Mitralisklep insufficiëntie

Mitralisklep - een klep die zich tussen het linker atrium en de linker hartkamer van het hart bevindt en die bloedregurgitatie in het linker atrium tijdens systole voorkomt.

Mitralisklepinsufficiëntie of mitralisklepinsufficiëntie - het onvermogen van de klep om bloedregurgitatie van de linker hartkamer naar het linker atrium te voorkomen.

Regurgitatie - snelle bloedstroom in de tegenovergestelde richting van normale beweging die optreedt tijdens systole.

Mitralisinsufficiëntie komt zelden geïsoleerd voor (ongeveer 2% van de totale hartaandoening). Het gaat gepaard met defecten aan de aortaklep, mitralisstenose.

Maak onderscheid tussen functionele (relatieve) en organische mitralisinsufficiëntie.

Functionele mitralisinsufficiëntie wordt veroorzaakt door versnelde bloedstroom bij dystonie, veranderingen in de tonus van papillaire spiervezels, dilatatie (expansie) van de linker hartkamer, wat zorgt voor hemodynamische overbelasting van het hart.

Organische mitralisinsufficiëntie ontstaat als gevolg van anatomische schade aan de bindweefselplaten van de klep zelf, evenals peesdraden die de klep fixeren.

Hemodynamische stoornissen van deze soorten mitralisinsufficiëntie zijn van dezelfde aard..

Overtreding van hemodynamica bij verschillende vormen van mitralisinsufficiëntie

Systole - een reeks opeenvolgende samentrekkingen van het myocardium van de ventrikels en atria van een bepaalde fase van de hartcyclus.

De aortadruk is aanzienlijk hoger dan de linker atriumdruk, wat regurgitatie bevordert. Tijdens systole is er een omgekeerde bloedstroom in het linker atrium als gevolg van onvolledige bedekking van de atrioventriculaire opening door de klepbladen. Als gevolg hiervan stroomt een extra portie bloed in de diastole. Tijdens ventriculaire diastole stroomt een aanzienlijke hoeveelheid bloed van het atrium naar de linker hartkamer. Als gevolg van deze overtreding treedt een overbelasting van het linkerhart op, wat bijdraagt ​​aan een toename van de sterkte van samentrekkingen van de hartspier. Myocardiale hyperfunctie wordt waargenomen. Een goede compensatie vindt plaats in de vroege stadia van mitralisinsufficiëntie..

Mitralisinsufficiëntie leidt tot hypertrofie van de linker hartkamer en het linker atrium, wat resulteert in een verhoogde druk in de longvaten. Spasme van pulmonale arteriolen veroorzaakt pulmonale hypertensie, waardoor hypertrofie van de rechterkamer ontstaat, tricuspidalisklepinsufficiëntie.

Mitralisklepinsufficiëntie: symptomen, diagnose

Met een goede compensatie voor mitralisinsufficiëntie verschijnen de symptomen niet. Ernstige mitralisklepregurgitatie wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

  • Kortademigheid en onregelmatige hartritmes tijdens lichamelijke activiteit (daarna in rust);
  • Cardialgie;
  • Verhoogde vermoeidheid;
  • Cardiale astma (aanvallen van ernstige kortademigheid);
  • Pijn, zwelling in het rechter hypochondrium, veroorzaakt door een toename van de lever;
  • Zwelling van de onderste ledematen;
  • Droge hoest met weinig sputumproductie, in zeldzame gevallen met bloedverontreinigingen;
  • Pijn in de regio van het hart van een stekend, drukkend, pijnlijk karakter, niet geassocieerd met fysieke activiteit.

Bij gecompenseerde mitralisinsufficiëntie treden de symptomen mogelijk pas enkele jaren op. De ernst van de symptomen is te wijten aan de kracht van regurgitatie.

De volgende methoden worden gebruikt om mitrale regurgitatie te diagnosticeren:

  • Het ECG vertoont tekenen van overbelasting en hypertrofie van de linker hartkamer en het atrium, in de derde fase - het rechter hart;
  • EchoCG - bepaling van hypertrofie en dilatatie van het linkerhart;
  • Röntgenonderzoek van de borstorganen - bepaling van de mate van pulmonale veneuze hypertensie, de mate van uitsteeksel van de atriale bogen;
  • Ventriculografie - bepaling van de aanwezigheid en mate van regurgitatie;
  • Ventriculaire katheterisatie - bepaling van de dynamiek van druk in de ventrikels van het hart.

Momenteel is er een overdiagnose van mitralisklepregurgitatie. Moderne onderzoeksmethoden hebben aangetoond dat in een gezond lichaam een ​​minimale mate van oprispingen aanwezig kan zijn..

Mitralisklepinsufficiëntie graad 1: klinische presentatie

Onvoldoende mitralisklep van de 1e graad wordt gekenmerkt door compensatie van hemodynamica en het onvermogen van de klep om de omgekeerde bloedstroom te voorkomen, die wordt bereikt door hyperfunctie van de linker hartkamer en het atrium. Dit stadium van de ziekte wordt gekenmerkt door de afwezigheid van symptomen van falen van de bloedsomloop, het welzijn van de patiënt tijdens lichamelijke inspanning. Bij het diagnosticeren van mitralisklepinsufficiëntie van 1 graad, wordt een lichte uitbreiding van de grenzen van het hart naar links, de aanwezigheid van systolisch geruis gevonden. Er zijn geen tekenen van klepstoornissen op het elektrocardiogram.

Mitralisklepinsufficiëntie graad 2: klinische presentatie

Onvoldoende mitralisklep van de 2e graad wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van een passieve vorm van veneuze pulmonale hypertensie. Deze fase wordt gekenmerkt door een aantal symptomen van circulatiestoornissen: kortademigheid en hartkloppingen tijdens lichamelijke activiteit en in rust, hoesten, aanvallen van cardiale astma, bloedspuwing. Bij het diagnosticeren van mitralisklepinsufficiëntie van de 2e graad, wordt de uitbreiding van de grenzen van het hart naar links (1 - 2 cm), naar rechts (tot 0,5 cm) en naar boven, systolisch geruis gevonden. Een elektrocardiogram toont veranderingen in de atriale component.

Mitralisklepinsufficiëntie graad 3: klinisch beeld

Met mitralisklepinsufficiëntie van graad 3 ontwikkelt zich hypertrofie van de rechterventrikel, die gepaard gaat met kenmerkende symptomen: vergrote lever, ontwikkeling van oedeem, verhoogde veneuze druk.

Diagnose van graad 3 mitralisklepinsufficiëntie onthult een aanzienlijke uitbreiding van de grenzen van de hartspier, intens systolisch geruis. Een elektrocardiogram toont de aanwezigheid van een mitralisklep, tekenen van linkerventrikelhypertrofie.

Behandeling van mitralisklepinsufficiëntie, prognose

Behandeling van mitralisklepinsufficiëntie wordt beheerst door één enkele regel: een patiënt met gediagnosticeerde mitralisklepinsufficiëntie is een chirurgische patiënt. Deze pathologie is niet onderhevig aan medicijncorrectie. De taak van de cardioloog is om de patiënt goed voor te bereiden op de operatie.

Conservatieve behandeling van mitralisklepinsufficiëntie is gericht op het beheersen van de hartslag, het voorkomen van trombo-embolische complicaties en het verminderen van de mate van regurgitatie. Symptomatische behandeling wordt ook gebruikt.

Tijdens de operatie wordt mitralisklepimplantatie uitgevoerd.

