Diastolische disfunctie van de linker hartkamer 1, 2, 3 typen: oorzaken en symptomen, behandeling en prognose van het leven

Diastolische disfunctie van de linkerventrikel is een schending van het uitwerpen van bloed in de grote cirkel vanuit de overeenkomstige kamer vanwege onvoldoende vulling op het moment van ontspanning van het spierorgaan.

De ziekte brengt een enorm gezondheidsrisico met zich mee vanwege de toenemende ischemie van alle weefsels, inclusief het hart.

Chronisch hartfalen (CHF) ontwikkelt zich, er verschijnen uitgesproken symptomen van het pathologische proces. De kwaliteit van leven is aanzienlijk verminderd.

U moet snel handelen, aangezien de aandoening in de toekomst tot de dood of ernstige invaliditeit leidt.

De essentie van de behandeling is om de oorzaak van het pathologische proces te elimineren. In de beginfase wordt het uitgevoerd in een klinische setting, vervolgens worden poliklinische observatie en ondersteunende medicamenteuze therapie getoond. Mogelijk voor het leven.

Ontwikkelingsmechanisme

Een verminderde diastolische functie van het linkerventrikel is het gevolg van een aangeboren of verworven hartaandoening, arteriële hypertensie, algemene myocardiale zwakte, die is ontstaan ​​als gevolg van autonome factoren of een uitgesteld ontstekingsproces.

De essentie van de ziekte ligt in de schending van de bloedafvoer naar de aorta en van daaruit naar een grote cirkel.

Op het moment van ontspanning komt het vloeibare bindweefsel in een onvoldoende hoeveelheid de linker hartkamer binnen, omdat de wanden verdikt of niet elastisch zijn.

Dienovereenkomstig is tijdens systole, wanneer hartstructuren samentrekken, het bloedvolume onvoldoende om voor voldoende voeding te zorgen..

Het zijn niet alleen systemen op afstand die lijden. Problemen beginnen met het hart zelf. Een kleine hoeveelheid vloeibaar weefsel stroomt door de kransslagaders. Vandaar ondervoeding, ischemie, geleidelijke dood van functionele cellen.

Het proces beweegt voortdurend in een cirkel. Zonder gekwalificeerde hulp is de kans op herstel nul. In de toekomst zullen invaliditeit of overlijden optreden.

Classificatie

De typering van het proces wordt uitgevoerd volgens de vormen, dat wil zeggen de heersende organische afwijking in de weefsels van het hart. U kunt ook zeggen dat de volgende manier om de aandoening te onderscheiden is gebaseerd op de ernst en mate van overtredingen.

  • Type 1 linkerventrikeldiastolische disfunctie. Of een hypertrofische variëteit.

Het ontwikkelt zich bij patiënten met relatief milde vormen van cardiovasculaire pathologieën. Bijvoorbeeld arteriële hypertensie, mitralisklepprolaps, beginfasen van cardiomyopathie.

Het proces van het eerste type wordt gekenmerkt door een schending van de myocardiale toon. De hartspier kan tijdens diastole niet ontspannen. De spieren zijn gespannen, het bloed kan niet normaal in de kamers bewegen.

Vroeg of laat krijgt disfunctie gevaarlijkere eigenschappen en wordt het stabiel. Het eerste type geeft minimale risico's in termen van overlijden, zonder behandeling vordert het binnen 1-2 jaar.

Symptomen zijn wazig, kunnen volledig afwezig zijn of vermomd als het onderliggende pathologische proces.

  • Pseudo-normale weergave. Als LVDD type 1 wordt gekenmerkt door de afwezigheid van organische defecten in de hartspier, wordt dit bepaald door de zwakte van het myocardium als gevolg van weefselverval.

Typisch wordt het begin van diastolische disfunctie type 2 voorafgegaan door een eerdere hartaanval of aanhoudende angina pectoris (coronaire insufficiëntie).

