Aorta-insufficiëntie

Aortaklepinsufficiëntie is een onvolledige sluiting van de aortaklepbladen tijdens diastole, wat leidt tot terugstroming van bloed van de aorta naar de linker hartkamer. Aorta-insufficiëntie gaat gepaard met duizeligheid, flauwvallen, pijn op de borst, kortademigheid, snelle en onregelmatige hartslag. Voor de diagnose van aorta-insufficiëntie worden radiografie van de borst, aortografie, echocardiografie, ECG, MRI en CT van het hart, hartkatheterisatie, enz. Uitgevoerd. Behandeling van chronische aorta-insufficiëntie wordt conservatief uitgevoerd (diuretica, ACE-remmers, calciumkanaalblokkers, enz.); bij ernstig symptomatisch beloop is plastic of vervanging van de aortaklep geïndiceerd.

  • Oorzaken van aorta-insufficiëntie
  • Hemodynamische stoornissen bij aortaregurgitatie
  • Classificatie van aortaregurgitatie
  • Symptomen van aortaregurgitatie
  • Diagnose van aorta-insufficiëntie
  • Behandeling van aortaregurgitatie
  • Voorspelling en preventie van aorta-insufficiëntie
  • Behandelingsprijzen

Algemene informatie

Aortaklepinsufficiëntie (aortaklepinsufficiëntie) is een klepdefect waarbij tijdens diastole de halvemaanvormige knobbels van de aortaklep niet volledig sluiten, waardoor diastolische regurgitatie van bloed van de aorta terug naar de linker hartkamer optreedt. Van alle hartafwijkingen is geïsoleerde aorta-insufficiëntie ongeveer 4% van de gevallen in de cardiologie; in 10% van de gevallen wordt de insufficiëntie van de aortaklep gecombineerd met andere kleplaesies. De overgrote meerderheid van de patiënten (55-60%) heeft een combinatie van aortaklepinsufficiëntie en aortastenose. Aorta-insufficiëntie komt 3-5 keer vaker voor bij mannen.

Oorzaken van aorta-insufficiëntie

Aorta-insufficiëntie is een polyetiologisch defect, waarvan de oorsprong te wijten kan zijn aan een aantal aangeboren of verworven factoren.

Congenitale aorta-insufficiëntie ontstaat wanneer er een een-, twee- of vierbladige aortaklep is in plaats van een tricuspidalisklep. Oorzaken van aortaklepdefect kunnen erfelijke aandoeningen van het bindweefsel zijn: aangeboren pathologie van de aortawand - aortoannulaire ectasie, Marfan-syndroom, Ehlers-Danlos-syndroom, cystische fibrose, aangeboren osteoporose, ziekte van Erdheim, enz. In dit geval is er meestal sprake van een onvolledige sluiting of verzakking van de aortaklep.

De belangrijkste oorzaken van verworven organische aorta-insufficiëntie zijn reuma (tot 80% van alle gevallen), septische endocarditis, atherosclerose, syfilis, reumatoïde artritis, systemische lupus erythematodes, de ziekte van Takayasu, traumatische schade aan de klep, enz. aorta, waardoor hun volledige sluiting niet optreedt tijdens diastole. Reumatische etiologie ligt meestal ten grondslag aan de combinatie van aorta-insufficiëntie met mitralisklepdefect. Infectieuze endocarditis gaat gepaard met vervorming, erosie of perforatie van de bladen, waardoor een defect aan de aortaklep ontstaat.

Het optreden van relatieve aorta-insufficiëntie is mogelijk als gevolg van de uitzetting van de fibreuze ring van de klep of het lumen van de aorta met arteriële hypertensie, aneurysma van de Valsalva-sinus, dissectie van aorta-aneurysma, reumatoïde spondylitis ankylopoetica (spondylitis ankylopoetica) en andere pathologieën. Onder deze omstandigheden kan tijdens de diastole ook scheiding (divergentie) van de klepbladen van de aortaklep worden waargenomen..

Hemodynamische stoornissen bij aortaregurgitatie

Hemodynamische stoornissen bij aortaregurgitatie worden bepaald door het volume van diastolische bloedregurgitatie door een klepdefect van de aorta terug naar de linker hartkamer (LV). In dit geval kan het bloedvolume dat terugkeert naar de LV meer dan de helft van de waarde van het hartminuutvolume bereiken.

Dus bij aorta-insufficiëntie vult het linkerventrikel zich tijdens diastole zowel als gevolg van de bloedstroom uit het linker atrium als als gevolg van aortareflux, wat gepaard gaat met een toename van het diastolische volume en de druk in de LV-holte. Het regurgitatievolume kan oplopen tot 75% van het slagvolume en het einddiastolische volume van de linker hartkamer kan toenemen tot 440 ml (met een norm van 60 tot 130 ml).

Uitbreiding van de linker ventrikelholte helpt de spiervezels te strekken. Om een ​​groter bloedvolume te verdrijven, neemt de samentrekkingskracht van de ventrikels toe, wat, in een bevredigende toestand van het myocardium, leidt tot een toename van de systolische ejectie en compensatie voor veranderde intracardiale hemodynamiek. Langdurig werk van het linkerventrikel in de hyperfunctiemodus gaat echter steevast gepaard met hypertrofie en vervolgens dystrofie van cardiomyocyten: een korte periode van tonogene LV-dilatatie met een toename van de bloeduitstroom wordt vervangen door een periode van myogene dilatatie met een toename van de bloedstroom. Als gevolg hiervan wordt mitralisatie van het defect gevormd - een relatieve insufficiëntie van de mitralisklep veroorzaakt door LV dilatatie, disfunctie van de papillaire spieren en uitzetting van de fibreuze ring van de mitralisklep.

Bij compensatie van aorta-insufficiëntie blijft de functie van het linker atrium intact. Met de ontwikkeling van decompensatie treedt een toename van de diastolische druk in het linker atrium op, wat leidt tot hyperfunctie en vervolgens tot hypertrofie en dilatatie. Stagnatie van bloed in het vasculaire systeem van de longcirculatie gaat gepaard met een toename van de druk in de longslagader, gevolgd door hyperfunctie en hypertrofie van het myocardium van de rechterkamer. Dit verklaart de ontwikkeling van rechterventrikelfalen bij aorta..

Classificatie van aortaregurgitatie

Om de ernst van hemodynamische stoornissen en compenserende mogelijkheden van het lichaam te beoordelen, wordt een klinische classificatie gebruikt, die 5 stadia van aorta-insufficiëntie onderscheidt:

  • I - volledige compensatiefase. Eerste (auscultatoire) tekenen van aorta-insufficiëntie bij afwezigheid van subjectieve klachten.
  • II - stadium van latent hartfalen. Een matige afname van de inspanningstolerantie is kenmerkend. ECG vertoont tekenen van linkerventrikelhypertrofie en volumeoverbelasting.
  • III - stadium van subcompensatie van aorta-insufficiëntie. Typische angina pijn, gedwongen beperking van fysieke activiteit. ECG en röntgenfoto's - linkerventrikelhypertrofie, tekenen van secundaire coronaire insufficiëntie.
  • IV - stadium van decompensatie van aorta-insufficiëntie. Ernstige kortademigheid en astma-aanvallen treden op bij de minste inspanning, een toename van de lever wordt vastgesteld.
  • V - terminale fase van aorta-insufficiëntie. Het wordt gekenmerkt door progressief totaal hartfalen, diepe dystrofische processen in alle vitale organen.

Symptomen van aortaregurgitatie

Patiënten met aorta-insufficiëntie in het stadium van compensatie merken geen subjectieve symptomen op. Het latente verloop van het defect kan lang zijn - soms meerdere jaren. De uitzondering is acuut ontwikkelde aorta-insufficiëntie als gevolg van het ontleden van aorta-aneurysma, infectieuze endocarditis en andere oorzaken.

Symptomen van aorta-insufficiëntie manifesteren zich meestal met een gevoel van pulsatie in de bloedvaten van het hoofd en de nek, intensivering van hartimpulsen, wat gepaard gaat met hoge polsdruk en verhoogd hartminuutvolume. Sinustachycardie, kenmerkend voor aorta-insufficiëntie, wordt door patiënten subjectief gezien als hartkloppingen.

