Mitralisklep insufficiëntie

Mitralisklep - een klep die zich tussen het linker atrium en de linker hartkamer van het hart bevindt en die bloedregurgitatie in het linker atrium tijdens systole voorkomt.

Mitralisklepinsufficiëntie of mitralisklepinsufficiëntie - het onvermogen van de klep om bloedregurgitatie van de linker hartkamer naar het linker atrium te voorkomen.

Regurgitatie - snelle bloedstroom in de tegenovergestelde richting van normale beweging die optreedt tijdens systole.

Mitralisinsufficiëntie komt zelden geïsoleerd voor (ongeveer 2% van de totale hartaandoening). Het gaat gepaard met defecten aan de aortaklep, mitralisstenose.

Maak onderscheid tussen functionele (relatieve) en organische mitralisinsufficiëntie.

Functionele mitralisinsufficiëntie wordt veroorzaakt door versnelde bloedstroom bij dystonie, veranderingen in de tonus van papillaire spiervezels, dilatatie (expansie) van de linker hartkamer, wat zorgt voor hemodynamische overbelasting van het hart.

Organische mitralisinsufficiëntie ontstaat als gevolg van anatomische schade aan de bindweefselplaten van de klep zelf, evenals peesdraden die de klep fixeren.

Hemodynamische stoornissen van deze soorten mitralisinsufficiëntie zijn van dezelfde aard..

Overtreding van hemodynamica bij verschillende vormen van mitralisinsufficiëntie

Systole - een reeks opeenvolgende samentrekkingen van het myocardium van de ventrikels en atria van een bepaalde fase van de hartcyclus.

De aortadruk is aanzienlijk hoger dan de linker atriumdruk, wat regurgitatie bevordert. Tijdens systole is er een omgekeerde bloedstroom in het linker atrium als gevolg van onvolledige bedekking van de atrioventriculaire opening door de klepbladen. Als gevolg hiervan stroomt een extra portie bloed in de diastole. Tijdens ventriculaire diastole stroomt een aanzienlijke hoeveelheid bloed van het atrium naar de linker hartkamer. Als gevolg van deze overtreding treedt een overbelasting van het linkerhart op, wat bijdraagt ​​aan een toename van de sterkte van samentrekkingen van de hartspier. Myocardiale hyperfunctie wordt waargenomen. Een goede compensatie vindt plaats in de vroege stadia van mitralisinsufficiëntie..

Mitralisinsufficiëntie leidt tot hypertrofie van de linker hartkamer en het linker atrium, wat resulteert in een verhoogde druk in de longvaten. Spasme van pulmonale arteriolen veroorzaakt pulmonale hypertensie, waardoor hypertrofie van de rechterkamer ontstaat, tricuspidalisklepinsufficiëntie.

Mitralisklepinsufficiëntie: symptomen, diagnose

Met een goede compensatie voor mitralisinsufficiëntie verschijnen de symptomen niet. Ernstige mitralisklepregurgitatie wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

  • Kortademigheid en onregelmatige hartritmes tijdens lichamelijke activiteit (daarna in rust);
  • Cardialgie;
  • Verhoogde vermoeidheid;
  • Cardiale astma (aanvallen van ernstige kortademigheid);
  • Pijn, zwelling in het rechter hypochondrium, veroorzaakt door een toename van de lever;
  • Zwelling van de onderste ledematen;
  • Droge hoest met weinig sputumproductie, in zeldzame gevallen met bloedverontreinigingen;
  • Pijn in de regio van het hart van een stekend, drukkend, pijnlijk karakter, niet geassocieerd met fysieke activiteit.

Bij gecompenseerde mitralisinsufficiëntie treden de symptomen mogelijk pas enkele jaren op. De ernst van de symptomen is te wijten aan de kracht van regurgitatie.

De volgende methoden worden gebruikt om mitrale regurgitatie te diagnosticeren:

  • Het ECG vertoont tekenen van overbelasting en hypertrofie van de linker hartkamer en het atrium, in de derde fase - het rechter hart;
  • EchoCG - bepaling van hypertrofie en dilatatie van het linkerhart;
  • Röntgenonderzoek van de borstorganen - bepaling van de mate van pulmonale veneuze hypertensie, de mate van uitsteeksel van de atriale bogen;
  • Ventriculografie - bepaling van de aanwezigheid en mate van regurgitatie;
  • Ventriculaire katheterisatie - bepaling van de dynamiek van druk in de ventrikels van het hart.

Momenteel is er een overdiagnose van mitralisklepregurgitatie. Moderne onderzoeksmethoden hebben aangetoond dat in een gezond lichaam een ​​minimale mate van oprispingen aanwezig kan zijn..

Mitralisklepinsufficiëntie graad 1: klinische presentatie

Onvoldoende mitralisklep van de 1e graad wordt gekenmerkt door compensatie van hemodynamica en het onvermogen van de klep om de omgekeerde bloedstroom te voorkomen, die wordt bereikt door hyperfunctie van de linker hartkamer en het atrium. Dit stadium van de ziekte wordt gekenmerkt door de afwezigheid van symptomen van falen van de bloedsomloop, het welzijn van de patiënt tijdens lichamelijke inspanning. Bij het diagnosticeren van mitralisklepinsufficiëntie van 1 graad, wordt een lichte uitbreiding van de grenzen van het hart naar links, de aanwezigheid van systolisch geruis gevonden. Er zijn geen tekenen van klepstoornissen op het elektrocardiogram.

Mitralisklepinsufficiëntie graad 2: klinische presentatie

Onvoldoende mitralisklep van de 2e graad wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van een passieve vorm van veneuze pulmonale hypertensie. Deze fase wordt gekenmerkt door een aantal symptomen van circulatiestoornissen: kortademigheid en hartkloppingen tijdens lichamelijke activiteit en in rust, hoesten, aanvallen van cardiale astma, bloedspuwing. Bij het diagnosticeren van mitralisklepinsufficiëntie van de 2e graad, wordt de uitbreiding van de grenzen van het hart naar links (1 - 2 cm), naar rechts (tot 0,5 cm) en naar boven, systolisch geruis gevonden. Een elektrocardiogram toont veranderingen in de atriale component.

Mitralisklepinsufficiëntie graad 3: klinisch beeld

Met mitralisklepinsufficiëntie van graad 3 ontwikkelt zich hypertrofie van de rechterventrikel, die gepaard gaat met kenmerkende symptomen: vergrote lever, ontwikkeling van oedeem, verhoogde veneuze druk.

Diagnose van graad 3 mitralisklepinsufficiëntie onthult een aanzienlijke uitbreiding van de grenzen van de hartspier, intens systolisch geruis. Een elektrocardiogram toont de aanwezigheid van een mitralisklep, tekenen van linkerventrikelhypertrofie.

Behandeling van mitralisklepinsufficiëntie, prognose

Behandeling van mitralisklepinsufficiëntie wordt beheerst door één enkele regel: een patiënt met gediagnosticeerde mitralisklepinsufficiëntie is een chirurgische patiënt. Deze pathologie is niet onderhevig aan medicijncorrectie. De taak van de cardioloog is om de patiënt goed voor te bereiden op de operatie.