De prognose voor mitralisklepregurgitatie hangt volledig af van de mate van regurgitatie, de ernst van het klepdefect en de dynamiek van de ziekte..

YouTube-video met betrekking tot het artikel:

De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Raadpleeg uw arts bij het eerste teken van ziekte. Zelfmedicatie is gevaarlijk voor de gezondheid!

Mitralisinsufficiëntie van 1-4 graden: oorzaken en symptomen, behandeling en prognose van het leven

Aangeboren en verworven anomalieën in de ontwikkeling van hartstructuren worden bij patiënten van alle leeftijden beschouwd als frequente boosdoeners van een vroeg begin van invaliditeit. Het waarschijnlijke resultaat is ook de dood van de patiënt op korte termijn (3-5 jaar).

Herstel is onwaarschijnlijk, maar de redenen hiervoor liggen niet in de mogelijke ongeneeslijkheid van pathologische processen. Alles is veel eenvoudiger.

Enerzijds houden patiënten hun eigen gezondheid niet nauwlettend in de gaten, dit is het gevolg van een lage medische cultuur en slecht onderwijs.

Aan de andere kant is er in de meeste landen geen vroegtijdig screeningsprogramma voor hartproblemen. Dit is ongebruikelijk, aangezien hartpathologieën praktisch op de eerste plaats komen in het aantal sterfgevallen..

Mitralisinsufficiëntie is een aandoening waarbij de klep niet volledig kan sluiten. Vandaar regurgitatie of terugstroom van bloed van de ventrikels naar de boezems.

De werkvolumes van het vloeibare bindweefsel dalen en bereiken niet de juiste waarden. Een zwakke uitwerping veroorzaakt onvoldoende functionele activiteit van structuren.

De hemodynamica is verstoord, weefsels krijgen minder zuurstof en voedingsstoffen, hypoxie eindigt in degeneratieve en dystrofische veranderingen. Dit is een gegeneraliseerd proces dat alle lichaamssystemen verstoort..

Classificatie

Klinische typering van een ziekteverwekkend fenomeen vindt plaats op verschillende gronden. Dus, afhankelijk van de oorsprong, wordt een ischemische vorm geïsoleerd, die wordt geassocieerd met een schending van de hemodynamica. Dit is een klassieke variëteit.

De tweede is niet-ischemisch, dat wil zeggen dat het niet geassocieerd is met afwijkingen in de toevoer van zuurstof naar weefsels. Minder gebruikelijk, en alleen in de vroege stadia.

Een andere manier om de aandoening te classificeren, is gebaseerd op de ernst van het klinische beeld.

  • De acute variëteit ontstaat als gevolg van het scheuren van de peesakkoorden van de klep, wordt bepaald door ernstige symptomen, evenals een grote kans op complicaties en zelfs de dood.
  • Chronisch en wordt gevormd als resultaat van een lang verloop van het hoofdproces, zonder behandeling en doorloopt 3 fasen. Herstel vereist veel inspanning, vaker is het snel, wat op zichzelf kan leiden tot fatale gevolgen (een relatief zeldzaam fenomeen).

De belangrijkste klinische classificatie wordt gekenmerkt door de ernst van het pathologische proces:

  • I. Fase van volledige compensatie. Het orgaan is nog steeds in staat om zijn functies te realiseren; het volume van het terugkerende bloed is niet meer dan 15-20% van het totaal (hemodynamisch onbeduidend). Dit is de klassieke versie die overeenkomt met het allereerste begin van de ziekte. Op dit moment voelt de patiënt het probleem nog niet of zijn de manifestaties zo schaars dat ze geen argwaan wekken. Dit is de beste tijd voor therapie..
  • II. Gedeeltelijke vergoeding. Het lichaam kan het niet meer aan. De hoeveelheid bloed die terugvloeit in het atrium is meer dan 30% van het totaal. Herstel is mogelijk door chirurgische methoden, dynamische observatie wordt niet langer uitgevoerd, het probleem moet worden geëlimineerd. De atria en ventrikels zijn verstopt, de eerste strekt zich uit, de laatste hypertrofisch om de rek te compenseren. Mogelijke stop van het spierorgaan.
  • III. Decompensatie. Volledige stoornis van de activiteit van hartstructuren. Regurgitatie komt overeen met graad 3 en is meer dan 50%, wat leidt tot een uitgesproken klinisch beeld met kortademigheid, verstikking, longoedeem, acute aritmie. De vooruitzichten voor genezing zijn vaag, het is onmogelijk om precies te zeggen hoe waarschijnlijk een terugkeer naar het normale leven is. Zelfs bij complexe blootstelling is er een hoog risico op een blijvend defect en invaliditeit..

Iets minder vaak worden 5 klinische stadia onderscheiden, wat niet van groot belang is. Dit zijn allemaal dezelfde varianten van de 3e fase van de pathologie, maar meer gedifferentieerd in termen van prognose en symptomatologie. Dienovereenkomstig praten ze ook over de dystrofische en terminale stadia..
Classificatie is vereist om behandelingsopties te ontwikkelen.

Kenmerken van hemodynamica

Onvoldoende mate van mitralisklep wordt bepaald door verminderde bloedcirculatie (hemodynamica) in weefsels en organen.

Het proces is gegeneraliseerd, omdat afwijkingen in het werk van alle structuren waarschijnlijk zijn, dit leidt vaak tot secundaire processen en ernstige handicaps.

Klinische opties zijn nierfalen, leverdisfunctie, encefalopathie. Mogelijke vasculaire dementie.

De essentie van het proces is de zwakte van de mitralisklep. Normaal sluiten de wanden goed, waardoor wordt voorkomen dat bloed uit de ventrikels terugkeert naar de atria.

Tegen de achtergrond van het betreffende fenomeen is regurgitatie (omgekeerde bloedstroom van de ventrikels naar de atria) een kenmerkend kenmerk van de ziekte.

De hoeveelheid uitgestoten bindweefselvocht is onvoldoende voor een voldoende toevoer van organen. Afhankelijk van het stadium is het werkende bloedvolume 75 tot 30 procent of minder. Het blijkt dat de functionele grootheden klein zijn.

In de vroege stadia compenseert het hart de insufficiëntie van de bicuspidalisklep door de contracties te verhogen en de frequentie van beroertes te verhogen. Maar dit is niet lang genoeg.

Aan de andere kant leiden de aanpassingsmechanismen zelf tot defecten aan hartstructuren: hypertrofie van de linkerventrikel, verhoogde druk in de longslagader, uitrekking van het linkeratrium en als gevolg daarvan de vorming van chronisch hartfalen.

Als gevolg hiervan kan een harttransplantatie nodig zijn, wat in de meeste gevallen gelijk staat aan een doodvonnis.

Het meest uitgesproken klinische beeld in stadium 3 van het pathologische proces. De terminale fase gaat gepaard met volledig falen van meerdere organen.

De vooruitzichten op genezing zijn buitengewoon teleurstellend. Vandaar de conclusie: bij de eerste verdenkingen van hartproblemen, moet u contact opnemen met een cardioloog.

Typische symptomen

Zoals reeds opgemerkt, zijn er in totaal 3 fasen van het pathologische proces. Iets minder vaak 5, dit is een meer accurate klinische optie, maar in grotere mate hebben ze wetenschappelijke betekenis dan praktisch.