Symptomen zijn aanwezig, ze zijn uitgesproken, maar niet-specifiek. Begeleidt de patiënt constant, paroxismaal beloop is ongebruikelijk, omdat er geen periodes van exacerbatie zijn.

Vanaf deze fase is het niet meer mogelijk om de patiënt kardinaal te helpen. Omdat de hoofddiagnose meestal moeilijk is. Dit zijn cardiosclerose, myopathie en andere..

  • De beperkende vorm is het derde type stoornis. Het wordt gekenmerkt door verminderde elasticiteit, rekbaarheid van de linker hartkamer.

Omdat het myocard niet kan samentrekken zoals het zou moeten, treedt ernstig hartfalen op..

Het duurt 4 tot 6 jaar om dit type disfunctie te ontwikkelen, soms minder.

De eindfase kan niet worden gecorrigeerd. Maximaal waarop u kunt rekenen, een lichte verlenging van de levensduur.

Alle drie beschreven typen linkerventrikeldiastolische disfunctie zijn secundair. De ziekte is nooit primair, daarom is het noodzakelijk om de hoofddiagnose zorgvuldig te stoppen. Dit is de enige manier om LVDD te voorkomen..

Fysiologische oorzaken

De factoren zijn niet altijd pathologisch. In veel gevallen ontstaat de aandoening als gevolg van natuurlijke momenten. Welke?

Leeftijd

In de hoogrisicogroep is de patiënt 60+. Naarmate de functionele activiteit van het lichaam afneemt, treden gevaarlijke destructieve herschikkingen op.

De hormonale achtergrond neemt af, aangezien de climacterische periode begint, neemt de elasticiteit van hartstructuren af ​​en ontwikkelt zich atherosclerose.

De last van somatische ziekten drukt sterker, de mogelijkheid om lichamelijke activiteit te behouden is minimaal, stagnatie begint. Vandaar het falen van de hartstructuren als gevolg van hun natuurlijke slijtage..

Dergelijke momenten kunnen niet worden hersteld. Het enige dat kan worden gedaan, is het nemen van onderhoudsmedicijnen..

Gelukkig levert leeftijdsgebonden diastolische disfunctie niet zo'n groot gevaar op, aangezien het niet snel verloopt..

Lange tijd sporten

Onvoldoende belasting leidt tot een geleidelijke proliferatie van het hart. Er vindt een herstructurering van het hele lichaam op een nieuwe manier plaats om het lichaam van de nodige hoeveelheid voeding te voorzien.

Het verdikte myocardium kan van hieruit niet normaal samentrekken en LVDV volgens type 1.

Na verloop van tijd wordt de toestand alleen maar erger. Als de hartstructuren niet de juiste belasting krijgen, nemen de verschijnselen van weefseldystrofie snel toe. Daarom zijn professionele atleten en enthousiaste amateurs helemaal geen gezonde mensen..

Pathologische factoren

Er zijn er veel meer en ze veroorzaken disfunctie in 70% van de klinische situaties..

Verhoogd lichaamsgewicht

Strikt genomen is dit slechts een symptoom van het onderliggende probleem. Personen met obesitas lijden in 100% van de gevallen aan stofwisselingsstoornissen. Het lipidenmetabolisme wordt gewoonlijk aangevallen.

Overmatige afzetting van vet op de wanden van bloedvaten wordt gevormd tegen de achtergrond van een genetische aanleg of hormonale onbalans.

Atherosclerose komt bijna altijd voor, waardoor de kans op linkerventrikeldiastolische disfunctie drievoudig toeneemt.

Afvallen helpt niet. Het is een effect op het effect, niet op de oorzaak. Een ondersteunende behandeling op lange termijn is noodzakelijk. Het is gericht op het corrigeren van de endocriene status van de patiënt..

Deze factor is relatief eenvoudig te normaliseren. Maar het kan jaren duren om het te vinden..