Bij een uitgesproken klepdefect en veel regurgitatie worden cerebrale symptomen opgemerkt: duizeligheid, hoofdpijn, oorsuizen, slechtziendheid, kortstondig flauwvallen (vooral bij een snelle verandering van horizontale naar verticale positie).

In de toekomst komen angina pectoris, aritmie (extrasystole), kortademigheid, toegenomen zweten bij. In de vroege stadia van aorta-insufficiëntie zijn deze gewaarwordingen storend, voornamelijk tijdens inspanning, en later in rust. Toetreding van rechterventrikelfalen manifesteert zich als oedeem op de benen, zwaar gevoel en pijn in het rechter hypochondrium.

Acute aorta-insufficiëntie treedt op als een type longoedeem, gecombineerd met arteriële hypotensie. Het wordt geassocieerd met plotselinge overbelasting van het linker ventrikel volume, verhoogde LV eind-diastolische druk en verminderde schok ejectie. Bij afwezigheid van speciale hartchirurgie is de mortaliteit in deze toestand extreem hoog.

Diagnose van aorta-insufficiëntie

Lichamelijke bevindingen bij aorta-insufficiëntie worden gekenmerkt door een aantal typische kenmerken. Bij uitwendig onderzoek wordt de aandacht gevestigd op de bleekheid van de huid, in de latere stadia - acrocyanose. Soms worden uitwendige tekenen van verhoogde pulsatie van de slagaders onthuld - "dans van halsslagaders" (pulsatie op de halsslagaders zichtbaar voor het oog), Musset's symptoom (ritmisch hoofd knikt op de hartslag van de pols), Landolph's symptoom (pulsatie van de pupillen), "Quincke's capillaire puls" (pulsatie van de vaten van het nagelbed ), Muller's symptoom (pulsatie van de huig en zacht gehemelte).

Typische visuele definitie van de apicale impuls en zijn verplaatsing in de VI-VII intercostale ruimte; de pulsatie van de aorta is voelbaar achter het xiphoïde proces. Auscultatoire tekenen van aorta-insufficiëntie worden gekenmerkt door diastolisch geruis in de aorta, verzwakking van I en II hartgeluiden, "begeleidend" functioneel systolisch geruis in de aorta, vasculaire verschijnselen (dubbele toon van Traube, dubbel geruis van Durozier).

Instrumentele diagnostiek van aorta-insufficiëntie is gebaseerd op de resultaten van ECG, fonocardiografie, röntgenonderzoek, EchoCG (TEE), hartkatheterisatie, MRI, MSCT. Elektrocardiografie onthult tekenen van linkerventrikelhypertrofie, met mitralisatie van het defect - gegevens voor linkerboezemhypertrofie. Met behulp van fonocardiografie worden veranderde en pathologische hartgeruisen bepaald. Echocardiografisch onderzoek onthult een aantal kenmerkende symptomen van aorta-insufficiëntie - een toename van de grootte van de linker hartkamer, anatomisch defect en functioneel falen van de aortaklep.

Op röntgenfoto's van de borst worden uitzetting van de linker hartkamer en schaduw van de aorta, verplaatsing van de apex van het hart naar links en naar beneden, tekenen van veneuze stasis van bloed in de longen gevonden. Bij oplopende aortografie wordt regurgitatie van de bloedstroom door de aortaklep naar de linker hartkamer gevisualiseerd. Het onderzoeken van de hartholtes bij patiënten met aorta-insufficiëntie is noodzakelijk om de waarde van het hartminuutvolume, het einddiastolische volume in de LV en het volume van regurgitatie te bepalen, evenals andere noodzakelijke parameters..

Behandeling van aortaregurgitatie

Milde asymptomatische aorta-regurgitatie vereist geen behandeling. Beperking van lichamelijke activiteit, jaarlijks onderzoek door een cardioloog met echocardiografie wordt aanbevolen. Bij asymptomatische matige aortaregurgitatie worden diuretica, calciumantagonisten, ACE-remmers en angiotensine-receptorblokkers voorgeschreven. Om infectie tijdens tandheelkundige en chirurgische ingrepen te voorkomen, worden antibiotica voorgeschreven.

Chirurgische behandeling - reparatie / vervanging van de aortaklep is geïndiceerd bij ernstige symptomatische aorta-insufficiëntie. Bij acute aorta-insufficiëntie door dissectie van een aneurysma of trauma van de aorta worden de aortaklep en de aorta ascendens vervangen.

Tekenen van inoperabiliteit zijn een toename van het LV diastolische volume tot 300 ml; ejectiefractie 50%, eind diastolische druk in de orde van 40 mm Hg. st.

Voorspelling en preventie van aorta-insufficiëntie

De prognose van aorta-insufficiëntie wordt grotendeels bepaald door de etiologie van het defect en het volume van regurgitatie. Bij ernstige aorta-insufficiëntie zonder symptomen van decompensatie is de gemiddelde levensverwachting van patiënten vanaf het moment van diagnose 5-10 jaar. In de gedecompenseerde fase met symptomen van coronair en hartfalen is medicamenteuze therapie niet effectief en patiënten sterven binnen 2 jaar. Een tijdige hartoperatie verbetert de prognose van aorta-regurgitatie aanzienlijk.

Preventie van de ontwikkeling van aorta-insufficiëntie bestaat uit het voorkomen van reumatische aandoeningen, syfilis, atherosclerose, hun tijdige detectie en volledige behandeling; klinisch onderzoek van patiënten die risico lopen op de ontwikkeling van aorta.

Aorta-regurgitatie: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Alle iLive-inhoud wordt beoordeeld door medische experts om ervoor te zorgen dat deze zo nauwkeurig en feitelijk mogelijk is.

We hebben strikte richtlijnen voor de selectie van informatiebronnen en we linken alleen naar gerenommeerde websites, academische onderzoeksinstellingen en waar mogelijk bewezen medisch onderzoek. Houd er rekening mee dat de cijfers tussen haakjes ([1], [2], enz.) Interactieve links naar dergelijke onderzoeken zijn.

Als u denkt dat een van onze inhoud onnauwkeurig, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Aorta-insufficiëntie kan worden veroorzaakt door primaire laesie van de aortaklepknobbels of door laesie van de aortawortel, die momenteel verantwoordelijk is voor meer dan 50% van alle gevallen van geïsoleerde aortaklepinsufficiëntie.

Wat veroorzaakt aorta-regurgitatie?

Reumatische koorts is een van de belangrijkste valvulaire oorzaken van aorta-insufficiëntie. Het krimpen van de blaadjes als gevolg van infiltratie door bindweefsel verhindert dat ze sluiten, maar tijdens diastole, waardoor een defect ontstaat in het midden van de klep - een "venster" voor bloedregurgitatie in de linker hartkamerholte. Gelijktijdige commissuurfusie beperkt de opening van de aortaklep, wat resulteert in gelijktijdige aortastenose.

Infectieuze endocarditis

Onvoldoende aortaklep kan te wijten zijn aan de vernietiging van de klep, perforatie van de blaadjes of de aanwezigheid van groeiende vegetatie die verhindert dat de bladen in diastole sluiten.

Verkalkte aortastenose bij ouderen leidt in 75% van de gevallen tot de ontwikkeling van aorta-insufficiëntie, zowel als gevolg van leeftijdsgebonden expansie van de aorta annulus fibrosus als als gevolg van aortadilatatie.

Andere primaire valvulaire oorzaken van aortaregurgitatie zijn onder meer:

  • trauma leidend tot scheuring van de opgaande aorta. Er is een schending van de bevestiging van de commissuren, wat leidt tot de verzakking van de aortaklep in de holte van de linker hartkamer;
  • aangeboren bicuspidalisklep door onvolledige sluiting of verzakking van de bladen;
  • groot septumdefect van het interventriculaire septum;
  • vliezige subaortische stenose;
  • complicatie van radiofrequente katheterablatie;
  • myxomateuze degeneratie van de aortaklep;
  • vernietiging van een biologische klepprothese.

Betrokkenheid van de aortawortel

Schade aan de aortawortel kan de volgende ziekten veroorzaken:

  • leeftijdsgebonden (degeneratieve) dilatatie van de aorta;
  • cystische necrose van de aortamedia (geïsoleerd of als een onderdeel van het Marfan-syndroom);
  • aortadissectie;
  • osteogenesis imperfecta (osteopsatirose);
  • syfilitische aortitis;
  • spondylitis ankylopoetica;
  • Behcet-syndroom;
  • psoriatische arthritis;
  • artritis met colitis ulcerosa;
  • terugkerende polychondritis;
  • Syndroom van Reiter;
  • reuzencelarteritis;
  • systemische hypertensie;
  • het gebruik van bepaalde medicijnen die de eetlust onderdrukken.