Een globaal beeld is als volgt:

  • Dyspneu. Ten eerste op het moment van intense mechanische belasting. In dit geval is het moeilijk te begrijpen waar de normale fysiologie eindigt en de ziekte begint. Omdat in het kader van een lage training van het lichaam identieke manifestaties mogelijk zijn. Later, in een ondergecompenseerd en volledig ongecontroleerd stadium, treedt het symptoom in rust op, zelfs als de patiënt ligt. Dit vermindert de kwaliteit van leven aanzienlijk en leidt tot longproblemen, compensatiemechanismen vernietigen het hele ademhalingssysteem en leiden tot een toename van de druk in de gelijknamige slagader. Dit is een factor die de onderliggende ziekte verergert en de prognose verslechtert.
  • Aritmie. In verschillende variaties. Van tachycardie tot atriumfibrilleren of groepsextrasystolen. Het is uiterst zeldzaam in het kader van mitralisinsufficiëntie dat de zogenaamde niet-gevaarlijke vormen van het pathologische proces optreden. Dit zijn veel vaker bedreigende verschijnselen die leiden tot een hartstilstand of een hartaanval. Het is mogelijk om de onderbrekingen zelf te bepalen, maar niet altijd. De meest nauwkeurige diagnostische methode is elektrocardiografie.
  • Daling van de bloeddruk. Soms tot kritische niveaus, vooral in een acuut proces. Ontwikkeling van cardiogene shock is mogelijk. Dit is een dodelijke aandoening, in ongeveer 95% van de situaties leidt het tot de dood van de patiënt, zelfs bij tijdige reanimatie en complexe blootstelling. Herstel is onmogelijk, de voorspellingen zijn buitengewoon slecht.
  • Longoedeem.
  • Ook zwakte, slaperigheid, lethargie. In de acute periode is er een paniekaanval met ongepast gedrag, verhoogde motorische activiteit.
  • Ascites. Of vochtophoping in de buik.
  • Zwelling van de onderste ledematen. Diuretica zijn pas op het eerste moment effectief, daarna brengen ze niet de gewenste actie.

NMC-fasen

Het stadium van het pathologische proces, samen met de mate, speelt een belangrijke rol in het klinische beeld.

  • Fase 1 van MK-falen komt overeen met de volledige afwezigheid van manifestaties. Of ze zijn zo onbeduidend dat ze geen aandacht aan zichzelf besteden.
  • Stadium 2 (matig) wordt bepaald door een meer uitgesproken kliniek. De patiënt lijdt aan kortademigheid in rust en met minimale fysieke activiteit, pijn op de borst van onbekende oorsprong, ritmeproblemen. Maar de kwaliteit van leven is nog steeds acceptabel, dus velen gaan niet naar de dokter. Vooral rokers die hun toestand toeschrijven aan de gevolgen van tabaksgebruik.
  • Fase 3 (uitgesproken) wordt bepaald door ernstige symptomen, een significante afname van belangrijke indicatoren.
  • 4 terminale fase eindigt bijna altijd in de dood, herstel is onmogelijk. Palliatieve zorg wordt verleend om de aandoening te verlichten en een waardig overlijden te garanderen.

Mitralisinsufficiëntie van de 1e graad is het meest gunstige moment om met de behandeling te beginnen. Later, naarmate het ziektebeeld complexer wordt, is herstel minder waarschijnlijk..

De redenen voor de ontwikkeling van pathologie

De factoren achter het ontstaan ​​van het probleem zijn divers. Ze hebben altijd een ziekteverwekkende oorsprong..

Aangeboren en verworven hartafwijkingen

Paradoxaal genoeg kan zich een probleem voordoen in het kader van andere hartveranderingen en genetische afwijkingen (meer hierover hieronder).

Dus tegen de achtergrond van aorta-insufficiëntie is een verzwakking van de spieren en peesschroefdraden van de mitralisklep mogelijk.

Alle pathologische processen van deze soort verschijnen vrij laat. Sommigen laten zichzelf niet eens weten, tot een dodelijk resultaat. Soms wordt de diagnose gesteld tijdens het autopsieproces..

Klep verzakking

Klinische variant van organische veranderingen in de hartstructuur. Het wordt gekenmerkt door het terugtrekken van de blaadjes van de formatie in de atria.

Vaker is het een aangeboren afwijking. In ongeveer 30% van de klinische situaties - verworven, tegen de achtergrond van verwondingen of chirurgische ingrepen. Behandeling, zoals in het geval van chirurgische defecten, zijn de vooruitzichten op herstel goed. Lees meer in dit artikel.

Cardiale ischemie

Typisch leeftijdsgebonden pathologisch proces. Komt ook voor bij patiënten met een hartinfarct. Het gaat gepaard met chronische ondervoeding van hartstructuren, maar er zijn nog geen catastrofale gebeurtenissen.

Het meest waarschijnlijke gevolg van een langdurige huidige toestand is hartnecrose. Als gevolg van klein trofisme treedt dystrofie of verzwakking van de mitralisklep op. Vandaar het onvermogen om stevig te sluiten.

Zelfs een operatie is geen garantie voor herstel. Het is noodzakelijk om de oorzaak van het fenomeen te bestrijden.

Ontstekingspathologieën van hartstructuren

Endocarditis als optie. Het gaat gepaard met ernstige schade aan cardiomyocyten, meestal van infectieuze oorsprong (70% van de gevallen), minder vaak van auto-immuunoorsprong (de overige 30%).

Zowel dat als een ander houdt een geleidelijke vernietiging van anatomische structuren in. Gecombineerde behandeling, met eliminatie van het ontstekingsproces en, indien nodig, protheses van de vernietigde atria.

De symptomen zijn uitgesproken, daarom is het bijna onmogelijk om het moment van het begin van het proces te missen. Intramurale behandeling, onder constante objectieve controle.

Hartaanval

Acute ondervoeding van het myocardium. Het gaat gepaard met algemene necrose van oran weefsels. De omvang hangt af van welk bloedvat stenose (vernauwing) of occlusie (blokkering) heeft ondergaan.

In alle gevallen is dit een veel voorkomend proces, met de dood van belangrijke delen van de hartstructuren. Zelfs met tijdige en competente behandeling in het ziekenhuis is de mogelijkheid van volledig herstel bijna nul.

In elke situatie blijft een grove cicatriciale afwijking bestaan, de zogenaamde cardiosclerose, wanneer functionele weefsels worden vervangen door bindweefsels die niet in staat zijn tot samentrekking en excitatie..

Genetische syndromen

Ze worden veroorzaakt door belaste erfelijkheid, minder vaak door andere verschijnselen. Klassieke opties - Marfan, de ziekte van Ehlers-Danlos.

Alle processen, op de een of andere manier, manifesteren zich door een groep symptomen, velen hebben uiterlijke tekenen. Onevenredigheid van ledematen, misvormingen van het maxillofaciale gebied, disfunctionele aandoeningen van de lever, nieren en andere organen.

Herstel is complex. Meestal kan de diagnose zelfs in de kindertijd worden gesteld, de symptomen zijn uitgesproken, er zijn veel objectieve tekenen. Raadpleging van een geneticus is verplicht.

Auto-immuunziekten

Het klassieke proces met hartafwijkingen is systemische lupus erythematosus. Leidt tot de vernietiging van spier- en bindweefsel van het lichaam. Inclusief het hart. Mitralisinsufficiëntie ontwikkelt zich relatief laat, zonder behandeling.

Reuma

Een andere variant van auto-immuunziekte. Het gaat gepaard met de vernietiging van kaodiomyocyten. Het stroomt in golven, met horten en stoten. Elke aflevering verergert de toestand van de hartstructuren. Vandaar de noodzaak van voortdurende behandeling om terugval te voorkomen en de hartfunctie te ondersteunen..