Mitralisklepstenose

Het treedt op als gevolg van uitgestelde ontstekingsprocessen, een hartaanval of aangeboren aandoeningen van het organische plan. Het komt erop neer dat de gespecificeerde anatomische structuur niet doorgankelijk is.

De mitralisklep fungeert als een septum tussen het linker atrium en het ventrikel. Biedt een stabiele bloedstroom in één richting.

Als gevolg van MC-stenose of de overgroei ervan, wordt het vloeibare bindweefsel echter in onvoldoende hoeveelheden aangevoerd. Dit betekent dat de emissie wordt verminderd..

De vicieuze cirkel kan niet worden doorbroken zonder chirurgische behandeling. Mitralisklepdefecten vereisen protheses. Plastic heeft geen effect.

Uitgestelde hartaanval

Acute ondervoeding van het myocardium en necrose van functioneel actieve weefsels van het hart. Het ontwikkelt zich snel, cardiomyocytcellen sterven binnen enkele minuten af, minder vaak uren.

Zonder dringende ziekenhuisopname zijn de overlevingskansen minimaal. Zelfs als je geluk hebt, zal er een grove afwijking zijn in de vorm van ischemische hartziekte..

Een onaangenaam gevolg van een hartaanval is cardiosclerose. Vervanging van actieve weefsels door littekenweefsel.

Ze krimpen niet, ze kunnen niet uitrekken. Vandaar de beperking (verlies van elasticiteit) van de ventrikels, en het onvermogen om voldoende bloed vast te houden.

Arteriële hypertensie

Wat de ziekte met dezelfde naam ook is. Elke stabiele symptomatische toename van de druk legt een overmatige belasting van de hartstructuren.

Er is een directe relatie tussen het niveau van de bloeddruk en het risico op de beschreven aandoening. Een verhoging van de tonometerindex met 10 mm Hg verhoogt de kans op verminderde relaxatie van het linkerventrikel met gemiddeld 15%.

Omdat het onmogelijk is om hypertensie in een vergevorderd stadium kardinaal te stoppen, zijn de kansen op genezing van LVDD ook erg vaag..

Inflammatoire myocardiale pathologieën

Ze zijn van infectieuze oorsprong of ontstaan ​​door auto-immuunziekten, maar iets minder vaak. Ze worden gekenmerkt door een agressief verloop. Op de lange termijn kunnen ze leiden tot totale vernietiging van de atria.

De volumes zijn zo groot dat vervanging door littekenweefsel niet mogelijk is. Protheses vereist. Chirurgie wordt ook als een risicofactor beschouwd.

Daarom, als u myocarditis vermoedt, moet u een arts raadplegen of een ambulance bellen. Stationaire therapie.

Ontsteking van het hartzakje

De voering van het hart dat het orgel in één positie houdt. Structurele schade leidt tot tamponade. Dat wil zeggen compressie als gevolg van ophoping van effusie.

De behandeling is dringend, onder toezicht van een gespecialiseerde specialist. In de vroege stadia, medicatie, in de latere stadia, als complicaties worden gevonden, chirurgisch.

De lijst met redenen is onvolledig, maar de beschreven redenen komen vooral vaak voor. De staat wordt nooit geconditioneerd door momenten buiten het hart. Dit vergemakkelijkt de diagnose, aan de andere kant geeft het een aanvankelijk moeilijke prognose voor herstel en leven..

Symptomen

Tekenen van LV-disfunctie zijn cardiaal en neurogeen. Ze praten over dergelijke manifestaties van het pathologische proces:

  • Ernstig oedeem van de onderste ledematen. 'S Morgens, ook' s avonds, na een lang rechtopstaand verblijf. Het symptoom verdwijnt, komt dan weer terug, enzovoort, voor een lange periode.
  • Intense hoest. Onproductief, er wordt geen sputum geproduceerd. In rugligging neemt de manifestatie toe. Waarschijnlijk het begin van ademhalingsfalen, wat levensbedreigend is.
  • Aritmie. In de vroege stadia, zoals een simpele tachycardie. Dan is er fibrillatie of extrasystole. Deze tekens moeten dringend worden gecorrigeerd. Mogelijke stopzetting van de werking van het orgel.
  • Dyspneu. In een vroeg stadium na intensieve lichamelijke activiteit. Dan is er een verstoring in rust, wat duidt op een ontwikkeld proces.
  • Zwakte, slaperigheid, prestatieverlies tot bijna nul.
  • Hoofdpijn.
  • Flauwvallen. In de regel komen manifestaties van het centrale zenuwstelsel relatief laat voor. Bewijs ten gunste van een gegeneraliseerd proces dat de hersenstructuren beïnvloedde. Het risico op een beroerte neemt dramatisch toe. Meerdere syncope-aandoeningen binnen één dag zijn bijzonder ongunstig in termen van prognose.
  • Cyanose van de nasolabiale driehoek.
  • Bleekheid van de huid.
  • Gevoel van druk op de borst, zwaar gevoel, ongemak.
  • Van tijd tot tijd zijn er vlagen van onredelijke angst. Paniekaanvallen als een klinisch geldige optie.

Deze symptomen zijn alleen niet-specifiek voor LV diastolische disfunctie, aangezien ze ontstaan ​​tegen de achtergrond van alle mogelijke problemen met het cardiovasculaire systeem. Ze duren echter constant, gaan helemaal niet voorbij. Paroxysmale stroming is niet typisch.

Diagnostiek

Het wordt uitgevoerd onder toezicht van een cardioloog, indien nodig is een gespecialiseerde chirurg betrokken, maar meestal in het stadium van het plannen van een chirurgische behandeling. De opzet van het onderzoek is afhankelijk van de vermeende oorzaak.

De voorkeurslijst met activiteiten is als volgt:

  • Mondeling ondervragen van de patiënt bij klachten. Om symptomen te objectiveren. In dit stadium is het onmogelijk om iets specifieks te zeggen, behalve de verklaring van het feit van de cardiale oorsprong van pathologie.
  • Anamnese nemen. Levensstijl, vroegere omstandigheden, leeftijd, familiegeschiedenis.
  • Meting van bloeddruk, hartslag. Er is een directe relatie tussen het stadium van linkerventrikeldiastolische disfunctie en indicatoren. Tegen de achtergrond van een verwaarloosd fenomeen worden ze naar boven veranderd. Dit is geen axioma. Mogelijke varianten met onstabiele cijfers.
  • Dagelijkse monitoring. Bloeddruk en hartslag worden gedurende 254 uur in dynamiek geregistreerd.
  • Elektrocardiografie. Beoordeling van de functionele toestand van hartstructuren. Gebruikt voor vroege detectie van aritmieën.
  • Echocardiografie. Beeldvorming van hartweefsel.
  • MRI of CT indien nodig.

Auscultatie wordt ook beoefend - luisteren naar hartgeluiden.

Behandeling

Voornamelijk etiotroop, dat wil zeggen, gericht op het elimineren van de oorzaak van de pathologische aandoening. Zowel medische als chirurgische therapie wordt beoefend.

In het kader van een conservatieve techniek wordt een groep vragen opgelost, welke medicijnen worden voorgeschreven:

  • Anti-aritmisch. Kinidine of amiodaron, afhankelijk van de verdraagbaarheid. Corrigeer de hartslag, voorkom de ontwikkeling van gevaarlijke fibrillatie of extrasystole.
  • Bètablokkers. Voor dezelfde doeleinden, plus de correctie van hoge bloeddruk. Carvedilol,
  • Metoprolol als essentieel.
  • Hypotensief. Perindopril, Moxonidine, Diltiazem, Verapamil. Vele opties.
  • Nitroglycerine voor verlichting van pijnsyndroom, indien aanwezig.
  • Cardiale glycosiden. Verbetert de contractiliteit van het myocard. Tinctuur van lelietje-van-dalen of digoxine als hoofdgerecht.
  • Diuretica Verwijder overtollig vocht uit het lichaam. Het is beter om zachte medicijnen zoals Veroshpiron te gebruiken.