Conservatieve behandeling van mitralisklepinsufficiëntie is gericht op het beheersen van de hartslag, het voorkomen van trombo-embolische complicaties en het verminderen van de mate van regurgitatie. Symptomatische behandeling wordt ook gebruikt.

Tijdens de operatie wordt mitralisklepimplantatie uitgevoerd.

De prognose voor mitralisklepregurgitatie hangt volledig af van de mate van regurgitatie, de ernst van het klepdefect en de dynamiek van de ziekte..

YouTube-video met betrekking tot het artikel:

De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Raadpleeg uw arts bij het eerste teken van ziekte. Zelfmedicatie is gevaarlijk voor de gezondheid!

Onvoldoende mitralisklep: behandeling bij 1, 2 en 3 graden van de ziekte en de prognose van herstel

Mitralisinsufficiëntie is een type hartklepaandoening. Pathogenese wordt veroorzaakt door onvolledige sluiting van de mitralisklepopening, die wordt voorafgegaan door structurele verstoringen van de kleppen, weefsels onder de kleppen.

De pathologie wordt gekenmerkt door regurgitatie van bloed in het linker atrium vanuit de linker hartkamer. Laten we in detail bekijken wat het is, de aard van de ontwikkeling en het klinische beeld van het beloop van mitralisklepinsufficiëntie bij 1, 2 en 3 graden van de ziekte, methoden voor de behandeling en de prognose van een terugkeer naar het normale leven.

Beschrijving van de ziekte

MIT (mitralisklepinsufficiëntie) is de meest voorkomende hartafwijking. Van alle gevallen lijdt 70% aan een geïsoleerde vorm van CCD. Gewoonlijk is reumatische endocarditis de belangrijkste onderliggende oorzaak van het ontstaan ​​van de ziekte. Vaak leidt een hartaandoening een jaar na de eerste aanval tot chronisch falen, wat vrij moeilijk te genezen is.

De grootste risicogroep omvat mensen met valvulitis. Deze ziekte beschadigt de klepbladen, waardoor ze de processen van kreuken, vernietiging ondergaan en geleidelijk korter worden dan de oorspronkelijke lengte. Als valvulitis zich in een laat stadium bevindt, ontwikkelt zich verkalking.

Bovendien, vanwege de genoemde ziekten, wordt de lengte van de akkoorden verminderd, treden dystrofische en sclerotische processen op in de papillaire spieren.

Septische endocarditis leidt tot de vernietiging van veel hartstructuren, daarom heeft IUD de meest ernstige manifestaties. De klepbladen passen niet strak genoeg op elkaar. Als ze onvolledig door de klep worden gesloten, komt er te veel bloed vrij, wat het opnieuw opstarten en de vorming van stagnerende processen, een toename van de druk, veroorzaakt. Alle tekenen leiden tot een toenemende MK-storing.

Oorzaken en risicofactoren

CMD treft mensen met een of meer van de volgende pathologieën:

  1. Aangeboren aanleg.
  2. Bindweefsel dysplasie syndroom.
  3. Mitralisklepprolaps gekenmerkt door regurgitatie van graad 2 en 3.
  4. Vernietiging en breken van akkoorden, scheuren van MC-kleppen als gevolg van letsel in de borst.
  5. Breuk van kleppen en akkoorden tijdens de ontwikkeling van endocarditis van infectieuze aard.
  6. Vernietiging van het apparaat dat de kleppen verbindt bij endocarditis als gevolg van bindweefselaandoeningen.
  7. Mitralisklepinfarct gevolgd door littekenvorming in het subvalvulaire gebied.
  8. Verandering van de vorm van de knobbels en weefsels onder de kleppen bij reuma.
  9. Mitralis annulus vergroting bij gedilateerde cardiomyopathie.
  10. Gebrek aan klepfunctie bij de ontwikkeling van hypertrofische cardiomyopathie.
  11. Onvoldoende MC als gevolg van de operatie.

Typen, vormen, stadia

Bij CCD wordt het totale slagvolume van de linker hartkamer beoordeeld. Afhankelijk van de hoeveelheid is de ziekte verdeeld in 4 graden van ernst (het percentage bloed is aangegeven, dat verkeerd wordt herverdeeld):

  • I (zachtste) - tot 20%.
  • II (matig) - 20-40%.
  • III (gemiddelde vorm) - 40-60%.
  • IV (de meest ernstige) - meer dan 60%.

Volgens de vormen van het beloop kan de ziekte worden onderverdeeld in acuut en chronisch:

Bij het bepalen van de kenmerken van de beweging van de mitraliskleppen, worden 3 soorten pathologieclassificatie onderscheiden:

  • 1 - standaard niveau van klepbladmobiliteit (terwijl pijnlijke manifestaties dilatatie van de annulus fibrosus, perforatie van de klepbladen omvatten).
  • 2 - vernietiging van de kleppen (de akkoorden lopen de grootste schade op, omdat ze uitgerekt of gescheurd zijn, en de integriteit van de papillaire spieren wordt ook geschonden.
  • 3 - een afname van de mobiliteit van de kleppen (geforceerde verbinding van de commissuren, een verkorting van de lengte van de akkoorden, evenals hun samensmelting).

Gevaren en complicaties

Met de geleidelijke progressie van CCD treden de volgende aandoeningen op:

  1. Het ontstaan ​​van trombo-embolie door constante stagnatie van een groot deel van het bloed.
  2. Kleptrombose.
  3. Beroerte. Reeds bestaande kleptrombose is van groot belang bij risicofactoren voor een beroerte..
  4. Boezemfibrilleren.
  5. Symptomen van chronisch hartfalen.
  6. Mitralisregurgitatie (gedeeltelijk falen van de mitralisklep om functies uit te voeren).
Mitralisklepinsufficiëntie is een type hartklepaandoening. Pathogenese wordt veroorzaakt door onvolledige sluiting van de mitralisklepopening, die wordt voorafgegaan door structurele verstoringen van de kleppen, weefsels onder de kleppen. De pathologie wordt gekenmerkt door regurgitatie van bloed in het linker atrium vanuit de linker hartkamer.

Symptomen en tekenen

De ernst en ernst van MCT hangt af van de mate van ontwikkeling in het lichaam:

  • Stadium 1 van de ziekte heeft geen specifieke symptomen.
  • Fase 2 staat patiënten niet toe om in een versnelde modus te trainen, omdat kortademigheid, tachycardie, pijn op de borst, hartritmestoornissen en ongemak onmiddellijk optreden. Auscultatie bij mitralisinsufficiëntie bepaalt de verhoogde toonintensiteit, de aanwezigheid van achtergrondgeluid.
  • Stadium 3 wordt gekenmerkt door linkerventrikelfalen, hemodynamische pathologieën. Patiënten lijden aan constante kortademigheid, orthopneu, versnelling van de hartslag, ongemak op de borst, hun huid is bleker dan in een gezonde toestand.

Lees meer over mitralisinsufficiëntie en hemodynamiek ermee in de videoclip:

Wanneer moet je naar een dokter en welke

Als symptomen die kenmerkend zijn voor MCT worden gedetecteerd, is het noodzakelijk om onmiddellijk een cardioloog te raadplegen om de ziekte in een vroeg stadium te stoppen. In dit geval kan de noodzaak om andere artsen te raadplegen worden vermeden..