Subjectieve factoren

Dus, volgens klinische studies, is het belangrijkste contingent van patiënten van een cardioloog met vermoedelijke mitralisinsufficiëntie mensen ouder dan 60.

Jongeren lijden minder vaak en daar zijn goede pathologische redenen voor. Bij oudere mensen worden natuurlijke veroudering en weefseldegeneratie waargenomen. Rokers, alcoholisten, mensen met chronische hypertensie 2 en vooral 3 graden lopen een groter risico.

Mannen worden vaker ziek dan vrouwen, de verhouding is ongeveer twee op één. Waar dit mee te maken heeft, is niet met zekerheid bekend. Verondersteld met hard werken en een neiging tot slechte gewoonten.

Diagnostiek

Cardiologen houden zich bezig met de behandeling van patiënten met mitralisinsufficiëntie en vermoedens hiervan. De planning van radicale behandelingen valt op de schouders van gespecialiseerde chirurgen.

Benaderend onderzoeksschema:

  • Mondeling onderzoek. In de vroege stadia zullen er helemaal geen klachten zijn, later is het symptoomcomplex aanwezig.
  • Anamnese nemen. Familiegeschiedenis, genetische factoren, opheldering van slechte gewoonten en levensstijl.
  • Luisteren naar hartgeluid (auscultatie), beoordeling van de frequentie van weeën. Hiermee kunt u aritmie in een vroeg stadium detecteren. Veel afwijkingen worden echter niet met routinemethoden gedetecteerd..
  • Dagelijkse monitoring door Holter. De bloeddruk wordt met korte tussenpozen binnen 24 uur gedetecteerd. Het is beter om dergelijke evenementen thuis uit te voeren. Dit maakt het resultaat nauwkeuriger..
  • Elektrocardiografie. De studie van het ritme met behulp van een speciaal apparaat. Merkt de kleinste afwijkingen in het werk van het orgel op.
  • Echocardiografie. Ultrasone techniek. Gericht op het identificeren van veranderingen in het myocardium. Klassieke bevindingen - linkerventrikelhypertrofie, verwijde atriale kamers.
  • Angiografie.
  • Indien nodig - MRI of CT.

Evenementen worden geleidelijk gehouden. Als er een acute aandoening is, is naleving van de minimumlijst vereist.

Symptomen van mitralisinsufficiëntie kunnen niet-specifiek zijn, daarom moet de patiënt in geval van verdachte klachten ten minste een paar dagen in het ziekenhuis worden opgenomen voor een dringende beoordeling van de aard van de aandoening.

Behandeling

Het therapeutische effect wordt gecombineerd met behulp van chirurgische technieken en conservatieve methoden. Afhankelijk van het podium. Op de een of andere manier heerst. Het belangrijkste kenmerk van toezicht is doelmatigheid.

Medicatie

Mitralisinsufficiëntie van de 1e graad wordt geëlimineerd door medicijnen, terwijl de specifieke medicijnkeuze op de schouders van de arts ligt.

  • Gebruik van antihypertensiva. Van ACP-remmers tot calciumantagonisten en bètablokkers. Dit is de klassieke behandeling voor hypertensie en symptomatische verhoging van de arteriële druk..
  • Antiplatelet-middelen. Om de reologische eigenschappen van bloed te normaliseren. Vloeibaarheid is een van de belangrijkste eigenschappen van vloeibaar bindweefsel. Aspirine Cardio wordt voorgeschreven.
  • Statines. Tegen de achtergrond van cholesterolemie en atherosclerose in dit opzicht.

Andere pathologische processen, van een extracardiaal type, maar die zelf de storing veroorzaken, worden dienovereenkomstig geëlimineerd.

Bij systemische lupus erythematosus worden corticosteroïden en immunosuppressiva voorgeschreven, voor herstel bij leverfalen, hepatoprotectors, enz..

Operationeel

Chirurgische methoden worden iets minder vaak getoond, dit is een extreme maatregel. In feite is zelfs mitralisklepinsufficiëntie graad 2 nog geen reden voor interventie..

Vitale indicatoren worden gezien als de basis voor radicaal toezicht, afhankelijk van de mate van achteruitgang. Langdurige follow-up en medicatiegebruik als onderdeel van ondersteunende zorg is mogelijk.

Wanneer conservatief herstel onmogelijk is, is hartchirurgie onmisbaar..

  • protheses (vervanging) van de mitralisklep door een biologische of mechanische;
  • excisie van verklevingen voor stenose;
  • coronaire stenting, andere methoden.

Bijzonder ernstige gevallen vereisen orgaantransplantatie. Dit is vergelijkbaar met een doodvonnis, aangezien de kans op het vinden van een donor zelfs in ontwikkelde landen, vooral in achtergebleven landen, extreem klein is..

Veranderingen in levensstijl zijn niet effectief. Tenzij u kunt stoppen met roken en alcohol. Folkmedicijnen zijn strikt gecontra-indiceerd. Onvoldoende MC wordt alleen geëlimineerd door klassieke methoden.

Prognose en waarschijnlijke complicaties

  • Myocardinfarct.
  • Hartfalen.
  • Meervoudig orgaanfalen.
  • Beroerte.
  • Cardiogene shock.
  • Longoedeem.

Dit zijn potentieel dodelijke verschijnselen. De prognose met behandeling is alleen gunstig in de vroege stadia. Het overlevingspercentage is 85%. Met een lang verloop van het pathologische proces bereikt de mortaliteit 60% in een periode van vijf jaar. Wanneer complicaties zijn verbonden - 90%. Ischemische mitralisinsufficiëntie geeft een slechtere prognose.

Degeneratieve veranderingen in de mitralisklep, zoals insufficiëntie, is een veel voorkomende hartaandoening. De frequentie wordt bepaald bij 15% van alle aangeboren en verworven aandoeningen.

De behandeling is conservatief in de beginfase of chirurgisch in gevorderde stadia, onder toezicht van een cardioloog. De kans op volledige eliminatie van pathologie is klein in de latere stadia. Het proces is in het begin moeilijk te detecteren, maar dit is de beste tijd voor therapie.

Mitralisklep insufficiëntie

De mitralisklep is een klep die zich tussen de linkerventrikel van het hart en het linker atrium bevindt. Tijdens systole voorkomt het dat het bloed terugstroomt. Onvoldoende mitralisklep, die zich manifesteert als een schending van zijn functie, is geen onafhankelijke ziekte, maar gaat in de meeste gevallen gepaard met verschillende hartaandoeningen, bijvoorbeeld stenose van de mitralisklep of defecten aan de aortaklep.

Oorzaken en soorten mitralisklepinsufficiëntie

Met dezelfde aard van hemodynamische stoornissen, onderscheiden artsen twee soorten van deze pathologie:

  • Functioneel (zorgt voor hemodynamische overbelasting van het hart), veroorzaakt door zowel een versnelling van de bloedstroom als een toename van de omvang van de linker hartkamer;
  • Organisch, voortkomend uit de pathologie van de anatomische structuur van de bindweefselplaten van de hartklep en de pezen die deze fixeren.

Regurgitatie van bloed (de stroom in de tegenovergestelde richting) veroorzaakt een toename van de druk in de aorta in vergelijking met de druk in het linker atrium. Door de onvolledige bedekking van de atrioventriculaire opening tijdens diastole, stroomt er een extra bloedvolume, wat een overbelasting van de linkergedeelten van de hartspier veroorzaakt en dienovereenkomstig een toename van de kracht van de contracties. In de meeste gevallen is het begin van de ziekte asymptomatisch, maar met een toename van de linker ventrikel en linker atriale hypertrofie neemt de druk in de longvaten toe. Dit leidt tot pulmonale hypertensie, tricuspidalis insufficiëntie en rechterventrikelhypertrofie..