Aorta-insufficiëntie wordt in deze gevallen gevormd door de uitgesproken uitzetting van de aortaklepring en de aortawortel, gevolgd door scheiding van de klepbladen. Daaropvolgende verwijding van de wortels gaat onvermijdelijk gepaard met overmatige spanning en buiging van de bladen, die dan dikker worden, krimpen en de aorta-opening niet meer volledig kunnen bedekken. Dit verergert de insufficiëntie van de aortaklep, leidt tot verdere uitzetting van de aorta en sluit de vicieuze cirkel van pathogenese ("regurgitatie intensiveert regurgitatie").

Ongeacht de oorzaak veroorzaakt aorta-insufficiëntie altijd dilatatie en hypertrofie van het linkerventrikel, gevolgd door uitzetting van de mitralis annulus en de mogelijke ontwikkeling van dilatatie van het linker atrium. Vaak worden "holtes" gevormd op het endocardium op de plaats van contact tussen de regurgitatiestroom en de wand van de linker hartkamer..

Varianten en oorzaken van aortaregurgitatie

  • Reumatische koorts.
  • Calcificerende aortastenose (CAS) (degeneratief, seniel).
  • Infectieuze endocarditis.
  • Hartletsel.
  • Congenitale bicuspidalisklep (combinatie van aortastenose en aortaklepinsufficiëntie).
  • Myxomateuze degeneratie van de aortaklepbladen.

Aortawortelbetrokkenheid:

  • Leeftijdsgebonden (degeneratieve) vergroting van de aorta.
  • Systemische arteriële hypertensie.
  • Aortadissectie.
  • Collagenosen (spondyloargritis ankylopoetica, reumatoïde artritis, reuzencelarteritis, syndroom van Reiter, syndroom van Ehlers-Danlos, syndroom van Behcet).
  • Aangeboren hartafwijkingen (ventriculair septumdefect met verzakking van de aortaklepknobbels, geïsoleerde subaortale stenose). -
  • Ontvangst van anorectica.

Pathofysiologie van aortaregurgitatie

De belangrijkste pathologische factor bij aorta-insufficiëntie is de overbelasting van het linkerventrikelvolume, wat een reeks compenserende adaptieve veranderingen in het myocardium en de gehele bloedsomloop met zich meebrengt.

Belangrijke determinanten van het regurgitatievolume; het gebied van de regurgitatie-opening, de diastolische drukgradiënt over de aortaklep en de duur van de diastole, die op zijn beurt een afgeleide is van de hartslag. Bradycardie draagt ​​dus bij aan een toename, en tachycardie - aan een afname van het volume van aortaklepinsufficiëntie.

Een geleidelijke toename van het einddiastolische volume leidt tot een toename van de systolische spanning van de linkerventrikelwand, gevolgd door hypertrofie ervan, vergezeld van een gelijktijdige expansie van de linkerventrikelholte (excentrische linkerventrikelhypertrofie), wat bijdraagt ​​aan de gelijkmatige verdeling van de verhoogde druk in de linkerventrikelholte naar elke motorische eenheid van het myereocardium (sarcom) en draagt ​​daardoor bij aan het behoud van het slagvolume en de ejectiefractie in normale of suboptimale limieten (compensatiefase).

Een toename van het regurgitatievolume leidt tot een geleidelijke expansie van de linkerventrikelholte, een verandering van de vorm naar bolvormig, een toename van de diastolische druk in de linkerventrikel, een toename van de systolische spanning van de linkerventrikelwand (afterload) en een afname van de ejectiefractie. Een afname van de ejectiefractie treedt op als gevolg van remming van de contractiliteit en / of een toename van de afterload (stadium van decompensatie).

Acute aortaregurgitatie

De meest voorkomende oorzaken van acute aortaregurgitatie zijn infectieuze endocarditis, aortadissectie of trauma. Bij acute aortaklepinsufficiëntie is er een plotselinge toename van het diastolische bloedvolume dat de ongewijzigde linker hartkamer binnenkomt. Gebrek aan tijd voor de ontwikkeling van adaptieve mechanismen leidt tot een sterke toename van EDV zowel in de linker hartkamer als in het linker atrium.Het hart werkt enige tijd volgens de wet van Frank-Starling, volgens welke de mate van contractie van myocardvezels een afgeleide is van de lengte van de vezels. Het onvermogen van de hartkamers om snel compenserend uit te zetten, leidt echter al snel tot een afname van het volume van ejectie in de aorta..

De resulterende compenserende tachycardie is onvoldoende om voldoende hartminuutvolume te behouden, wat bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van longoedeem en / of cardiogene shock..

Bijzonder uitgesproken hemodynamische stoornissen worden waargenomen bij patiënten met concentrische linkerventrikelhypertrofie veroorzaakt door drukoverbelasting en een discrepantie tussen de grootte van de linkerventrikelholte en EDV. Deze situatie doet zich voor in het geval van aortadissectie tegen de achtergrond van systemische hypertensie, evenals bij acute aortaklepinsufficiëntie na ballon commissurotomie bij congenitale aortastenose.

Chronische aortaregurgitatie

Als reactie op een toename van het bloedvolume bij chronische aorta-insufficiëntie in het linkerventrikel, worden een aantal compensatiemechanismen geactiveerd die bijdragen aan de aanpassing aan een groter volume zonder een toename van de vuldruk.

Door de geleidelijke toename van het diastolische volume kan het ventrikel meer slagvolume uitstoten, wat het normale hartminuutvolume bepaalt. Dit wordt verzekerd door longitudinale replicatie van sarcomeren en de ontwikkeling van excentrische hypertrofie van het linkerventrikel myocardium, zodat de belasting van de sarcomeren lange tijd normaal blijft, terwijl een voorbelastingsreserve behouden blijft. Ejectiefractie en fractionele verkorting van de linkerventrikelvezels blijven binnen normale grenzen.

Verdere vergroting van de holtes van het linker hart in combinatie met verhoogde systolische wandspanning leidt tot gelijktijdige concentrische hypertrofie van de linker hartkamer. Aortaklepinsufficiëntie is dus een combinatie van volume- en drukoverbelasting (compensatiefase).

In de toekomst treden zowel de uitputting van de preloadreserve als de ontwikkeling van linkerventrikelhypertrofie op die niet past bij het volume, gevolgd door een afname van de ejectiefractie (decompensatiestadium).

Pathofysiologische mechanismen van aanpassing van het linkerventrikel bij aorta-insufficiëntie

  • tachycardie (verkorting van de tijd van diastolische regurgitatie);
  • Frank-Starling-mechanisme.
  • excentrisch type hypertrofie (volume-overbelasting);
  • geometrische veranderingen (sferische weergave);
  • juiste menging van de diastolische volumedrukcurve.
  • onvoldoende hypertrofie en verhoogde afterload;
  • toegenomen glijden van myocardvezels en verlies van het Z-register;
  • remming van de contractiliteit van het myocard;
  • fibrose en celverlies.

Symptomen van aortaregurgitatie

Symptomen van chronische aortaregurgitatie

Bij patiënten met ernstige chronische aorta-insufficiëntie verwijdt de linkerventrikel geleidelijk, terwijl de patiënten zelf geen (of bijna geen) symptomen hebben. Tekenen die kenmerkend zijn voor een afname van de cardiale reserve of myocardischemie, ontwikkelen zich in de regel in het 4e of 5e levensdecennium na de vorming van ernstige cardiomegalie en myocardiale disfunctie. De belangrijkste klachten (kortademigheid bij inspanning, orthopneu, paroxismale nachtelijke dyspneu) stapelen zich geleidelijk op. Angina verschijnt in de latere stadia van de ziekte; aanvallen van "nachtelijke" angina pectoris worden pijnlijk en gaan gepaard met overvloedig koud kleverig zweet, dat wordt veroorzaakt door een vertraging van de hartslag en een kritische daling van de arteriële diastolische druk. Patiënten met aortaklepinsufficiëntie klagen vaak over intolerantie voor de hartslag, vooral in horizontale positie, en over moeilijk te verdragen pijn op de borst veroorzaakt door de hartslag tegen de borst. Tachycardie, die optreedt tijdens emotionele stress of tijdens inspanning, veroorzaakt hartkloppingen en hoofdschudden. Patiënten maken zich vooral zorgen over ventriculaire extrasystolen vanwege een bijzonder sterke post-extrasystolische contractie tegen de achtergrond van een toename van het volume van het linkerventrikel. Al deze klachten verschijnen en bestaan ​​lang voordat de symptomen van linkerventrikeldisfunctie optreden..

