders van het hoofd de verwijzing van de patiënt voor een consult bij een vaatchirurg om het probleem van de opportuniteit van een chirurgische ingreep op te lossen.

Als er een hoog risico is op trombo-embolie in de hersenen, bijvoorbeeld in geval van atriumfibrilleren en klepdefecten, kunnen bloedplaatjesaggregatieremmers ineffectief zijn. De genoemde voorwaarden dienen als indicatie voor het aanstellen van indirecte anticoagulantia. Warfarine is het favoriete medicijn. Indirecte antistollingstherapie moet worden uitgevoerd onder strikte controle van coagulogramparameters.

De aanwezigheid van hyperlipidemie, die niet door een dieet wordt gecorrigeerd, vereist de benoeming van lipidenverlagende medicijnen. De meest veelbelovende medicijnen zijn van de statinegroep (Zocor, Symbor, Simgal, Rovacor, Medostatin, Mevacor, etc.). Volgens sommige rapporten normaliseert therapie met deze geneesmiddelen niet alleen het lipidenmetabolisme, maar heeft het mogelijk ook een preventief effect op de ontwikkeling van een secundair neurodegeneratief proces tegen de achtergrond van cerebrovasculaire insufficiëntie..

Een belangrijke pathogenetische gebeurtenis is ook het effect op andere bekende risicofactoren voor cerebrale ischemie. Deze omvatten roken, diabetes, obesitas, lichamelijke inactiviteit, enz..

In aanwezigheid van cerebrale vasculaire insufficiëntie is het voorschrijven van geneesmiddelen die voornamelijk op de microvasculatuur werken pathogenetisch gerechtvaardigd. Deze omvatten:

  • fosfodiësteraseremmers: aminofylline, pentoxifylline, vinpocetine, tanakan, enz. Het vaatverwijdende effect van deze geneesmiddelen is geassocieerd met een verhoging van het gehalte aan cAMP in de gladde spiercellen van de vaatwand, wat leidt tot hun ontspanning en een toename van het vasculaire lumen;
  • calciumantagonisten: cinnarizine, flunarizine, nimodipine. Ze hebben een vaatverwijdend effect door een afname van het intracellulaire calciumgehalte in de gladde spiercellen van de vaatwand. Klinische ervaring suggereert dat calciumantagonisten zoals cinnarizine en flunarizine effectiever kunnen zijn bij circulatiestoornissen in het vertebrobasilaire systeem; Dit manifesteert zich door symptomen zoals duizeligheid en onvastheid tijdens het lopen;
  • α-blokkers2-adrenerge receptoren: nicergoline. Dit medicijn elimineert het vasoconstrictieve effect van de mediatoren van het sympathische zenuwstelsel: adrenaline en norepinefrine..

Vasoactieve medicijnen behoren tot de meest voorgeschreven medicijnen in de neurologische praktijk. Naast het vaatverwijdende effect hebben veel van hen ook positieve metabolische effecten, waardoor het mogelijk is om deze medicijnen als symptomatische noötropische therapie te gebruiken. Experimentele gegevens geven aan dat het vasoactieve medicijn tanakan het vermogen heeft om vrije radicalen te deactiveren, waardoor de processen van lipideperoxidatie worden verminderd. De antioxiderende eigenschappen van dit medicijn maken het mogelijk om het ook te gebruiken voor de secundaire preventie van een toename van geheugenstoornissen en andere cognitieve functies in geval van secundaire neurodegeneratieve veranderingen..

In de huisartspraktijk worden vasoactieve geneesmiddelen meestal 1-2 keer per jaar in kuren van 2-3 maanden voorgeschreven..

Metabole therapie wordt veel gebruikt bij cerebrovasculaire insufficiëntie, met als doel het stimuleren van de herstelprocessen van de hersenen die geassocieerd zijn met neuronale plasticiteit. Bovendien hebben metabole geneesmiddelen symptomatische nootropische effecten..

Piracetam was het eerste medicijn dat specifiek werd gesynthetiseerd om het geheugen en andere hogere hersenfuncties te beïnvloeden. In de afgelopen jaren is het echter mogelijk gebleken dat dit medicijn in eerder ingenomen doses een relatief klein klinisch effect heeft. Daarom wordt momenteel aanbevolen piracetam te gebruiken in doseringen van minimaal 4–12 g / dag. Intraveneuze toediening van dit medicijn in fysiologische zoutoplossing is handiger: 20-60 ml piracetam per 200 ml fysiologische oplossing intraveneus, 10-20 infusies per kuur.

Het peptidergische medicijn Cerebrolysin wordt niet minder succesvol gebruikt voor cerebrovasculaire insufficiëntie, evenals voor vasculaire en degeneratieve dementie. Net als bij piracetam zijn de opvattingen over het doseringsschema van dit medicijn de afgelopen jaren aanzienlijk veranderd. Volgens moderne concepten treedt het klinische effect op in het geval van intraveneuze injecties van cerebrolysine in doses van 30-60 ml intraveneus infuus in 200 ml zoutoplossing, 10-20 injecties per kuur.

Actovegin behoort ook tot peptidergische geneesmiddelen die een gunstig effect hebben op het cerebrale metabolisme. Actovegin wordt gebruikt in de vorm van intraveneuze infusies (250-500 ml per infusie, 10-20 infusies per kuur), hetzij als intraveneuze of intramusculaire injecties van 2-5 ml 10-20 injecties, of 200-400 mg oraal driemaal daags. binnen 2-3 maanden.

Net als vasoactieve geneesmiddelen wordt metabolische therapie 1-2 keer per jaar in cursussen uitgevoerd. Gecombineerde vasoactieve en metabolische therapie is pathogenetisch verantwoord en doelmatig. Momenteel beschikt de arts over verschillende gecombineerde toedieningsvormen, waaronder werkzame stoffen met vasoactieve en metabole effecten. Deze medicijnen zijn onder meer instenon, vinpotropil, fezam en enkele andere..

De ontwikkeling van het vasculaire dementiesyndroom vereist intensievere noötropische therapie. Van moderne noötropische geneesmiddelen hebben acetylcholinesteraseremmers het krachtigste klinische effect op cognitieve functies. Deze medicijnen werden oorspronkelijk gebruikt bij de behandeling van milde tot matige dementie bij de ziekte van Alzheimer. Tegenwoordig is bewezen dat acetylcholinerge deficiëntie een belangrijke pathogenetische rol speelt, niet alleen bij deze ziekte, maar ook bij vasculaire en gemengde dementie. Daarom behoren cognitieve stoornissen van vasculaire en gemengde etiologie in toenemende mate tot de indicaties voor de benoeming van acetylcholinesteraseremmers..

In Rusland zijn momenteel 2 geneesmiddelen verkrijgbaar uit de groep van de nieuwste generatie acetylcholinesteraseremmers: Exelon en Reminil. Exelon wordt voorgeschreven in een startdosis van 1,5 mg 2 maal daags, daarna wordt een enkele dosis elke 2 weken met 1,5 mg verhoogd. tot 6,0 mg 2 keer per dag of totdat er bijwerkingen optreden. Misselijkheid en braken zijn vaak voorkomende bijwerkingen bij het gebruik van Exelon. Deze verschijnselen vormen geen bedreiging voor het leven of de gezondheid van de patiënt, maar kunnen het bereiken van een therapeutisch effect verhinderen. Reminil wordt 4 mg 2 keer per dag voorgeschreven gedurende de eerste 4 weken, en daarna 8 mg 2 keer per dag. Dit medicijn veroorzaakt minder snel bijwerkingen..

De eerste generatie acetylcholinesteraseremmers omvatten neuromidine. Volgens sommige rapporten heeft dit medicijn een positief nootropisch effect bij zowel vasculaire als primaire degeneratieve en gemengde dementie. Het wordt voorgeschreven in een dosis van 20-40 mg 2 keer per dag.

De behandeling met acetylcholinesteraseremmers moet worden voortgezet. In dit geval is het noodzakelijk om het niveau van leverenzymen in het bloed 1 keer in 3-6 maanden te regelen..

De benoeming van akatinol memantine is ook pathogenetisch verantwoord bij vasculaire dementie. Dit medicijn is een remmer van NMDA-receptoren voor glutamaat. Chronische inname van akatinol-memantine heeft een symptomatisch noötropisch effect en kan ook de snelheid van toename van cognitieve stoornissen vertragen. Het effect van het medicijn kwam tot uiting bij zowel milde tot matige als ernstige dementie. Opgemerkt moet worden dat Akatinol Memantine het enige geneesmiddel is dat effectief is in het stadium van ernstige dementie. Het wordt voorgeschreven tijdens de eerste week, 5 mg eenmaal daags, tijdens de tweede week - 5 mg 2 keer per dag, beginnend vanaf de derde week en dan continu - 10 mg 2 keer per dag.

Concluderend moet worden benadrukt dat een uitgebreide beoordeling van de toestand van het cardiovasculaire systeem van patiënten met cerebrovasculaire insufficiëntie, evenals de impact op zowel de oorzaak van aandoeningen als de belangrijkste symptomen van DE, ongetwijfeld bijdragen tot het verbeteren van de kwaliteit van leven van patiënten en het voorkomen van ernstige complicaties van cerebrovasculaire insufficiëntie, zoals zoals vasculaire dementie en bewegingsstoornissen.

V. V. Zakharov, doctor in de medische wetenschappen
Clinic of Nervous Diseases. A. Ya.Kozhevnikova, Moskou

Hoe stoornissen van de cerebrale circulatie te herkennen en waarom een ​​dergelijke pathologie gevaarlijk is

Het ruggenmerg en de hersenen zijn verantwoordelijk voor de belangrijkste processen in het lichaam; falen in hun werk brengt de ontwikkeling van verschillende ziekten met zich mee. De oorzaak van veel pathologieën kan een schending van de cerebrale circulatie zijn. Wat zijn de redenen voor dit proces en welke corrigerende maatregelen moeten worden genomen om het op te heffen? Dit en veel zal in dit artikel worden besproken..

