Bloedstollingsstoornis: oorzaken, symptomen en behandeling

Om de normale werking van de interne organen te behouden, moet elk van hen een volledige bloedtoevoer krijgen. Daarom moet bloed in het lichaam een ​​matige viscositeit hebben - niet te vloeibaar, maar niet te stroperig. In deze toestand wordt het bloed ondersteund door twee systemen die constant met elkaar in evenwicht zijn: coagulatie en anticoagulatie. Maar sommige pathologische aandoeningen kunnen het evenwicht van deze twee systemen verstoren, waardoor ernstige, dodelijke complicaties kunnen ontstaan..

Als afzonderlijke diagnose is er geen bloedingsstoornis in ICD 10. Er zijn echter vijf groepen die onder deze naam meer dan een dozijn ziekten omvatten:

  • D65, verspreide intravasculaire coagulatie;
  • D66 - erfelijke factor VIII-deficiëntie;
  • D67 - erfelijke factor IX-deficiëntie;
  • D68 - andere stollingsstoornissen;
  • D69 Purpura en andere hemorragische aandoeningen.

De meest voorkomende worden in dit artikel besproken..

De belangrijkste fasen van hemostase

Waarom bloeden we niet als we gewond zijn? Waarom kan ze alleen stoppen? Het stollingssysteem, of hemostase, voorkomt de ontwikkeling van bloedstollingsstoornissen. Er zijn twee soorten hemostase: vasculair en coagulatie.

Vasculaire hemostase wordt geleverd door speciale bloedcellen - bloedplaatjes. Ze hechten zich letterlijk aan de vaatwand, sluiten snel het lumen en voorkomen verder bloeden. Vasculaire hemostase werkt snel, maar is van korte duur.

Na het vaatstelsel wordt een stollingsmechanisme geactiveerd in de robot. Het wordt geleverd door het werk van speciale eiwitten - stollingsfactoren, die in de lever worden geproduceerd. Er zijn drie hoofdfasen van coagulatiehemostase:

  1. De eerste fase is de vorming van weefseltromboplastine.
  2. In de tweede fase wordt trombine gevormd uit protrombine onder invloed van tromboplastine..
  3. In het laatste stadium worden fibrinevezels gevormd - bindweefsel, dat stevig aan elkaar en de vaatwand kleeft en het bloeden definitief stopt.

Classificatie

Een bloedstollingsstoornis is de pathologie van een van de twee schakels van hemostase - vasculair en coagulatie. Coagulabiliteit kan zowel naar hypocoagulatie (dat wil zeggen afname) als hypercoagulabiliteit (toename) veranderen. Bovendien kunnen stollingsstoornissen erfelijk en verworven zijn - na infecties, vaccins, het nemen van bepaalde medicijnen.

Oorzaken van stollingsstoornissen

Overtreding van het interne stollingsmechanisme (coagulatie) treedt meestal op door het mechanisme van hypocoagulatie, dat wil zeggen onvoldoende bloedstolling.

Dit zijn de belangrijkste oorzaken van bloedingsstoornissen:

  • Hemofilie is een erfelijke ziekte die wordt overgedragen op het geslacht X-chromosoom. In de meeste gevallen zijn jongens ziek. Deze ziekte veroorzaakt een verslechtering van de hemostase van de stolling. Er zijn verschillende soorten hemofilie: bij een gebrek aan stollingsfactor VIII ontwikkelt zich hemofilie A, met een afname van IX, hemofilie B.
  • Hypocoagulatie bij het innemen van medicijnen. Een aparte groep kan worden onderverdeeld in mensen die medicijnen gebruiken die stolling verminderen. Het belangrijkste medicijn is warfarine. Het wordt meestal voorgeschreven voor aandoeningen van het cardiovasculaire systeem om de ontwikkeling van hartaanvallen en beroertes te voorkomen. Maar soms kan bij langdurig gebruik van dergelijke medicijnen pathologische hypocoagulatie ontstaan. Daarom is het zo belangrijk wanneer u Warfarine gebruikt om regelmatig een coagulogram te doen, waarmee u de bloedstolling onder controle kunt houden..
  • Hemorragische ziekte van de pasgeborene. Een gevaarlijke ziekte die zich manifesteert in de eerste drie dagen van het leven van een kind en voortkomt uit een verstoring van de productie van vitamine K door de lever, die nodig is voor de vorming van veel stollingsfactoren.
  • Besmettelijke leverziekten die ook leiden tot een verminderde productie van stollingsfactoren.

Oorzaken van schending van vasculaire hemostase

De hemostase van bloedvaten of bloedplaatjes kan om een ​​aantal redenen worden aangetast. Het is mogelijk zowel schade aan de vaatwand als inferioriteit of afname van het aantal bloedplaatjes.

De oorzaken van bloedstollingsstoornissen in geval van schade aan het bloedplaatjesmechanisme zijn onder meer de volgende ziekten:

  • Trombocytopenische purpura is een immuunziekte die wordt gekenmerkt door een afname van het aantal bloedplaatjes. Het kan erfelijk zijn, daarna wordt het "idiopathische trombocytopenische purpura" genoemd en verworven - na infecties, medicatie, trauma, stress.
  • Trombocytopathieën zijn een grote groep familieziekten die worden gekenmerkt door een verminderde kwaliteit van de bloedplaatjes met een normaal aantal.

Symptomen van hemofilie

Hemofilie is de hoofdoorzaak van bloedstollingsstoornissen bij kinderen. Komt bijna nooit voor bij meisjes, maar ze kunnen drager zijn van de ziekte en het hemofiliegen doorgeven aan hun nakomelingen.

De belangrijkste symptomen zijn:

  • Frequente neus- en oorbloedingen.
  • De vorming van hematomen van verschillende groottes door het hele lichaam, en de grootte en het aantal hematomen komen niet overeen met de aard van de verwonding. In ernstige gevallen treden spontaan blauwe plekken op, zonder voorafgaande klap.
  • Bloeden een paar uur na de operatie. Na het trekken van tanden kan er bijvoorbeeld geen langdurige bloeding zijn, maar deze begint plotseling plotseling na een paar uur. Dit komt door het feit dat bij hemofilie de tweede link van hemostase is verstoord - coagulatie, met normale bloedplaatjes.
  • Gewrichtsbloedingen - hemartrose. Dit symptoom is zeer kenmerkend voor hemofilie en manifesteert zich door zwelling van de gewrichten, roodheid, pijn tijdens beweging. Frequente hemartrose kan leiden tot vernietiging van het gewrichtskraakbeen, wat een operatie vereist.

Symptomen van trombocytopenische purpura

Omdat het ontwikkelingsmechanisme van purpura fundamenteel verschilt van hemofilie, omdat een andere link van hemostase is verstoord, zullen de symptomen van bloedstollingsstoornissen aanzienlijk verschillen:

  • Spontane, kleine, asymmetrische hemorragische huiduitslag door het hele lichaam (petechiën), in tegenstelling tot enorme kneuzingen bij hemofilie. Ook kan de uitslag worden gelokaliseerd op de slijmvliezen..
  • Bloeden onmiddellijk na de operatie, niet uren later.
  • Bloedingen uit de neus, tandvlees, meisjes kunnen ook menorragie hebben (langdurige bloederige menstruatie).

Diagnostiek

Om een ​​bloedstollingsstoornis te diagnosticeren, is het noodzakelijk om speciale aandacht te besteden aan het verzamelen van klachten en anamnese van de patiënt, zijn familiegeschiedenis van ziekten en gegevens van lichamelijk onderzoek. Pas na een uitgebreid gesprek en onderzoek van de patiënt kan men overgaan tot laboratoriumdiagnostische methoden. De belangrijkste voorwaarde voor dergelijke tests is dat ze atraumatisch zijn en dat ze moeten worden uitgevoerd voordat de behandeling wordt gestart..

De belangrijkste methoden voor het diagnosticeren van bloedstollingsstoornissen:

  • Voltooi het bloedbeeld met het aantal bloedplaatjes.
  • Bloedingstijd en stollingstijd.
  • Geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT).
  • Protrombine- en trombinetijd.
  • Plasma-herberekeningstijd.

Voor hemofilie: laboratoriumveranderingen

Voor bloedingsstoornissen bij hemofilie zijn veranderingen in laboratoriumtests kenmerkend, zoals:

  • verhoogde bloedstollingstijd (langer dan 7 minuten);
  • een toename van de geactiveerde partiële tromboplastinetijd;
  • een normaal aantal bloedplaatjes en een normale bloedingstijd;
  • verhoogde protrombinetijd.

Laboratoriumveranderingen met trombocytopenische purpura

Voor een ziekte met een bloedstollingsstoornis van vasculaire oorsprong zijn de volgende veranderingen in de analyses kenmerkend:

  • afname van het aantal bloedplaatjes;
  • langere bloedingstijd (meer dan 10 minuten);
  • normale stollingstijd en APTT;
  • normale protrombinetijd.

Behandeling

De behandeling van bloedstollingsstoornissen hangt rechtstreeks af van de ziekte die de ontwikkeling van de ziekte heeft veroorzaakt. De basisregel is als volgt: bij verhoogde bloedstolling is het noodzakelijk om geneesmiddelen voor te schrijven die bloedverdunning bevorderen (anicoagulantia, plaatjesaggregatieremmers) en bij verminderde stolling worden geneesmiddelen gebruikt die de stolling verhogen (stollingsfactoren, vitamine K, antihemorragica). Meer details over in welke gevallen bepaalde groepen medicijnen moeten worden gebruikt, en welke bijwerkingen kunnen worden waargenomen bij het gebruik ervan, zullen hieronder worden beschreven..

Behandeling van hypocoagulatie

De belangrijkste ziekten die leiden tot de ontwikkeling van bloedingen en hematomen als gevolg van hypocoagulatie zijn hemofilie, idiopathische trombocytopenische purpura en hemorragische ziekte van de pasgeborene.

De volgende medicijnen worden gebruikt om hemofilie te behandelen:

  • Stollingsfactor VIII - voor de behandeling van hemofilie A en factor IX - tegen hemofilie B. Deze medicijnen spelen de rol van substitutietherapie, dat wil zeggen vullen de ontbrekende stoffen in het bloed.
  • Cryoprecipitaat of bloedplasma. Dit medicijn is bloed, gezuiverd van gevormde elementen en bevat alleen stollingsfactoren. Plasma wordt gebruikt in noodgevallen - bij massale bloedingen, wanneer u spoedeisende zorg nodig heeft, maar het is niet mogelijk om het type hemofilie (A of B) te achterhalen.