Het hoofdsymptoom van chronische aorta-insufficiëntie is een diastolisch geruis dat onmiddellijk na de II-toon begint. Het onderscheidt zich van het geruis van pulmonale regurgitatie door het vroege begin (d.w.z. onmiddellijk na de II-toon) en verhoogde polsdruk. Het geruis is beter te horen tijdens het zitten of leunen van de patiënt, waarbij de adem op uitademingshoogte wordt ingehouden. Bij ernstige aortaklepinsufficiëntie piekt het geruis snel en verdwijnt vervolgens langzaam door de diastole (decrescendo). Als de regurgitatie wordt veroorzaakt door een primaire laesie van de klep, is het geruis het beste te horen aan de linkerrand van het borstbeen in de derde tot vierde intercostale ruimte. Als het geruis echter voornamelijk te wijten is aan vergroting van de aorta ascendens, is het auscultatoire maximum de rechterrand van het borstbeen..

De ernst van aortaregurgitatie is het meest gecorreleerd met de duur van het geruis, in plaats van met de ernst ervan. Bij matige aortaklepinsufficiëntie is het geruis meestal beperkt tot vroege diastole, hoogfrequent en lijkt het op een shock. Bij ernstige aorta-insufficiëntie duurt het geruis de hele diastole en kan het een "schraapende" tint krijgen. Als het geruis muzikaal wordt ("koeren van een duif"), duidt dit meestal op "eversie" of perforatie van het aortaklepblad. Bij patiënten met ernstige aortaklepinsufficiëntie en decompensatie van de linkerventrikel, leidt de verevening van de druk in de linkerventrikel en aorta aan het einde van de diastole tot het verdwijnen van deze muzikale component van de ruis.,

Een midden- en laat diastolisch geruis aan de top (Austin-Flint-geruis) wordt vrij vaak aangetroffen bij ernstige aorta-regurgitatie en kan optreden bij een onveranderde mitralisklep. Het geluid wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van weerstand tegen de mitrale bloedstroom door hoge KDV, evenals door de oscillatie van de voorste knobbel van de mitralisklep onder invloed van een regurgitante aortastroom. In de praktijk is het moeilijk om een ​​Austin-Flint-geruis te onderscheiden van een mitralisstenose-geruis. Aanvullende differentiële diagnostische criteria ten gunste van de laatste: versterking van de I-toon (klappende I-toon) en toon (klik) van de mitralisklepopening.

Symptomen van acute aorta-insufficiëntie

Vanwege het beperkte vermogen van het linkerventrikel om ernstige aortaregurgitatie te verdragen, ontwikkelen deze patiënten vaak tekenen van acute cardiovasculaire collaps, met het optreden van zwakte, ernstige kortademigheid en hypotensie veroorzaakt door een afname van het slagvolume en een toename van de linker atriumdruk..

De toestand van patiënten met ernstige aortaklepinsufficiëntie is altijd ernstig, vergezeld van tachycardie, ernstige perifere vasoconstrictie en cyanose, soms longcongestie en oedeem. Perifere tekenen van aorta-insufficiëntie komen in de regel niet tot uiting of bereiken niet dezelfde mate als bij chronische aortaklepinsufficiëntie. De dubbele toon van Traube, het geruis van Durozier en de bisferische puls zijn afwezig en een normale of licht verhoogde polsdruk kan de ernst van klepschade ernstig onderschatten. De apicale impuls van het linkerventrikel is normaal en de schokkerige bewegingen van de thoracale long zijn afwezig. I-toon is sterk verzwakt als gevolg van voortijdige sluiting van de mitralisklep, waarvan de sluitingstoon af en toe te horen is in het midden of einde van de diastole. Tekenen van pulmonale hypertensie worden vaak uitgedrukt met een accent van de pulmonale component van de II-toon, het verschijnen van III- en IV-hartgeluiden. Het vroege diastolische geruis van acute aortaregurgitatie is meestal laagfrequent en kort, wat gepaard gaat met een snelle toename van CDP en een afname van de diastolische drukgradiënt over de aortaklep..

Fysiek onderzoek

Bij patiënten met chronische ernstige aortaregurgitatie worden vaak de volgende symptomen waargenomen:

  • het hoofd schudden bij elke hartslag (de Musset-symptoom);
  • het verschijnen van een collaptoïde puls of "hydraulische pomp" -puls, gekenmerkt door een snelle expansie en snel verval van de pulsgolf (Corrigan-puls).

De arteriële puls is meestal goed gedefinieerd, voelbaar en beter beoordeeld op de radiale slagader van de opgeheven arm van de patiënt. Bisferische polsslag is ook frequent en voelbaar op de brachiale en femorale slagaders van de patiënt is veel beter dan op de halsslagaders. Er moet een groot aantal auscultatoire verschijnselen worden opgemerkt die verband houden met een verhoogde polsdruk. Traube's dubbele toon manifesteert zich als systolische en diastolische tremoren die boven de dijbeenslagader worden gehoord. Bij het Muller-fenomeen wordt de pulsatie van de huig opgemerkt. Dubbel geruis van Durozier - systolisch geruis over de dijbeenslagader met zijn proximale klemming en diastolisch geruis met distale klemming. De puls is capillair, d.w.z. Het symptoom van Quincke kan worden vastgesteld door het glas tegen het binnenoppervlak van de lip van de patiënt te drukken of door de vingertoppen te onderzoeken met doorvallend licht.

De systolische bloeddruk wordt meestal verhoogd, terwijl de diastolische bloeddruk sterk wordt verlaagd. Hill's symptoom is de overmaat van systolische druk in de knieholte boven de systolische druk in de schoudermanchet met meer dan 60 mm. rt. Kunst. Korotkovs tonen blijven zelfs bij nul hoorbaar, hoewel de intra-arteriële druk zelden onder de 30 mm Hg daalt. Art., Dus, met de werkelijke diastolische druk correleert in de regel met het moment van "uitsmeren" van Korotkovs tonen in fase IV. Met de ontwikkeling van tekenen van hartfalen kan perifere vasoconstrictie optreden, waardoor de diastolische druk stijgt, wat niet mag worden beschouwd als een teken van matige aortaklepinsufficiëntie..

De apicale impuls is diffuus en hyperdynamisch, naar beneden en naar buiten verplaatst; systolische retractie van het parasternale gebied kan worden waargenomen. Aan de top kan echter een golf van snelle vulling van de linkerventrikel worden gepalpeerd, evenals systolische tremor aan de basis van het hart, de supraclaviculaire fossa, over de halsslagaders als gevolg van een verhoogd hartminuutvolume. Bij veel patiënten is het mogelijk om halsslagaderbevingen te palperen of te registreren..

Wat is aortaklepinsufficiëntie en hoe deze te behandelen?

Deze twee verschijnselen zijn leidend in het aantal doden. Niet alle misvormingen zijn in de vroege stadia dodelijk, en in de latere stadia zijn er nog kansen om te worden genezen en voor een lange tijd volledig te leven. Dit is geen zin. De varianten van deze ziekten zijn verschillend..

Onvoldoende aortaklep is een afwijking van de anatomische ontwikkeling van de kleppen van het grootste bloedvat, waardoor er een terugkeer van bloed uit het lumen naar de linker hartkamer plaatsvindt..

De substantie stroomt in onvoldoende volumes door het lichaam, aangezien een deel in de tegenovergestelde richting van een grote cirkel beweegt.

Dit is niet normaal, de hemodynamiek is aangetast. Er is weefselhypoxie, geleidelijke dystrofie of zelfs atrofie van verschillende structuren (hersenen, nieren, lever).

Herstel is mogelijk mogelijk, maar alleen door chirurgische methoden.