Symptomen van insufficiëntie van de mitralisklep

De belangrijkste symptomen van mitralisklepinsufficiëntie manifesteren zich als:

  • Hartritmestoornissen en kortademigheid. In het begin wordt de ziekte alleen gedetecteerd tegen de achtergrond van fysieke inspanning, en naarmate deze vordert - en in rust;
  • Verhoogde vermoeidheid;
  • Aanvallen van ernstige kortademigheid (cardiale astma);
  • Zwelling en pijn in het rechter hypochondrium veroorzaakt door een vergroting van de lever;
  • Cardialgie;
  • Pasteus van de onderste ledematen;
  • Droge hoest, met weinig sputum. Soms zit er een bijmenging van bloed in het sputum;
  • Pijn in de regio van het hart die van nature druk, stekend of pijnlijk is en die niet afhankelijk is van fysieke activiteit.

Deze symptomen kunnen in geval van compensatie van mitralisklepinsufficiëntie gedurende meerdere jaren verborgen blijven en de kracht van de manifestaties van de ziekte is te wijten aan de ernst van regurgitatie.

Om een ​​diagnose te stellen, is het noodzakelijk om een ​​reeks onderzoeken te ondergaan:

  • Echocardiografie (echocardiografie), noodzakelijk om hypertrofie en dilatatie van het linkerhart te detecteren;
  • Ventriculografie, nodig om de aanwezigheid en mate van regurgitatie te bepalen;
  • Een elektrocardiogram (ECG), waarmee de manifestaties van overbelasting en hypertrofie van het hart (ventrikel en linker atrium) in de vroege stadia kunnen worden bepaald, en met de progressie van de pathologie om veranderingen in het werk van het rechterhart te identificeren;
  • Röntgenfoto van de organen in de borst, waarmee u de mate van pulmonale veneuze hypertensie kunt onderzoeken;
  • Ventriculaire katheterisatie om de dynamiek van de druk in de hartventrikels te beoordelen.

Een uitgebreide diagnose is uiterst noodzakelijk voor een nauwkeurige diagnose, aangezien modern onderzoek heeft aangetoond dat kleine manifestaties van regurgitatie niet altijd een teken zijn van het begin van de ontwikkeling van pathologie.

Kenmerken van het beloop van mitralisklepinsufficiëntie van 1 graad

Het belangrijkste kenmerk van het beloop van mitralisklepinsufficiëntie van de 1e graad is het onvermogen van de klep om de omgekeerde uitstroom van bloed voldoende te blokkeren, wat optreedt tegen de achtergrond van hemodynamische compensatie.

In dit stadium van de ontwikkeling van de pathologie zijn de symptomen van circulatoire insufficiëntie afwezig, zelfs bij actieve fysieke inspanning, en het ECG vertoont in de meeste gevallen geen tekenen van disfunctie van de klep. De ziekte kan worden gediagnosticeerd door de aanwezigheid van systolisch geruis en een lichte uitbreiding van de grenzen van het hart naar links.

Kenmerken van het beloop van mitralisklepinsufficiëntie van de 2e graad

Met mitralisklepinsufficiëntie van de 2e graad manifesteert de vorming van een passieve vorm van veneuze pulmonale hypertensie. Deze fase wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

  • Tachycardie die optreedt in rust en tijdens lichamelijke inspanning;
  • Dyspneu;
  • Aanvallen van cardiale astma en hoest;
  • Bloedspuwing.

Tijdens het onderzoek wordt meestal de uitzetting van de randen van het hart naar rechts (meestal niet meer dan 0,5 cm), naar links (van 1 tot 2 cm) en ook naar boven gediagnosticeerd. Bovendien detecteert het ECG veranderingen in de atriale component, evenals de aanwezigheid van systolisch geruis.

Kenmerken van het beloop van mitralisklepinsufficiëntie graad 3

Een kenmerkend symptoom van mitralisklepinsufficiëntie graad 3 is rechterventrikelhypertrofie, die gepaard gaat met:

  • Pasteus weefsels;
  • Vergrote lever;
  • Verhoogde veneuze druk.

Studies hebben de aanwezigheid van:

  • Ernstig systolisch geruis;
  • Mitralis tand;
  • Manifestaties van linkerventrikelhypertrofie;
  • Een aanzienlijke toename van de grootte van het hart.

Behandeling van mitralisklepinsufficiëntie

Met een vroege diagnose kunt u op tijd een diagnose stellen en de nodige therapie uitvoeren, daarom wordt het aanbevolen om een ​​arts te raadplegen als:

  • Gevoel van hartslag;
  • Langdurige niet-productieve hoest en kortademigheid die optreden in rust;
  • Het verschijnen van oedeem op de benen.

De keuze van de behandeling voor mitralisklepinsufficiëntie wordt voornamelijk beïnvloed door de ernst van de pathologie. Er wordt ook rekening gehouden met de grootte en de functionele toestand van het hart..

Het doel van conservatieve therapie van pathologie is om de ernst van regurgitatie te verminderen en de hartslag te beheersen. Hiervoor worden meestal digoxine, bètablokkers en verapamil voorgeschreven. Eveneens verplicht zijn maatregelen om de vorming van bloedstolsels te voorkomen. Het gebruik van medicijnen is gerechtvaardigd bij chronische en latente pathologie. Met hun hulp kunt u de vorige afmetingen van de hartspier herstellen, maar ze hebben geen invloed op de toestand van de klep zelf.

In geval van ernstige regurgitatie moet klepvervanging (valvuloplastiek) of vervanging door een mechanische klep worden uitgevoerd voordat onomkeerbare veranderingen in het linkerventrikel optreden..

Het resultaat van de behandeling wordt bepaald door de dynamiek van de ontwikkeling van pathologie, de mate van regurgitatie en de ernst van valvulaire pathologie. Het moderne niveau van de geneeskunde met vroege diagnose en correcte behandeling van mitralisklepinsufficiëntie maakt het in de meeste gevallen echter mogelijk om vrij positieve voorspellingen te doen..

Wat is mitralisklepregurgitatie: een beschrijving van 1, 2, 3, 4 graden, tekenen van de ziekte, behandeling, prognose

Mitralisklepinsufficiëntie is een defect van de linker atrioventriculaire hartklep, die wordt gekenmerkt door een onvolledige sluiting (prolaps) van de kleppen tijdens systole, waardoor het bloed terugstroomt van de linker hartkamer naar het atrium (pathologische regurgitatie).

Algemene informatie

De frequentie van registratie van mitralisklepprolaps bij verschillende populaties is van 5 tot 20%, door echocardiografie - in 10%, door angiografie - in 43%. Het verzakkingssyndroom is mogelijk bij perfect gezonde mensen (5-15% in verschillende populaties), bij atleten die hoge sportprestaties hebben behaald. In de Framingham-studie was de incidentie van mitralisklepprolaps iets hoger bij vrouwen (2,7%) dan bij mannen (2,1%). Bij het bestuderen van verschillende etnische groepen was de frequentie van het detecteren van mitralisklepprolaps het hoogst bij individuen van het blanke ras - 3,1%, in de volkeren van het Midden-Oosten - 2,7%, in de Chinezen - 2,2%

Geïsoleerde mitralisinsufficiëntie bij cardiologie wordt zelden gediagnosticeerd, maar in de structuur van gecombineerde en gelijktijdige hartafwijkingen komt het in de helft van de gevallen voor..