Om trombocytopenische purpura te genezen, worden de volgende geneesmiddelen gebruikt:

  • Corticosteroïden - "Prednisolon", "Dexamethason". Dergelijke medicijnen onderdrukken het immuunsysteem van het lichaam, waardoor de productie van antilichamen tegen bloedplaatjes wordt voorkomen en daarmee de vernietiging ervan. Bijwerkingen bij langdurig gebruik van corticosteroïden: ontwikkeling van hyperfunctie van de bijnierschors, verzachting van botweefsel (osteoporose), hypercoagulatie tot aan de ontwikkeling van bloedstolsels, obesitas, het optreden van acne, verergering van gastritis en maagzweren.
  • "Sandoglobuline" - dit medicijn is zeer actief tegen purpura en voorkomt ook de vernietiging van bloedcellen.
  • Splenectomie of operatie om de milt te verwijderen. Deze methode is een extreme behandelingsmaatregel, die alleen wordt gebruikt in ernstige gevallen van het beloop van de ziekte bij volwassenen en kinderen ouder dan 5 jaar. Omdat bloedplaatjes in de bloedvaten van de milt worden vernietigd, is deze behandelingsmethode zeer effectief..
  • Bloedplaatjestransfusie wordt alleen gebruikt in noodgevallen met ernstige bloedingen.

Hemorragische ziekte van pasgeborenen wordt behandeld met intraveneuze vitamine K, omdat deze ziekte precies verband houdt met het ontbreken ervan. Behandeling is in de regel effectief en leidt tot een snel herstel van het kind..

Aangezien al deze medicijnen op de een of andere manier tot verdikking van het bloed leiden, kan onjuist gebruik of overdosering ervan leiden tot trombose, wat een verminderde bloedcirculatie in weefsels en organen zal veroorzaken. Daarom moeten deze medicijnen strikt onder toezicht van de behandelende arts worden gebruikt..

Behandeling van hypercoagulabiliteit

Om de vorming van bloedstolsels te voorkomen of bestaande bloedstolsels op te lossen, kunnen geneesmiddelen zoals:

  • Bloedplaatjesaggregatieremmers - "Aspirine", "Clopidogrel". Zorg ervoor dat bloedplaatjes niet aan elkaar plakken en het vasculaire lumen verstoppen.
  • Anticoagulantia - "Heparine", "Warfarine". Beïnvloed de hemostase van de stolling door te interfereren met stollingsfactoren.

Omdat de bovengenoemde medicijnen het bloed verdunnen, is hun belangrijkste bijwerking het optreden van blauwe plekken, bloedingen, tot zeer zwaar en zelfs dodelijk. Daarom moeten ze ook strikt volgens de instructies en onder medisch toezicht worden toegepast..

Niet-medicamenteuze behandeling

Naast medicijnen kunnen bepaalde voedingsmiddelen ook de bloedstolling beïnvloeden. Dus gefermenteerde melkproducten, vis, vlees, groene uien, kool en spinazie kunnen de bloedstolling versnellen. In de volksgeneeskunde wordt ook brandnetel gebruikt, waarvan het afkooksel veel vitamine K bevat.

Ook wordt bij de volksbehandeling van de ziekte van bloedstollingsstoornissen duizendblad gebruikt, dat de bloedvaten kan reinigen en een ontstekingsremmend effect heeft..

Gevolgen van de ziekte

Bloedstollingsstoornissen moeten zo snel mogelijk worden behandeld, aangezien met een vroege behandeling een stabiele remissie kan worden bereikt. Als de medicijnen te laat worden gestart, kan dit tot ernstige complicaties leiden: hersenbloeding, bloeding uit het maagdarmkanaal, bloeding in inwendige organen..

De foto in het wit toont foci van bloeding in de hersenen.

Bloedstollingsstoornis is een zeer gevaarlijk syndroom, waaronder veel ziekten kunnen worden verborgen. Tijdige toegang tot een arts bij de eerste symptomen van de ziekte is uitermate belangrijk voor een welvarend en lang leven..

Bloedstollingsstoornissen - wat zijn dat en waarom zijn ze gevaarlijk?

De twee belangrijkste taken van hemostase zijn om het bloed vloeibaar te houden en verlies ervan bij letsel te voorkomen. Het werk van het systeem ziet eruit als een reeks complexe biochemische reacties waarbij bloedcellen, plasma en vaatwanden betrokken zijn.

Bloedstollingsstoornissen kunnen worden geërfd. In sommige gevallen worden ze verkregen met medicatie, slecht functioneren van het immuunsysteem, kwaadaardige processen en leverziekten, waarbij de productie en uitwisseling van stollingsfactoren plaatsvindt..

Classificatie van aandoeningen

Er zijn drie "takken" in het hemostasesysteem: coagulatie - verantwoordelijk voor de vorming van bloedstolsels, anticoagulans - handhaaft de reologische eigenschappen van bloed in normale omstandigheden en fibrinolytisch - zorgt voor het oplossen van bloedstolsels.

Stoornissen van het bloedstollingssysteem treden op in twee richtingen:

  1. In de richting van hypocoagulatie - een afname van de stollingseigenschappen (trombocytopenie, von Willebrand- en Wergolf-ziekte, hemofilie).
  2. Of de toename ervan - hypercoagulabiliteit (trombofilie, verspreide intravasculaire coagulatie en APS-syndroom).

Door het ontwikkelingsmechanisme worden aandoeningen van de vasculaire bloedplaatjesverbinding en mislukkingen in de hemostase van de stolling onderscheiden.

Hypocoagulatie: symptomen, waarom pathologie gevaarlijk is

Neusbloedingen zonder reden, bloeding van de slijmvliezen bij het tandenpoetsen, spontane blauwe plekken en bloed uit de vinger dat u niet langer kunt stoppen dan normaal zijn allemaal onschadelijke tekenen van verminderde stolling..

Het echte gevaar ligt op de loer voor de dragers van pathologie tijdens operaties, hoge bloeddruk, na de bevalling en zelfs gewone tandextractie bij de tandarts.

Ziekten geassocieerd met bloedhypocoagulatie

NaamPathogenese - het mechanisme van oorsprong en ontwikkelingWaarom is pathologie gevaarlijk?Hoe wordt het gediagnosticeerd?
TrombocytopenieEen afname van het aantal bloedplaatjes in plasma (minder dan 150x10 * 9 g / l), geassocieerd met een schending van hun productie of snel verval. Pathologie kan aangeboren zijn, vaker verworven door beenmergschade, tekort aan vitamine B9 en B12, ernstige infecties, splenomegalie.Het risico van enorm bloedverlies, inwendige bloedingen, baarmoederbloeding, miskraam, hemorragische beroerte. Verbod op lichamelijke activiteit, beperking van vitale activiteit.Klinisch bloedonderzoek Hemostasiogram
Trombocytopenische purpura, ITP (ziekte van Wergolf)Auto-immuunziekte, chronisch en vaker voor bij jonge vrouwen. Met ITP op het oppervlak van bloedplaatjes neemt de hoeveelheid IgG 10 keer toe. Het uiterlijk wordt veroorzaakt door virussen, bacteriën, het nemen van bepaalde medicijnen.Oogheelkundige bloedingen, verminderde gezichtsscherpte. Huidbloedingen - petechiale uitslag, purpura. Baarmoederbloeding, spontane abortus, beroerte.Antilichaamtiter tegen bloedplaatjes Volledig bloedbeeld Coagulogram
HemofilieHet wordt op autosomaal recessieve wijze overgeërfd op het maternale X-chromosoom. Er zijn 3 vormen van de ziekte, de meest voorkomende is klassieke hemofilie A..Bloedingen in spieren, inwendige organen, evenals gewrichten, en gerelateerde handicaps.Tromboelastografie, APTT Antihemofiel globuline en D-dimeer testen Protrombinetest Coagulogram
Ziekte van Von WillebrandHet wordt geassocieerd met een mutatie in het hemostase-gen op het 12e chromosoom. Er zijn 4 vormen van pathologie - van mild, met asymptomatisch dragerschap tot ernstig, met maag-, baarmoeder- en andere soorten bloedingen.Genetisch risico op bloeding uit alle organen, vroeggeboorte, hemorragische beroerte - hersenbloeding met verhoogde bloeddruk.Studie van de activiteit en eigenschappen van von Willebrand-factor Activiteit van ADAMTS 13, 8e stollingsfactor

Voor de behandeling van hypocoagulatieaandoeningen worden corticosteroïden en immunosuppressiva gebruikt, het ontbrekende antihemofiele globuline (stollingsfactor VIII) of tromboconcentraat wordt toegediend.

Trombofilie en zwangerschap

Met het begin van de zwangerschap neemt de totale activiteit van alle bloedstollingsfactoren toe, verandert de functionele toestand van bloedplaatjes en neemt het niveau van antitrombine III af..

Bij een gezonde vrouw zorgen dergelijke transformaties voor de normale vorming van het foetoplacentaire complex en voorkomen ze bloedverlies tijdens de bevalling. En bij een toekomstige moeder met trombofilie, een pathologische neiging tot trombose en hypercoagulabiliteit, kunnen veranderingen in hemostase leiden tot vroegtijdige zwangerschapsafbreking.

Recente studies door hemostasiologen wijzen op de enorme rol van verhoogde bloedstolling bij reproductieve verliezen en obstetrische complicaties:

  • 80% van de patiënten met een spontane abortus heeft hemostasestoornissen van het type hypercoagulabiliteit.
  • Verhoogde stolling wordt geregistreerd bij 100% van de niet-ontwikkelende zwangerschappen.

Bij schendingen van het bloedstollingssysteem treedt zwangerschapsverlies op als gevolg van een placenta-infarct (ontwikkelt zich in de vorm van symptomen van chorionloslating) of pathologie van de vaatwand.