Bloedcirculatie concept

De menselijke hersenen en het ruggenmerg zijn doordrongen van vele bloedvaten waardoor bloed met een bepaalde snelheid en druk circuleert. Het vervoert zuurstof en voedingsstoffen, waardoor een persoon vele vitale functies volledig kan vervullen..

Overtreding van de bloedcirculatie in de hersenen wordt waargenomen wanneer er onvoldoende bloedtoevoer naar de delen is. Dit proces gaat gepaard met onaangename symptomen, vroegtijdige behandeling leidt tot ernstige complicaties (zuurstofgebrek, enz.).

De belangrijkste oorzaken van de ziekte

Wetenschappers hebben de belangrijkste risicofactoren geïdentificeerd die een cerebrovasculair accident veroorzaken:

  • genetische erfenis;
  • aangeboren of verworven dunne en broze bloedvaten;
  • vaatziekten (atherosclerose, enz.);
  • verhoogde viscositeit van het bloed;
  • stoornissen in het werk van het hart (defecten, veranderingen in het ritme, enz.);
  • hoge bloeddruk;
  • stoornissen in het werk van het bewegingsapparaat;
  • diabetes;
  • overgewicht;
  • overmatig misbruik van alcoholische dranken en tabaksproducten;
  • het nemen van een bepaalde groep medicijnen (hormonale anticonceptiva of geneesmiddelen die de reologische eigenschappen van bloed veranderen);
  • nerveuze spanning of stress;
  • verhoogde fysieke activiteit;
  • duur van het naleven van uitputtende diëten.

Cerebrale circulatiestoornissen komen in gelijke mate voor bij mannen en vrouwen. Bij oudere mensen wordt deze pathologie echter veel vaker gediagnosticeerd. Dit komt door het ontstaan ​​van chronische ziekten die verstoringen in de natuurlijke bloedcirculatie veroorzaken. Vasculaire genese kan veroorzaken:

  • Voorbijgaande overtredingen;
  • Volledige of gedeeltelijke blokkering van bloedvaten;
  • Vasculaire ruptuur en ernstige hersenbloeding.

Het is erg belangrijk om de verstoring van de cerebrale circulatie in een vroeg stadium te herkennen, dit zal het risico op het ontwikkelen van bijkomende ziekten en complicaties helpen verminderen.

Soorten vasculaire genese

De classificatie van aandoeningen van de cerebrale circulatie kan worden gebaseerd op de aard van het verloop van pathologische processen. Mogelijk:

  • Acuut stadium. In dit geval heeft de patiënt meestal een beroerte. Het komt plotseling voor, wordt gekenmerkt door een lang verloop en de ontwikkeling van negatieve gevolgen (verminderd gezichtsvermogen, spraak, enz.);
  • Chronische verslechtering van de cerebrale circulatie. Verschijnt meestal als gevolg van atherosclerose of aanhoudende arteriële hypertensie.

De vasculaire genese van het acute type hersenen is verdeeld in twee hoofdgroepen:

  • ischemische beroerte, die wordt gekenmerkt door de vorming van bloedstolsels in de bloedvaten van de hersenen, waardoor er niet genoeg bloed naar toe stroomt. Er is een acuut zuurstofgebrek en de dood van sommige delen van de neuronen;
  • hemorragische beroerte, die gepaard gaat met het scheuren van een bloedvat en het vrijkomen van een bloedstolsel.

Symptomen van de ziekte

Symptomen van cerebrovasculair accident zijn afhankelijk van het type en het stadium. In de acute fase zijn er: ernstige en plotselinge hoofdpijn, misselijkheid en braken, versnelde ademhaling en hartslag, problemen met spraak en coördinatie, verlamming van de ledematen of een deel van het gezicht, dubbele ogen, lichte scheelzien.

Een sterke zenuwschok leidt vaak tot de ontwikkeling van ischemische beroerte, die zich manifesteert tegen de achtergrond van bestaande atherosclerose. In dit geval ervaart de patiënt ernstige hoofdpijn, spraakstoornissen en coördinatie van bewegingen. Alle symptomen verschijnen spontaan en verslechteren geleidelijk.

Een tussenfase tussen acute en chronische cerebrale insufficiëntie is de overgangsfase. In dit geval treedt een verminderde bloedcirculatie in de hersenen op met een combinatie van aanhoudende arteriële hypertensie en atherosclerose. De patiënt heeft de volgende symptomen:

  • gevoelloosheid van de helft van het lichaam of gezicht, maar die geconcentreerde brandpunten van vasculaire oorsprong zijn;
  • - een aanval van epilepsie, gedeeltelijke verlamming;
  • duizeligheid;
  • verhoogde lichtgevoeligheid (reactie van de pupillen van de ogen op fel licht);
  • gespleten ogen;
  • verlies van oriëntatie;
  • gedeeltelijk geheugenverlies.

Met verdere progressie wordt de ziekte chronisch. Er zijn drie hoofdfasen. De eerste manifestaties van insufficiëntie van de cerebrale circulatie, die worden gekenmerkt door ernstige vermoeidheid van de patiënt, duizeligheid en hoofdpijn. Zulke mensen hebben vaak last van stemmingswisselingen of concentratieverlies..

In de volgende fase worden ruis in het hoofd, slechte coördinatie van bewegingen, ontoereikendheid in reactie op verschillende situaties toegevoegd aan de bovenstaande symptomen. Bovendien wordt de patiënt slaperig, verliest hij de aandacht, is zijn werkvermogen aanzienlijk verminderd.

In de laatste fase is er een verergering van de symptomen. Een persoon verliest geheugen en controle over zichzelf, trillingen verschijnen in de ledematen.

Als een effectieve behandeling niet tijdig wordt uitgevoerd, zullen bij zuurstofgebrek de neuronen van de hersenen beginnen af ​​te sterven, wat tot ernstige complicaties zal leiden. Het is onmogelijk om deze cellen te herstellen en een persoon kan de rest van zijn leven gehandicapt blijven..

Diagnose van vaataandoeningen

Wanneer de eerste tekenen verschijnen, moet u onmiddellijk een arts raadplegen die een uitgebreide diagnose zal stellen en de oorzaak van deze aandoening zal vaststellen. Enkele van de belangrijkste onderzoeken zijn:

  • MRI van de bloedvaten van de hersenen;
  • echografisch onderzoek;
  • neuroloog overleg.

Meestal is dit de eerste methode die wordt gebruikt, zodat u op de meest betrouwbare manier de plaats van de verstoring van de bloedcirculatie kunt vaststellen. Magnetische resonantie-angiografie wordt als een modernere techniek beschouwd..

Het wordt niet in alle klinieken uitgevoerd en vereist speciale apparatuur en hooggekwalificeerde specialisten. Met behulp van dit type onderzoek is het mogelijk om vast te stellen hoe goed de cerebrale circulatie functioneert en om mogelijke pathologieën te identificeren.

De elektro-encefalografiemethode blijft tegenwoordig populair. Het wordt gedaan voor epileptische aanvallen, spraakproblemen of hersenletsel. Vanwege fluctuaties in elektronische potentialen kan de arts mogelijke overtredingen identificeren.

Met behulp van computertomografie is het mogelijk om de vorm van vasculaire genese (verworven of aangeboren) vast te stellen, en om de toestand van de hersenen van de patiënt in detail te bestuderen.

De complexiteit van de diagnose ligt in de afwezigheid van kenmerkende symptomen van de ziekte. Symptomen lijken erg op andere pathologieën, dus artsen moeten tegelijkertijd meerdere onderzoeken uitvoeren, waardoor ze betrouwbare gegevens kunnen verkrijgen.

Basis behandelmethoden

Na ontvangst van de resultaten van een uitgebreid onderzoek, wordt de patiënt een individueel behandelingsregime geselecteerd. In de regel krijgt hij een bepaalde reeks medicijnen voorgeschreven die de bloedcirculatie in de hersenen helpen stabiliseren..

Drugs therapie

In het geval van een acute hemorragische cerebrale circulatiestoornis, krijgt de patiënt medicijnen voorgeschreven om de bloeddruk te verlagen, bloeding te stoppen en zwelling in de hersenen te verminderen. Hiervoor worden de volgende medicijnen gebruikt:

  • Arfonad, Pentamin, enz. - helpen de druk te stabiliseren;
  • ascorbinezuur, calciumgluconaat - verhoog de doorlaatbaarheid van de wanden van bloedvaten, verbeter de functie van bloedstolling;
  • Caviton, Cinnarzin, etc. - verbetering van de reologische eigenschappen van bloed;
  • Lasix - helpt zwelling te verlichten.

In de meeste gevallen worden geneesmiddelen intraveneus of intramusculair toegediend. Bij verhoogde intracraniale druk wordt de patiënt doorboord.

Als chronische cerebrovasculaire insufficiëntie wordt vastgesteld, worden antioxidanten, ventotonica, neuroprotectors en medicijnen gebruikt die de bloedcirculatie verbeteren. Omdat deze aandoening zich vaak ontwikkelt tegen de achtergrond van een sterke zenuwschok, worden aan de patiënt milde kalmerende middelen en vitaminecomplexen voorgeschreven. Het verloop van de behandeling en de dosering worden individueel door de behandelende arts gekozen.

Als de schending van de cerebrale circulatie wordt veroorzaakt door atherosclerose, worden medicijnen gebruikt die bijdragen aan de afbraak van cholesterolplaques (Vabarbin, Simartin, enz.). Bij meervoudige vasculaire occlusie kan een operatie nodig zijn.

etnowetenschap

U kunt de cerebrale circulatie verbeteren met behulp van folkremedies. Meestal worden infusies of afkooksels op basis van medicinale planten gebruikt: ginseng en Chinese magnolia-wijnstok, meidoorn, kamille, moederkruid, enz..