Soms is er een vermoeden van een reumatoïde etiologie van de ziekte. Dan moet u voor diagnose en een juiste behandeling naar een reumatoloog. Als er een operatie nodig is, voert een hartchirurg een behandeling uit en lost het probleem vervolgens op..

Symptomen van mitralisinsufficiëntie kunnen vergelijkbaar zijn met die van andere verworven hartafwijkingen. Meer over hoe ze zich manifesteren, schreven we hier.

Diagnostiek

Gangbare methoden voor het detecteren van CCD:

    Fysiek. De snelheid en uniformiteit van de pols, de kenmerken van veranderingen in de bloeddruk, de ernst van ruis in de longen van systolische aard worden beoordeeld.

Tijdens het onderzoek letten artsen op het ademhalingspatroon van de patiënt. Bij een ziekte stopt kortademigheid niet, zelfs niet wanneer de patiënt naar een horizontale positie gaat, het manifesteert zich wanneer afleidende factoren, fysieke en mentale irriterende stoffen zijn uitgesloten. Bij onderzoek is er een pasteus uiterlijk van de voeten en benen, een afname van de urineproductie.

  • Elektrocardiografie. Bepaalt de intensiteit van de bio-elektrische potentialen van het hart tijdens zijn werking. Als de pathologie overgaat naar de terminale fase, is er een uitgesproken aritmie.
  • Fonocardiografie. Hiermee kunt u hartgeluiden en veranderingen in hartgeluiden visualiseren. Auscultatie toont:

  • Apexcardiografie. Hiermee kunt u de trillingen van de bovenborst zien die met een lage frequentie optreden.
  • Echocardiografie. Echografie-diagnostiek, die alle kenmerken van het werk en de bewegingen van het hart onthult. Vereist zorg en vaardigheden van de specialist die het uitvoert.
  • Röntgenfoto. De afbeelding toont een afbeelding van de laesies van de hartspieren, kleppen en bindweefsel. U kunt niet alleen zieke gebieden identificeren, maar ook volledig gezonde gebieden identificeren. Deze methode wordt alleen gebruikt vanaf fase 2 van de ontwikkeling van pathologie.
  • Lees meer over symptomen en diagnostiek in de video:

    Het is noodzakelijk om CMC te onderscheiden van andere hartpathologieën:

    1. Ernstige myocarditis.
    2. Aangeboren en verworven hartafwijkingen van gerelateerde etiologie.
    3. Cardiomyopathie.
    4. Verzakking MK.

    Over de symptomen van aortaklepinsufficiëntie en de verschillen tussen deze hartafwijking en die beschreven in dit artikel kunt u in een ander materiaal lezen..

    Lees ook de informatie over hoe de ziekte van Behcet verschijnt en hoe gevaarlijk het is, met de methoden om deze complexe vasculaire pathologie te behandelen..

    Therapieën

    Bij ernstige symptomen van CCD is de patiënt geïndiceerd voor chirurgische ingrepen. De operatie wordt om de volgende redenen dringend uitgevoerd:

    1. In de tweede en latere stadia, ondanks het feit dat het volume van bloeduitstoot 40% van de totale hoeveelheid is.
    2. Bij afwezigheid van het effect van antibiotische therapie en verergering van infectieuze endocarditis.
    3. Verhoogde misvormingen, sclerose van de kleppen en weefsels in de subvalvulaire ruimte.
    4. In aanwezigheid van tekenen van progressieve linkerventrikeldisfunctie samen met algemeen hartfalen, voortschrijdend bij 3-4 graden.
    5. Hartfalen in de vroege stadia kan ook een reden voor een operatie worden, maar voor de vorming van indicaties moet trombo-embolie van grote bloedvaten in de systemische circulatie worden onthuld.

    De volgende bewerkingen worden geoefend:

    • Klepsparende reconstructieve operaties zijn nodig voor de correctie van NCD in de kindertijd.
    • Commissuroplastiek en ontkalking van kleppen zijn geïndiceerd voor ernstige MV-deficiëntie..
    • Chordoplastie is ontworpen om de beweeglijkheid van de bijsluiter te normaliseren.
    • Translocatie van het snoer wordt getoond wanneer ze wegvallen.
    • De delen van de papillaire spier worden gefixeerd met teflonpads. Dit is nodig bij het scheiden van de spierkop van de rest.
    • Akkoordvervanging is nodig in het geval van volledige vernietiging.
    • Valvuloplasty vermijdt klepstijfheid.
    • Anuloplastiek is bedoeld om de patiënt te verlichten van regurgitatie.
    • Klepvervanging wordt uitgevoerd wanneer deze ernstig is vervormd of wanneer fibrosclerose onherstelbaar is en het normale leven verstoort. Er worden mechanische en biologische prothesen gebruikt.

    Lees meer over minimaal invasieve operaties voor deze ziekte in de videoclip:

    Wat te verwachten en preventieve maatregelen

    Met de ontwikkeling van NMC bepaalt de prognose de ernst van het beloop van de ziekte, dat wil zeggen het niveau van regurgitatie, het optreden van complicaties en onomkeerbare veranderingen in hartstructuren. De overleving gedurende 10 jaar na de diagnose is hoger dan bij vergelijkbare ernstige pathologieën.

    Als klepinsufficiëntie zich manifesteert in een matige tot matige vorm, kunnen vrouwen kinderen dragen en baren. Wanneer de ziekte chronisch wordt, moeten alle patiënten een echo laten maken en jaarlijks een cardioloog bezoeken. Als de verslechtering optreedt, moeten vaker ziekenhuisbezoeken worden afgelegd.

    Als de toestand verslechtert, wordt een chirurgische ingreep uitgevoerd, dus patiënten moeten altijd voorbereid zijn op deze mate van herstel van de ziekte..

    Preventie van NCD is het voorkomen of onmiddellijk behandelen van de ziekten die deze pathologie veroorzaken. Alle ziekten of manifestaties van mitralisklepinsufficiëntie als gevolg van de onjuiste of verminderde klep moeten snel worden gediagnosticeerd en onmiddellijk worden behandeld.

    CMC is een gevaarlijke pathologie die leidt tot ernstige destructieve processen in het hartweefsel, daarom heeft het de juiste behandeling nodig. Patiënten kunnen, afhankelijk van de aanbevelingen van de arts, enige tijd na het begin van de behandeling terugkeren naar het normale leven en de overtreding genezen.

    Wat is mitralisklepregurgitatie: een beschrijving van 1, 2, 3, 4 graden, tekenen van de ziekte, behandeling, prognose

    Mitralisklepinsufficiëntie is een defect van de linker atrioventriculaire hartklep, die wordt gekenmerkt door een onvolledige sluiting (prolaps) van de kleppen tijdens systole, waardoor het bloed terugstroomt van de linker hartkamer naar het atrium (pathologische regurgitatie).

    Algemene informatie

    De frequentie van registratie van mitralisklepprolaps bij verschillende populaties is van 5 tot 20%, door echocardiografie - in 10%, door angiografie - in 43%. Het verzakkingssyndroom is mogelijk bij perfect gezonde mensen (5-15% in verschillende populaties), bij atleten die hoge sportprestaties hebben behaald. In de Framingham-studie was de incidentie van mitralisklepprolaps iets hoger bij vrouwen (2,7%) dan bij mannen (2,1%). Bij het bestuderen van verschillende etnische groepen was de frequentie van het detecteren van mitralisklepprolaps het hoogst bij individuen van het blanke ras - 3,1%, in de volkeren van het Midden-Oosten - 2,7%, in de Chinezen - 2,2%

    Geïsoleerde mitralisinsufficiëntie bij cardiologie wordt zelden gediagnosticeerd, maar in de structuur van gecombineerde en gelijktijdige hartafwijkingen komt het in de helft van de gevallen voor..