Veel voorkomende vormen van hypercoagulatie

Stoornissen van aanpassingsprocessen tijdens de zwangerschap worden in verband gebracht met een hoog risico op arteriële, veneuze en placentaire trombose. Pathologieën die het risico op zwangerschapscomplicaties aanzienlijk verhogen, zijn:

APS-syndroom is een auto-immuun hypercoaguleerbare toestand die wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van antifosfolipidenantistoffen in het bloed. Kan ernstige pre-eclampsie, vroeggeboorte, trombose veroorzaken. Bij antifosfolipidensyndroom wordt een lupus-anticoagulans, anti-beta2-glycoproteïnen, in het bloed aangetroffen. Asymptomatisch dragerschap wordt bepaald door genetische markers HLA-DR7 of HLA-DR3 en HLA-DR2.

De Leidse mutatie is een erfelijke afwijking in stollingsfactor V. Het dragen van homozygoot polymorfisme wordt als een ernstige vorm van pathologie beschouwd - een verandering in 2 allelen in het F5-gen tegelijk, evenals een combinatie van de Leidse mutatie met andere soorten trombofilie - een tekort aan antitrombine III, anticoagulerende eiwitten C en S.

MLeiden is de oorzaak van foetaal verlies syndroom, gestosis en intra-uteriene groeiachterstand.

Verspreid intravasculair coagulatiesyndroom - massale bloedstolling in alle bloedvaten, de vorming van microstolsels daarin, die de bloedcirculatie in weefsels en organen verstoren. Met verspreide intravasculaire coagulatie worden alle proteolytische enzymen in plasma gelijktijdig geactiveerd. De ziekte kan zich razendsnel ontwikkelen na intra-uteriene foetale dood, placenta-abruptie en geïnfecteerd vruchtwater dat in de bloedbaan terechtkomt. Bij gebrek aan adequate behandeling (heparine, transfusie van vers ingevroren plasma), is de kans op overlijden groot.

Bloedstollingsstoornissen zullen nauwkeurig worden bepaald door een elektronische analysator of een zeer gevoelige test in het laboratorium van hemostase-pathologie van de MLC op Taganskaya. En om de resultaten van de analyse te interpreteren, kunt u altijd contact opnemen met een van onze hemostasiologen.

verloskundige-gynaecoloog, hemostasioloog, hoogleraar, doctor in de medische wetenschappen, internationaal expert op het gebied van trombose- en bloedstollingsstoornissen

Waarom stroomt er lange tijd bloed uit een wond - oorzaken van stollingsstoornissen

Bloedstollingsstoornissen manifesteren zich door de neiging tot langdurig bloeden, bijvoorbeeld zware menstruatie bij vrouwen, bloeding van tanden na het poetsen of na een operatie, bijvoorbeeld na een injectie.

Bij het proces van bloedstolling nemen bloedplaatjes, bloedstollingsfactoren in het plasma en de wanden van bloedvaten deel. Als er schendingen van deze factoren optreden, kan het stoppen van bloeden aanzienlijk moeilijk zijn..

Soorten bloedstollingsstoornissen

Bloedstollingsstoornissen zijn onder meer:

    Trombocytopenie, dat wil zeggen een neiging tot overmatig, langdurig bloeden na bijvoorbeeld het uittrekken van een tand, tijdens electieve chirurgie, enz., en een neiging om langdurige niet-absorbeerbare hematomen en kneuzingen te vormen na trauma (kneuzingen), en zelfs zonder reden.

Trombocytopenie kan de volgende redenen hebben voor het uiterlijk:

  • disfunctie van hemostatische bloedplaatjes of hun tekort;
  • tekort aan bloedstollingsfactoren;
  • vaatziekten;
  • gemengd type.
  • Trombo-embolische aandoening, d.w.z. neiging tot overmatige, spontane bloeding met vorming van bloedstolsels in de bloedvaten.
  • Oorzaken van bloedstollingsstoornissen

    Zoals we weten, is bloed een vloeibaar weefsel. Een van de voorwaarden voor de normale fysiologische werking van bloed is het handhaven van de balans van het hemostasesysteem en de gladheid van de binnenkant van de vaatwand..

    De effectiviteit van de twee mechanismen, d.w.z. een systeem dat zorgt voor de bloedstroom in de bloedvaten, evenals een bloedstollingssysteem, is een van de belangrijkste voorwaarden voor het bestaan ​​en de ontwikkeling van een organisme.

    Tekenen van een bloedstollingsstoornis

    Typische symptomen van een bloedstollingsstoornis zijn de neiging tot langdurig bloeden, bijvoorbeeld na het trekken van een tand, dat wil zeggen een verminderd vermogen om een ​​bloedstolsel te vormen en herhaaldelijk bloeden in de gewrichtsholte..

    Voor stollingsstoornissen.

    Bij primaire trombocytopenie is er naast de symptomen van hemorragische ziekte ook een toename van de milt, een toename van het aantal megakaryocyten van megakaryoblasten in het beenmerg, evenals een verlenging van de bloedingstijd.

    Deze tekortkoming manifesteert zich niet alleen door een neiging tot talrijke petichiae op de huid en slijmvliezen, maar ook vaak door grote interstitiële bloedingen in de spieren, hersenen, inwendige bloedingen in het maagdarmkanaal..

    Behandeling van bloedingsstoornissen

    Om een ​​diagnose te stellen, moet u laboratoriumtests uitvoeren die het gebrek of de overmaat van een of andere factor bepalen, evenals hun fysiologische effectiviteit. Dit is een tijdrovende en complexe analyse.

    Symptomatische behandeling wordt uitgevoerd in een ziekenhuis. Vers bloed of bloedproducten met de ontbrekende stollingsfactor worden toegediend. In geval van bloeding, wordt aanbevolen om onmiddellijk koude compressie van de wond toe te passen en de patiënt naar het ziekenhuis te vervoeren voor gespecialiseerde zorg.

    Een belangrijke preventieve maatregel is het beschermen van de gewrichten tegen verwonding en overbelasting en het vermijden van allerlei soorten injecties. U moet ook iedereen informeren over de aanwezigheid van bloedstollingsstoornissen. Deze problemen zijn erg gevaarlijk en kunnen zelfs tot de dood leiden..

    Bloedstollingsstoornis

    Het hemocoagulatiesysteem (van "heem" ​​- bloed) is een complex zelfregulerend enzymsysteem van het menselijk lichaam. Het is een perfect systeem met meerdere fasen dat is ontworpen voor tijdige bloedstolling. Zijn actie is om fibrinogeen te activeren, dat wordt opgelost in plasma. Dit enzym is onderhevig aan polymeersplitsing en vormt bloedstolsels in de bloedvaten, die zijn ontworpen om het bloeden te stoppen..

    In een normaal functionerend circulatiesysteem zijn de handelingen van coagulatie en liquefactie in evenwicht, waardoor het totaal bevredigend is. Lokale activering van de bloedstollingsfunctie, die op de juiste plaats plaatsvindt, leidt tot het gewenste resultaat: het stoppen van bloeden. De activering van deze bloedfunctie, ondersteund door de aggregatie van bloedcellen zoals erytrocyten en bloedplaatjes, is essentieel voor de ontwikkeling van plaatselijke trombose in geval van hemodynamische stoornissen, afwijkingen in viscositeitsindices, degeneratieve veranderingen in de vaatwanden, evenals diverse ontstekingsverschijnselen zoals vasculitis..

    Meerdere terugkerende trombose bij mensen van middelbare leeftijd en zelfs jonge mensen wordt vaak veroorzaakt door erfelijke pathologieën van de functies van stolling en fibrinolyse als gevolg van een afname van de activiteit van de belangrijkste fysiologische anticoagulantia die zijn ontworpen om het bloed in een voldoende vloeibare toestand te houden.

    Het fysiologische kenmerk van het stollingssysteem is ook functioneel belangrijk: massale trombose van microscopisch kleine bloedvaten rond de ontstekingsfocus, weefsels die zijn aangetast door infectie, evenals articulaire aseptische necrose. Dit systeem creëert grenzen rond gebieden met vernietiging van infectieus weefsel, waardoor de diffuse verspreiding van infectie wordt voorkomen, de hoeveelheid bacteriële toxines en weefselbederfproducten die het bloed binnendringen aanzienlijk wordt verminderd.

    Aan de andere kant leidt overmatig actieve bloedstolling tot trombocemorragisch syndroom, dat aan de basis ligt van de etiologie van het overweldigende aantal pathologische processen en kritieke omstandigheden. Het is in dit verband dat de identificatie van afwijkingen van de norm in bloedstollingsindicatoren, evenals adequate correctie, van groot belang worden voor de preventie en preventie van vele ziekten en crises..

    Instortende procesimplementatie

    Het proces van bloedstolling is te wijten aan de realisatie van interactie op de membraanmembranen van plasma-eiwitten die bekend staan ​​als stollingsfactoren. Ze omvatten enzymen, eiwitten, inclusief eiwitten - remmers, de zogenaamde primaire stollingsmiddelen, het belangrijkste element van coagulatie - fibrinogeen, niet-eiwitcomponenten (de hoofdrol wordt gespeeld door kaliumionen). Het stollingssysteem van het lichaam werkt nauw samen met celhemostase op verschillende niveaus. Het betreft erytrocyten, bloedplaatjes, evenals plasma-enzymsystemen, macrofagen. Het werkt ook samen met het immuunsysteem van het lichaam.

    Pathologische manifestaties

    Symptomen van een schending van het bloedstollingsproces zijn als volgt: blauwe plekken die verschijnen met lichte blauwe plekken of plotseling. Een alarmerend signaal is het daarmee gepaard gaande veelvuldige bloeden uit de neus. Bloeden van het tandvlees wordt opgemerkt, wonden en snijwonden treden op. Naast grote blauwe plekken en langdurig bloeden, kan uitslag in de vorm van een cluster van kleine kneuzingen optreden..

    Pathologieën die leiden tot bloedstollingsproblemen

    Een aantal vasculaire en bloedpathologieën leidt tot dergelijke schendingen. Gebrek aan behandeling kan fataal zijn. Deze pathologieën worden veroorzaakt door een onbalans of gebrek aan stollingsfactoren, het verschijnen van immuunantilichamen in het bloed of remmers van cellen van stollingsfactoren. Overtredingen kunnen optreden als gevolg van de werking van trombolytica, anticoagulantia, zijn een gevolg van intravasculaire coagulatie.