Deze middelen moeten worden gebruikt in combinatie met het belangrijkste therapieregime, anders neemt het risico op complicaties toe. Raadpleeg uw arts voordat u traditionele geneeskunde gebruikt.

Goede voeding

Een uitgebalanceerd dieet speelt een belangrijke rol bij de behandeling van stoornissen in de bloedsomloop. Mensen die vatbaar zijn voor obesitas, moeten vet, gekruid, gerookt voedsel vermijden. Het is beter om vers fruit en groenten in het seizoen, gezonde granen, vis, zeevruchten en mager vlees te eten.

Dieetvoeding zal de ontwikkeling van atherosclerose en andere ziekten helpen voorkomen die een verminderde bloedcirculatie in de bloedvaten van de hersenen veroorzaken.

Medicamenteuze therapie stelt u in staat om de progressie van de ziekte te stoppen, maar geeft niet de verloren vermogens van de patiënt terug (herstel van spraak, beweging, enz.). Daarom is het belangrijk om tijdig een arts te raadplegen, want hoe eerder de wijzigingen worden geregistreerd, hoe gemakkelijker ze vatbaar zijn voor therapie en minder negatieve gevolgen hebben voor de patiënt..

Preventiemethoden

Preventie van cerebrale circulatiestoornissen omvat een gezonde levensstijl en voeding, wandelen in de frisse lucht, het minimaliseren van sterke fysieke en emotionele stress. In aanwezigheid van een genetische aanleg voor een dergelijke ziekte, is het noodzakelijk om regelmatig een arts te laten onderzoeken.

Om de bloedcirculatie te verbeteren, raden artsen aan om 1-2 keer per week sauna's of baden te bezoeken (bij afwezigheid van directe contra-indicaties). Dit zal helpen om geblokkeerde bloedvaten te openen en de hersenen van de nodige hoeveelheid bloed te voorzien. Bovendien wordt aanbevolen om regelmatig complexen van vitamines en mineralen te nemen, die helpen de wanden van bloedvaten te versterken..

Bloedsomloopstoornissen van de hersenen: symptomen en tekenen afhankelijk van het type, de oorzaak en de behandeling

Acute en voorbijgaande stoornissen van de cerebrale doorbloeding staan ​​op de eerste of tweede plaats wat betreft het aantal provocaties van dodelijke situaties over de hele wereld. Hartaanvallen en kankertumoren lopen iets achter.

Het is lang niet altijd een noodgeval en de dood komt plotseling. In de regel is er een uitgesproken eerdere periode, die meer dan een jaar kan duren, maar patiënten kijken zelden naar hun welzijn.

Cerebrale circulatiestoornis (afgekort als NMC) is een verzamelnaam die een acute vorm omvat - de beroerte zelf, een voorbijgaande afwijking, de zogenaamde transiënte ischemische aanval. Het chronische type kreeg de medische naam van cerebrovasculaire insufficiëntie..

De terminologie is onnauwkeurig, soms verandert de ene in de andere, daarom moet u zich meer concentreren op het type proces (acuut, tijdelijk, chronisch).

Symptomen variëren, en in verschillende gevallen zullen ze niet hetzelfde zijn. Er zijn algemene patronen aanwezig die het mogelijk maken om vroegtijdig kwalitatief hoogwaardige diagnoses te stellen en de behandeling te starten.

De therapie is gericht op het aanpakken van de oorzaak van de aandoening en het verlichten van symptomen. Voorspellingen zijn rechtstreeks afhankelijk van het moment van aanvang van de behandeling, de kwaliteit van de eerste hulp en vele andere factoren.

Typen en mechanisme van ontwikkeling van overtreding

Zoals gezegd zijn er drie vormen van het pathologische proces..

Beroerte

Of een acute aandoening van de cerebrale doorbloeding. Het gaat gepaard met necrose, dood van zenuwstructuren en vezels.

Veroorzaakt onomkeerbare schade aan het centrale zenuwstelsel met de ontwikkeling van aanhoudende neurologische gebreken van verschillende ernst. Je moet lang en volhardend met hem worstelen in het kader van revalidatie.

Het ontwikkelingsmechanisme is ongeveer hetzelfde, ongeacht de redenen. Waar het op neerkomt is een kritieke daling van de bloedstroomsnelheid als gevolg van vasculaire stenose (een of meerdere tegelijk, wat veel erger is).

Geleidbaarheid neemt af, de hoeveelheid toegevoerde zuurstof en voedingsstoffen is onvoldoende. Het afsterven van weefsels begint, die minder nuttige verbindingen krijgen.

Het ischemische proces ontwikkelt zich voornamelijk tegen de achtergrond van atherosclerose: aanhoudende stenose (vernauwing) of verstopping van de slagader met cholesterolplaques of bloedstolsels.

Het ging over ischemische beroerte. Maar er is ook een hemorragie, geassocieerd met een scheuring van het bloedvat, de uitstorting van bloed en de vorming van een hematoom.

De redenen liggen niet alleen bij atherosclerose. Vaker is arteriële hypertensie de boosdoener. Zeker in combinatie met andere diagnoses.

Tijdelijke ischemische aanval

Voorbijgaande stoornis van de bloedsomloop (PNMK) of de tweede vorm van het pathologische proces. Ook wel een microstroke genoemd, wat nogal willekeurig is..

Het belangrijkste verschil is de afwezigheid van organische hersenschade, waardoor de duur van de aandoening minimaal is. Na het afstuderen is er geen neurologische uitval of andere problemen met het centrale zenuwstelsel.

Daarom komt de patiënt zelfstandig uit een noodsituatie, zelfs buiten de medische zorg om (hoewel niet altijd, transformatie naar een volwaardige beroerte is mogelijk).

Het mechanisme is identiek. Het enige verschil zit in de hoeveelheid verstoring van de bloedstroom. Het bereikt geen kritiek niveau, omdat het lichaam de aandoening nog kan compenseren en de hersenvoeding kan herstellen.

Het is niet de moeite waard om ons van tevoren te verheugen, er zal zich in de nabije toekomst onvermijdelijk een volwaardige beroerte ontwikkelen. Hoe snel hangt af van de zaak. Het kan maanden of jaren duren.

Chronische cerebrovasculaire insufficiëntie

De derde vorm is KhNMK. Vloeit traag, heeft geen uitgesproken perioden van exacerbatie, maar vordert constant.

Oorzaken - atherosclerose, vertebrobasilaire insufficiëntie, cardiovasculaire pathologieën (hartaanval, coronaire hartziekte en andere), arteriële hypertensie, ontsteking van de wanden van bloedvaten, littekens en vele andere opties.

Het mechanisme is hetzelfde. De aandoening is niet acuut, de symptomen bouwen zich geleidelijk op over een lange tijd. Vroeg of laat eindigt de pathologie met een volledige beroerte..

Eerder is het mogelijk om vasculaire dementie te ontwikkelen - een psychische stoornis veroorzaakt door dementie, die moeilijk te behandelen is als de oorzaak niet wordt weggenomen.

Een vergelijkbare indeling, naar vorm, wordt door artsen gebruikt voor vroege bepaling van het type pathologische proces, ontwikkeling van diagnostische tactieken, therapie, aannames doen over voorspellingen.

Symptomen

De symptomen van de aandoening zijn in alle drie de gevallen ongeveer hetzelfde. Kleine verschillen, gecorrigeerd voor tekortvolume.

Rollende overtreding

Microstroke geeft een typisch klinisch beeld van necrose van cerebrale structuren. Algemene cerebrale en focale symptomen verschijnen.

  • Hoofdpijn. De eerste manifestaties zijn neurologisch. Ongemak is uitgesproken, sterk. Lokalisatie kan niet altijd worden bepaald. Dit is de tempel, het occipitale gebied, de kroon komen het meest voor.

Vaak wordt een diffuus (diffuus) karakter van de onaangename gewaarwording gevonden. Het type syndroom is blaffen, schieten. Pulsen op het ritme van het hart.

De intensiteit van het ongemak kan extreem hoog zijn. Daarom neemt de patiënt een gedwongen ligpositie in om op de een of andere manier de pijnsterkte te verminderen.

  • Duizeligheid is een kenmerkend teken van een cerebrovasculair accident, ook wel vertigo genoemd. Het gaat gepaard met een verminderde coördinatie van bewegingen, oriëntatie in de ruimte. Het vestibulaire apparaat is aangetast.
  • Misselijkheid, braken. Ze ontwikkelen zich als gevolg van een schending van het trofisme (voeding) van speciale hersencentra. Ze zijn verantwoordelijk voor het verwijderen van gifstoffen uit het lichaam..

In het kader van vergiftiging worden ze gestimuleerd door de giftige stoffen zelf. En in dit geval treedt een paradoxale reflexreactie op. Braken is meestal eenmalig. Het symptoom duurt niet lang. Niet meer dan een zesde van de totale acute aandoening.

  • Verlies van bewustzijn. Flauwvallen. Slecht teken dat duidt op een significante hemodynamische aandoening.
  • Vliegen, mist in zicht. Dubbel zien is ook mogelijk.
  • Spier zwakte. Begeleid door het onvermogen om op de been te blijven. U moet zitten of liggen om niet te vallen.
  • Parese, verlamming. Aandoeningen van motorische activiteit. Niet altijd. Ze hebben eerder betrekking op focale symptomen (met schade aan de frontale kwab van de hersenen).

Het klassieke, bij velen bekende teken - een scheef gezicht, wordt niet altijd gevonden, wat anderen op het verkeerde pad kan leiden en niet zal laten reageren.

De belangrijkste verschillen tussen voorbijgaande cerebrale circulatiestoornis van acuut en chronisch zijn de tijdelijke aard van de aandoening en de uitgesproken ernst ervan..

De gebruikelijke duur van PNMK is 1-12 uur. Eindigt met volledige regressie van het klinische beeld. Alles keert terug naar normaal.

Tegelijkertijd kan alleen een arts differentiële diagnostiek uitvoeren om een ​​voorbijgaande aandoening van de cerebrale bloedstroom te onderscheiden van een volwaardige necrose. En dan niet meteen.