    In de meeste gevallen wordt verworven mitralisinsufficiëntie gecombineerd met mitralisstenose (gecombineerde mitrale hartziekte) en aorta-defecten. Geïsoleerde congenitale mitralisinsufficiëntie is verantwoordelijk voor 0,6% van alle aangeboren hartafwijkingen; bij complexe defecten wordt het meestal gecombineerd met ASS, VSD, patent ductus arteriosus, coarctatie van de aorta. EchoCG laat een zekere mate van mitralisinsufficiëntie zien bij 5-6% van de gezonde individuen.

    • De meest voorkomende oorzaak van mitralisklepprolaps is idiopathische myxomateuze degeneratie van de mitralisklep en peesakkoorden..
    • Mitralisregurgitatie (MR) is de meest voorkomende complicatie.
    • Bij auscultatie is vaak een scherpe mid-systolische klik hoorbaar, die eerder optreedt tijdens de Valsalva-manoeuvre.
    • De prognose is meestal goed als MN zich niet ontwikkelt; anders is er een verhoogd risico op hartfalen, atriumfibrilleren, beroerte en infectieuze endocarditis,
    • Behandeling zonder mitralisklepinsufficiëntie is niet vereist.

    Oorzaken

    Mitralisinsufficiëntie kan acuut of chronisch zijn.

    De oorzaken van acute mitralisinsufficiëntie zijn onder meer:

    • papillaire spierstoornis of -ruptuur bij coronaire hartziekte
    • infectieuze endocarditis met breuk van peesakkoorden
    • acute reumatische koorts
    • myxomateuze breuken van peesakkoorden
    • acute expansie van het linkerventrikel door myocarditis of ischemie
    • mechanisch falen van de mitralisklepprothese

    Veelvoorkomende oorzaken van chronische mitralisinsufficiëntie zijn pathologie van de interne klep (primaire MN) of vervorming van een gezonde klep als gevolg van dilatatie en schade aan het linkerventrikel myocardium (secundaire MN).

    Bij primaire MR komen vaak mitralisklepprolaps of reumatische hartziekte voor. Minder vaak voorkomende oorzaken zijn bindweefselaandoeningen, aangeboren splitsing van de mitralisklep en stralingsgerelateerde hartaandoeningen.

    Bij secundaire MN verplaatsen ventriculaire insufficiëntie en dilatatie de papillaire spieren, die in een gezonde toestand de klepbladen tegenhouden en voorkomen dat ze volledig sluiten. Oorzaken zijn een hartinfarct (ischemische chronische secundaire MR) of een aangeboren hartaandoening (niet-ischemische chronische secundaire MR).

    Bij jonge kinderen zijn de meest waarschijnlijke oorzaken van MN papillaire spierdisfunctie, endocardiale fibroelastose, acute myocarditis, een gespleten mitralisklep met of zonder endocardiale anlagedefect, en myxomateuze mitralisklepdegeneratie. MN kan in verband worden gebracht met mitralisstenose als de verdikte klepbladen niet sluiten.

    Classificatie

    Gedurende de loop is mitralisinsufficiëntie acuut en chronisch; door etiologie - ischemisch en niet-ischemisch. Maak ook onderscheid tussen organische en functionele (relatieve) mitralisinsufficiëntie. Organische insufficiëntie ontwikkelt zich met een structurele verandering in de mitralisklep zelf of de peesdraden die deze vasthouden. Functionele mitralisinsufficiëntie is meestal een gevolg van de expansie (mitralisatie) van de linker ventrikelholte, met zijn hemodynamische overbelasting veroorzaakt door myocardiale aandoeningen.

    Rekening houdend met de ernst van regurgitatie, worden 4 graden van mitralisklepregurgitatie onderscheiden: met lichte mitralisinsufficiëntie, matige, ernstige en ernstige mitralisinsufficiëntie.

    In het klinische beloop van mitralisinsufficiëntie worden 3 fasen onderscheiden:

    • I (gecompenseerd stadium) - kleine mitralisklepinsufficiëntie; mitralisinsufficiëntie is 20-25% van het systolische bloedvolume. Mitralisinsufficiëntie wordt gecompenseerd door hyperfunctie van het linkerhart.
    • II (subgecompenseerd stadium) - mitrale regurgitatie is 25-50% van het systolische bloedvolume. Er ontstaat stagnatie van het bloed in de longen en een langzame toename van biventriculaire overbelasting.
    • III (gedecompenseerde fase) - een uitgesproken insufficiëntie van de mitralisklep. De terugkeer van bloed naar het linker atrium in systole is 50-90% van het systolische volume. Totaal hartfalen ontwikkelt zich.

    Kenmerken van hemodynamica

    Mitralisinsufficiëntie kan organisch en relatief (functioneel) zijn.

    Organische insufficiëntie treedt vaak op als gevolg van reumatische endocarditis, waardoor zich bindweefsel ontwikkelt in de bladen van de mitralisklep, verdere rimpels en verkorting van de bladen van de klep en de peesfilamenten die er naartoe gaan. Als gevolg van deze veranderingen sluiten de randen van de klep tijdens de systole niet volledig, waardoor een opening ontstaat waardoor, wanneer het ventrikel samentrekt, een deel van het bloed terugstroomt naar het linker atrium..

    Bij relatieve insufficiëntie wordt de mitralisklep niet veranderd, maar de opening die deze moet bedekken, wordt vergroot en de klepkleppen sluiten deze niet volledig. Relatieve mitralisklepinsufficiëntie kan ontstaan ​​als gevolg van uitzetting van het linkerventrikel met myocarditis, myocarddystrofie, cardiosclerose, wanneer de circulaire spiervezels die een spierring vormen rond de atrioventriculaire opening verzwakt zijn, evenals door beschadiging van de papillaire spieren, met mitralisklepprolaps.

    Met onvolledige sluiting van de mitralisklepbladen tijdens de systole van de linker hartkamer, keert een deel van het bloed terug naar het linker atrium. Omgekeerde bloedstroom naar het linker atrium in een hoeveelheid van 5 ml heeft geen praktische waarde, tot 10 ml wordt als onbeduidend beoordeeld, een ernstige mate van mitralisinsufficiëntie ontwikkelt zich met regurgitatie van 10-30 ml bloed. Normaal is het drukniveau in het linker atrium lager dan 10 mm Hg, bij een toename van meer dan 35 mm Hg kan longoedeem ontstaan. Het volume van het linker atrium kan toenemen tot 100-200 ml (normaal 50-60 ml), in zeldzame gevallen tot 500 en zelfs tot 1000 ml. De bloedvulling van het atrium neemt toe, omdat een deel van het bloed dat terugkeert uit de linker hartkamer wordt toegevoegd aan het gebruikelijke volume bloed dat uit de longaders komt. De druk in het linker atrium stijgt, het atrium verwijdt en hypertrofisch.