    Het is mogelijk om de oorzaken van bloedstollingsstoornissen te onderscheiden op basis van een persoonlijke of familiegeschiedenis, dat wil zeggen de aanwezigheid van achtergrondziekten en ernstige effecten van geneesmiddelen met hemologische afwijkingen als bijreactie.

    De resultaten van de anamnese, evenals het klinische beeld, evenals het type bloeding, het effect van medicijnen en de belangrijkste ziekten, bepalen de keuze van diagnostische indicatieve laboratoriumtests. Vervolgens worden differentiatietests toegewezen.

    Hemofilie type A en B zijn, net als de ziekte van von Willebrand, overwegend erfelijke stollingsstoornissen. Frequente bloeding, vooral het hematoomtype, manifesteert zich duidelijk op jonge leeftijd. De gewrichten, het hele ondersteuningsapparaat worden aangetast. Hemofilie komt vaker voor bij jongens, terwijl de ziekte van von Willebrand beide geslachten treft. Een opvallend symptoom van deze pathologieën is een verlengde coagulatietijd. Bij de pathologie van von Willebrand is het belangrijkste symptoom vaak de duur van de bloeding, waardoor de tijd van de vorming van bloedplaatjes wordt verlengd.

    Bloedstollingsproblemen, waarbij herhaalde vasculaire trombose optreedt, evenals hartaanvallen van verschillende organen, zijn geworteld in erfelijkheid of secundaire deficiëntie van het enzym antitrombine, de belangrijkste deactivator van enzymatische bloedstollingsfactoren en andere componenten.

    Hyperaggregatie van bloedplaatjes, een tekort aan prostacycline kan ook leiden tot trombofilie. Als gevolg van de verhoogde consumptie en uitputting van de basis van fysiologische anticoagulantia, kan secundaire uitputting optreden van mechanismen die zijn ontworpen om het bloed te verdunnen. Verhoogde viscositeit van het bloed, die wordt bepaald door een laboratoriummethode om het fibrinogeengehalte in het plasma te verhogen, kan leiden tot een verhoogd risico op trombose.

    Er zijn contra-indicaties. Raadpleeg voor gebruik een specialist.

    Raadpleeg uw arts voordat u de medicijnen gebruikt die op de site worden vermeld.

    Bloedstollingsstoornis

    Alle iLive-inhoud wordt beoordeeld door medische experts om ervoor te zorgen dat deze zo nauwkeurig en feitelijk mogelijk is.

    We hebben strikte richtlijnen voor de selectie van informatiebronnen en we linken alleen naar gerenommeerde websites, academische onderzoeksinstellingen en waar mogelijk bewezen medisch onderzoek. Houd er rekening mee dat de cijfers tussen haakjes ([1], [2], enz.) Interactieve links naar dergelijke onderzoeken zijn.

    Als u denkt dat een van onze inhoud onnauwkeurig, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

    • ICD-10-code
    • Oorzaken
    • Pathogenese
    • Symptomen
    • Diagnostiek
    • Differentiële diagnose
    • Behandeling
    • Met wie te contacteren?

    Storingen in het functioneren van het belangrijkste systeem van het lichaam - het hemostase-systeem, ontworpen om een ​​persoon te beschermen tegen bloedverlies - manifesteren zich als een schending van de bloedstolling, dat wil zeggen pathologie van coagulatie van de eiwitcomponenten van het bloed in geval van bloeding.

    Het bloedstollingsvermogen om verschillende redenen kan worden verminderd, wat kan leiden tot ernstige en dodelijke coagulopathieën.

    ICD-10-code

    Oorzaken van bloedstollingsstoornissen

    Alvorens de belangrijkste oorzaken van bloedingsstoornissen op te helderen, moet eraan worden herinnerd dat coagulatie tijdens het stoppen van bloeden een complex is van complexe biochemische processen die worden veroorzaakt door de blootstelling (en interactie) van bijna vier dozijn fysiologisch actieve stoffen, die plasma- en plaatjesfactoren van bloedstolling worden genoemd..

    In vereenvoudigde vorm kan het proces van bloedstolling bij beschadiging van bloedvaten worden beschreven als de omzetting van het bloedeiwit protrombine (plasmastollingsfactor II) in het enzym trombine, onder invloed waarvan het plasmafibrinogeen (een door de lever geproduceerd eiwit, stollingsfactor I) wordt omgezet in gepolymeriseerd vezelachtig (onoplosbaar ) proteïne fibrine. De werking van het enzym transglutaminase (stollingsfactor XIII) stabiliseert fibrine, en speciale (niet-kernhoudende) bloedelementen - bloedplaatjes - hechten zich aan de fragmenten ervan. Als resultaat van de aggregatie van bloedplaatjes en hun adhesie aan de vaatwand, wordt een bloedstolsel gevormd. Hij is het die het "gat" sluit in geval van schending van de integriteit van het bloedvat.

    Pathogenese

    De pathogenese van afwijkingen in het proces van hemocoagulatie houdt rechtstreeks verband met de onbalans van bloedstollingsfactoren, omdat alleen wanneer ze worden geactiveerd, het natuurlijke mechanisme van de vorming van bloedstolsels en het stoppen van het bloeden wordt geactiveerd. Een even belangrijke factor is het aantal bloedplaatjes in het bloed, gesynthetiseerd door beenmergcellen..

    De bestaande classificatie van bloedstollingsstoornissen verdeelt ze - afhankelijk van de etiologie - in verworven, genetisch bepaalde en aangeboren, evenals auto-immuunziekten..

    Onder de oorzaken van verworven aandoeningen van de bloedstolling, noteren hematologen pathologieën die leiden tot een afname van het fibrinogeengehalte in het bloed (hypofibrinogenemie) of tot een afname van het gehalte aan bloedplaatjes erin:

    • leverfunctiestoornis (bijvoorbeeld met cirrose of vervetting van de lever);
    • trombohemorragisch syndroom of DIC-syndroom, dat zich ontwikkelt in shock- en posttraumatische omstandigheden, tijdens chirurgische ingrepen, na massale bloedtransfusies, met bloedvergiftiging en ernstige infectieziekten, met het verval van grote kwaadaardige gezwellen;
    • tekort aan vitamine K (als gevolg van obstructie van de galwegen of slechte darmfunctie);
    • pernicieuze (megaloblastische) anemie als gevolg van een tekort aan cyanocobalamine (vitamine B12) en foliumzuur (vitamine B9); deze pathologie kan het gevolg zijn van ernstige dysbiose, evenals diphyllobothriasis (parasitisme in het lichaam van een brede lintworm);
    • neoplastische ziekten van het hematopoietische systeem (leukemie, hemoblastose) met schade aan stamcellen van het beenmerg;
    • bijwerkingen van geneesmiddelen van de groep anticoagulantia die worden gebruikt bij de behandeling van trombose, evenals cytostatica, waarmee kankerchemotherapie wordt uitgevoerd.

    Oorzaken van bloedingsstoornissen zijn onder meer de volgende genetische en aangeboren afwijkingen:

    • hemofilie A (tekort aan antihemofiel globuline - stollingsfactor VIII), hemofilie B (tekort aan stollingsfactor IX) en hemofilie C (tekort aan tromboplastine - factor XI);
    • ziekte van von Willebrand (constitutionele trombopathie of het syndroom van von Willebrand-Jurgens, wanneer er niet genoeg antihemofiel globuline in het bloed is);
    • trombocytopenische purpura (ziekte van Werlhof);
    • De erfelijke trombasthenie van Glanzman;
    • aangeboren afibrinogenemie (gebrek aan fibrinogeen in het bloed) en dysfibrinogenemie (structurele defecten in fibrinogene moleculen).

    En de pathogenese van idiopathische auto-immuun trombocytopenie gaat gepaard met een verhoogde vernietiging van bloedplaatjes in de milt en, dienovereenkomstig, een afname van hun gehalte in het bloed.

    Symptomen van een bloedingsstoornis

    Typische symptomen van bloedstollingsstoornissen bij bijna alle bovengenoemde pathologieën manifesteren zich in verschillende combinaties en met verschillende intensiteiten.

    De eerste tekenen zijn hemorragisch syndroom - een neiging tot bloedingen in de huid en onderhuids weefsel, evenals verhoogde bloeding van slijmvliezen.

    Bloeden kan capillair, hematoom of gemengd zijn. Dus in het geval van een tekort aan bloedstollingsfactoren zoals protrombine, proaccelerin, proconvertine, Stuart-Prower-factor (met de ziekte van von Willebrand, trombocytopenie of dysfibrinogenemie), verschijnen er kleine roodviolette vlekken op de huid van de benen in het enkelgebied en op de voeten - petechiën (capillair bloeding).

    Als antihemofiel globuline een tekort heeft, verschijnen er constant blauwe plekken (ecchymose). Subcutane hematomen zijn kenmerkend voor hemofilie, evenals voor de meeste verworven bloedingsstoornissen, ook na langdurig gebruik van anticoagulantia.

    Bovendien komen de symptomen van bloedstollingsstoornissen tot uiting in frequente spontane neusbloedingen, bloeden van het tandvlees, aanzienlijk bloedverlies tijdens de menstruatie (menorragie), langdurige bloeding, zelfs met kleine schade aan de kleinste bloedvaten. Frequente roodheid van het oogwit is mogelijk, melena (zwarte uitwerpselen) kan ook worden waargenomen, wat duidt op een bloeding in het maagdarmkanaal. Bij hemofilie wordt niet alleen bloed in de weefsels van de buikorganen en spieren gegoten, maar ook in de gewrichten (hemartrose). Dit veroorzaakt botweefselnecrose, een afname van het calciumgehalte en daaropvolgende functionele complicaties van het bewegingsapparaat..

    Symptomen die trombohemorragisch syndroom manifesteren, evenals de mogelijke gevolgen (die fataal kunnen zijn) - zie Disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC).

    Ernstige complicaties van de meeste stollingsstoornissen zijn bloedarmoede, wat leidt tot hypoxie van alle lichaamsweefsels, waardoor algemene zwakte en verminderde vitaliteit met frequente duizeligheid en tachycardie ontstaat..

    Diagnose van bloedstollingsstoornissen

    De klinische diagnose van bloedstollingsstoornissen begint met het verzamelen van anamnese en omvat noodzakelijkerwijs laboratoriumtests van het bloed van patiënten.