Focale symptomen

Afhankelijk van een specifiek deel van de hersenen dat geen voeding heeft.

  • Occipitale kwab.

Visuele afwijkingen. Tot volledige blindheid. Er zijn ook fotopsieën (bliksemflitsen in de vorm van stippen, lijnen, geometrische vormen), eenvoudige visuele hallucinaties, metamorfopsieën (onvermogen om de grootte van objecten te bepalen, afstand tot hen), mist, dubbelzien in het gezichtsveld. Verlies van een deel van het gezichtsvermogen (scotomen).

Het gaat gepaard met gedragsstoornissen, motorische activiteit (verlamming, parese), mogelijk een terugkeer naar de kindertijd (snelle persoonlijkheidsregressie).

Er worden ernstige epileptische aanvallen met tonisch-clonische aanvallen gevonden (die alle spieren van het lichaam tegelijk bedekken).

Intellectuele activiteit neemt ook af tot kritische waarden. Een persoon kan niet normaal denken, laat staan ​​handelingen uitvoeren die spanning vereisen.

  • Pariëtale kwab.

De tactiele functies zijn aangetast. Een persoon verliest het vermogen om objecten door aanraking te herkennen, voelt hallucinaties van fysieke aard (aanraking, zwerm onder de huid).

Het vermogen om de eenvoudigste rekenkundige bewerkingen te lezen, te schrijven en uit te voeren, gaat ook verloren.

  • Temporale kwab.

De manifestaties zijn voornamelijk auditief. Tinnitus, stemmen (pseudo-hallucinaties), gehoorverlies, onvermogen om spraak in de moedertaal te verstaan, bewustzijnsverlies, epileptische aanvallen.

Afasie - een spraakstoornis.

  • Limbisch systeem.

Het leervermogen gaat achteruit, het reukvermogen is volledig verloren. Maar dit is een tijdelijke overtreding. De persoon heeft geen tijd om het eerste symptoom op te merken vanwege de disfunctie op korte termijn.

  • Extrapiramidaal systeem (cerebellum).

Verantwoordelijk voor coördinatie, vrijwillige bewegingen, normale oriëntatie in de ruimte. Symptomen van cerebellaire cerebrale circulatiestoornissen - nystagmus (rotatie van de oogbollen naar rechts en links), duizeligheid, spierzwakte.

De patiënt kan niet in een rechte lijn lopen. Basisreflexen zijn verminderd (gevonden als onderdeel van een routinematig neurologisch onderzoek).

  • Hersenstam. Het enige geval waarin een voorbijgaande stoornis van de bloedsomloop kan leiden tot de dood van een patiënt. Hier zijn vitale centra gevestigd.

Ademhalingsstoornissen, hartactiviteit, lichaamstemperatuur verschijnen (ongecontroleerde sprongen in de indicator binnen 41 graden en zelfs hoger).

Motorische stoornissen, spraakstoornissen zijn waarschijnlijk. Patiënten moeten met spoed naar het ziekenhuis worden overgebracht.

Tekenen van een acute aandoening

Acute CCD gaat gepaard met mentale en neurologische aandoeningen. De eerste tekenen zijn identiek, maar ontwikkelen zich binnen enkele minuten.

Het klinische beeld valt volledig samen (rekening houdend met de lokalisatie van de ischemische of hemorragische focus).

Het belangrijkste verschil is het voortduren van schendingen. Ze gaan niet alleen weg. Aan het einde van het destructieve proces blijft er een neurologisch tekort bestaan. Wat voor soort - hangt weer af van de locatie van de overtreding.

Manifestaties van chronisch spiraaltje

Een traag type cerebrovasculaire insufficiëntie veroorzaakt geen uitgesproken focale symptomen.

KhNMK geeft een zwakke kliniek, laat geen tijdige detectie van het pathologische proces toe. In 70% van de gevallen heeft de patiënt geen tijd om te reageren (statistieken voor Rusland en de staten van de voormalige Sovjet-Unie).

In meer ontwikkelde landen ligt het percentage nauwelijks boven de 15%, wat te wijten is aan de kwaliteit van het vroege screeningsprogramma en de hoge medische cultuur van de bevolking.

Chronische circulatiestoornissen van de eerste graad gaan gepaard met de volgende symptomen:

  • Hoofdpijn. Regelmatig maar niet permanent. Medium van intensiteit. Verhoogd na een nachtrust, langdurig verblijf in een, vaak ongemakkelijke houding, fysieke activiteit.

Patiënten associëren ongemak niet met hemodynamische stoornissen, wat een einde maakt aan een vroege diagnose.

  • Duizeligheid. Duizeligheid. Ook tijdelijk, paroxismaal. Onbeduidend qua kracht.
  • Zwakte, vermoeidheid, constante zwakte. Omdat de hersenen minder voedingsstoffen krijgen, probeert het lichaam zijn functies te compenseren. Zet het lichaam in "standby" -modus. Omdat hersenstructuren de meeste energie verbruiken.
  • Slapeloosheid. Regelmatig 's nachts wakker worden, na een formeel goede nachtrust. Leidt tot verergering van andere symptomen, welzijnsstoornissen.

Andere tekens komen veel minder vaak voor. Daarom is het dit complex dat in de eerste plaats wordt geëvalueerd.

Bij de 2e graad van KhNMK wordt nog een teken toegevoegd - bewustzijnsverlies en flauwvallen. Mogelijk onvast lopen, tremor (trillen in de ledematen, kin).

De derde graad van KhNMK gaat gepaard met een kritische schending van intellectuele activiteit. Volledige achteruitgang van de persoonlijkheid en vroege dementie komen voor.

Het is niet moeilijk om een ​​pathologisch proces te diagnosticeren als u op tijd een arts raadpleegt.

Redenen voor ontwikkeling

De factoren werden gedeeltelijk genoemd. Slechte bloedsomloop door hypertensie en atherosclerose.

Dit zijn de twee meest voorkomende punten. Gecombineerd leiden ze tot een torenhoog risico op een beroerte..

Zeldzame oorzaken - misvormingen, aneurysma's, aangeboren afwijkingen van de vasculaire structuren van de hersenen, tumoren, hartpathologieën (coronaire hartziekte, defecten, hartaanval in het verleden, coronaire insufficiëntie), bloedstolsels.

De redenen worden beslist bepaald. Zonder de etiologie te identificeren, is er geen manier om een ​​kwaliteitsbehandeling voor te schrijven.

Wat moet worden onderzocht

Het wordt uitgevoerd in stationaire omstandigheden, de milde vormen in de beginfase niet meegerekend. U moet snel handelen. Specialist - neuroloog.

  • Mondelinge ondervraging van de patiënt om symptomen te objectiveren. Door ze naar de oppervlakte te trekken, heeft de arts de mogelijkheid om een ​​ziektebeeld op te stellen en hypothesen te formuleren over het proces en zijn oorsprong
  • Anamnese nemen. Vroegere en huidige pathologieën, levensstijl, gewoonten en nog veel meer. Dit is een belangrijk punt, want zonder dit is het moeilijk of onmogelijk om te bepalen wat de aanzet zou kunnen zijn voor de ontwikkeling van de ziekte..
  • Meting van bloeddruk en hartslag. De eerste indicator wordt bijna altijd gewijzigd. Meestal hoger dan normaal. De tweede - alleen met de cardiale oorsprong van het pathologische proces.
  • Dubbelzijdig scannen, echografie van de bloedvaten van de nek. Wordt gebruikt om de snelheid en kwaliteit van de bloedstroom in de hersenen te beoordelen.
  • MRI van cerebrale structuren indien nodig.
  • Algemene bloedanalyse, biochemisch met een gedetailleerd beeld van lipoproteïnen met hoge en lage dichtheid.

Indien nodig is er een cardioloog bij betrokken. Voer ECG, ECHO-KG en andere diagnostische maatregelen uit.

Methoden voor de behandeling van acute CCD

Primaire acties in het ziekenhuis - de introductie van trombolytica, plaatjesaggregatieremmers, indien nodig, correctie van de hartactiviteit en cerebrale bloedtoevoer.

Bij het verlaten van een kritieke toestand wordt een lang en moeilijk verloop van revalidatie getoond met het gebruik van medicijnen (plaatjesaggregatieremmers, statines, cerebrovasculair), fysiotherapie, fysiotherapie, massage en andere methoden..

Lees hier meer over het herstelproces na een microslag (voorbijgaande stoornis) en hier na een beroerte.

Voorbijgaande stoornis therapie

Supervisie omvat het verlichten van een acute aandoening en het verder voorkomen van complicaties.

  • Antiplatelet-middelen. Aspirine-Cardio, heparine. Om de bloedstroom te herstellen.
  • Trombolytica indien nodig. Streptokinase en analogen. Om bloedstolsels op te lossen.
  • Cerebrovasculair. Piracetam, Actovegin. Normaliseer de kwaliteit van trofisme in de hersenen.
  • Nootropics. Ze stabiliseren metabolische processen in zenuwweefsels. Bijvoorbeeld Glycine.
  • Kalmerende middelen indien nodig. Als zich angst ontwikkelt.
  • Antihypertensief. ACE-remmers, bètablokkers, calciumantagonisten, diuretica, centraal werkende middelen. Om hoge bloeddruk te verlichten.

Het volgende toont het gebruik van cerebrovasculaire middelen, noötropica en medicijnen tegen een hoge bloeddruk. Het is ook noodzakelijk om elke 3-6 maanden een cardioloog te bezoeken.

Als er redenen zijn, wordt er een operatie uitgevoerd. Deze omvatten afwijkingen van het vasculaire profiel (misvormingen, aneurysma's), hartafwijkingen, hersentumoren, gevorderde atherosclerose met plaque-verkalking.