In de meeste gevallen wordt verworven mitralisinsufficiëntie gecombineerd met mitralisstenose (gecombineerde mitrale hartziekte) en aorta-defecten. Geïsoleerde congenitale mitralisinsufficiëntie is verantwoordelijk voor 0,6% van alle aangeboren hartafwijkingen; bij complexe defecten wordt het meestal gecombineerd met ASS, VSD, patent ductus arteriosus, coarctatie van de aorta. EchoCG laat een zekere mate van mitralisinsufficiëntie zien bij 5-6% van de gezonde individuen.

  • De meest voorkomende oorzaak van mitralisklepprolaps is idiopathische myxomateuze degeneratie van de mitralisklep en peesakkoorden..
  • Mitralisregurgitatie (MR) is de meest voorkomende complicatie.
  • Bij auscultatie is vaak een scherpe mid-systolische klik hoorbaar, die eerder optreedt tijdens de Valsalva-manoeuvre.
  • De prognose is meestal goed als MN zich niet ontwikkelt; anders is er een verhoogd risico op hartfalen, atriumfibrilleren, beroerte en infectieuze endocarditis,
  • Behandeling zonder mitralisklepinsufficiëntie is niet vereist.

Oorzaken

Mitralisinsufficiëntie kan acuut of chronisch zijn.

De oorzaken van acute mitralisinsufficiëntie zijn onder meer:

  • papillaire spierstoornis of -ruptuur bij coronaire hartziekte
  • infectieuze endocarditis met breuk van peesakkoorden
  • acute reumatische koorts
  • myxomateuze breuken van peesakkoorden
  • acute expansie van het linkerventrikel door myocarditis of ischemie
  • mechanisch falen van de mitralisklepprothese

Veelvoorkomende oorzaken van chronische mitralisinsufficiëntie zijn pathologie van de interne klep (primaire MN) of vervorming van een gezonde klep als gevolg van dilatatie en schade aan het linkerventrikel myocardium (secundaire MN).

Bij primaire MR komen vaak mitralisklepprolaps of reumatische hartziekte voor. Minder vaak voorkomende oorzaken zijn bindweefselaandoeningen, aangeboren splitsing van de mitralisklep en stralingsgerelateerde hartaandoeningen.

Bij secundaire MN verplaatsen ventriculaire insufficiëntie en dilatatie de papillaire spieren, die in een gezonde toestand de klepbladen tegenhouden en voorkomen dat ze volledig sluiten. Oorzaken zijn een hartinfarct (ischemische chronische secundaire MR) of een aangeboren hartaandoening (niet-ischemische chronische secundaire MR).

Bij jonge kinderen zijn de meest waarschijnlijke oorzaken van MN papillaire spierdisfunctie, endocardiale fibroelastose, acute myocarditis, een gespleten mitralisklep met of zonder endocardiale anlagedefect, en myxomateuze mitralisklepdegeneratie. MN kan in verband worden gebracht met mitralisstenose als de verdikte klepbladen niet sluiten.

Classificatie

Gedurende de loop is mitralisinsufficiëntie acuut en chronisch; door etiologie - ischemisch en niet-ischemisch. Maak ook onderscheid tussen organische en functionele (relatieve) mitralisinsufficiëntie. Organische insufficiëntie ontwikkelt zich met een structurele verandering in de mitralisklep zelf of de peesdraden die deze vasthouden. Functionele mitralisinsufficiëntie is meestal een gevolg van de expansie (mitralisatie) van de linker ventrikelholte, met zijn hemodynamische overbelasting veroorzaakt door myocardiale aandoeningen.

Rekening houdend met de ernst van regurgitatie, worden 4 graden van mitralisklepregurgitatie onderscheiden: met lichte mitralisinsufficiëntie, matige, ernstige en ernstige mitralisinsufficiëntie.

In het klinische beloop van mitralisinsufficiëntie worden 3 fasen onderscheiden:

  • I (gecompenseerd stadium) - kleine mitralisklepinsufficiëntie; mitralisinsufficiëntie is 20-25% van het systolische bloedvolume. Mitralisinsufficiëntie wordt gecompenseerd door hyperfunctie van het linkerhart.
  • II (subgecompenseerd stadium) - mitrale regurgitatie is 25-50% van het systolische bloedvolume. Er ontstaat stagnatie van het bloed in de longen en een langzame toename van biventriculaire overbelasting.
  • III (gedecompenseerde fase) - een uitgesproken insufficiëntie van de mitralisklep. De terugkeer van bloed naar het linker atrium in systole is 50-90% van het systolische volume. Totaal hartfalen ontwikkelt zich.

Kenmerken van hemodynamica

Mitralisinsufficiëntie kan organisch en relatief (functioneel) zijn.

Organische insufficiëntie treedt vaak op als gevolg van reumatische endocarditis, waardoor zich bindweefsel ontwikkelt in de bladen van de mitralisklep, verdere rimpels en verkorting van de bladen van de klep en de peesfilamenten die er naartoe gaan. Als gevolg van deze veranderingen sluiten de randen van de klep tijdens de systole niet volledig, waardoor een opening ontstaat waardoor, wanneer het ventrikel samentrekt, een deel van het bloed terugstroomt naar het linker atrium..

Bij relatieve insufficiëntie wordt de mitralisklep niet veranderd, maar de opening die deze moet bedekken, wordt vergroot en de klepkleppen sluiten deze niet volledig. Relatieve mitralisklepinsufficiëntie kan ontstaan ​​als gevolg van uitzetting van het linkerventrikel met myocarditis, myocarddystrofie, cardiosclerose, wanneer de circulaire spiervezels die een spierring vormen rond de atrioventriculaire opening verzwakt zijn, evenals door beschadiging van de papillaire spieren, met mitralisklepprolaps.

Met onvolledige sluiting van de mitralisklepbladen tijdens de systole van de linker hartkamer, keert een deel van het bloed terug naar het linker atrium. Omgekeerde bloedstroom naar het linker atrium in een hoeveelheid van 5 ml heeft geen praktische waarde, tot 10 ml wordt als onbeduidend beoordeeld, een ernstige mate van mitralisinsufficiëntie ontwikkelt zich met regurgitatie van 10-30 ml bloed. Normaal is het drukniveau in het linker atrium lager dan 10 mm Hg, bij een toename van meer dan 35 mm Hg kan longoedeem ontstaan. Het volume van het linker atrium kan toenemen tot 100-200 ml (normaal 50-60 ml), in zeldzame gevallen tot 500 en zelfs tot 1000 ml. De bloedvulling van het atrium neemt toe, omdat een deel van het bloed dat terugkeert uit de linker hartkamer wordt toegevoegd aan het gebruikelijke volume bloed dat uit de longaders komt. De druk in het linker atrium stijgt, het atrium verwijdt en hypertrofisch.

Tijdens diastole stroomt er meer bloed van het overstromende linker atrium naar het linkerventrikel dan normaal, wat leidt tot overlopen en strekken. De druk in het linkerventrikel neemt aanzienlijk toe, waardoor het linkerventrikel moet werken met een verhoogde belasting (de wet van Frank-Starling - hoe hoger de belasting van het myocard, hoe hoger de contractiliteit - dit is de eerste functionele barrière), waardoor de hypertrofie, dilatatie (1e organische barrière). Verbeterd werk van de linker hartkamer gedurende een lange tijd compenseert de bestaande mitralisklepinsufficiëntie.