    De volgende bloedtesten zijn nodig:

    • algemeen klinisch;
    • coagulogram (bloedstollingstijd wordt bepaald);
    • PTT en PTI (protrombinetijd en protrobminindex geven een idee van de snelheid van het stollingsproces);
    • TB (bepaalt de trombinetijd, dat wil zeggen de omzettingssnelheid van fibrinogeen in fibrine);
    • ABC-test (bepaalt de geactiveerde bloedstollingstijd);
    • op plaatjesaggregatie met stimulatie van adenosinedifosfaat (ADP);
    • APTT (bepaalt de aanwezigheid van een tekort aan meerdere plasmastollingsfactoren tegelijk);
    • voor antitrombine III (een glycoproteïne-anticoagulans van bloed, dat het stollingsproces remt).

    Instrumentele diagnostiek (fluoroscopie, echografie, MRI) kan worden gebruikt om de toestand van de lever, milt, darmen of hersenen te bepalen.

    Differentiële diagnose

    Gezien de polyetiologie van bloedstollingsstoornissen, wordt een echte kans om de specifieke oorzaak van coagulopathie vast te stellen en om de juiste therapie voor te schrijven alleen gegeven door differentiële diagnose.

    Met wie te contacteren?

    Behandeling van een bloedingsstoornis

    In het geval van een bloeding, vereist de behandeling van een bloedingsaandoening dringende maatregelen - zie Bloeding. Geneesmiddelen die de vorming van bloedstolsels bevorderen (fibrinogeen, trombine), worden ook gebruikt in een ziekenhuisomgeving om bloedingen te stoppen.

    En de therapie van verworven stollingsstoornissen omvat de etiologische behandeling van de ziekten die ze veroorzaakten en de neutralisatie van provocerende factoren.

    In veel gevallen wordt het gebruik van antihemorragische en hemostatische geneesmiddelen aanbevolen: activering van de vorming van tromboplastine, heparine-antagonisten, remmers van fibrinolyse, evenals middelen die trombusvorming bevorderen.

    Geneesmiddelen die worden voorgeschreven om de productie van weefseltromboplastine (factor III van de bloedstolling) te stimuleren - Dicinon (een andere handelsnaam Etamsilat). Dit medicijn wordt gebruikt om capillaire en inwendige bloedingen te stoppen en wordt afgegeven in de vorm van een oplossing voor injectie en in tabletten van 0,5 g voor de behandeling van bloedstollingsstoornissen. De dosis wordt bepaald door de arts in overeenstemming met het bloedbeeld (meestal 0,25-0,5 g twee tot drie keer per dag), de duur van de opname hangt ook af van de diagnose. Dicion geeft bijwerkingen in de vorm van hoofdpijn, misselijkheid, verlaging van de bloeddruk, blozen van de huid en sensorische stoornissen van de huid op de benen. Het medicijn is gecontra-indiceerd als verhoogde bloeding en blauwe plekken het gevolg zijn van het gebruik van anticoagulantia.

    Geneesmiddelen zoals aminocapronzuur, tranexam, amben enz. Remmen het oplossen van het bloedstolsel (fibrinolyse). Aminocapronzuur (Epsilon-aminocapronzuur, Acicapron, Afibrin, Karpacid, Karpamol, Epsamon) in tabletten van 0,5 g wordt oraal voorgeschreven op basis van het gewicht, de maximale dagelijkse dosis mag niet hoger zijn dan 15 g. Onder de bijwerkingen zijn duizeligheid, catarrale symptomen, misselijkheid, diarree. Bij een slechte nierfunctie is aminocapronzuur gecontra-indiceerd.

    Het hemostatische middel Traneskam (tranexaminezuur) in tabletten van 0,25 g wordt aanbevolen bij frequente neusbloedingen en menorragieën, twee tabletten driemaal daags, maar niet langer dan een week. Bijwerkingen en contra-indicaties zijn vergelijkbaar met het vorige medicijn.

    Bij het voorschrijven van de behandeling van bloedstollingsstoornissen wordt vaak een medicijn aanbevolen dat een analoog van vitamine K - Vikasol (Menadione natriumbisulfiet, Menadion) bevat. Vikasol (tabletten van 15 mg) verhoogt het bloedstollingsvermogen en werkt op de productie van vitamine K-afhankelijke protrombine en proconvertine (stollingsfactoren). De dosering van dit medicijn: voor volwassenen - 15-30 mg per dag (in kuren van 3 dagen met onderbrekingen), voor kinderen jonger dan een jaar - 2-5 mg, 1-3 jaar oud - 6 mg, 4-5 jaar oud - 8 mg, 6-10 jaar - 10 mg.

    Vitaminen die ook door hematologen worden aanbevolen, zijn onder meer B9 en B12. Foliumzuurtabletten (vitamine B9) moeten na de maaltijd oraal worden ingenomen - 1-2 mg tot tweemaal daags. De dagelijkse dosis mag niet hoger zijn dan 5 mg, de duur van continue toediening mag niet langer zijn dan een maand.

    Zie de publicatie Hemophilia voor meer informatie over hoe hemofilie wordt behandeld. Zie ook - Behandeling van de ziekte van von Willebrant.

    Alternatieve behandeling van bloedstollingsstoornissen

    Met deze pathologie kan alternatieve behandeling op geen enkele manier de oorzaken van het optreden ervan beïnvloeden of "correcties" aanbrengen met de synthese van plasma- en plaatjesfactoren van bloedstolling..

    Daarom kunt u een kruidenbehandeling gebruiken, die bekend staat om hun hemostatische eigenschappen: duizendblad, herderstasje, tweehuizige brandnetel (bladeren), waterpeper (pepermunt), koekoek adonis. Waterpeper en herderstasje bevatten vitamine K. Neem voor de bouillon een eetlepel droge kruiden in een glas kokend water en kook gedurende 8-10 minuten, laat trekken en neem: waterpeper - een eetlepel 3-4 keer per dag; afkooksel van herderstasje - driemaal daags een derde van een glas.

    Bekend om zijn vitamine K-gehalte en brandnetel; een waterige infusie van de bladeren van deze medicinale plant wordt bereid door 200 ml kokend water over een eetlepel droge grondstoffen te gieten en gedurende 1-1,5 uur te infunderen (in een gesloten container). Een infusie wordt ingenomen voor bloedend tandvlees, overvloedige menstruatie, neusbloedingen - vóór de maaltijd, een eetlepel 3-4 keer gedurende de dag.

    Van alle maatregelen die doorgaans worden voorgesteld om het ontstaan ​​van bepaalde ziekten te voorkomen, kan er praktisch geen een positief effect hebben bij een bloedingsstoornis. De uitzondering is de preventie van vitamine K-tekort in het lichaam, evenals de afwijzing van langdurig gebruik van geneesmiddelen (anticoagulantia, aspirine, NSAID's), die de bloedstolling kunnen verminderen. En voor mensen met een slechte bloedstolling is het belangrijk situaties te vermijden die tot letsel en bloedingen kunnen leiden..

    De beschouwde bloedstollingsstoornissen behoren tot bloedziekten. In de huisartsgeneeskunde is er het concept van "hemorragische ziekten", evenals "hemorragisch syndroom", dat wil zeggen een reeks symptomen die kenmerkend zijn voor de aandoeningen waarin bloedingen optreden. En experts van de American Society of Hematology (ASH) isoleren alleen het hemorragische syndroom van pasgeborenen geassocieerd met een tekort aan vitamine K (code P53 volgens ICD-10). Het is duidelijk dat de aanwezigheid van terminologische discrepanties ook kenmerkend is voor zo'n gebied van klinische geneeskunde als hematologie..

    Over bloedstollingsstoornissen. Deel 1.

    Een enorm en complex onderwerp. Nogmaals, er is geen specialiteit in de geneeskunde die niet geïnteresseerd zou zijn in het hemostase-systeem (bloedstolling). En er zijn maar heel weinig doktoren die dit systeem volledig zouden kennen, voor zover de moderne wetenschap dat toestaat - en de wetenschap weet ook niet alles. Maar toch, het vermogen om een ​​coagulogram te lezen en risicofactoren voor zowel trombose als bloeding te beoordelen, is een vaardigheid die niet alleen nodig is voor een chirurg of cardioloog, maar ook voor een tandarts en zelfs voor een schoonheidsspecialist. Over het algemeen is het onderwerp complex en buitengewoon noodzakelijk.
    Nu ik je genoeg bang heb gemaakt, laten we het uitzoeken.
    Een beetje pathofysiologie
    Laten we beginnen met de definitie: het hemostase-systeem zorgt voor a) de vloeibaarheid van het bloed zodat het al zijn vele functies kan uitoefenen en b) het snel stoppen van bloeden in geval van schade aan de bloedbaan. Hieraan zullen we zo'n dubbelzinnige taak toevoegen als het beperken van de pathologische focus, bijvoorbeeld om de verspreiding van infectie te voorkomen.
    Twee systemen bestaan ​​gelijktijdig in het lichaam: procoagulant en anticoagulans (in het Russisch: coagulant en anticoagulant). Afzonderlijk wordt het systeem van fibrinolyse onderscheiden - het oplossen van bestaande bloedstolsels.
    Deze drie systemen liggen natuurlijk niet op verschillende planken, maar werken constant op elkaar in. De werkelijke stand van zaken in een bepaald organisme is een gevolg van de constant veranderende balans.
    Precies, dat wil zeggen, met precisie tot op het molecuul, deze processen zijn nog niet bestudeerd. Maar wat al bekend is, levert zoveel verschillende reacties op dat alleen een specialist die zich ervoor heeft aangemeld - een hemostasioloog - ze in zijn hoofd kan houden. De rest, inclusief ik, houdt rekening met de belangrijkste punten, wat het vaakst kapot gaat en wat kan worden beïnvloed door medicijnen.
    Het is dus erg schematisch:
    1. De belangrijkste deelnemers aan het proces:
    een. Vasculair endotheel
    b. Andere componenten van de vaatwand, die zich normaal voor het bloed achter het endotheel verbergen en ermee in contact komen wanneer ze beschadigd zijn: basaalmembraan, gladde spieren, fibroblasten...
    c. Bloedplaatjes
    d. Plasmastollingsfactoren en hun regulerende moleculen
    e. Antistollingssysteem
    f. Fibrinolyse-systeem

    Deelnemers van de punten d-f zijn allerlei soorten eiwitten en niet-eiwitmoleculen, sommige worden in de lever gesynthetiseerd, de rest op veel verschillende plaatsen, bijvoorbeeld in endotheelcellen, in bloedplaatjes en zelfs in macrofagen. In de normale toestand zijn al deze moleculen in een inactieve toestand, maar de activering van een van hen veroorzaakt een hele cascade van reacties.