Beheer van chronisch spiraaltje

De therapie wordt uitgevoerd met cerebrovasculaire geneesmiddelen, noötropische geneesmiddelen. Glycine, Piracetam of Actovegin. Antihypertensiva, diuretica zijn verplicht.

Net als in het verleden wordt een operatie uitgevoerd als er een reden is.

Patiënten moeten een verandering in levensstijl te zien krijgen: stoppen met roken, alcohol, ongeoorloofd gebruik van drugs.

Het vereist ook normalisatie van het dieet (minder dierlijk vet, zout tot 7 gram per dag), slaap en waakzaamheid (minstens 7 uur rust per nacht), fysieke activiteit (wandelen in de frisse lucht).

Voorspelling

Een acuut proces is voorwaardelijk ongunstig. Het overlevingspercentage is 25-50%. Voorbijgaande ischemie - positief. Het aantal sterfgevallen is nauwelijks hoger dan 5-7%, voornamelijk gevallen van betrokkenheid van stamstructuren.

Chronisch cerebrovasculair accident heeft de beste prognose, met een overlevingskans van meer dan 98%. Het grootste risico houdt verband met de kans op het krijgen van een beroerte naarmate de ziekte vordert..

Een verminderde bloedcirculatie in de hersenen is een algemene naam voor drie vormen van het pathologische proces, waarbij er onvoldoende voeding is van de hersenstructuren.

Identificatie van de oorzaak en vroege start van de behandeling is vereist. Dit zal het best mogelijke resultaat opleveren. U kunt niet aarzelen.

Moderne therapie van chronische aandoeningen van de cerebrale circulatie

Chronisch cerebrovasculair accident (CCI) is een syndroom van chronische progressieve hersenbeschadiging of vasculaire etiologie, die ontstaat als gevolg van herhaalde acute cerebrovasculaire accidenten (klinisch duidelijk of asymptomatisch) en / of chronische hypoperfusie van de hersenen.

In Rusland beschouwen de meeste specialisten KhNMK als een holistische aandoening zonder individuele klinische syndromen te isoleren. Deze visie vormt ook een holistische benadering van de selectie van therapie. Er worden verschillende diagnoses gebruikt om HNMC aan te duiden: "langzaam progressieve cerebrale circulatie insufficiëntie", "dyscirculatoire encefalopathie", "cerebrovasculaire insufficiëntie", "chronische cerebrale disfunctie van vasculaire etiologie", "chronische cerebrale ischemie", enz..

In Europa en Noord-Amerika is het gebruikelijk om bepaalde symptomen in verband te brengen met risicofactoren en de kenmerken van het schadelijke effect van een vasculaire factor op de hersenfunctie te benadrukken. Dit is hoe de termen "matige vasculaire cognitieve stoornis - CI" (vasculaire milde cognitieve stoornis), "post beroerte depressie", "CI bij stenose van de halsslagaders" (cognitieve stoornis bij patiënt met halsslagadervernauwing), enz..

Vanuit klinisch oogpunt zijn beide benaderingen correct. Veralgemening van wereldervaring en nationale tradities zal de effectiviteit van therapie vergroten. Alle patiënten met hersenbeschadiging als gevolg van de werking van vasculaire risicofactoren moeten worden opgenomen in de HNMC-groep..

Dit is een groep patiënten met heterogene oorzaken van CCI: patiënten met arteriële hypertensie (AH), atriumfibrilleren, chronisch hartfalen (CHF), stenose van de brachiocephalische arteriën, patiënten die een ischemische beroerte (IS) of voorbijgaande ischemische aanval (TIA) of bloeding hebben gehad, patiënten stofwisselingsstoornissen en meerdere "stille" beroertes.

Moderne concepten van de pathogenese van cerebrovasculaire ziekten onthullen een aantal kenmerken van het metabolisme van zenuwweefsel tegen de achtergrond van risicofactoren en onder omstandigheden van veranderde perfusie. Dit bepaalt de tactiek van patiëntenbeheer en beïnvloedt de keuze van medicamenteuze therapie..

Ten eerste zijn de triggerende factoren van CVC verhoogde bloeddruk (BP), cardiogene of arteriële embolie, hypoperfusie geassocieerd met schade aan kleine (microangiopathie, hyalinose) of grote (atherosclerose, fibromusculaire dysplasie, pathologische tortuositeit) vaten. Ook kan de oorzaak van de progressie van een cerebrovasculair accident een sterke daling van de bloeddruk zijn, bijvoorbeeld bij agressieve antihypertensieve therapie..

Ten tweede hebben de processen van hersenschade twee ontwikkelingsvectoren. Enerzijds kan schade worden veroorzaakt door acute of chronische verslechtering van de cerebrale perfusie, anderzijds leidt vaatbeschadiging tot de activering van degeneratieve processen in de hersenen. Degeneratie is gebaseerd op de processen van geprogrammeerde celdood - apoptose, en dergelijke apoptose is pathologisch: niet alleen neuronen die lijden aan onvoldoende perfusie zijn beschadigd, maar ook gezonde zenuwcellen.

Degeneratie is vaak de oorzaak van CN. Degeneratieve processen ontwikkelen zich niet altijd op het moment van cerebrale circulatiestoornis of onmiddellijk erna. In sommige gevallen kan degeneratie worden vertraagd en manifesteert deze zich een maand na blootstelling aan de triggerfactor. De reden voor deze verschijnselen blijft onduidelijk..

De betrokkenheid van cerebrale ischemie bij de activering van degeneratieve processen speelt een belangrijke rol bij patiënten met een aanleg voor veel voorkomende ziekten als de ziekte van Alzheimer en de ziekte van Parkinson. Heel vaak worden de progressie van vaataandoeningen en verminderde doorbloeding van de hersenen een triggerfactor voor de manifestatie van deze ziekten..

Ten derde gaat een verminderde cerebrale circulatie gepaard met macroscopische veranderingen in het hersenweefsel. De manifestatie van een dergelijke laesie kan een klinisch duidelijke beroerte of TIA zijn, of "stille" beroerte. Magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) kan bij dergelijke patiënten veranderingen in de hersenen detecteren, maar de belangrijkste methode is een klinische beoordeling van de bestaande aandoeningen.

Tijdens MRI bij patiënten met CNI kunnen de volgende syndromen worden geïdentificeerd, waarvan de kennis het mogelijk maakt om enkele van de neurologische aandoeningen te objectiveren:

  • multifocale hersenschade - de gevolgen van meerdere lacunaire infarcten in de diepe delen van de hersenen;
  • diffuse laesie van de witte stof van de hersenen (leuko-encefalopathie, leukoaraiose);
  • vervangende hydrocephalus - uitbreiding van de Virchow-Robin-ruimte, een toename van de grootte van de ventrikels van de hersenen, subarachnoïdale ruimte;
  • hippocampale atrofie;
  • beroerte in strategische gebieden;
  • meerdere microbloeding.

Ten vierde onthullen moderne gegevens uit fundamenteel onderzoek voorheen onbekende kenmerken van de pathogenese van hersenschade in CIU. De hersenen hebben een hoog potentieel voor regeneratie en compensatie.

Factoren die de kans op hersenschade bepalen:

  • duur van ischemie - kortdurende ischemie met vroeg spontaan herstel van de bloedstroom draagt ​​bij aan de ontwikkeling van TIA of "stille" beroerte, en niet de beroerte zelf;
  • de activiteit van compensatiemechanismen - veel neurologische aandoeningen kunnen gemakkelijk worden gecompenseerd vanwege de bewaarde functies;
  • de activiteit van de mechanismen van autoregulatie van de cerebrale bloedstroom maakt het mogelijk om de perfusie snel te herstellen door de collaterale bloedstroom te openen;
  • neuroprotectief fenotype - veel pathologische aandoeningen kunnen bijdragen aan de activering van endogene afweermechanismen (bijvoorbeeld diabetes mellitus - diabetes mellitus is een voorbeeld van metabole preconditionering), wat de weerstand van hersenweefsel tegen ischemie kan verhogen.

Aldus maken de eigenaardigheden van het metabolisme van hersenweefsel het mogelijk om vele, waaronder ernstige, aandoeningen van de cerebrale perfusie bij patiënten met een lange geschiedenis van vasculaire risicofactoren te compenseren. CN en focale symptomen correleren niet altijd met de ernst van morfologische hersenschade.

Het hebben van meerdere risicofactoren leidt niet noodzakelijkerwijs tot aanzienlijke hersenschade. De mechanismen van endogene bescherming van het zenuwweefsel spelen een grote rol bij de ontwikkeling van schade, waarvan sommige aangeboren zijn en andere verworven..

Klinische manifestaties van HNMK

Zoals opgemerkt, is CNMC een syndroom van hersenschade bij patiënten met verschillende cardiovasculaire aandoeningen, gecombineerd met gemeenschappelijke kenmerken van de bloedstroom en degeneratieve processen. Dit maakt het mogelijk om bij dergelijke patiënten drie groepen symptomen te onderscheiden: CN-syndroom; affectieve (emotionele) stoornissen; focale neurologische aandoeningen (gevolgen van klinisch voor de hand liggende of "stille" beroertes in het verleden). Deze scheiding is essentieel voor patiëntenbeheer..

Affectieve (emotionele) stoornissen

De ontwikkeling van emotionele stoornissen houdt verband met de dood van monoaminerge neuronen in de hersenen, waarin serotonine, norepinefrine en dopamine als de belangrijkste neurotransmitters werken. Er wordt aangenomen dat hun tekort of onbalans in het centrale zenuwstelsel leidt tot het optreden van emotionele stoornissen.

Klinische manifestaties van affectieve stoornissen geassocieerd met een tekort aan serotonine, dopamine en norepinefrine:

  • symptomen geassocieerd met serotoninedeficiëntie: angst, paniekaanvallen, tachycardie, zweten, tachypneu, droge slijmvliezen, indigestie, pijn;
  • symptomen geassocieerd met dopamine-deficiëntie: anhedonie, indigestie, verminderde gladheid en inhoud van denken;
  • symptomen geassocieerd met een tekort aan noradrenaline: vermoeidheid, verminderde aandacht, concentratiestoornissen, vertraging van denkprocessen, motorische vertraging, pijn.