Het mechanisme van ontwikkeling van pathologie

Het begrijpen van de onderliggende oorzaken van de afwijking ligt in de assimilatie van minimale anatomische en fysiologische informatie.

De normale activiteit van het hart is als volgt. Door de atriale kamers beweegt het bloed naar de ventrikels, die verantwoordelijk zijn voor het voorzien van vloeibaar bindweefsel aan de organen..

De linker is het belangrijkste: hij verplaatst zuurstof en voedingsstoffen in een grote cirkel. Dat wil zeggen, het is door hem dat alle structuren worden verschaft.

De aorta, de grootste slagader van het lichaam, niet alleen bij mensen, maar ook bij veel zoogdieren in het algemeen, komt uit in het lumen. Zijn takken maken het mogelijk om het lichaam en verre formaties adequaat te voorzien via een breed netwerk.

In het proces van ontwikkeling van klepinsufficiëntie, sluiten de inlaatkleppen eerst niet volledig en stoppen dan volledig met sluiten.

Op het eerste moment treedt een gedeeltelijke schending van de bloedcirculatie op en vervolgens gegeneraliseerd, afhankelijk van de hoeveelheid vloeibaar bindweefsel die van het werk is uitgeschakeld.

Correctie wordt uitgevoerd door ingrijpende (chirurgische) maatregelen. Zelfs in de vroege stadia, als er manifestaties zijn.

Waaruit bestaat de aortaklep??

Passerende hartknooppunten worden gevormd door uitgroei van de binnenste laag van het hart.

AK bestaat uit de volgende elementen:

  • Vezelige ring - gevormd uit bindweefsel, ligt ten grondslag aan de formatie.
  • Drie halvemaanvormige blaadjes langs de rand van de annulus fibrosus - verbindend, verduisteren het lumen van de slagader. Wanneer de aorta-halve maan sluit, wordt een contour gevormd die lijkt op de merknaam van een Mercedes-auto. Ze zijn normaal gesproken hetzelfde, met een plat oppervlak. AK-folders van twee soorten weefsels - bindweefsel en fijne spieren.
  • Valsalva sinussen - sinussen in de aorta, achter de semilunaire kleppen, twee verbonden met de kransslagaders.

De aortaklep is anders dan de mitralisklep. Het is dus tricuspidaal en niet tweevoudig; in tegenstelling tot de laatste is het verstoken van zowel peesakkoorden als papillaire spieren. Het werkingsmechanisme is passief. De aortaklep wordt aangedreven door de bloedstroom en een drukverschil tussen de linker hartkamer en de aangehechte slagader.

Hemodynamische stoornissen

Ze komen voor in 100% van de klinische situaties, de aard van de hemodynamische stoornis hangt af van de mate van aortaklepstoornis.

Dus tegen de achtergrond van een vroeg stadium zijn er bijna geen symptomen, compensatie vindt plaats door verhoogde hartactiviteit: versnelling aan de ene kant - contracties forceren.

Na verloop van tijd leidt dit op zichzelf tot linkerventrikelhypertrofie en proliferatie van het spierorgaan. De aldus gewijzigde structuur kan zijn functies niet meer vervullen.

Tegen de achtergrond van aorta-insufficiëntie vindt een dubbel proces plaats: het hart werkt niet meer zoals voorheen en het volume van het terugstromende bloed neemt elke dag toe.

Een veel voorkomende klinische variant van een lang verloop van het pathologische proces is hartstoornis. Als de ziekte zich langdurig ontwikkelt, is herstel bijna onmogelijk..

Gegeneraliseerde aandoening met coronaire insufficiëntie, myocardiale verdikking, enz., Dit is waar de patiënt en zijn behandelende arts mee te maken hebben.

Het enige dat iemand kan redden, is een harttransplantatie. Maar de transplantatie van zo'n belangrijke structuur levert grote moeilijkheden op. Bovendien zijn de risico's van weefselafstoting en overlijden groot..

Aortastenose

Wat is stenose in de geneeskunde? Stenose betekent een vernauwing van het vaatlumen. Aortastenose is een vernauwing van de klep die de linkerventrikel van het hart scheidt van de aorta. Maak onderscheid tussen klein, matig en ernstig. Dit defect kan de mitralisklep en de aortaklep aantasten.

Bij een licht klepdefect voelt een persoon geen pijn of andere signaleringssymptomen, omdat het toegenomen werk van de linker hartkamer de slechte werking van de klep enige tijd kan compenseren. Dan, wanneer de compenserende mogelijkheden van de linker hartkamer geleidelijk uitgeput raken, begint zwakte en slechte gezondheid.

De aorta is de belangrijkste bloedlijn. Als de klep niet goed werkt, zullen alle vitale organen te kampen hebben met een gebrek aan bloedtoevoer..

De oorzaken van stenose van de hartkleppen zijn:

  1. Aangeboren klepdefect: vezellaag, bicuspidalisklep, smalle ring.
  2. Een litteken gevormd door het bindweefsel net onder de klep.
  3. Infectieuze endocarditis. Bacteriën die in hartweefsel vastzitten, veranderen het weefsel. Door de bacteriekolonie groeit bindweefsel op weefsels en kleppen.
  4. Osteitis vervormen.
  5. Auto-immuunproblemen: reumatoïde artritis, lupus erythematosus. Door deze ziekten groeit bindweefsel op de plaats waar de klep is bevestigd. Er worden gezwellen gevormd waarop meer calcium wordt afgezet. Er treedt verkalking op, wat we zullen onthouden.
  6. Atherosclerose.

Helaas is aortastenose in de meeste gevallen fataal als klepvervanging niet op tijd wordt uitgevoerd.

Classificatie

De typering van het proces wordt uitgevoerd op de hoofdbasis - de aard en mate van afwijkingen van anatomische en fysiologische aard.

Volgens deze methode worden de volgende fasen onderscheiden:

Eerst of gemakkelijk

De hoeveelheid teruggekeerd bloed is niet meer dan 10-15% van het totaal. Er zijn nog geen anatomische veranderingen, daarom is de kans op genezing maximaal.

Vaak kiezen artsen voor afwachtende tactieken en zoeken ze geen radicale therapie. Misschien zal er geen progressie zijn, dan is de behandeling ondersteunend, medicatie.

Er is geen chirurgische ingreep vereist. In dit geval zijn er al pathologische afwijkingen aanwezig, zij het impliciet, waaronder een verandering in het niveau van de bloeddruk en geïsoleerde systolische hypertensie, met een PD van ongeveer 80-90 mm Hg..

Ten tweede, matig

De ernst van de manifestaties is gemiddeld, patiënten letten al op gezondheidsproblemen, wat over het algemeen goed is, omdat het motiveert om contact op te nemen met een cardioloog.

De specificiteit van de symptomen is minimaal, alles wordt verduidelijkt in de loop van objectieve methoden: echocardiografie en luisteren naar het hartgeluid tenminste.

De prognose is voorwaardelijk gunstig. Chirurgische behandeling, in dit stadium is observatie niet langer aan te raden, progressie is onvermijdelijk, het is een kwestie van tijd.

Ten derde, uitgedrukt

Bepaald door ernstige symptomen, zelfs in een toestand van volledige rust, aandoeningen van de hersenstructuren en het hart zelf.

De bloeddruk is constant hoog, met een hoge bloeddruk en een frequentie van weeën. Organen doen het ook slecht, er zijn meerdere aandoeningen van de nieren, lever, hersenen, bloedvaten in het algemeen.

Vierde of terminal

In principe is het niet vatbaar voor behandeling, de hulp is palliatief. Ter beoordeling van de patiënt zijn pogingen mogelijk, maar ze eindigen meestal met de dood op de operatietafel.

De patiënt en zijn lichaam zijn totaal niet levensvatbaar. De bloeddruk is laag, hypotensie is stabiel. Anatomische structuren weigeren, wat een persoon sneller zal doden, hartfalen of meervoudig orgaanfalen - de vraag is vergelijkbaar, maar dit is een onvoorwaardelijk resultaat. Cynisch maar waar.

Er kan meer dan een decennium van de eerste naar de laatste fase gaan. In sommige gevallen is de progressie snel, gedurende een korte periode. Dit komt daarentegen door somatische pathologieën en een destructieve levensstijl.