Met een verzwakking van de contractiliteit van het linkerventrikel myocardium stijgt de diastolische druk daarin, wat op zijn beurt leidt tot een toename van de druk in het linker atrium. Een toename van de druk in het linker atrium leidt tot een toename van de druk in de longaders, en de laatste veroorzaakt door irritatie van de baroreceptoren een reflexvernauwing van de arteriolen van de kleine cirkel (Kitaev's reflex is de 2e functionele barrière).

Langdurige huidige spasmen veranderen in sclerose van de vaatwand (2e organische barrière). Spasme van de arteriolen verhoogt de druk in de longslagader aanzienlijk en verhoogt daarom de belasting van de rechterkamer, die met grotere kracht moet samentrekken om bloed in de longstam te verdrijven (wet van Frank-Starling - de 3e functionele barrière). Bij langdurige uitgesproken overbelasting van de rechterventrikel kan hypertrofie en dilatatie van de rechterkamer ontstaan ​​(3e organische barrière).

De ontwikkeling van dilatatie van de rechterventrikel leidt tot de vorming van relatieve insufficiëntie van de tricuspidalisklep, omgekeerde bloedstroom naar het rechteratrium vanuit de rechterventrikel, een toename van de druk in de mond van de vena cava, de opname van de Parin-reflex (opening van het veneuze systeem van de buikholte en bloedafzetting in de aderen van de darm (4) th functionele barrière).

Met de ontwikkeling van relatieve insufficiëntie van de tricuspidalisklep vindt een relatieve herverdeling van bloed plaats: tot nu toe werd bloed afgezet in de longcirculatie en na de ontwikkeling van relatieve insufficiëntie wordt bloed afgezet in de longcirculatie, het klinische beeld van bloedstagnatie in de longcirculatie neemt af (subjectieve verbetering van het welzijn ziek).

Bij langdurige leverhyperemie ontwikkelen zich vasculaire spasmen, chronische leverischemie, sclerose van het leverstroma met de vorming van cardiale fibrose van de lever (4e organische barrière), en in de aanwezigheid van episodes van cardiale decompensatie met de ontwikkeling van acute hypoxie (ischemie) van de lever en necrose van hepatocyten, cardiale levercirrose (minder vaak).

Bij acute mitralisinsufficiëntie heeft een adequate compensatoire dilatatie van het linkerhart geen tijd om zich te ontwikkelen. Tegelijkertijd gaat een snelle en aanzienlijke drukverhoging in de longcirculatie vaak gepaard met fataal longoedeem..

Symptomen van mitralisinsufficiëntie

In de beginfase van de ziekte zijn er geen klinische symptomen. Het is alleen mogelijk om het probleem te identificeren tijdens een instrumenteel onderzoek van het hart. De prognose hangt af van de grootte van de opening waardoor bloed terugkeert naar het linker atrium. Bij degenen die pech hebben, is er congestie in de longvaten en verschijnen er tekenen van ischemie van het myocardium en andere organen. Zo'n patiënt presenteert doorgaans de volgende klachten:

  • gebrek aan lucht tijdens het sporten en daarna in rust;
  • cardiale astma;
  • vermoeidheid bij het uitvoeren van normale activiteiten;
  • hoest die erger wordt tijdens het liggen;
  • het verschijnen van sputum met bloed;
  • pasteuze of zwelling van de benen;
  • pijn aan de linkerkant in de borst;
  • verhoogde hartslag, atriale fibrillatie;
  • heesheid van de stem (als gevolg van compressie van de larynxzenuw door de verwijde longstam of het linker atrium);
  • zwaar gevoel in het rechter hypochondrium door een vergrote lever.

Bij het onderzoek van een dergelijke patiënt kan men de aanwezigheid van dergelijke tekenen van mitralisinsufficiëntie opmerken:

  • acrocyanosis (blauwe verkleuring van de ledematen en punt van de neus, oren) tegen een achtergrond van algemene bleekheid;
  • zwelling van de aderen in de nek;
  • tremor van de borst bij palpatie, definitie van een hartslag en pulsatie in de overbuikheid;
  • met percussie is er een toename van de grenzen van cardiale saaiheid;
  • bij auscultatie - verzwakking van de eerste, versterking en splitsing van de tweede toon, geruis tijdens systole.

Het belangrijkste symptoom van mitralisinsufficiëntie is een holosystolisch (pansystolisch) geruis, dat het beste aan de top van het hart wordt gehoord via een stethoscoop met een diafragma wanneer de patiënt op zijn linkerzij ligt. Bij milde MN kan het systolische geruis korter zijn of optreden in de late systole. Murmur begint met S1 als MR wordt veroorzaakt door klepbladfalen gedurende de hele systole, maar begint vaak na (S1) tonus (bijvoorbeeld wanneer LV-expansie in systole de positie van het klepapparaat verandert, en ook als myocardischemie of fibrose de hemodynamiek verandert).

Als de ruis begint na de eerste toon, gaat S1 altijd door tot de tweede toon (S2). Het geluid wordt naar het linker okselgebied geleid; de intensiteit kan hetzelfde blijven of veranderen. Als de intensiteit verandert, heeft de ruis de neiging om in volume op te bouwen tot een S2-toon. Het geluid neemt af in de staande positie en tijdens de Valsalva-manoeuvre. MN-geruis neemt toe met handdruk of hurken, omdat de perifere vasculaire weerstand tegen ventriculaire uitdrijving toeneemt, waardoor LA-regurgitatie toeneemt. Een kort mesodiastolisch geruis als gevolg van de intense stroom door het mitralis foramen in de diastole is direct na S3 te horen.

Bij patiënten met een posterieure klepbladverzakking kan het geruis ruw zijn en uitstralen naar het bovenste borstbeen, wat lijkt op het geruis van een aortastenose.

MN-geruis kan worden verward met tricuspidaal regurgitatiegeruis en kan worden onderscheiden door het feit dat tricuspidaal regurgitatiegeruis tijdens inademing toeneemt.

Diagnostiek

Cardiologen houden zich bezig met de behandeling van patiënten met mitralisinsufficiëntie en vermoedens hiervan. De planning van radicale behandelingen valt op de schouders van gespecialiseerde chirurgen.

Benaderend onderzoeksschema:

  • Mondeling onderzoek. In de vroege stadia zullen er helemaal geen klachten zijn, later is het symptoomcomplex aanwezig.
  • Anamnese nemen. Familiegeschiedenis, genetische factoren, verduidelijking van slechte gewoonten en levensstijl.
  • Luisteren naar hartgeluid (auscultatie), beoordeling van de frequentie van weeën. Hiermee kunt u aritmie in een vroeg stadium detecteren. Veel afwijkingen worden echter niet met routinemethoden gedetecteerd..
  • Dagelijkse monitoring door Holter. De bloeddruk wordt met korte tussenpozen binnen 24 uur gedetecteerd. Het is beter om dergelijke evenementen thuis uit te voeren. Dit maakt het resultaat nauwkeuriger..
  • Elektrocardiografie. De studie van het ritme met behulp van een speciaal apparaat. Merkt de kleinste afwijkingen in het werk van het orgel op.
  • Echocardiografie. Ultrasone techniek. Gericht op het identificeren van veranderingen in het myocardium. Klassieke bevindingen - linkerventrikelhypertrofie, verwijde atriale kamers.
  • Angiografie.
  • Indien nodig - MRI of CT.

Evenementen worden geleidelijk gehouden. Als er een acute aandoening is, is naleving van de minimumlijst vereist.

Symptomen van mitralisinsufficiëntie kunnen niet-specifiek zijn, daarom moet de patiënt in geval van verdachte klachten ten minste een paar dagen in het ziekenhuis worden opgenomen voor een dringende beoordeling van de aard van de aandoening.