De arts kan de klachten van de patiënt groeperen op basis van de groep van symptomen van monoaminedeficiëntie en op basis hiervan medicamenteuze therapie selecteren. Veel medicijnen die tot de groep van neuroprotectors behoren, beïnvloeden dus monoaminesystemen en kunnen in sommige situaties de emotionele sfeer beïnvloeden. Er is echter weinig onderzoek naar dit onderwerp..

Dus achter alle klachten gaan emotionele stoornissen en diagnoses schuil: een syndroom van verminderde activiteit in het centrale zenuwstelsel van GABA-neuronen, serotonine-neuronen, dopamine-neuronen; syndroom van verhoogde activiteit in het centrale zenuwstelsel en het autonome zenuwstelsel: histamine-neuronen, glutamaatneuronen, norepinefrine-neuronen, stof P.

Schade aan monoaminerge neuronen leidt tot de vorming van verschillende groepen syndromen: depressie, angst, asthenie, apathie, "een verlaging van de waarnemingsdrempel van intero- en exteroreceptoren", enz. "Een verlaging van de waarnemingsdrempel van intero- en exteroreceptoren" in combinatie met somatische ziekten en leeftijdskenmerken van de patiënt draagt ​​bij tot de vorming van de volgende ziektebeelden en klachten: polymyalgisch syndroom, gevoelloosheid in de ledematen, hartkloppingen, gebrek aan lucht, geluid in het hoofd, "vliegen voor de ogen", prikkelbare darmsyndroom, enz..

Affectieve stoornissen bij patiënten met cerebrovasculaire stoornissen verschillen van die bij patiënten met een normale cerebrale doorbloeding:

  • de ernst van depressie bereikt in de regel niet de mate van depressieve episode volgens de DSM-IV-criteria;
  • depressie wordt vaak gecombineerd met angst;
  • in de vroege stadia van de ziekte zijn emotionele stoornissen verborgen onder het "masker" van hypochondrie en somatische symptomen (slaapstoornissen, eetluststoornissen, hoofdpijn, enz.);
  • de belangrijkste symptomen zijn anhedonie en psychomotorische retardatie;
  • er is een groot aantal cognitieve klachten (verminderde concentratie van aandacht, traagheid van denken);
  • de ernst van depressieve symptomen bij CNI hangt af van het stadium van de ziekte en de ernst van neurologische aandoeningen;
  • neuroimaging onthult voornamelijk schade aan de subcorticale delen van de frontale kwabben. De aanwezigheid en ernst van symptomen van depressie hangen af ​​van de ernst van focale veranderingen in de witte stof van de frontale hersenkwabben en neuroimaging-tekenen van ischemische schade aan de basale ganglia;
  • er is een paradoxale reactie op drugs;
  • er is een hoge respons op placebo;
  • een hoge frequentie van bijwerkingen van antidepressiva is kenmerkend (het wordt aanbevolen om hun kleine doses en selectieve geneesmiddelen met een gunstig tolerantieprofiel te gebruiken);
  • er is nabootsing onder somatische ziekten.

Depressie vereist een verplichte behandeling, omdat het niet alleen de kwaliteit van leven van patiënten met CIU beïnvloedt, maar ook een risicofactor is voor een beroerte. Depressie kan leiden tot een verminderde cognitieve functie en het moeilijk maken om met de patiënt te communiceren. Langdurige depressie veroorzaakt degeneratieve processen in de vorm van een verslechtering van het metabolisme en structurele veranderingen in de hersenen.

Tegen de achtergrond van langdurige depressie en cognitieve tekorten kan er sprake zijn van een schending van het vermogen om zich bewust te zijn van zijn gevoelens en klachten te formuleren: coenesthesie (een gevoel van onbepaalde totale lichamelijke nood) en alexithymie (het onvermogen van de patiënt om zijn klachten te formuleren), wat een ongunstig prognostisch teken is.

Depressie bij CCI is nauw verwant aan CN. Patiënten zijn zich bewust van de groeiende intellectuele en bewegingsstoornissen. Dit levert een belangrijke bijdrage aan de vorming van depressieve stoornissen (mits er in de vroege stadia van de ziekte geen uitgesproken afname van kritiek is).

Stemmingsstoornissen en CI kunnen het gevolg zijn van disfuncties van de frontale gebieden van de hersenen. Normaal gesproken zijn de verbindingen tussen de dorsolaterale frontale cortex en het striatale complex dus betrokken bij de vorming van positieve emotionele bekrachtiging bij het bereiken van het doel van de activiteit. Als gevolg van het fenomeen van ontkoppeling bij chronische cerebrale ischemie treedt een gebrek aan positieve bekrachtiging op, wat een voorwaarde is voor de ontwikkeling van depressie.

De emotionele toestand van patiënten kan ook verslechteren als gevolg van therapie met somatotrope geneesmiddelen. Er zijn gevallen van door geneesmiddelen veroorzaakte angst en depressie gemeld. Sommige somatotrope geneesmiddelen dragen bij tot de ontwikkeling van angst- en depressieve stoornissen bij patiënten met CNI: anticholinergica, bètablokkers, hartglycosiden, bronchodilatoren (salbutamol, theofylline), niet-steroïde ontstekingsremmers, enz..

Kenmerken van cognitieve stoornissen

Het meest voorkomende syndroom bij CNI is een aantasting van cognitieve (cognitieve) functies. In de groep van vasculaire CN zijn er:

  • matige KN;
  • vasculaire dementie;
  • gemengd (vasculair-degeneratief) type - combinatie van CI van het Alzheimer-type met cerebrovasculaire ziekte.

De urgentie van het probleem van diagnostiek en behandeling van CI staat buiten twijfel, het wordt vooral belangrijk voor artsen die in de dagelijkse klinische praktijk te maken hebben met een heterogene groep patiënten met cardiovasculaire pathologie en verminderde cognitieve functies..

Een hogere incidentie van ziekenhuisopnames, invaliditeit en mortaliteit bij patiënten met CI vergeleken met patiënten zonder deze aandoeningen is bewezen. Dit komt grotendeels door een afname van de samenwerking bij deze groep patiënten en een schending van het vermogen om de symptomen van de onderliggende ziekte adequaat te beoordelen..

CI gaat vaak vooraf aan de ontwikkeling van andere neurologische aandoeningen, zoals loopstoornissen, piramidale en extrapiramidale bewegingsstoornissen en cerebellaire aandoeningen. Aangenomen wordt dat vasculaire CI's een voorspeller zijn van beroerte en vasculaire dementie. Vroege diagnose, preventie en effectieve therapie van CI is dus een belangrijk aspect van de behandeling van patiënten met CI.

Verschillende aandoeningen van het cardiovasculaire systeem, die leiden tot acute aandoeningen van de cerebrale circulatie of chronische cerebrale ischemie, zijn de oorzaken van vasculaire CI. De belangrijkste zijn hypertensie, atherosclerose van de hersenslagaders, hartaandoeningen, diabetes. Meer zeldzame oorzaken kunnen zijn vasculitis, erfelijke pathologie (bijv.CADASIL-syndroom), seniele amyloïde angiopathie.

De concepten van de pathogenese van CI in CIU verbeteren voortdurend, maar de mening blijft decennialang onveranderd dat hun ontwikkeling gebaseerd is op een lang pathologisch proces dat leidt tot een aanzienlijke verstoring van de bloedtoevoer naar de hersenen..

Klinische en pathogenetische varianten van vasculaire CI beschreven door V.V. Zakharov en N.N. Yakhno, sta u toe om het mechanisme van hun ontwikkeling duidelijk te begrijpen en de richting van diagnose en behandeling te kiezen die in elk klinisch geval nodig is..

Er zijn de volgende opties voor CN:

  • CI als gevolg van een enkel herseninfarct, dat zich ontwikkelde als gevolg van laesies van de zogenaamde strategische zones (thalamus, striatum, hippocampus, prefrontale frontale cortex, parietotemporaal-occipitale overgangszone). CN's ontstaan ​​acuut, en gaan dan geheel of gedeeltelijk achteruit, zoals gebeurt bij focale neurologische symptomen bij een beroerte;
  • BI als gevolg van herhaalde groot-focale cerebrale infarcten van trombotische of trombo-embolische aard. Er is een afwisseling van een stapsgewijze intensivering van stoornissen die verband houden met herhaalde herseninfarcten en episodes van stabiliteit;
  • subcorticale vasculaire CI als gevolg van chronische ongecontroleerde hypertensie, waarbij hoge bloeddruk leidt tot veranderingen in vaten van klein kaliber met schade aan voornamelijk de diepe structuren van de hersenhelften en basale ganglia met de vorming van meerdere lacunaire infarcten en leukoaraiosezones bij deze groep patiënten. Er is een gestage progressie van symptomen met episodes van intensivering;
  • CI als gevolg van hemorragische beroerte. Er wordt een foto onthuld die lijkt op die van herhaalde herseninfarcten.

Het klinische beeld van vasculaire CI is heterogeen. Hun subcorticale variant heeft echter karakteristieke klinische manifestaties. Het verslaan van de diepe delen van de hersenen leidt tot dissociatie van de frontale kwabben en subcorticale structuren en de vorming van secundaire frontale disfunctie. Dit komt voornamelijk tot uiting in neurodynamische stoornissen (afname van de snelheid van informatieverwerking, verslechtering van het wisselen van aandacht, afname van het werkgeheugen), verminderde uitvoerende functies.

De afname van het korte-termijngeheugen is van secundaire aard en wordt veroorzaakt door neurodynamische stoornissen bij deze patiënten. Vaak hebben deze patiënten emotioneel-affectieve stoornissen in de vorm van depressie en emotionele labiliteit..