1, 2, 3, 4 en 5 graden

Afhankelijk van het klinische beeld van de ziekte bestaat aorta-insufficiëntie uit verschillende stadia:

  1. Eerste trap. Het wordt gekenmerkt door de afwezigheid van symptomen, een lichte vergroting van de hartwanden aan de linkerkant, met een matige toename van de grootte van de linker ventrikelholte.
  2. Tweede podium. De periode van latente decompensatie, wanneer uitgesproken symptomen nog niet worden waargenomen, maar de wanden en holte van de linkerventrikel zijn al sterk in omvang toegenomen.
  3. Fase drie. Vorming van coronaire insufficiëntie, wanneer er al een gedeeltelijke reflux van bloed van de aorta terug in het ventrikel is. Gekenmerkt door frequente pijn in het hart.
  4. Fase vier. De linkerventrikel trekt zwak samen, wat leidt tot congestie in de bloedvaten. Symptomen zoals kortademigheid, kortademigheid, longoedeem, hartfalen worden waargenomen.
  5. Vijfde etappe. Het wordt beschouwd als de stervensfase, wanneer het bijna onmogelijk is om het leven van de patiënt te redden. Het hart trekt zeer zwak samen, waardoor bloedstagnatie in de inwendige organen optreedt.

De redenen voor het ontstaan ​​van de overtreding

Als u weet wat de factoren zijn achter de vorming van het probleem, kunt u conclusies trekken en uw eigen lot gedeeltelijk beïnvloeden op medisch gebied.

  • Syfilis, continu stromend. In tegenstelling tot wat vaak wordt gedacht, is dit geen huidlaesie. Tegen de achtergrond van een lange cursus treden terminale veranderingen in interne organen op, tot een volledige mislukking. Wat gebeurt er feitelijk met het hart: hartstructuren worden vernietigd.
  • AIDS. Verklaart veel voorkomende infectieziekten. Ze worden geassocieerd met de betrokkenheid van hele lichaamssystemen bij het proces. Het is onmogelijk om een ​​normale of op zijn minst aanvaardbare levensstandaard te garanderen zonder gespecialiseerde langdurige behandeling. Niet alleen gewone verkoudheden en longontsteking komen vaak voor, maar ook myocarditis in verschillende variaties. Omdat het immuunsysteem niet actief genoeg is, is herstel onwaarschijnlijk. Maar de vernietiging van de atria met een abrupte stop van de activiteit van het spierorgaan is de meest voorkomende uitkomst. In dergelijke omstandigheden is de dood onvermijdelijk, een kwestie van tijd. Niemand zal de operatie uitvoeren, de patiënt kan het eenvoudigweg niet weerstaan ​​vanwege het gebrek aan lichaamsweerstand tegen externe en zelfs interne factoren.
  • Atherosclerose van de aorta. De ziekte komt veel voor en is gevaarlijk. In de vroege stadia treedt stenose of vernauwing van het lumen op, maar dit is een zeldzame klinische optie. Afzetting van lipidestructuren op de vaatwanden is waarschijnlijk. Omdat dit de grootste slagader is, is het heel begrijpelijk hoe een dergelijke ziekte zelf kan eindigen. Wanneer klepstoring is aangesloten, worden de risico's vele malen groter. Er zijn veel gevallen van verstening, afzettingen van calciumzouten in cholesterolplaques. Meestal met een lang verloop van het proces of bij ouderen. Jongeren zijn niet verzekerd.
  • Infectieuze myocarditis. Gedeeltelijk werd er over hen gezegd. Dit is een ontstekingsproces in de spierlaag van het hart. Antibacteriële behandeling, indien nodig, worden protheses van hartstructuren uitgevoerd met een geavanceerde versie.
  • Reumatoïde artritis en andere auto-immuunprocessen zoals lupus of ontsteking van de vaatwanden, vasculitis genaamd. Ondanks het grote destructieve potentieel zijn dit zeer zeldzame oorzaken. Ze zijn verantwoordelijk voor maximaal 5% van de totale massa pathologische afwijkingen in de kleppen..
  • Reuma. Een klassieke ziekte die gepaard gaat met een hoog risico op mislukking. De behandeling is moeilijk, omdat het proces een onbekende aard en etiologie heeft en moeilijk te corrigeren is. Medicijnen worden gebruikt, terwijl hun combinaties empirisch worden gekozen, het is niet bekend hoe het lichaam zal reageren. Ondertussen gaat de tijd voorbij. De prognose is vooral slecht bij late detectie van het probleem, wanneer de pathologie stadium 3 bereikt.
  • Huidige arteriële hypertensie op lange termijn. De optie is relatief zeldzaam, in een dergelijke situatie is disfunctie een tertiair gevolg. De directe voorloper is linkerventrikelhypertrofie en algemene hemodynamische stoornis.

Tegen de achtergrond van huidige pathologieën op de lange termijn van de beschreven soort, wordt aortaklepinsufficiëntie van de 2e graad gediagnosticeerd. Nee, de ziekte slaat de vorige periode niet over, het is gewoon moeilijk om het in de vroege fase te identificeren.

Algoritme van de aortaklep

De werkcyclus ziet er als volgt uit:

  1. Elastinevezels brengen de blaadjes terug naar hun oorspronkelijke positie, leiden ze naar de wanden van de aorta en openen ze voor bloedstroom.
  2. De aortawortel versmalt, waardoor de halve maan strakker wordt.
  3. De druk in de hartkamer stijgt, de bloedmassa wordt naar buiten geduwd, waardoor de uitgroei tegen de binnenwanden van de aorta wordt gedrukt.
  4. Het linkerventrikel trok samen, de stroom vertraagde.
  5. De sinus aan de wanden van de aorta creëert wervelingen die de bladen afbuigen, en de opening in het hart wordt afgesloten door een klep. Het proces gaat gepaard met een luide knal, die hoorbaar is door een stethoscoop..

Symptomen per fase

Onvoldoende aortaklep van de 1e graad wordt alleen bepaald door kortademigheid tegen de achtergrond van intense fysieke activiteit. Niks anders. Hoe complexer het proces, hoe essentieel de volledigheid van het klinische beeld..

Klinisch significante manifestaties verschijnen ongeveer vanaf de tweede ontwikkelingsfase van AK-deficiëntie.

Mogelijke tekenen zijn:

  • Bleekheid van de huid. De patiënt ziet eruit als een marmeren sculptuur, paarse of blauwachtige vaten in de netwerkstructuur zijn zichtbaar door de huidlaag.
  • Verandering in de schaduw van de slijmvliezen van de mond en nagels.
  • Opgezette aderen in de nek, duidelijke pulsatie bij observatie.
  • Intense hartslag. Het is zo sterk dat de patiënt huivert bij elke wee..

Dit zijn specifieke tekenen van een pathologisch proces. Ze worden niet goed begrepen en stellen u zelfs niet in staat om snel de oorzaak van het probleem te achterhalen..

Manifestaties van een andere soort, die worden uitgelokt door hartfalen, zijn veel erger en helderder vanuit het oogpunt van de kliniek:

  • Duizeligheid. Tot de onmogelijkheid om hun bewegingen te beheersen en in de ruimte te navigeren. Dit is het gevolg van ischemie van cerebrale structuren, in het bijzonder het cerebellum.
  • Dyspneu. Aorta-insufficiëntie van de 1e graad manifesteert zich door kleine hemodynamische stoornissen. Het hart heeft nog steeds zijn functies, het symptoom verschijnt alleen bij intense fysieke activiteit. Verder meer. Naarmate het vordert, bereikt het het punt dat de patiënt niet uit bed kan komen.
  • Zwakte, slaperigheid, een aanzienlijke afname van de algemene activiteit. De patiënt is niet in staat om dagelijkse en werktaken uit te voeren, vooral in de latere stadia.
  • Zwelling van de onderste ledematen, dan ook het gezicht.
  • Ernstige tachycardie, eerst met 100 slagen per minuut, daarna meer. De ontwikkeling van een ventriculaire paroxysmale vorm is mogelijk, in een dergelijke situatie wordt een dodelijke afloop waarschijnlijk.
  • Pijn op de borst van matige intensiteit. Zelfs bij een hartaanval bereiken ze zelden een grote kracht. Ze worden gegeven aan de buik, benen, onderrug, rug, bovenste ledematen. Branden of trekken, drukken.
  • Cephalalgie (hoofdpijn).