    Tijdens diastole stroomt er meer bloed van het overstromende linker atrium naar het linkerventrikel dan normaal, wat leidt tot overlopen en strekken. De druk in het linkerventrikel neemt aanzienlijk toe, waardoor het linkerventrikel moet werken met een verhoogde belasting (de wet van Frank-Starling - hoe hoger de belasting van het myocard, hoe hoger de contractiliteit - dit is de eerste functionele barrière), waardoor de hypertrofie, dilatatie (1e organische barrière). Verbeterd werk van de linker hartkamer gedurende een lange tijd compenseert de bestaande mitralisklepinsufficiëntie.

    Met een verzwakking van de contractiliteit van het linkerventrikel myocardium stijgt de diastolische druk daarin, wat op zijn beurt leidt tot een toename van de druk in het linker atrium. Een toename van de druk in het linker atrium leidt tot een toename van de druk in de longaders, en de laatste veroorzaakt door irritatie van de baroreceptoren een reflexvernauwing van de arteriolen van de kleine cirkel (Kitaev's reflex is de 2e functionele barrière).

    Langdurige huidige spasmen veranderen in sclerose van de vaatwand (2e organische barrière). Spasme van de arteriolen verhoogt de druk in de longslagader aanzienlijk en verhoogt daarom de belasting van de rechterkamer, die met grotere kracht moet samentrekken om bloed in de longstam te verdrijven (wet van Frank-Starling - de 3e functionele barrière). Bij langdurige uitgesproken overbelasting van de rechterventrikel kan hypertrofie en dilatatie van de rechterkamer ontstaan ​​(3e organische barrière).

    De ontwikkeling van dilatatie van de rechterventrikel leidt tot de vorming van relatieve insufficiëntie van de tricuspidalisklep, omgekeerde bloedstroom naar het rechteratrium vanuit de rechterventrikel, een toename van de druk in de mond van de vena cava, de opname van de Parin-reflex (opening van het veneuze systeem van de buikholte en bloedafzetting in de aderen van de darm (4) th functionele barrière).

    Met de ontwikkeling van relatieve insufficiëntie van de tricuspidalisklep vindt een relatieve herverdeling van bloed plaats: tot nu toe werd bloed afgezet in de longcirculatie en na de ontwikkeling van relatieve insufficiëntie wordt bloed afgezet in de longcirculatie, het klinische beeld van bloedstagnatie in de longcirculatie neemt af (subjectieve verbetering van het welzijn ziek).

    Bij langdurige leverhyperemie ontwikkelen zich vasculaire spasmen, chronische leverischemie, sclerose van het leverstroma met de vorming van cardiale fibrose van de lever (4e organische barrière), en in de aanwezigheid van episodes van cardiale decompensatie met de ontwikkeling van acute hypoxie (ischemie) van de lever en necrose van hepatocyten, cardiale levercirrose (minder vaak).

    Bij acute mitralisinsufficiëntie heeft een adequate compensatoire dilatatie van het linkerhart geen tijd om zich te ontwikkelen. Tegelijkertijd gaat een snelle en aanzienlijke drukverhoging in de longcirculatie vaak gepaard met fataal longoedeem..

    Symptomen van mitralisinsufficiëntie

    In de beginfase van de ziekte zijn er geen klinische symptomen. Het is alleen mogelijk om het probleem te identificeren tijdens een instrumenteel onderzoek van het hart. De prognose hangt af van de grootte van de opening waardoor bloed terugkeert naar het linker atrium. Bij degenen die pech hebben, is er congestie in de longvaten en verschijnen er tekenen van ischemie van het myocardium en andere organen. Zo'n patiënt presenteert doorgaans de volgende klachten:

    • gebrek aan lucht tijdens het sporten en daarna in rust;
    • cardiale astma;
    • vermoeidheid bij het uitvoeren van normale activiteiten;
    • hoest die erger wordt tijdens het liggen;
    • het verschijnen van sputum met bloed;
    • pasteuze of zwelling van de benen;
    • pijn aan de linkerkant in de borst;
    • verhoogde hartslag, atriale fibrillatie;
    • heesheid van de stem (als gevolg van compressie van de larynxzenuw door de verwijde longstam of het linker atrium);
    • zwaar gevoel in het rechter hypochondrium door een vergrote lever.

    Bij het onderzoek van een dergelijke patiënt kan men de aanwezigheid van dergelijke tekenen van mitralisinsufficiëntie opmerken:

    • acrocyanosis (blauwe verkleuring van de ledematen en punt van de neus, oren) tegen een achtergrond van algemene bleekheid;
    • zwelling van de aderen in de nek;
    • tremor van de borst bij palpatie, definitie van een hartslag en pulsatie in de overbuikheid;
    • met percussie is er een toename van de grenzen van cardiale saaiheid;
    • bij auscultatie - verzwakking van de eerste, versterking en splitsing van de tweede toon, geruis tijdens systole.

    Het belangrijkste symptoom van mitralisinsufficiëntie is een holosystolisch (pansystolisch) geruis, dat het beste aan de top van het hart wordt gehoord via een stethoscoop met een diafragma wanneer de patiënt op zijn linkerzij ligt. Bij milde MN kan het systolische geruis korter zijn of optreden in de late systole. Murmur begint met S1 als MR wordt veroorzaakt door klepbladfalen gedurende de hele systole, maar begint vaak na (S1) tonus (bijvoorbeeld wanneer LV-expansie in systole de positie van het klepapparaat verandert, en ook als myocardischemie of fibrose de hemodynamiek verandert).

    Als de ruis begint na de eerste toon, gaat S1 altijd door tot de tweede toon (S2). Het geluid wordt naar het linker okselgebied geleid; de intensiteit kan hetzelfde blijven of veranderen. Als de intensiteit verandert, heeft de ruis de neiging om in volume op te bouwen tot een S2-toon. Het geluid neemt af in de staande positie en tijdens de Valsalva-manoeuvre. MN-geruis neemt toe met handdruk of hurken, omdat de perifere vasculaire weerstand tegen ventriculaire uitdrijving toeneemt, waardoor LA-regurgitatie toeneemt. Een kort mesodiastolisch geruis als gevolg van de intense stroom door het mitralis foramen in de diastole is direct na S3 te horen.

    Bij patiënten met een posterieure klepbladverzakking kan het geruis ruw zijn en uitstralen naar het bovenste borstbeen, wat lijkt op het geruis van een aortastenose.

    MN-geruis kan worden verward met tricuspidaal regurgitatiegeruis en kan worden onderscheiden door het feit dat tricuspidaal regurgitatiegeruis tijdens inademing toeneemt.

    Diagnostiek

    Cardiologen houden zich bezig met de behandeling van patiënten met mitralisinsufficiëntie en vermoedens hiervan. De planning van radicale behandelingen valt op de schouders van gespecialiseerde chirurgen.