De klinische kenmerken van andere varianten van vasculaire CI worden bepaald door zowel hun pathogenese als de lokalisatie van de pathologische focus. Verslechtering van het korte-termijngeheugen met tekenen van primaire ontoereikendheid van het onthouden van informatie is zeldzaam in CIU. De ontwikkeling van het "hippocampale" type medische aandoeningen (er is een significant verschil tussen de onmiddellijke en vertraagde reproductie van informatie) bij deze groep patiënten is prognostisch ongunstig in relatie tot de ontwikkeling van dementie. In dit geval is verdere dementie gemengd (vasculair-degeneratieve aard).

Een grondige studie van cognitieve functies en hun stoornissen bij verschillende groepen patiënten met chronische cerebrovasculaire accidenten maakt het mogelijk om de kenmerken van deze stoornissen te onderscheiden afhankelijk van de leidende etiologische factor. Zo werd gevonden dat patiënten met systolisch CHF worden gekenmerkt door een fronto-subcorticaal type cognitieve stoornissen (CI van een disregulerende aard) en tekenen van verslechtering van het korte-termijngeheugen..

Aandoeningen van het fronto-subcorticale type omvatten schendingen van uitvoerende functies en neurodynamische veranderingen: een vertraging in de snelheid van informatieverwerking, verminderde aandacht en werkgeheugen. Tegelijkertijd gaat een toename van de ernst van CHF tot functionele klasse III gepaard met een toename van de mate van disfunctie van het pariëtotemporaal-occipitale gebied van de hersenen en visueel-ruimtelijke stoornissen.

Kennis van de kenmerken van CI bij patiënten met CIU zal niet alleen toelaten om de oorzaken van hun ontwikkeling vast te stellen, maar ook om aanbevelingen te formuleren bij het leiden van scholen voor dergelijke patiënten. Patiënten met een fronto-subcorticaal type CI zouden bijvoorbeeld gedragsalgoritmen moeten leren wanneer de gezondheidstoestand verandert, en voor patiënten met disfunctie van het pariëtotemporaal-occipitale gebied is het raadzaam om de benodigde informatie vele malen te herhalen, terwijl de visueel waargenomen informatie zo eenvoudig mogelijk moet zijn om te onthouden..

In het geval van de ontwikkeling van vasculaire dementie in het klinische beeld, zijn er naast tekenen van professionele, huishoudelijke, sociale onaangepastheid, grove gedragsstoornissen - prikkelbaarheid, verminderde kritiek, pathologisch eten en seksueel gedrag (hyperseksualiteit, boulimie).

Kenmerken van focale symptomen

Focale symptomen zijn een integraal onderdeel van HNMK, ze verschijnen in het gevorderde stadium van de ziekte. Focale symptomen verminderen ook de kwaliteit van leven en kunnen leiden tot veelvuldig vallen.

De meest typische focale symptomen zijn loopstoornissen (vertraging, stijfheid, schuifelen, wankelen en moeite met het ruimtelijk organiseren van bewegingen). Ook hebben veel patiënten milde bilaterale piramidale insufficiëntie en frontale symptomen. Aldus zijn vroege markers van bewegingsstoornissen in CIU verstoorde loopinitiatie, "bevriezing", pathologische asymmetrie van de stap..

Het amyostatisch syndroom kan de belangrijkste oorzaak zijn van een verminderde loop- en houding. Met de ontwikkeling van parkinsonisme is het raadzaam om geneesmiddelen voor te schrijven uit de groep van dopaminereceptoragonisten (piribedil) en amantadines. Het gebruik van deze antiparkinsonmedicatie kan het lopen van de patiënt positief beïnvloeden en de cognitieve functie verbeteren..

Moderne therapie van KhNMK

Het is onmogelijk om een ​​universeel medicijn te maken dat de vasculaire schadelijke factoren van de hersenen, CI, affectieve stoornissen kan beïnvloeden en tegelijkertijd een neuroprotectief middel kan zijn. Daarom zijn alle kwalitatieve onderzoeken uitgevoerd voor individuele klinische situaties: vasculair CI, depressie bij beroerte, preventie van beroerte en CI, etc. Daarom kunnen we niet praten over universele geneesmiddelen voor de behandeling van CI.

Het belangrijkste principe van CIH-therapie is een geïntegreerde benadering, omdat het niet alleen nodig is om symptomen en klachten te beïnvloeden, maar ook om de progressie van CIH en emotionele stoornissen te voorkomen door het cardiovasculaire risico te verminderen.

Het tweede principe van CNMC-therapie is de therapietrouw van de patiënt en feedback. Elke patiënt moet een dialoog hebben met zijn arts en regelmatig zijn voorschriften opvolgen, en de arts moet naar de klachten van de patiënt luisteren en de noodzaak om medicijnen te nemen uitleggen.

Complexe effectieve therapie van HNMC zou moeten omvatten:

  • secundaire preventie van beroerte en CI;
  • CN-behandeling;
  • behandeling van depressie en andere stemmingsstoornissen;
  • neuroprotectieve therapie.

Secundaire preventie van ischemische beroerte

Bij chronisch cerebrovasculair accident zijn de principes van secundaire preventie van beroerte van toepassing. Het doel van secundaire preventie is om het risico op een beroerte, hersenbeschadiging en progressie van CI te verminderen. Preventie moet niet alleen gericht zijn op het voorkomen van een beroerte, maar ook op het voorkomen van een hartinfarct, TIA en plotselinge hartdood. Bij dergelijke patiënten komt het probleem van comorbiditeit en de noodzaak om verschillende geneesmiddelen te combineren naar voren..

Secundaire preventie is een belangrijke schakel bij de behandeling van CIU. Ten eerste stelt het u in staat om de progressie van de ziekte te stoppen of te vertragen. Ten tweede verhindert het ontbreken van secundaire preventie een effectieve behandeling van CI, affectieve stoornissen en neuroprotectie..

Zo is aangetoond dat de effectiviteit van neuroprotectie significant wordt verminderd bij patiënten met stenosen en occlusies van de hersenslagaders. Dit betekent dat de effectiviteit van medicijnen laag zal zijn zonder een adequate cerebrale doorbloeding en metabolisme te garanderen..

De basistherapie van CNMC omvat aanpassing van risicofactoren, antihypertensieve, lipidenverlagende en antitrombotische therapie.

Voor een succesvolle selectie van de basistherapie is het noodzakelijk om de onderliggende ziekte te bepalen die het cerebrovasculair accident heeft veroorzaakt. Dit is vooral belangrijk in de beginfase van de ziekte, wanneer een factor de oorzaak is van de ontwikkeling van hersenschade. In het vergevorderde stadium van de ziekte kan een van de factoren echter ook de overhand hebben en de progressie van alle relevante syndromen veroorzaken..

De patiënt moet uitleggen welke medicijnen hem worden voorgeschreven en wat het werkingsmechanisme is. Opgemerkt moet worden dat het effect van sommige medicijnen niet onmiddellijk voelbaar is, omdat het zich manifesteert in het beperken van de progressie van depressie en CI..

Bij het voorschrijven van antitrombotische therapie is het noodzakelijk om de patiënten apart op het belang van reguliere medicatie te wijzen. Het overslaan van medicijnen kan leiden tot ineffectieve therapie en de ontwikkeling van een nieuwe beroerte. "Medicinale vakanties" en gemiste medicatie zijn een onafhankelijke risicofactor voor een beroerte.

Behandeling van cognitieve stoornissen

In het stadium van vasculaire en gemengde dementie, voor symptomatische doeleinden, worden met succes centrale acetylcholinesteraseremmers (galantamine, rivastigmine, donepizil) en de reversibele blokker van NMDA-receptoren memantine met succes gebruikt.

Er zijn geen eenduidige aanbevelingen voor de behandeling van vasculaire niet-demente (milde en matige) CI. Er worden verschillende therapeutische benaderingen voorgesteld. Vanuit ons standpunt is het gebruik van medicijnen gerechtvaardigd, uitgaande van de neurochemische mechanismen die ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van vasculaire CI..

Het is bekend dat acetylcholine een van de belangrijkste mediatoren is voor cognitieve processen. Het is aangetoond dat acetylcholinergische insufficiëntie grotendeels correleert met de algehele ernst van CI. De rol van acetylcholine is om de duurzaamheid van aandacht te waarborgen, wat nodig is om nieuwe informatie te onthouden. Het tekort aan acetylcholine, waarvan de belangrijkste bron de mediobasale delen van de frontale kwabben zijn (hun structuren worden geprojecteerd in de hippocampus en pariëtotemporale gebieden van de hersenen), leidt dus tot meer afleiding en een slecht geheugen van nieuwe informatie..

De mediator dopamine (geproduceerd in het ventrale tectum van de hersenstam, waarvan de structuren worden geprojecteerd in het limbische systeem en de prefrontale cortex van de frontale kwabben) speelt een belangrijke rol bij het waarborgen van de snelheid van cognitieve processen, het verleggen van aandacht en het implementeren van uitvoerende functies. Het tekort ervan leidt allereerst tot neurodynamische stoornissen en stoornissen van uitvoerende functies. Beide ontwikkelingsmechanismen van cognitieve stoornissen worden gerealiseerd in vasculaire CI.

Behandeling van depressie en andere stemmingsstoornissen

Behandeling van depressie bij chronische cerebrovasculaire accidenten is een ernstig probleem dat in dit artikel niet kan worden beschreven. Er moet echter worden opgemerkt dat bij de selectie van psychotrope geneesmiddelen rekening moet worden gehouden met de oorzaken en klinische manifestaties van neurotransmitter-deficiëntie. De selectie van geneesmiddelen moet gebaseerd zijn op een beoordeling van de neurochemische pathogenese van hersenschade en de kenmerken van de werking van geneesmiddelen..

Antidepressiva worden gebruikt als primaire medicijnen. Voor complexe syndromen, bijvoorbeeld wanneer depressie wordt gecombineerd met ernstige angst, worden daarnaast antipsychotica en kalmerende middelen gebruikt.