Behandelingsfuncties

Het therapeutische effect wordt gecombineerd met behulp van chirurgische technieken en conservatieve methoden. Afhankelijk van het podium. Op de een of andere manier heerst. Het belangrijkste kenmerk van toezicht is doelmatigheid.

ACE-remmers en andere vasodilatoren voorkomen de progressie van LV en MN dilatatie niet, en daarom is hun gebruik bij asymptomatische regurgitatie met behouden LV-functie niet gerechtvaardigd. Als LV-dilatatie of disfunctie echter aanwezig is, zijn vasodilatatoren, spironolacton en vasodilaterende bètablokkers (bijv. Carvedilol) geïndiceerd. Als het ECG een linkerbundeltakblok laat zien bij patiënten met secundaire MR, kan elektrostimulatie van beide ventrikels worden uitgevoerd. Lisdiuretica zoals furosemide kunnen patiënten met inspanningsdyspneu of nachtelijke kortademigheid helpen. Digoxine kan de symptomen verminderen bij patiënten met AF of bij patiënten die geen operatie kunnen ondergaan.

Profylaxe met antibiotica is alleen geïndiceerd voor patiënten die een klepvervanging hebben ondergaan (aanbevolen profylaxe van endocarditis tijdens tandheelkundige ingrepen en manipulaties van de bovenste luchtwegen).

Anticoagulantia worden voorgeschreven om trombo-embolie bij patiënten met AF te voorkomen.

Timing van de operatie

Acute mitralisklepregurgitatie is een indicatie voor noodplastiek of vervanging van de mitralisklep, indien nodig kan het worden gecombineerd met coronaire revascularisatie. Een infusie van natriumnitroprusside of nitroglycerine kan vóór de operatie worden gebruikt. en een intra-aortische ballonpomp om de afterload te verminderen, waardoor het slagvolume en het LV-volume en het regurgitatievolume worden verlaagd.

Chronische primaire ernstige mitralisinsufficiëntie vereist interventie wanneer symptomen optreden of LV decompensatie (LVEF 40 mm). Zelfs bij afwezigheid van deze symptomen kan interventie effectief zijn als de morfologie van de klep een grote kans op succesvol herstel suggereert; in het bijzonder bij een nieuw optreden van atriumfibrilleren of bij systolische druk in de longslagader tijdens relaxatie> 50 mm Hg. Wanneer EF zakt naar het kiezen van het type operatie

Bij primaire mitralisklepinsufficiëntie geldt dat hoe meer een operatie een gezonde klep nabootst, hoe groter de kans dat de LV-functie behouden blijft en hoe minder mortaliteit. De voorkeursvolgorde is dus:

  • Plastic
  • Vervangen met behoud van akkoorden
  • Vervanging met verwijdering van akkoorden

Mechanische prothesen hebben de voorkeur omdat weefselkleppen een lagere duurzaamheid hebben in de mitralispositie.

Mitralisklepherstel bij secundaire MR met een annuloplastiering biedt vaak slechts tijdelijke verlichting, maar wordt meestal gelijktijdig met CABG uitgevoerd voor matige tot ernstige MR.

Percutane reparatie van de mitralisklep wordt ontwikkeld met een apparaat dat past bij de bladen van de mitralisklep. Een gerandomiseerde vergelijking van chirurgische behandeling en percutane plastische chirurgie wees uit dat na 5 jaar patiënten na percutane plastische chirurgie vergelijkbare sterftecijfers hadden, maar een meer recidiverend verloop van MN (3).

Levenslange antistollingstherapie met warfarine is vereist bij patiënten met een mechanische klep om trombo-embolie te voorkomen. Nieuwe directe orale anticoagulantia (NOAC's) zijn niet effectief en mogen niet worden gebruikt.

Bij ongeveer 50% van de patiënten met decompensatie leidt klepvervanging tot een duidelijke afname van de ejectiefractie, omdat bij deze patiënten de LV-functie afhankelijk is van de afname van de afterload bij MN.

Sommige patiënten met AF worden behandeld met gelijktijdige ablatietherapie, hoewel een dergelijke therapie de chirurgische mortaliteit verhoogt.

Prognose en mogelijke complicaties

  • Myocardinfarct.
  • Hartfalen.
  • Meervoudig orgaanfalen.
  • Beroerte.
  • Cardiogene shock.
  • Longoedeem.

Dit zijn potentieel dodelijke verschijnselen. De prognose met behandeling is alleen gunstig in de vroege stadia. Het overlevingspercentage is 85%. Met een lang verloop van het pathologische proces bereikt de mortaliteit 60% in een periode van vijf jaar. Wanneer complicaties zijn verbonden - 90%. Ischemische mitralisinsufficiëntie geeft een slechtere prognose.

Degeneratieve veranderingen in de mitralisklep, zoals insufficiëntie, is een veel voorkomende hartaandoening. De frequentie wordt bepaald bij 15% van alle aangeboren en verworven aandoeningen.

De behandeling is conservatief in de beginfase of chirurgisch in gevorderde stadia, onder toezicht van een cardioloog. De kans op volledige eliminatie van pathologie is klein in de latere stadia. Het proces is in het begin moeilijk te detecteren, maar dit is de beste tijd voor therapie

Preventie

Preventie van NCD is het voorkomen of onmiddellijk behandelen van de ziekten die deze pathologie veroorzaken. Alle ziekten of manifestaties van mitralisklepinsufficiëntie als gevolg van de onjuiste of verminderde klep moeten snel worden gediagnosticeerd en onmiddellijk worden behandeld. CMC is een gevaarlijke pathologie die leidt tot ernstige destructieve processen in het hartweefsel, daarom heeft het de juiste behandeling nodig. Patiënten kunnen, afhankelijk van de aanbevelingen van de arts, enige tijd na het begin van de behandeling terugkeren naar het normale leven en de overtreding genezen.

Milde tot matige mitralisinsufficiëntie is geen contra-indicatie voor zwangerschap en bevalling. Bij een hoge mate van insufficiëntie is een aanvullend onderzoek met een uitgebreide risicobeoordeling noodzakelijk. Patiënten met mitralisklepinsufficiëntie moeten worden gevolgd door een hartchirurg, cardioloog en reumatoloog. Preventie van verworven mitralisklepinsufficiëntie is het voorkomen van ziekten die leiden tot de ontwikkeling van een defect, voornamelijk reuma.

Meer Over Tachycardie

Expiratoire dyspneu gaat gepaard met een moeilijke uitademing, aangezien een soort obstakel de luchtstroom die de longen verlaat in de weg staat. Soms wordt deze kortademigheid obstructief genoemd, en artsen noemen het 'expiratoire dyspneu'.

Het ESR-percentage bij mannen verandert aanzienlijk met de leeftijd. Als deze belangrijke indicator significant hoger of lager is dan de norm, dan kan men vermoeden dat er ergens in het lichaam een ​​pathologisch proces plaatsvindt..

Acute fase-eiwit, langdurig verhoogd gehalte aan basisconcentraties in het bloed duidt op een ontstekingsproces in de vaatwand, de ontwikkeling van atherosclerose en is geassocieerd met het risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten en hun complicaties.

Bloedverdunnende methodenBeste bloedverdunners:Bloed, als de interne omgeving van het lichaam, is het verbindende element dat informatie draagt ​​over de toestand van absoluut alle organen en weefsels, waardoor hun goed gecoördineerde werk wordt gegarandeerd.