    Benaderend onderzoeksschema:

    • Mondeling onderzoek. In de vroege stadia zullen er helemaal geen klachten zijn, later is het symptoomcomplex aanwezig.
    • Anamnese nemen. Familiegeschiedenis, genetische factoren, verduidelijking van slechte gewoonten en levensstijl.
    • Luisteren naar hartgeluid (auscultatie), beoordeling van de frequentie van weeën. Hiermee kunt u aritmie in een vroeg stadium detecteren. Veel afwijkingen worden echter niet met routinemethoden gedetecteerd..
    • Dagelijkse monitoring door Holter. De bloeddruk wordt met korte tussenpozen binnen 24 uur gedetecteerd. Het is beter om dergelijke evenementen thuis uit te voeren. Dit maakt het resultaat nauwkeuriger..
    • Elektrocardiografie. De studie van het ritme met behulp van een speciaal apparaat. Merkt de kleinste afwijkingen in het werk van het orgel op.
    • Echocardiografie. Ultrasone techniek. Gericht op het identificeren van veranderingen in het myocardium. Klassieke bevindingen - linkerventrikelhypertrofie, verwijde atriale kamers.
    • Angiografie.
    • Indien nodig - MRI of CT.

    Evenementen worden geleidelijk gehouden. Als er een acute aandoening is, is naleving van de minimumlijst vereist.

    Symptomen van mitralisinsufficiëntie kunnen niet-specifiek zijn, daarom moet de patiënt in geval van verdachte klachten ten minste een paar dagen in het ziekenhuis worden opgenomen voor een dringende beoordeling van de aard van de aandoening.

    Behandelingsfuncties

    Het therapeutische effect wordt gecombineerd met behulp van chirurgische technieken en conservatieve methoden. Afhankelijk van het podium. Op de een of andere manier heerst. Het belangrijkste kenmerk van toezicht is doelmatigheid.

    ACE-remmers en andere vasodilatoren voorkomen de progressie van LV en MN dilatatie niet, en daarom is hun gebruik bij asymptomatische regurgitatie met behouden LV-functie niet gerechtvaardigd. Als LV-dilatatie of disfunctie echter aanwezig is, zijn vasodilatatoren, spironolacton en vasodilaterende bètablokkers (bijv. Carvedilol) geïndiceerd. Als het ECG een linkerbundeltakblok laat zien bij patiënten met secundaire MR, kan elektrostimulatie van beide ventrikels worden uitgevoerd. Lisdiuretica zoals furosemide kunnen patiënten met inspanningsdyspneu of nachtelijke kortademigheid helpen. Digoxine kan de symptomen verminderen bij patiënten met AF of bij patiënten die geen operatie kunnen ondergaan.

    Profylaxe met antibiotica is alleen geïndiceerd voor patiënten die een klepvervanging hebben ondergaan (aanbevolen profylaxe van endocarditis tijdens tandheelkundige ingrepen en manipulaties van de bovenste luchtwegen).

    Anticoagulantia worden voorgeschreven om trombo-embolie bij patiënten met AF te voorkomen.

    Timing van de operatie

    Acute mitralisklepregurgitatie is een indicatie voor noodplastiek of vervanging van de mitralisklep, indien nodig kan het worden gecombineerd met coronaire revascularisatie. Een infusie van natriumnitroprusside of nitroglycerine kan vóór de operatie worden gebruikt. en een intra-aortische ballonpomp om de afterload te verminderen, waardoor het slagvolume en het LV-volume en het regurgitatievolume worden verlaagd.

    Chronische primaire ernstige mitralisinsufficiëntie vereist interventie wanneer symptomen optreden of LV decompensatie (LVEF 40 mm). Zelfs bij afwezigheid van deze symptomen kan interventie effectief zijn als de morfologie van de klep een grote kans op succesvol herstel suggereert; in het bijzonder bij een nieuw optreden van atriumfibrilleren of bij systolische druk in de longslagader tijdens relaxatie> 50 mm Hg. Wanneer EF zakt naar het kiezen van het type operatie

    Bij primaire mitralisklepinsufficiëntie geldt dat hoe meer een operatie een gezonde klep nabootst, hoe groter de kans dat de LV-functie behouden blijft en hoe minder mortaliteit. De voorkeursvolgorde is dus:

    • Plastic
    • Vervangen met behoud van akkoorden
    • Vervanging met verwijdering van akkoorden

    Mechanische prothesen hebben de voorkeur omdat weefselkleppen een lagere duurzaamheid hebben in de mitralispositie.

    Mitralisklepherstel bij secundaire MR met een annuloplastiering biedt vaak slechts tijdelijke verlichting, maar wordt meestal gelijktijdig met CABG uitgevoerd voor matige tot ernstige MR.

    Percutane reparatie van de mitralisklep wordt ontwikkeld met een apparaat dat past bij de bladen van de mitralisklep. Een gerandomiseerde vergelijking van chirurgische behandeling en percutane plastische chirurgie wees uit dat na 5 jaar patiënten na percutane plastische chirurgie vergelijkbare sterftecijfers hadden, maar een meer recidiverend verloop van MN (3).

    Levenslange antistollingstherapie met warfarine is vereist bij patiënten met een mechanische klep om trombo-embolie te voorkomen. Nieuwe directe orale anticoagulantia (NOAC's) zijn niet effectief en mogen niet worden gebruikt.

    Bij ongeveer 50% van de patiënten met decompensatie leidt klepvervanging tot een duidelijke afname van de ejectiefractie, omdat bij deze patiënten de LV-functie afhankelijk is van de afname van de afterload bij MN.

    Sommige patiënten met AF worden behandeld met gelijktijdige ablatietherapie, hoewel een dergelijke therapie de chirurgische mortaliteit verhoogt.

    Prognose en mogelijke complicaties

    • Myocardinfarct.
    • Hartfalen.
    • Meervoudig orgaanfalen.
    • Beroerte.
    • Cardiogene shock.
    • Longoedeem.

    Dit zijn potentieel dodelijke verschijnselen. De prognose met behandeling is alleen gunstig in de vroege stadia. Het overlevingspercentage is 85%. Met een lang verloop van het pathologische proces bereikt de mortaliteit 60% in een periode van vijf jaar. Wanneer complicaties zijn verbonden - 90%. Ischemische mitralisinsufficiëntie geeft een slechtere prognose.

    Degeneratieve veranderingen in de mitralisklep, zoals insufficiëntie, is een veel voorkomende hartaandoening. De frequentie wordt bepaald bij 15% van alle aangeboren en verworven aandoeningen.

    De behandeling is conservatief in de beginfase of chirurgisch in gevorderde stadia, onder toezicht van een cardioloog. De kans op volledige eliminatie van pathologie is klein in de latere stadia. Het proces is in het begin moeilijk te detecteren, maar dit is de beste tijd voor therapie

    Preventie

    Preventie van NCD is het voorkomen of onmiddellijk behandelen van de ziekten die deze pathologie veroorzaken. Alle ziekten of manifestaties van mitralisklepinsufficiëntie als gevolg van de onjuiste of verminderde klep moeten snel worden gediagnosticeerd en onmiddellijk worden behandeld. CMC is een gevaarlijke pathologie die leidt tot ernstige destructieve processen in het hartweefsel, daarom heeft het de juiste behandeling nodig. Patiënten kunnen, afhankelijk van de aanbevelingen van de arts, enige tijd na het begin van de behandeling terugkeren naar het normale leven en de overtreding genezen.