Bij patiënten met een chronisch cerebrovasculair accident is het belangrijk om te onthouden dat de therapie veilig is. Daarom is het onwenselijk om geneesmiddelen te gebruiken die het niveau van de systemische bloeddruk verhogen, het urineren beïnvloeden en de drempel van epileptische activiteit verlagen. Bij het uitvoeren van complexe therapie moet rekening worden gehouden met het probleem van de interactie van verschillende geneesmiddelen..

Neuroprotectieve therapie

Ondanks het grote aantal onderzoeken dat aan dit probleem is gewijd, zijn er momenteel zeer weinig geneesmiddelen met bewezen neuroprotectieve effecten waarvan is aangetoond dat ze effectief zijn in grote onderzoeken. In Rusland heeft zich een speciale situatie ontwikkeld waarin geneesmiddelen die tot de groep van neuroprotectors behoren, op grote schaal worden gebruikt voor verschillende klinische syndromen.

De meeste van deze medicijnen zijn niet getest volgens Good Clinical Practice. Veel artsen schrijven meerdere neuroprotectieve middelen voor, hoewel er geen studies zijn die het gebruik van meerdere medicijnen aantonen. Heel vaak worden deze medicijnen voorgeschreven ten nadele van secundaire preventie. Onredelijk en onjuist gebruik van medicijnen kan leiden tot polyfarmacie en is gevaarlijk voor oudere patiënten. Met een evenwichtige en rationele benadering kan het voorschrijven van neuroprotectieve middelen effectief zijn bij zowel acute aandoeningen van de cerebrale circulatie als bij chronisch cerebrovasculair accident..

Een kenmerk van de werking van neuroprotectieve middelen is de afhankelijkheid van hun effect op de hersenperfusie. Als de perfusie van de hersenen wordt verminderd, komt het medicijn mogelijk niet in de ischemische zone en heeft het geen effect. Daarom is de primaire taak van de behandeling van CNMC het identificeren van de oorzaken van perfusiestoornissen en het elimineren ervan..

Het tweede kenmerk van de werking van neuroprotectieve middelen is de afhankelijkheid van het effect van de schadelijke factor. Deze medicijnen zijn het meest effectief tijdens de werking van de schadelijke factor, d.w.z. in de klinische praktijk moeten risicosituaties worden geïdentificeerd en dienen neuroprotectieve middelen te worden voorgeschreven om de schade te verminderen..

Een van de meest bestudeerde geneesmiddelen van de groep neuroprotectoren is citicoline (ceraxon), dat betrokken is bij de synthese van structurele fosfolipiden van cellulaire, inclusief neuronale membranen, die zorgt voor het herstel van de laatste. Bovendien zorgt citicoline, als een voorloper van acetylcholine, voor de synthese ervan, waardoor de activiteit van het cholinerge systeem toeneemt, en moduleert het ook dopamine en glutamaterge neurotransmissie. Het medicijn interfereert niet met de mechanismen van endogene neuroprotectie.

Er zijn veel klinische onderzoeken geweest met citicoline bij patiënten met CI, waaronder tests volgens de regels van de goede klinische praktijk met een beoordeling van het effect op het vasculaire CI van verschillende ernst, van licht tot ernstig. Citicoline is het enige medicijn dat als veelbelovend wordt beoordeeld in de Europese richtlijnen voor de behandeling van de acute periode van ischemische beroerte.

Voor de behandeling van CNI en de preventie van CN, is het raadzaam om ceraxon te gebruiken in de vorm van een oplossing voor orale toediening, 2 ml (200 mg) 3 keer per dag. Voor de vorming van een aanhoudende neuroprotectieve respons moet de behandelingskuur ten minste 1 maand duren. Het medicijn kan lange tijd worden gebruikt, gedurende enkele maanden..

Citicoline heeft een stimulerend effect, daarom verdient het de voorkeur om het niet later dan 18 uur in te voeren. In acute omstandigheden moet de therapie zo vroeg mogelijk worden gestart, 0,5-1 g 2 keer per dag intraveneus, gedurende 14 dagen, en dan 0,5-1 g 2 keer per dag intramusculair. Daarna is het mogelijk om over te schakelen op orale toediening van het medicijn. De maximale dagelijkse dosis mag niet hoger zijn dan 2 g.

De effectiviteit van neuroprotectie zal groter zijn als de doelen duidelijk zijn gedefinieerd. Ten eerste is het raadzaam om neuroprotectors in CI te gebruiken om hun progressie te remmen. In dit geval kan de oorzaak van CN, zoals hierboven vermeld, verschillende somatische factoren zijn, bijvoorbeeld verlaging van de bloeddruk, decompensatie van nierfalen of CHF, infectie, enz. Deze factoren kunnen de hersenperfusie verstoren. Dit ischemische proces kan lang duren en vervolgens tot degeneratie leiden..

Daarom zijn, met de progressie van CI, langdurige kuren van neuroprotectieve therapie vereist. Het verdient de voorkeur om medicijnen in orale vorm gedurende enkele weken of maanden te gebruiken. Het is ook gerechtvaardigd om aan het begin van de therapie een infusiekuur van een neuroprotectief medicijn voor te schrijven gedurende 10-20 dagen, gevolgd door langdurige orale toediening..

Ten tweede is het gebruik van neuroprotectieve middelen aan te raden om hersenbeschadiging bij patiënten met CI te voorkomen. Zoals onze experimentele studies aantonen, zijn profylactische neuroprotectieve middelen effectiever. Omdat de cerebrale circulatie in een aantal klinische situaties kan worden aangetast (atriumfibrilleren, longontsteking, hypertensieve crisis, myocardinfarct, decompensatie van diabetes mellitus, enz.), Is profylactisch gebruik van neuroprotectieve middelen raadzaam - totdat symptomen optreden..

Ten derde moeten neuroprotectieve middelen worden gebruikt om een ​​beroerte te voorkomen bij patiënten die een operatie moeten ondergaan. Chirurgische interventie is een belangrijke risicofactor voor een beroerte en postoperatieve CI. Dit geldt vooral voor patiënten met een CI, bij wie de kans op het ontwikkelen van een CI groter is dan bij gezonde patiënten.

Het hoge risico op peri-operatieve beroerte wordt veroorzaakt door hypoperfusie geassocieerd met de stadia van de operatie. Een van de fasen van de operatie voor atherosclerose van de halsslagader is de occlusie van de halsslagader gedurende enkele minuten, en tijdens het plaatsen van een stent en angioplastiek van cerebrale vaten kan een groot aantal arterio-arteriële athero- en trombo-embolieën optreden..

Tijdens hartoperaties met gebruik van hart-longmachines daalt de gemiddelde systemische bloeddruk tot 60-90 mm Hg. Art., Met stenose van cerebrale vaten of verminderde autoregulatie van cerebrale bloedstroom, kan een van de vormen van hersenschade ontstaan.

Patiënten die een operatie ondergaan, lopen dus risico op ischemische hersenschade en kunnen in aanmerking komen voor neuroprotectieve profylaxe. Het gebruik van neuroprotectieve middelen kan complicaties na een operatie verminderen.

Ten vierde kunnen neuroprotectieve middelen worden gebruikt om beroerte te voorkomen bij patiënten met een hoog vasculair risico, hetzij met TIA's, hetzij met cerebrale arteriële stenose. Zolang er in Rusland een quotasysteem is, zullen patiënten met stenose van de halsslagaders enkele weken op een operatie moeten wachten. Gedurende deze periode dient de patiënt neuroprotectieve middelen voorgeschreven te krijgen. Patiënten met TIA en atherosclerose kunnen worden geadviseerd om neuroprotectieve middelen zoals ceraxon bij zich te hebben.

Ten vijfde kunnen neuroprotectors tijdens revalidatie worden voorgeschreven om herstelprocessen en snel functioneel herstel te stimuleren..

HNMK is dus een syndroom van hersenschade veroorzaakt door vasculaire risicofactoren, waarbij zowel ischemische schade als degeneratieve processen als schade fungeren. Tot de manifestaties van CCI behoren CD, affectieve stoornissen en focale syndromen, die een geïntegreerde benadering vereisen bij de selectie van preventieve, psychotrope en neuroprotectieve therapie..

Het CNMC-syndroom is dus een collectief concept en kan niet worden beschouwd als een afzonderlijke nosologische eenheid. Verdere studies van CNI zijn nodig en de isolatie van bepaalde syndromen die verband houden met risicofactoren en klinische manifestaties (bijvoorbeeld CN bij patiënten met essentiële hypertensie, depressief syndroom bij patiënten met atriumfibrilleren, enz.).

In elk van deze klinische situaties moet de pathogenese worden bestudeerd en moet een effectieve therapie- en preventiemethode worden geselecteerd, gebaseerd op de mechanismen die ten grondslag liggen aan de gedetecteerde aandoeningen. De eerste stappen in deze richting zijn al gezet, zowel in het buitenland als in Rusland..

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V..

Meer Over Tachycardie

Voor het eerst werd VA gedetecteerd bij een patiënt met systemische lupus erythematosus (SLE), in dit opzicht kreeg hij zijn naam.Werkingsmechanisme van VACelmembraan structuur

Fibrose van de aorta- en mitralisklepknobbels manifesteert zich eigenlijk niet in de vroege stadia van ontwikkeling. Ze vinden het meestal per ongeluk, tijdens de jaarlijkse enquête.

Een stolsel dat zich vormt in een beschadigd vat en de normale bloedcirculatie verstoort, wordt een trombus genoemd. De ziekte is levensbedreigend en vereist dringende behandeling.

Algemene informatieAtherosclerose is een van de ernstige en gevaarlijke chronische aandoeningen van de bloedvaten van het hart en de hersenen, waarbij een of meerdere foci van cholesterol en lipidenafzettingen worden gevormd, een soort atheromateuze plaques, bestaande uit calcium, cholesterol en bindweefsel in de binnenwand van de slagaders.