    2. Bij beschadiging van de vaatwand gebeuren de volgende gebeurtenissen:

    een. Spasme van de beschadigde en nabijgelegen schepen

    b. Hechten (adhesie) van bloedplaatjes op de plaats van letsel.
    Alleen al het feit van schade veroorzaakt tegelijkertijd zowel adhesie met activering van bloedplaatjes als activering van plasmastollingsfactoren. De essentie is simpel: weefsels en structuren die normaal niet in contact komen met de bloedbaan, inclusief het basale membraan van bloedvaten, gladde spiercellen en fibroblasten. Ze scheiden een specifieke weefselfactor af die dit hele verhaal triggert..
    Tegelijkertijd beginnen geactiveerde bloedplaatjes verschillende moleculen af ​​te scheiden, waarvan de biologische betekenis een roep is "om hulp, laten we gaan!"

    c. Hechting (aggregatie) van steeds meer bloedplaatjes, de vorming van een losse trombus.
    Belangrijke punten:
    Hier kan men niet zonder specifieke namen: een van de belangrijkste deelnemers aan het aggregatieproces van bloedplaatjes - thromboxaan A2 - is een directe afstammeling van arachidonzuur, waaruit het wordt gesynthetiseerd met behulp van het enzym cyclo-oxygenase. Dit enzym wordt dus onderdrukt door veel niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, en onomkeerbaar - door acetylsalicylzuur (aspirine).
    Maar er is een nuance: cyclo-oxygenase synthetiseert verschillende moleculen, ook die die juist die aggregatie verminderen, bijvoorbeeld prostacycline. Om de synthese van prostacycline te onderdrukken, zijn hogere doses aspirine nodig dan om de synthese van tromboxaan A2 te onderdrukken. Om een ​​plaatjesaggregatieremmende werking te bereiken, wordt aspirine dus in kleine doses voorgeschreven, in tegenstelling tot bijvoorbeeld het koortswerende effect, en het principe "hoe meer, hoe beter" werkt hier niet..
    Andere bloedplaatjesaggregatieremmers, zoals clopidogrel en ticagrelor, hebben een iets ander werkingsmechanisme, wat tot hetzelfde resultaat leidt: een schending van de vorming van bloedplaatjesstolsels. Daarom wordt een van deze medicijnen vaak samen met aspirine voorgeschreven - dubbele plaatjesremmende therapie.

    d. Het lanceren van een cascade van activering van plasmastollingsfactoren, die uiteindelijk leiden tot de synthese van een eiwitnetwerk - fibrine. Fibrine hecht een losse bloedplaatjesstolsel tot een dichte, waarbij tegelijkertijd erytrocyten worden gevangen en gesoldeerd (daarom is het stolsel rood). Deze cascade wordt niet alleen veroorzaakt door bloedplaatjes: schade aan bloedvaten brengt bloed in contact met weefselfactor op celmembranen in en rond de vaatwand. Het belangrijkste punt is de X-factor: daarop komen twee alternatieve vouwpaden 'samen'.

    Belangrijke punten:
    Ook hier zullen we een paar namen noemen. Om fibrine uit fibrinogeen te vormen, is trombine nodig (een stof gevormd op het oppervlak van bloedplaatjes).
    • Trombine werkt dus alleen in aanwezigheid van calcium. Dienovereenkomstig, als calcium uit het bloed wordt verwijderd, zal het verlies van het fibrinenetwerk (dit proces wordt bloedcoagulatie genoemd) niet optreden. Daarom worden calciumbindende stoffen aan bloedproducten toegevoegd om stolling te voorkomen, bijvoorbeeld citraat of ethyleendiaminetetra-azijnzuur.

    • Sommige componenten van deze cascade (factoren II, VII, IX en X) voor synthese hebben vitamine K nodig. Hier herinneren we ons de veel (te wijdverbreide, naar mijn mening) gebruikte vitamine K-antagonisten - warfarine en zijn analogen.
    We merken twee nuances op: 1) warfarine beïnvloedt de synthese van stollingsfactoren door de lever, dus het effect is niet onmiddellijk zichtbaar en 2) niet alleen stollingsfactoren zijn afhankelijk van vitamine K, maar ook enkele antistollingsfactoren - eiwitten C en S. Een interessant verhaal is dat de synthese van de laatste eerder kan worden verstoord dan stollingsfactoren. Dat wil zeggen, aan het begin van het gebruik van warfarine kan de stolling toenemen. Dus heparine wordt meestal voorgeschreven, vervolgens wordt warfarine eraan toegevoegd en wanneer de gewenste coagulogramwaarden zijn bereikt, wordt heparine geannuleerd.
    • Directe trombineremmer - dabigatran.
    • Heparine remt de ontwikkeling van deze cascade in verschillende stadia, waaronder: Xa-factor en trombine.
    • En heparines met een laag molecuulgewicht - alleen factor Xa. De effectiviteit van heparine kan worden gecontroleerd met een conventioneel coagulogram, maar met een laag molecuulgewicht - niet. Er zijn ook nieuwe orale anticoagulantia - apixaban en rivoroxaban. Hun effectiviteit wordt beoordeeld door tromboelastogram, trombodynamics, Xa-factoronderzoek (al deze tests zijn veel gecompliceerder dan een conventioneel coagulogram) en eenvoudigweg door het klinische beeld.

    3. Hoe wordt het allemaal gereguleerd zodat het proces van trombusvorming plaatselijk blijft, zich niet over het hele lichaam verspreidt en de trombus die zijn functie heeft vervuld niet eeuwig blijft bestaan?

    een. Het intacte endotheel scheidt normaal gesproken factoren af ​​die voorkomen dat bloedplaatjes aan elkaar kleven en ze wegduwen van de vaatwand, evenals ongemotiveerde spasmen. Een van deze factoren is stikstofmonoxide.

    b. Het bloed bevat eiwitten die stollingsfactoren uit de hierboven beschreven cascade inactiveren. Antitrombine, bijvoorbeeld de reeds genoemde eiwitten C en S, voorkomen allemaal de vorming van trombine.

    Belangrijke punten:
    • Herinner je je heparine nog? Normaal gesproken wordt het geproduceerd in mestcellen en, nadat het is gebonden met antitrombine III, wordt de gehele coagulatiecascade afgebroken. Hieruit volgt trouwens een interessant iets: bij afwezigheid van antitrombine III zal heparine, ondanks al zijn veelzijdigheid, niet werken. Daarom, als u de ineffectiviteit van heparine vermoedt, wordt juist dit antitrombine III gecontroleerd.
    • Maar heparines met een laag molecuulgewicht zijn slechts gedeeltelijk afhankelijk van antitrombine III.

    c. Ten slotte zijn er factoren in het bloed die bloedstolsels oplossen door het fibrinenetwerk te vernietigen.
    Het belangrijkste enzym dat het fibrinenetwerk oplost, is plasmine. Het wordt geactiveerd door factoren die vasculaire endotheelcellen en epitheel van verschillende klieren afscheiden. Deze factoren worden plasminogeenactivatoren genoemd en de essentie van hun werking is eenvoudig: de omzetting van de precursor van plasmine (plasminogeen) in plasmine zelf. Tegelijkertijd zijn plasminogeen-activator-remmers in het bloed aanwezig (dit is geen tongbreker, maar de echte naam van zeer echte stoffen, erg handig als je erover nadenkt) en plasmine-remmers. Welk proces uiteindelijk zal gaan en hoever het zal gaan, is een kwestie van de balans van dit complexe systeem..

    Belangrijke punten:
    • Wanneer plasmine inwerkt op fibrine en fibrinogeen, worden hun afbraakproducten gevormd, een van deze producten zijn de bekende D-dimeren. Een toename van D-dimeren weerspiegelt de aanwezigheid in het lichaam van het proces van fibrinolyse en dienovereenkomstig trombose.
    • Plasminogeen-activatoren zijn in staat om:
    - vasculair endotheel
    - epitheel van de niertubuli, borstklieren en galwegen (waar dit enzym urokinase wordt genoemd)
    - sommige bacteriën (de naam van het enzym is streptokinase)
    Al deze activatoren worden snel vernietigd door de lever..
    • Streptokinase, urokinase en recombinant weefsel fibrinogeen activator (alteplase) worden in onze praktijk gebruikt om fibrinolyse te induceren (in het Russisch: om een ​​trombus op te lossen) bij patiënten met acute trombose.

    Hemostase stoornissen
    Trombose en embolie
    Een zeer heterogene groep ziekten, die verenigd zijn door één simpel feit - de aanwezigheid van een bloedstolsel dat zijn directe plicht niet vervult - om de gaten in de bloedvaten te dichten, maar integendeel de bloedstroom te belemmeren.
    Normaal gesproken overheerst de afscheiding van anticoagulantia de stollingsmiddelen..
    De tegenovergestelde situaties, waarin de processen van trombose de overhand krijgen, worden "trombotische ziekte" (trombofilie) genoemd. Trombotische aandoeningen kunnen aangeboren en verworven zijn. Ze kunnen latent voortschrijden en verschijnen in een bepaalde situatie met trombose..
    In aangeboren vormen wordt het meestal verbroken in een link van hemostase. Dit vereenvoudigt enerzijds de zaak, anderzijds bemoeilijkt het de diagnose enorm. Als we aangeboren problemen van een patiënt vermoeden, sturen we deze meestal naar dezelfde hemostasiologen - zij weten en kunnen veel meer doen.
    Maar bij verworven vormen van trombotische ziekte treden schendingen tegelijkertijd op in verschillende schakels. Verworven trombofilie komt in veel situaties voor, dus trombose kan compliceren... ja, de meeste ernstige aandoeningen gaan gepaard met een verhoogd risico op trombose. Trombose en embolie - de meest voorkomende vijand van de beademingsapparaat.
    De belangrijkste oorzaken van verworven trombotische aandoeningen:
    • In het geval van massaal weefseltrauma en chirurgische ingrepen neemt het hechtende en aggregerende vermogen van bloedplaatjes toe - in het Russisch: ze hechten gemakkelijker aan de vaatwand en vormen een trombus. En vergeet niet: na operaties en verwondingen gaan mensen meestal liggen. Dat brengt ons bij het volgende punt.