De derde fase wordt vertegenwoordigd door alle beschreven tekens, maar er doen zich ook andere objectieve manifestaties voor:

  • Verhoogde bloeddruk binnen een breed bereik. De terminale fase gaat gepaard met ernstige hypotensie.
  • Vergrote lever.
  • Verzwakking van het hartgeluid tijdens het luisteren.

Aorta-insufficiëntie van de 2e graad is het beste moment voor behandeling: de symptomen zijn al volledig aanwezig, maar grove organische aandoeningen zijn nog niet opgetreden, wat een goede kans op herstel bepaalt.

Hemodynamische stoornissen bij aortaregurgitatie

Hemodynamische stoornissen bij aortaregurgitatie worden bepaald door het volume van diastolische bloedregurgitatie door een klepdefect van de aorta terug naar de linker hartkamer (LV). In dit geval kan het bloedvolume dat terugkeert naar de LV meer dan de helft van de waarde van het hartminuutvolume bereiken.

Dus bij aorta-insufficiëntie vult het linkerventrikel zich tijdens diastole zowel als gevolg van de bloedstroom uit het linker atrium als als gevolg van aortareflux, wat gepaard gaat met een toename van het diastolische volume en de druk in de LV-holte. Het regurgitatievolume kan oplopen tot 75% van het slagvolume en het einddiastolische volume van de linker hartkamer kan toenemen tot 440 ml (met een norm van 60 tot 130 ml).

Uitbreiding van de linker ventrikelholte helpt de spiervezels te strekken. Om een ​​groter bloedvolume te verdrijven, neemt de samentrekkingskracht van de ventrikels toe, wat, in een bevredigende toestand van het myocardium, leidt tot een toename van de systolische ejectie en compensatie voor veranderde intracardiale hemodynamiek. Langdurig werk van het linkerventrikel in de hyperfunctiemodus gaat echter steevast gepaard met hypertrofie en vervolgens dystrofie van cardiomyocyten: een korte periode van tonogene LV-dilatatie met een toename van de bloeduitstroom wordt vervangen door een periode van myogene dilatatie met een toename van de bloedstroom. Als gevolg hiervan wordt mitralisatie van het defect gevormd - een relatieve insufficiëntie van de mitralisklep veroorzaakt door LV dilatatie, disfunctie van de papillaire spieren en uitzetting van de fibreuze ring van de mitralisklep.

Bij compensatie van aorta-insufficiëntie blijft de functie van het linker atrium intact. Met de ontwikkeling van decompensatie treedt een toename van de diastolische druk in het linker atrium op, wat leidt tot hyperfunctie en vervolgens tot hypertrofie en dilatatie. Stagnatie van bloed in het vasculaire systeem van de longcirculatie gaat gepaard met een toename van de druk in de longslagader, gevolgd door hyperfunctie en hypertrofie van het myocardium van de rechterkamer. Dit verklaart de ontwikkeling van rechterventrikelfalen bij aorta..

Diagnostiek

Het onderzoek van patiënten met pathologieën van het cardiovasculaire systeem is de taak van een cardioloog of een gespecialiseerde chirurg in het stadium van het plannen van een operatie. Het schema is klassiek, het omvat niet alleen de verklaring van het feit van een probleem, maar ook de identificatie van de hoofdoorzaak van de aandoening.

Voor deze doeleinden zijn de volgende gebeurtenissen toegewezen:

  • Mondeling onderzoek. In de beginfase is het niet informatief, de patiënt zal zelf klachten niet helder kunnen formuleren.
  • Anamnese nemen. Is logisch na het vaststellen van de aanwezigheid van gezondheidsproblemen.
  • Luisteren naar hartgeluid (auscultatie). Doffe tonen, parallelle huidige aritmie is mogelijk. Dit is een slecht teken, vooral als er vermoedens zijn van gevaarlijke vormen, zoals groepsextrasystole of fibrillatie.
  • Meting van bloeddruk en frequentie van contracties. Zoals eerder vermeld, is een specifiek klinisch teken een verhoging van de bloeddruk, PD, in de terminale fase - hypotensie. Dit is het uitgangspunt voor de arts bij een vroege diagnose.
  • Elektrocardiografie. Het wordt ook gebruikt om de functionele activiteit van hartstructuren te beoordelen. Zelfs de kleinste afwijkingen van het hartritme worden bepaald, maar dit heeft niet veel klinische betekenis - we hebben het over het effect, niet over de oorzaak.
  • Echocardiografie. Basistechniek. Alle organische aandoeningen zijn duidelijk zichtbaar. Tegelijkertijd zijn veel verschijnselen die worden veroorzaakt door aorta-insufficiëntie zelf volledig zichtbaar. Naarmate het hart vordert, groeit het hart, wordt een verdikking van het myocardium gevonden. Fase 4 gaat volledig gepaard met een gigantisch orgelvolume, het lijkt weinig op een normaal volume. Zo'n structuur kan zichzelf niet eens van bloed voorzien. Het is ook mogelijk om het volume van de omgekeerde stroom (regurgitatie) te onderzoeken en de grootte van het klepdefect in mm te bepalen.
  • Coronografie. Om de mate van bloedcirculatie in de bloedvaten van hartformaties te identificeren. Als er afwijkingen worden gevonden, is een hartinfarct op korte termijn mogelijk. De mate hangt af van welke structuur stenotisch of afgesloten is.
  • Bepaling van de coaguleerbaarheid of coagulogram. Vooral belangrijk voor de operatie. Als gevolg van het langdurige falen bestaat het risico op aantasting van de reologische eigenschappen van het bloed. Ze wordt dik, beweegt niet goed. Vandaar een verhoging van de bloed- en polsdruk, een verhoogd risico op een hartaanval of beroerte.
  • Klinische studie van vloeibaar bindweefsel. Om het ontstekingsproces te identificeren (myocarditis, endocarditis, pericarditis).

Als een zeer gespecialiseerde maatregel - MRI of CT, ook scintigrafie.

Hoe manifesteert klepinsufficiëntie?

Symptomen van onvolledige sluiting van de aortaklep beginnen te verschijnen als de omgekeerde stroom van het geworpen bloed 15-30% van het volume van de ventrikelholte bereikt. Voordien voelen mensen zich goed, gaan ze zelfs sporten. Patiënten klagen over:

  • hartkloppingen;
  • hoofdpijn met duizeligheid;
  • matige kortademigheid;
  • een gevoel van pulsatie van bloedvaten in het lichaam;
  • angina pijn in het hart;
  • neiging om flauw te vallen.

Met de decompensatie van de cardiale aanpassingsmechanismen, lijkt het:

  • kortademigheid;
  • zwelling in de ledematen;
  • zwaarte in het hypochondrium aan de rechterkant (door stagnatie van bloed in de lever).

Bij onderzoek merkt de arts op:

  • bleekheid van de huid (reflexkrampen van perifere kleine haarvaten);
  • uitgesproken pulsatie van de cervicale slagaders, tong;
  • het veranderen van de diameter van de pupillen in overeenstemming met de pols;
  • bij kinderen en adolescenten steekt de borstkas uit als gevolg van sterke hartslag in het onverstoorde borstbeen en de ribben.

De heviger slagen worden door de arts gevoeld bij het palperen van het gebied van het hart. Auscultatie onthult een typisch systolisch geruis.

Bloeddrukmeting toont een toename van het bovenste getal en een afname van het onderste, bijvoorbeeld 160/50 mm Hg. st.

Behandeling

De therapie is strikt chirurgisch, maar er zijn maar heel weinig mensen die een operatie ter plekke zullen voorschrijven. Dit is onprofessioneel, u moet zich eerst vertrouwd maken met de dynamiek van het proces.

Als er indicaties zijn voor chirurgisch toezicht, wordt een korte voorbereiding van de patiënt op een moeilijke ingreep uitgevoerd.

Als voorlopige maatregel wordt een verlaging van de bloeddruk, eliminatie van aritmieën en herstel van ten minste minimale myocardiale contractiliteit op een aanvaardbaar niveau aangetoond..

De volgende medicijnen worden voorgeschreven:

  • ACE-remmers, bètablokkers en calciumantagonisten. Divers van aard.
  • Anti-aritmisch. Amiodaron komt het meest voor. Ook enkele analogen.
  • Bij afwezigheid van contra-indicaties - hartglycosiden. Maar met grote zorg.
  • Antitrombotische middelen. In geval van schending van de bloedstroom. Aspirine Cardio als het belangrijkste, eenvoudige acetylsalicylzuur mag niet worden gedronken, het heeft een groot aantal bijwerkingen.
  • Spoorelementen en mineralen. Magnesium en kalium (Asparkam en dergelijke).
  • Verlichting van acute aanvallen wordt uitgevoerd met nitroglycerine.