    Milde tot matige mitralisinsufficiëntie is geen contra-indicatie voor zwangerschap en bevalling. Bij een hoge mate van insufficiëntie is een aanvullend onderzoek met een uitgebreide risicobeoordeling noodzakelijk. Patiënten met mitralisklepinsufficiëntie moeten worden gevolgd door een hartchirurg, cardioloog en reumatoloog. Preventie van verworven mitralisklepinsufficiëntie is het voorkomen van ziekten die leiden tot de ontwikkeling van een defect, voornamelijk reuma.

    Mitralisinsufficiëntie

    Mitralisinsufficiëntie is een hartklepaandoening die wordt gekenmerkt door een onvolledige sluiting of verzakking van de knobbels van de linker atrioventriculaire klep tijdens systole, die gepaard gaat met een omgekeerde pathologische bloedstroom van de linker hartkamer naar het linker atrium. Mitralisinsufficiëntie leidt tot kortademigheid, vermoeidheid, hartkloppingen, hoesten, bloedspuwing, oedeem op de benen, ascites. Het diagnostische algoritme voor het detecteren van mitralisinsufficiëntie houdt in dat de gegevens van auscultatie, ECG, PCG, radiografie, echocardiografie, hartkatheterisatie, ventriculografie worden vergeleken. Bij mitralisinsufficiëntie worden medicamenteuze therapie en hartchirurgie (mitralisklepvervanging of plastische chirurgie) uitgevoerd.

    • Oorzaken
    • Classificatie
    • Kenmerken van hemodynamica bij mitralisinsufficiëntie
    • Symptomen van mitralisinsufficiëntie
    • Diagnostiek
    • Behandeling van mitralisinsufficiëntie
    • Voorspelling en preventie
    • Behandelingsprijzen

    Algemene informatie

    Mitrale insufficiëntie is een aangeboren of verworven hartafwijking die wordt veroorzaakt door beschadiging van de klepbladen, subvalvulaire structuren, akkoorden of overstrekking van de klepring, leidend tot mitralisinsufficiëntie. Geïsoleerde mitralisinsufficiëntie bij cardiologie wordt zelden gediagnosticeerd, maar in de structuur van gecombineerde en gelijktijdige hartafwijkingen komt het in de helft van de gevallen voor..

    In de meeste gevallen wordt verworven mitralisinsufficiëntie gecombineerd met mitralisstenose (gecombineerde mitrale hartziekte) en aorta-defecten. Geïsoleerde congenitale mitralisinsufficiëntie is verantwoordelijk voor 0,6% van alle aangeboren hartafwijkingen; bij complexe defecten wordt het meestal gecombineerd met ASS, VSD, patent ductus arteriosus, coarctatie van de aorta. EchoCG laat een zekere mate van mitralisinsufficiëntie zien bij 5-6% van de gezonde individuen.

    Oorzaken

    Acute mitralisinsufficiëntie kan optreden als gevolg van scheuren van de papillaire spieren, peesakkoorden, scheuren van de mitralisklepbladen bij een acuut myocardinfarct, stomp hartletsel, infectieuze endocarditis. Een papillaire spierruptuur als gevolg van een myocardinfarct is in 80-90% van de gevallen fataal.

    De ontwikkeling van chronische mitralisinsufficiëntie kan het gevolg zijn van klepschade bij systemische ziekten: reuma, sclerodermie, systemische lupus erythematosus, Leffler's eosinofiele endocarditis. Reumatische hartziekte is verantwoordelijk voor ongeveer 14% van alle gevallen van geïsoleerde mitralisinsufficiëntie.

    Ischemische disfunctie van het mitrale complex wordt waargenomen bij 10% van de patiënten met cardiosclerose na het infarct. Mitralisinsufficiëntie kan worden veroorzaakt door mitralisklepprolaps, scheur, verkorting of verlenging van de peesakkoorden en papillaire spieren. In sommige gevallen is mitralisinsufficiëntie een gevolg van systemische bindweefseldefecten bij de syndromen van Marfan en Ehlers-Danlos.

    Relatieve mitralisinsufficiëntie ontwikkelt zich in afwezigheid van schade aan het klepapparaat tijdens dilatatie van de linker ventrikelholte en expansie van de annulus fibrosus. Dergelijke veranderingen treden op bij gedilateerde cardiomyopathie, progressief beloop van arteriële hypertensie en coronaire hartziekte, myocarditis, aorta-hartziekte. Meer zeldzame oorzaken van mitralisinsufficiëntie zijn klepverkalking, hypertrofische cardiomyopathie, enz..

    Congenitale mitralisinsufficiëntie treedt op bij fenestratie, splitsing van de mitralisklepbladen, parachutevervorming van de klep.

    Classificatie

    Gedurende de loop is mitralisinsufficiëntie acuut en chronisch; door etiologie - ischemisch en niet-ischemisch. Maak ook onderscheid tussen organische en functionele (relatieve) mitralisinsufficiëntie. Organische insufficiëntie ontwikkelt zich met een structurele verandering in de mitralisklep zelf of de peesdraden die deze vasthouden. Functionele mitralisinsufficiëntie is meestal een gevolg van de expansie (mitralisatie) van de linker ventrikelholte tijdens de hemodynamische overbelasting veroorzaakt door hartspieraandoeningen.

    Rekening houdend met de ernst van regurgitatie, worden 4 graden van mitralisklepregurgitatie onderscheiden: met lichte mitralisinsufficiëntie, matige, ernstige en ernstige mitralisinsufficiëntie.

    In het klinische beloop van mitralisinsufficiëntie worden 3 fasen onderscheiden:

    I (gecompenseerd stadium) - kleine mitralisklepinsufficiëntie; mitralisinsufficiëntie is 20-25% van het systolische bloedvolume. Mitralisinsufficiëntie wordt gecompenseerd door hyperfunctie van het linkerhart.

    II (subgecompenseerd stadium) - mitrale regurgitatie is 25-50% van het systolische bloedvolume. Er ontstaat stagnatie van het bloed in de longen en een langzame toename van biventriculaire overbelasting.

    III (gedecompenseerde fase) - een uitgesproken insufficiëntie van de mitralisklep. De terugkeer van bloed naar het linker atrium in systole is 50-90% van het systolische volume. Totaal hartfalen ontwikkelt zich.

    Kenmerken van hemodynamica bij mitralisinsufficiëntie

    Door onvolledige sluiting van de mitralisklepbladen tijdens systole, treedt een regurgitatiegolf op van de linker hartkamer naar het linker atrium. Als de omgekeerde bloedstroom onbeduidend is, wordt mitralisinsufficiëntie gecompenseerd door een toename van het werk van het hart met de ontwikkeling van adaptieve dilatatie en hyperfunctie van het linkerventrikel en het linker atrium van het isotone type. Dit mechanisme kan de drukstijging in de longcirculatie lange tijd onderdrukken..

    Gecompenseerde hemodynamiek bij mitralisklepregurgitatie wordt uitgedrukt door een adequate toename van het slagvolume en het minuutvolume, een afname van het systolische eindvolume en de afwezigheid van pulmonale hypertensie.

    Bij ernstige mitralisinsufficiëntie prevaleert het regurgitatievolume boven het slagvolume, het hartminuutvolume wordt sterk verminderd. De rechterventrikel, die verhoogde stress ervaart, hypertrofies snel en verwijdt, resulterend in ernstige rechterventrikelfalen.