    • Hemodynamische stoornissen, in het bijzonder een afname van de bloedstroomsnelheid, toename van de bloedstolling - in het Russisch: een neiging om het net van fibrine te vormen. Dit verklaart het simpele feit dat bloedstolsels 5 keer vaker worden gevormd in aderen dan in slagaders; en in de aderen van de onderste ledematen - 3 keer vaker dan in de aderen van de bovenste ledematen.

     De belangrijkste risicofactor hier is inactiviteit, omdat de spieren, samentrekken, het veneuze bloed naar boven duwen, en buiten dergelijke samentrekkingen zijn de aderen helaas geen slagaders, hun wand is dun, de bloedstroom er doorheen is in het algemeen passief.

     De tweede risicofactor is rechter ventrikel hartfalen: het hart kan het beschikbare bloedvolume niet pompen en er is een "afzetting" - een onderbreking van de bloedstroom in de capacitieve vaten (aders) met de daaropvolgende ontwikkeling van oedeem.

     En ten derde, ziekten van de aderen zelf, allereerst, het verstoren van het klepapparaat, waardoor het bloed niet naar het hart beweegt, maar heen en weer bungelt op één plek.

    Deze twee punten zijn voldoende voor elke patiënt na een operatie of na een blessure om anticoagulantia te krijgen in de modus, hoe eerder hoe beter, de compressie op de schenen en heupen (van verband tot speciale pneumatische apparaten) wordt ook geactiveerd in de modus, hoe eerder hoe beter, en nog steeds compliceren trombose en trombo-embolie de behandeling van zeer, zeer velen, en sommige zijn afgesneden van het leven.

    • Cardiovasculaire ziekte (congestief hartfalen, myocardinfarct).
    De verhouding tussen de aanmaak van prostacycline en tromboxaan A2 is hierbij van groot belang. Weet je nog dat dit de afgeleiden zijn van arachidonzuur, waarvan de synthese wordt onderdrukt door onze geliefde aspirine? Thromboxaan A2 bevordert de aggregatie van bloedplaatjes en remt prostacycline. In een gezond lichaam wordt een zeker lokaal overwicht van prostacyclinesynthese verzekerd, waardoor fysiologisch ongerechtvaardigde bloedplaatjesaggregatie wordt voorkomen. Bij ischemische hartziekte en andere cardiovasculaire ziekten begint tromboxaan A2 de overhand te krijgen. Tegelijkertijd neemt de gevoeligheid van bloedplaatjes voor het antibloedplaatjeseffect van prostacycline af.

    • Atherosclerose
    Oh, er is een wagen en een kleine wagen voor bloedstolsels
    - Ten eerste remmen de vetten zelf (lipiden): lipoproteïnen met lage dichtheid en lipideperoxidatieproducten, waarvan de hoeveelheid eenvoudigweg afwijkt bij atherosclerose, de activiteit van prostacycline remmen.
    - Ten tweede kan een verzwakking van het bloedstollingssysteem leiden tot trombusvorming. Bijvoorbeeld uitputting van endogene heparinevoorraden. Hier is het verhaal: heparine is betrokken bij de activering van het enzym lipase, dat triglyceriden afbreekt tot glycerol en vetzuren. In deze vorm komen ze de cellen binnen en worden ze in energiecycli gelanceerd. Met hyperlipidemie (en zonder dit gebeurt atherosclerose niet), is er steeds meer van dit enzym nodig, respectievelijk wordt er steeds meer heparine besteed aan de activering ervan. Een goed voorbeeld van hoe ons lichaam houdt van veelzijdigheid met meerdere stations.
    - En ten derde, atherosclerotische plaques a) vernauwen de bloedbaan en veroorzaken turbulentie in de bloedstroom en b) ze kunnen scheuren, waardoor de bloedbaan wordt blootgesteld aan structuren die er normaal niet mee in contact mogen komen. Punt (a) vergroot de kans op trombose sterk, en punt (b) gaat er altijd mee gepaard.

    • Infectie
    Bij een ernstig infectieproces onder invloed van endotoxinen, cytokinen en een aantal andere onaangename moleculen:
    - De functie van het endotheel verandert. Endotheelcellen beginnen de weefselfactor af te scheiden die de vorming van trombus veroorzaakt, en het gehalte aan moleculen die trombusvorming voorkomen, neemt af op hun oppervlak: het anticoagulerende oppervlak wordt gereorganiseerd tot een procoagulerend middel..
    - Het tweede zeer belangrijke mechanisme betreft weefselmacrofagen en monocyten die in het bloed circuleren. (Als u het zich niet herinnert, zijn dit naaste familieleden die zich door het hele lichaam hebben gevestigd. Hun functie is grenswachten: het binnendringen van een vreemdeling herkennen, hem onderzoeken, hulp inroepen en, natuurlijk, het binnendringen zoveel mogelijk voorkomen). Gewoonlijk produceren macrofagen geen stollingsfactoren, alleen heparine. Bij acute ontstekingen beginnen weefselmacrofagen en circulerende monocyten echter een groot aantal procoagulantia en anticoagulantia - eiwitten C en S. orgels. Nou, je herinnert je het motto van ons immuunsysteem: "insecten begonnen - laten we de hut verbranden!"
    Patiënten met ernstige ontstekingsziekten zijn dus ook erg bedreigd in termen van trombose, niet minder dan patiënten na zware operaties. Anticoagulantia, beencompressies, dat is alles. En helaas helpt het niet altijd.

    • Kwaadaardige tumoren
    - De tumor verstoort over het algemeen alle structuren, inclusief bloedvaten, die op zichzelf beladen zijn met trombose
    - Tumorcellen scheiden zowel dezelfde weefselfactor af die alle schakels van trombusvorming triggert als specifieke tumorproagulantia
    - Bovendien veroorzaken tumoren vaak ontstekingsveranderingen, waardoor de processen worden geactiveerd die in de vorige paragraaf zijn beschreven

    • Stress
    Stress gaat, zoals u weet, gepaard met een verhoging van de adrenaline-niveaus. En adrenaline heeft een direct effect op de hemostase:
    - Stimuleert lipolyse (lipolyse) en lipideperoxidatie, wat de activiteit van prostacycline vermindert
    - Heeft een directe invloed op de adrenerge receptoren van het bloedplaatjesmembraan en verbetert hun aggregatie.
    - Verbetert de binding van fibrinogeen aan specifieke bloedplaatjesfibrinogeenreceptoren. In een rustige toestand komen deze receptoren niet tot expressie en als reactie op het effect van adrenaline neemt hun aantal sterk toe.

    • Roken
    Nicotine heeft het vermogen om de vorming van prostacycline te remmen door de activiteit van cyclo-oxygenase te remmen. Het is een van de belangrijkste risicofactoren voor bloedstolsels. En atherosclerose, dus zie hierboven.
    • Oestrogenen, inclusief orale anticonceptiva
    - verhoging van de synthese van vitamine K-afhankelijke bloedstollingsfactoren in de lever
    - verlaag de concentratie van antitrombine III.

    • Bloedziekten
    Verschillende bloedziekten gaan gepaard met precies deze complicatie - verhoogde trombusvorming. Het meest opvallende dat ik zag: een patiënt met ernstige hemolytische anemie, hemoglobine 7 (zeven) gram / liter, stierf aan longembolie.

    • Nierziekte
    Bij nefrotisch syndroom gaat antitrombine III verloren in de urine. Laat me u eraan herinneren dat zonder antitrombine III heparine niet werkt - noch endogeen, noch een medicijn.

    • Antifosfolipidensyndroom
    Een veel voorkomend verhaal, meestal komen verloskundigen het tegen. Dit is een auto-immuunziekte waarbij antilichamen worden geproduceerd tegen de componenten van celmembranen. Met inbegrip van de componenten van de vasculaire endotheelcelmembranen, die hun anticoagulerende functie bieden. Een van de meest opvallende symptomen van deze ziekte is trombose..

    Mogelijke uitkomsten van trombose:
    Elk bloedstolsel heeft zijn eigen levenscyclus en het resultaat ervan..
    1. In een ideaal scenario lost het stolsel op met het herstel van de bloedstroom in het vat. Vaak gebeurt dit met onze hulp - na de introductie van de zeer fibrinolytica. Speciaal voor bloedstolsels in de longslagader, kransslagaders en hersenslagaders.
    2. Organisatie van een bloedstolsel, d.w.z. kieming door bindweefsel, waardoor het stevig in het vat wordt gefixeerd. Dit is een veel voorkomende fase van trombose. Als zo'n foto wordt beschreven met Doppler-echografie, dan is alles niet slecht: zo'n bloedstolsel vliegt tenminste nergens weg.
    3. De volgende stap in een goed scenario is de riolering van de trombus en het herstel van de bloedstroom door het vat. Natuurlijk zal het vat, vooral als het een ader is, niet meer functioneren zoals voorheen. In de stroom van veneus bloed spelen kleppen een belangrijke rol, die in dit geval niet worden hersteld, maar toch is het beter dan een volledige blokkering.
    4. Maar een slechte situatie: de punt van de trombus wordt afgescheurd en verandert in een embolie
    Dit gebeurt meestal tijdens het vroege leven van een bloedstolsel..
    Als we het hebben over veneuze trombose, dan komt de afgescheurde punt de inferieure vena cava binnen, vervolgens in het rechter atrium, de rechterventrikel en vervolgens in de longslagaders. Een andere optie is dat er zich onmiddellijk een bloedstolsel vormt in het rechter atrium wanneer de contracties worden verstoord (atriumfibrilleren).
    Nou, wat een geluk daar. Er kan een hartstilstand zijn en een onmiddellijke dood. Kan worden gestopt met succesvolle reanimatie. Ernstige kortademigheid met bloedspuwing kan optreden. En kortademigheid kan geleidelijk en onmerkbaar toenemen, de weerstand tegen lichamelijke activiteit neemt af zonder duidelijke redenen - zo gedragen zich kleine, constant "schietende" trombi, overlappende takken van een subsegmentale en nog kleinere orde..