Volksrecepten zijn gecontra-indiceerd. Dit is een verspilling van kostbare tijd, energie en valse hoop op een wondermiddel.

Zelfs een chirurgische behandeling herstelt de klepfunctie niet volledig, hoewel het een lang leven van hoge kwaliteit mogelijk maakt met weinig beperkingen..

Chirurgie is gericht op het herstellen van de anatomische integriteit van de structuur, maar dit is onwaarschijnlijk.

Meestal worden protheses gebruikt, dat wil zeggen, het septum vervangen door een kunstmatig, synthetisch materiaal (gemaakt van materialen die geen afwijzing veroorzaken).

De techniek is riskant, maar heeft geen analogen. Het is beter om de behandeling te starten vóór de ontwikkeling van organische aandoeningen van het hart, omdat harttransformaties al onvermijdelijk zijn.

Op het moment van voorbereiding of tijdens de periode van dynamische observatie is het zinvol om te stoppen met roken, alcohol, zoutbeperking (niet meer dan 7 gram per dag), goed te slapen (8 uur per nacht), competent te eten (minder vet, gebakken, ingeblikt voedsel en halffabrikaten, meer vitamines en gezonde eiwitten). Lichamelijke activiteit is minimaal.

Preventie van gelijktijdige aorta-hartziekte bij vrouwen

  • Primaire preventie van gelijktijdige aorta-aandoening (dat wil zeggen vóór de vorming van dit hartafwijking). Preventie van ziekten die gepaard gaan met schade aan het klepapparaat van het hart, d.w.z. reuma (systemisch (dat wil zeggen, met het verslaan van verschillende organen en systemen van het lichaam) ontstekingsziekte met overheersende hartschade), infectieuze endocarditis (ontstekingsziekte van de binnenwand van het hart), enz..
  • In de aanwezigheid van ziekten die gepaard gaan met schade aan het hartklepapparaat, kan de vorming van een hartafwijking worden voorkomen door een vroege effectieve behandeling.
  • Lichaamsverharding (van kinds af aan).
  • Behandeling van brandpunten van chronische infectie: bij chronische tonsillitis (ontsteking van de palatinale amandelen) - chirurgische verwijdering van de amandelen;
  • met cariës (vorming van tandbederf onder invloed van micro-organismen) - vullen van gaatjes), enz..
  • Secundaire preventie (dat wil zeggen bij mensen met een ontwikkelde gelijktijdige aorta-aandoening) is gericht op het voorkomen van de progressie van hartaandoeningen en schendingen van de pompfunctie van het hart. Conservatieve behandeling (dat wil zeggen, zonder operatie) van patiënten met gelijktijdig aorta-defect. De volgende geneesmiddelen worden gebruikt: angiotensine-converting enzyme (ACE) -remmers - geneesmiddelen die de bloeddruk normaliseren, bloedvaten verwijden, de conditie van het hart, de bloedvaten en de nieren verbeteren;
  • angiotensine-2-receptorantagonisten (ARA 2) - een groep geneesmiddelen die qua werkingsmechanisme vergelijkbaar zijn met remmers van angiotensine-converterende enzym, worden voornamelijk gebruikt voor intolerantie voor angiotensine-converterende enzym;
  • calciumantagonisten van de nifedipinegroep (geneesmiddelen die het binnendringen van calcium - een speciaal metaal - in de cel voorkomen) normaliseren de bloeddruk, verwijden de bloedvaten, voorkomen de ontwikkeling van hartritmestoornissen, verhogen de hartslag;
  • diuretica (diuretica) - verwijder overtollig vocht uit het lichaam tijdens de ontwikkeling van hartfalen (stagnatie van bloed in de inwendige organen als gevolg van een afname van de sterkte van hartcontracties);
  • nitraten (een groep medicijnen - salpeterzuurzouten) - verwijden de bloedvaten, verbeter de bloedstroom, verminder de druk in de bloedvaten van de longen. Nitraten worden gebruikt om de kracht van samentrekkingen van de linkerventrikel van het hart te verminderen met het verschijnen van bloedstagnatie in de vaten van de longen.
  • Preventie van herhaling van reuma wordt uitgevoerd met behulp van:
      antibiotische therapie (het gebruik van geneesmiddelen uit de groep van antibiotica - remming van de groei van micro-organismen);
  • verharding;
  • behandeling van brandpunten van chronische infectie.

    Prognose en mogelijke complicaties

    • Hartstilstand door disfunctie en onvoldoende bloedtoevoer.
    • Cardiogene shock. Een daling van de bloeddruk en orgaanactiviteit, met als resultaat een afname van de ejectie, acute weefselhypoxie en overlijden met een waarschijnlijkheid van bijna 100%.
    • Hartaanval. Dood van cardiomyocyten. De vooruitzichten op behandeling zijn afhankelijk van de uitgestrektheid. In ieder geval blijft er een defect over - de vervanging van een deel van gezonde structuren door epitheel.
    • Beroerte. Een soortgelijk proces. Het sterftecijfer is iets minder, maar de afname van de kwaliteit van leven is hoger door neurologische uitval.

    De belangrijkste doodsoorzaak bij patiënten met disfunctie van de aortaklepblaadjes is meervoudig orgaanfalen, minder vaak hartstilstand. Op de eervolle derde plaats - hartaanval.

    De prognose is gedifferentieerd. In de eerste fase is het overlevingspercentage 100%, in de tweede - 80%, in de derde - 45%, in de vierde - 10%, in de komende 5 jaar. De terminale fase gaat gepaard met een sterftecijfer van bijna 100%, een kwestie van tijd. Vaak overschrijden patiënten de drempel van 1 jaar niet.

    Met therapie is de kans iets groter. Volledig herstel is alleen mogelijk in fase 1. 2 graad van insufficiëntie van de aortaklep laat al een spoor achter in het lichaam, maar dit is nog niet voldoende voor het begin van de dood. Conclusie - behandeling op tijd, anders heeft het geen zin.

    Voorspelling

    De levensverwachting in aanwezigheid van pathologie wordt beïnvloed door:

    • de algemene toestand van de patiënt;
    • de redenen die het defect hebben veroorzaakt;
    • de hoeveelheid bloed die terugkeert naar het ventrikel;
    • procesfase.

    De ziekte heeft een gunstige prognose, mits deze in de vroege stadia wordt ontdekt en tijdig wordt gestart met ondersteunende behandeling. In latere stadia neemt het percentage 5-jaarsoverleving significant af, het laatste stadium wordt gekenmerkt door 100% mortaliteit in het eerste jaar van detectie van het defect.

    Informatie! De levensprognose verbetert nadat de aortaklepprothese is geïnstalleerd. Chirurgische ingreep verhoogt de levenskansen voor nog eens 20-30 jaar, maar het is noodzakelijk om constant medicijnen te nemen en de aanbevelingen van de hartchirurg op te volgen.

  • Meer Over Tachycardie

    De bezinkingssnelheid van erytrocyten (ESR) is een niet-specifieke laboratoriumbloedindex die de verhouding van plasma-eiwitfracties weergeeft.Een verandering in de resultaten van deze test ten opzichte van de norm is een indirect teken van een pathologisch of ontstekingsproces in het menselijk lichaam.

    Publicatiedatum van het artikel: 01.06.2018Datum van artikelupdate: 24.10.2019Een van de methoden om de toestand van de bloedvaten te controleren, is de echografie van de onderste ledematen (Doppler-echografie) - een procedure die lijkt op een eenvoudige echografie.

    Veel vrouwen die een intra-uteriene foetus dragen, worden geconfronteerd met het probleem van het ontwikkelen van spataderen. Deze pathologie kan de lies, het perineum, de bekkenorganen en de onderste ledematen aantasten.

    Portale hypertensie treedt op wanneer er een obstructie is in het veneuze poortsysteem waardoor het bloed dat uit het maagdarmkanaal, de milt en de alvleesklier stroomt, vrijelijk door de lever stroomt en terugkeert naar de bloedsomloop.