    Bij acute mitralisinsufficiëntie heeft een adequate compensatoire dilatatie van het linkerhart geen tijd om zich te ontwikkelen. Tegelijkertijd gaat een snelle en aanzienlijke drukverhoging in de longcirculatie vaak gepaard met fataal longoedeem..

    Symptomen van mitralisinsufficiëntie

    In de compensatieperiode, die meerdere jaren kan duren, is een asymptomatisch beloop van mitralisinsufficiëntie mogelijk. In het stadium van subcompensatie verschijnen subjectieve symptomen, die worden uitgedrukt door kortademigheid, vermoeidheid, tachycardie, angina pijnen, hoesten, bloedspuwing. Met een toename van veneuze stasis in een kleine cirkel, kunnen aanvallen van nachtelijk cardiaal astma optreden.

    De ontwikkeling van rechterventrikelfalen gaat gepaard met het optreden van acrocyanose, perifeer oedeem, leververgroting, zwelling van de cervicale aders en ascites. Wanneer de terugkerende larynxzenuw wordt samengedrukt door het verwijde linker atrium of de pulmonale romp, treedt heesheid of afonie (Ortner-syndroom) op. In het stadium van decompensatie heeft meer dan de helft van de patiënten met mitralisklepinsufficiëntie boezemfibrilleren.

    Diagnostiek

    De belangrijkste diagnostische bevindingen van mitralisinsufficiëntie worden verkregen door grondig lichamelijk onderzoek, bevestigd door elektrocardiografie, fonocardiografie, thoraxfoto en fluoroscopie, echocardiografie en Doppler-onderzoek van het hart..

    Als gevolg van hypertrofie en dilatatie van de linker hartkamer bij patiënten met mitralisinsufficiëntie, ontwikkelt zich een hartbult, een verhoogde diffuse apicale impuls verschijnt in de V-VI intercostale ruimte vanaf de midclaviculaire lijn, pulsatie in de overbuikheid. Percussie wordt bepaald door de uitbreiding van de grenzen van cardiale saaiheid naar links, naar boven en naar rechts (met totaal hartfalen). Auscultatoire tekenen van mitralisinsufficiëntie zijn verzwakking, soms volledige afwezigheid van de I-toon aan de top, systolisch geruis over de apex van het hart, accent en splitsing van de II-toon over de longslagader, enz..

    De informatie-inhoud van het fonocardiogram is het vermogen om het systolische geruis in detail te karakteriseren. ECG-veranderingen in mitralisklepregurgitatie duiden op linker atriale en ventriculaire hypertrofie; bij pulmonale hypertensie, rechter ventrikel hypertrofie. Op röntgenfoto's wordt een toename van de linkercontouren van het hart opgemerkt, waardoor de schaduw van het hart een driehoekige vorm krijgt, stilstaande wortels van de longen.

    Met echocardiografie kunt u de etiologie van mitralisinsufficiëntie bepalen, de ernst ervan beoordelen, de aanwezigheid van complicaties. Met behulp van Doppler-echocardiografie wordt regurgitatie door de mitralisopening onthuld, de intensiteit en omvang ervan bepaald, wat het samen mogelijk maakt om de mate van mitralisinsufficiëntie te beoordelen. In aanwezigheid van atriale fibrillatie wordt transesofageale echocardiografie gebruikt om bloedstolsels in het linker atrium te detecteren. Om de ernst van mitralisinsufficiëntie te beoordelen, worden sonderingen van de hartholtes en linker ventriculografie gebruikt.

    Behandeling van mitralisinsufficiëntie

    Bij acute mitralisinsufficiëntie is de toediening van diuretica en perifere vasodilatoren vereist. Intra-aorta-ballon-tegenpulsatie kan worden uitgevoerd om de hemodynamiek te stabiliseren. Er is geen specifieke behandeling vereist voor milde, asymptomatische chronische mitralisinsufficiëntie. In de subgecompenseerde fase worden ACE-remmers, bètablokkers, vasodilatoren, hartglycosiden en diuretica voorgeschreven. Met de ontwikkeling van boezemfibrilleren worden indirecte anticoagulantia gebruikt.

    Bij matige en ernstige mitralisinsufficiëntie, evenals de aanwezigheid van klachten, is hartchirurgie geïndiceerd. Door de afwezigheid van klepbladverkalking en de intacte beweeglijkheid van het klepapparaat kan men zijn toevlucht nemen tot klepsparende ingrepen - mitralisklepplastiek, annuloplastie, verkorte koordeplastiek, enz. Ondanks het lage risico op het ontwikkelen van infectieuze endocarditis en trombose, gaan klepsparende operaties vaak gepaard met een vrij smalle terugval van mitralisinsufficiëntie, wat de prestatie beperkt. reeks indicaties (mitralisklepprolaps, scheuren van klepstructuren, relatieve klepinsufficiëntie, dilatatie van de klepring, geplande zwangerschap).

    In aanwezigheid van verkalking van de klep, uitgesproken verdikking van de koorden, is vervanging van de mitralisklep door een biologische of mechanische prothese geïndiceerd. Specifieke postoperatieve complicaties in deze gevallen kunnen trombo-embolie, atrioventriculair blok, secundaire infectieuze endocarditis van prothesen, degeneratieve veranderingen in bioprothesen zijn..

    Voorspelling en preventie

    Progressie van regurgitatie bij mitralisklepinsufficiëntie wordt waargenomen bij 5-10% van de patiënten. Het overlevingspercentage na vijf jaar is 80%, het overlevingspercentage na tien jaar is 60%. De ischemische aard van mitralisinsufficiëntie leidt snel tot ernstige stoornissen in de bloedsomloop, verslechtert de prognose en overleving. Mogelijke postoperatieve recidieven van mitralisinsufficiëntie.

    Milde tot matige mitralisinsufficiëntie is geen contra-indicatie voor zwangerschap en bevalling. Bij een hoge mate van insufficiëntie is een aanvullend onderzoek met een uitgebreide risicobeoordeling noodzakelijk. Patiënten met mitralisklepinsufficiëntie moeten worden gevolgd door een hartchirurg, cardioloog en reumatoloog. Preventie van verworven mitralisklepinsufficiëntie is het voorkomen van ziekten die leiden tot de ontwikkeling van een defect, voornamelijk reuma.

    Meer Over Tachycardie

    Voeding van de foetus in de baarmoeder wordt uitgevoerd ten koste van de placenta (de plaats van het kind), die uitgroeit tot het slijmvlies van de baarmoeder met zijn villi ondergedompeld in de bloedlacunes (Fig. 426).

    Het brein van een modern persoon wordt elke seconde aangevallen. De volledige werking ervan wordt belemmerd door stress, verslaving aan tabak en alcohol, een onjuist samengesteld dieet en andere factoren.

    De meeste mensen hebben gehoord of zijn op de hoogte van een ziekte zoals spataderen. Niet iedereen weet echter dat dit pathologische proces niet alleen de bloedvaten van de benen beïnvloedt, maar ook de aderen van de bekkenorganen, wat vooral belangrijk is voor vrouwen..

    Gevolgen van de beroerte Ischemische herseninfarct op oudere leeftijd: prognose en levensverwachtingOuderen lopen risico op hart- en vaatziekten, waardoor de slagaders en aders die de hersenen voeden, verstopt raken.