    Maar arteriële trombo-embolie ziet er heel anders uit..
    Bloedstolsels vliegen meestal uit het linkerhart of uit de kleppen van hetzelfde linkerhart. Ze worden daar om dezelfde redenen gevormd: een vertraging van de bloedstroom (meestal in het atrium - in strijd met de contractie, vooral bij atriale fibrillatie) en schade aan het endotheel (endocardium) - myocardinfarct, myocarditis of endocarditis. Dergelijke embolieën verspreiden zich door de hele grote cirkel van bloedcirculatie en het is onmogelijk te voorspellen waar het volgende stuk zal aankomen. In de hersenslagaders, nier-, milt-, darm-, beenslagaders...
    Wat betreft bloedstolsels in het atrium met atriale fibrillatie: het gevaarlijkste moment is het herstel van het sinusritme en dienovereenkomstig de hervatting van de normale atriale contractie. Als de patiënt niet van tevoren met anticoagulantia wordt gevuld, is het risico dat stukjes van een bloedstolsel door het lichaam worden verspreid erg hoog..

    5. Nog een slechte uitlijning: etterende fusie van een trombus tijdens infectie.
    Meestal zijn dit het lot van intraveneuze drugsverslaafden of patiënten met ernstige immunodeficiëntie..

    Bloeden geassocieerd met verminderde coagulatie
    Sterker nog, we komen bloedstollingsstoornissen niet zo vaak tegen als bij trombose. Toch is de belangrijkste "onze" bloeding trauma, verschillende pathologieën van het maagdarmkanaal en tumoren. Plus bloeding uit ontstekingshaarden met arrosie van bloedvaten. Elke hemofilie of plaatjesziekte heeft niets te maken met noodziekenhuizen.
    Maar er zijn twee soorten hypocoagulatie waarmee we regelmatig worden geconfronteerd. Dit is leverfalen en een overdosis anticoagulantia.

    1. Leverfalen
    Degenen die het vorige deel onder de knie hebben, hoeven niet uit te leggen hoeveel hemostase afhangt van de normale werking van de lever. De lever synthetiseert een aanzienlijk deel van de stollingsfactoren. Als het weigert, begint de patiënt gewoon overal vandaan te stromen: van de slijmvliezen, van de injectieplaatsen, van de maag, van de blaas... Gastro-intestinale en neusbloedingen kunnen fataal worden. Als de leverfunctie niet wordt hersteld, bijvoorbeeld bij levercirrose, leeft de patiënt van de ene transfusie van plasma en stollingsfactoren naar de andere. En dit leven is meestal van korte duur. Men mag niet vergeten dat er bij levercirrose volledig mechanische redenen zijn voor bloeding: spataderen van de slokdarm en hemorrhoidale aderen. Als er tegelijkertijd geen stollingsfactoren in het bloed zijn, kan een dergelijke bloeding tot bijna onmiddellijke lekkage leiden, de beademingsapparaat heeft niet eens tijd om tegen zijn zus te schreeuwen: “Blackmore-sonde! ader! coaplex ging! "

    2. Overdosering van anticoagulantia
    Oh, dit verhaal komt zo vaak voor dat het soms een echte epidemie lijkt. Om eerlijk te zijn, met de proliferatie van PLAC's (nieuwe orale stollingsmiddelen: factor Xa-antagonisten - apixaban en rivaroxaban, en een trombineremmer - dabigatran), is de situatie verbeterd. Hoewel de laatste heel goed mogelijk zijn om een ​​overdosis te nemen.
    Zoals je misschien al geraden had, is warfarine de belangrijkste boosdoener, de antagonist van vitamine K. Minder vaak - finiline of analogen. Warfarine heeft maar één voordeel: prijs. De rest zijn solide gebreken. Hij heeft constante monitoring van het coagulogram nodig (meer specifiek, de INR (International Normalised Ratio), de vereiste doseringen veranderen wanneer het dieet verandert en zijn afhankelijk van tal van andere omstandigheden.Om een ​​overdosis op te lopen in een stadium waarin u gewoon een pil kunt overslaan, moet u letten op kleine dingen zoals sporen van bloed op de tandenborstel en, natuurlijk, controle over de INR.
    Het probleem is dat warfarine, vanwege zijn lage prijs, wordt voorgeschreven aan oudere patiënten die niets kunnen controleren. Het is goed als ze zorgzame familieleden hebben...

    Maar dit probleem zit ergens tussen trombose en bloeding in. Het verenigt ze eerder op de meest paradoxale manier. De kortste verklaring: DIC-syndroom (gedissemineerde vasculaire coagulatie) is een aandoening waarbij het hemostatische systeem gewoon gek wordt.
    In het algemeen is dit een pathologisch proces dat samenhangt met het massaal binnendringen in het bloed van activatoren van de coagulatie en bloedplaatjesaggregatie. Uiteraard worden de rest van de systemen onmiddellijk ingeschakeld - anticoagulans en fibrinolytisch. En in het bloed worden alle enzymen van alle drie de systemen tegelijk geactiveerd, neerslaan en geleidelijk banaal beëindigd.
    Als resultaat zien we:
    1) De vorming van bloedstolsels in kleine bloedvaten, voornamelijk in het microcirculatiesysteem
    2) Deze bloedstolsels vormen en lossen weer op door het fibrinolysesysteem
    3) Een groot aantal bloedplaatjes en stollingsfactoren wordt besteed aan de vorming van deze bloedstolsels, en al snel eindigen ze gewoon.
    4) Natuurlijk, wanneer bloedplaatjes en stollingsfactoren opraken, stopt het bloed met stollen en begint het bloeden. Tegelijkertijd eindigen de factoren van het anticoagulansysteem en fibrinolyse, maar dit redt niemand..
    5) En op dit moment, door de microvaatjes, geblokkeerd door bloedstolsels, komt bloed de organen niet binnen en voorziet het ze niet van zuurstof en andere belangrijke stoffen. Er ontstaat interne orgaanschade.
    De essentie van het proces is vrij duidelijk, de hoofdvraag is: wat kan tot zo'n ramp leiden? Wat veroorzaakt de stolling door het hele lichaam en waar kijkt het anticoagulansysteem naar? Over het algemeen is het antwoord eenvoudig: stoffen die er normaal niet zouden moeten zijn (weefseltromboplastine, afbraakproducten van weefsels en bloedcellen, leukocytproteasen... of exogene factoren - gifstoffen van bacteriën, virussen, medicijnen, vruchtwater, slang gif, enz.), beschadigen ze het endotheel, ontnemen het zijn anticoagulerende functies en lanceren ze alle verbindingen van hemostase in één keer, ongeveer zoals bij lokale schade, maar - over de gehele lengte van het vaatbed.
    Meestal wordt het optreden van ICE veroorzaakt door de volgende pathologische processen en effecten:
    1) Ernstige ontsteking, vooral bij sepsis, en ernstige allergische reacties.
    2) Enorme weefselschade (afbraak van tumoren, weefselschade tijdens chirurgie, uitgebreide hemolyse).
    3) Alle soorten shock: traumatisch, hemorragisch, brandwonden, anafylactisch, cardiogeen, enz. Vooral septisch (zie item 1).
    4) Massale bloeding, massale bloedtransfusies.
    5) Alle terminalstatussen
    6) Ernstige obstetrische pathologie (bijvoorbeeld vruchtwaterembolie)
    7) Vergiftiging met hemocoagulantvergiften (gif van sommige slangen).

    Maar de eerste plaats onder de oorzaken van DIC wordt ingenomen door ernstige infecties en sepsis.
    DIC - het syndroom kan worden genezen, vooral door het in een vroeg stadium op te vangen, maar hoe verder het proces, hoe moeilijker het is om het te stoppen en hoe meer verliezen de patiënt uit dit avontuur zal halen.

    Voordat we verder gaan met voorbeelden uit het leven, vatten we samen: wat u moet onthouden bij het beoordelen van de toestand in het dagelijks leven.
    1. Benen en armen moeten normaal vleeskleurig zijn, even warm aanvoelen en even groot. Al het andere is niet de norm. Vooral niet de norm - blauw, rood of wit in combinatie met pijn of, omgekeerd, verlies van gevoeligheid. Ook is zwelling (toename in grootte) van een van de ledematen niet de norm. Zwart is ook niet de norm, als iemand plotseling twijfelt.
    2. Ik heb het al gezegd, maar herhaling is de moeder van leren: kortademigheid is altijd slecht. Veel erger dan koorts.
    3. Bewustzijnsverlies, zelfs bij een snel en volledig herstel, is een reden om een ​​ambulance te bellen. In het kader van ons onderwerp is dit een van de symptomen van longembolie.
    4. Normaal gesproken mag bloed alleen bij vrouwen worden afgegeven tijdens de menstruatie en in de postpartumperiode. Alle! Alles! Bloed mag normaal gesproken niet op de tandenborstel of in de ontlasting, of in de urine of in het braaksel zitten. Bloed mag niet uit de neus, het oor of ergens anders lekken.
    5. Blauwe plekken kunnen alleen optreden na merkbare verwondingen. Ongemotiveerde en uitgebreide blauwe plekken, vooral vergezeld van bloedingen in de gewrichten - een reden om de hemostase zo snel mogelijk te onderzoeken.
    6. Een uitslag die niet verdwijnt met druk is in feite een bloeding in de huid en duidt zelden op iets goeds.

    Meer Over Tachycardie

    Cirrose is een ernstige leverpathologie waarbij de cellen van de klier afsterven met daaropvolgende littekens. Tegelijkertijd is er een negatief effect op de poortader.

    De medische diagnostische industrie heeft al voldoende methoden in haar arsenaal om de ziekte te bepalen die een bepaald orgaan heeft aangetast. MRI (Magnetic Resonance Imaging) is een onderzoek dat vanwege zijn kenmerken een stevige leidende positie heeft ingenomen.

    Wat is varicocele? Hoe ontwikkeld is de behandeling van deze ziekte in Rusland? We spraken hierover met Mikhail Evgenievich Chaly, een androloog, doctor in de medische wetenschappen, professor, hoofd van de chirurgische afdeling en hoofd van de wetenschappelijke afdeling van de "Clinic for Men's Health".