Chirurgische technieken zijn gericht op het elimineren van defecten en defecten. Protheses van aangetaste weefsels en structuren worden geoefend. Een vergelijkbare methode wordt strikt volgens de indicaties voorgeschreven, als er geen andere uitweg is.

Het heeft niet veel zin om uw levensstijl te veranderen, behalve het uitsluiten van roken en alcohol. Het proces is al bezig.

Tegelijkertijd wordt het sterk aanbevolen om de intensiteit van fysieke activiteit te verminderen. De kans op complicaties is groot.

Voorspelling

De waarschijnlijke uitkomst hangt af van een groot aantal factoren. Diastolische disfunctie op zichzelf voorspelt niet veel goeds voor de patiënt, omdat het niet primair is en afhankelijk is van het beloop van de onderliggende ziekte.

Met welke punten moet bij het bepalen van de prognose rekening worden gehouden:

  • Leeftijd.
  • Verdieping. Mannen sterven vaker aan hartpathologieën.
  • Familiegeschiedenis.
  • Individuele anamnese. Welke ziekten waren en zijn, wat de patiënt ervan afneemt.
  • Algemene gezondheid.
  • Levensstijl.
  • Lichaamsgewicht, eventuele mate van obesitas.
  • De aard van de ontvangen behandeling.
  • Beroepsactiviteit, ongeacht of er sprake is van fysieke activiteit.

Over het algemeen is, tegen de achtergrond van de huidige pathologieën, de kans op overlijden 60% gedurende 3-5 jaar.

Als er helemaal geen risicofactoren zijn, wordt het risico op overlijden bepaald op 7-12%. Herstel heeft goede vooruitzichten. De arts kan na een observatieperiode iets specifieks zeggen.

Mogelijke complicaties

  • Hartstilstand door ondervoeding en een afname van de contractiliteit van het myocard.
  • Hartaanval. Necrose van actieve, functionele weefsels. Meestal uitgebreid, geassocieerd met een vrijwel zekere dood.
  • Cardiogene shock. Als gevolg van een catastrofale daling van de vitale functies. Uit deze staat komen is bijna onmogelijk. De risico's zijn maximaal.
  • Beroerte. Verzwakking van het trofisme van zenuwweefsels. Het gaat gepaard met neurologische gebreken van verschillende ernst. Mogelijke stoornissen van denken, spreken, zien, horen, medische, cognitieve vaardigheden, gedrag en andere momenten.
  • Vasculaire dementie. Symptomen vergelijkbaar met de ziekte van Alzheimer. Gezien de aanhoudende schendingen van het cardiovasculaire systeem, heeft het een slechte prognose en is het moeilijk om de ontwikkeling om te keren..
  • Ademhalingsfalen, longoedeem.
  • Trombo-embolie.

Overlijden of arbeidsongeschiktheid, als gevolg van alle hierboven beschreven gevolgen.

Complicaties zijn het gevolg van onvoldoende kwaliteit of gebrek aan behandeling. Helaas reageren vooral resistente vormen helemaal niet op therapie, of hebben de resultaten geen klinische betekenis. Er zijn een minimum aan dergelijke situaties, maar ze bestaan.

Tenslotte

LV diastolische disfunctie - verminderde bloedproductie als gevolg van onvoldoende stroming van vloeibaar bindweefsel naar de linker hartkamer tijdens relaxatie van het spierorgaan (in diastole).

De behandelingsvooruitzichten zijn afhankelijk van de onderliggende diagnose. Technieken variëren. Therapie is alleen effectief in de vroege stadia.

Hartziekte: behandeling van diastolische disfunctie

Diastolische disfunctie verwijst naar het mechanisch falen van de hartkamers om goed met bloed te vullen tijdens de diastolische fase van de hartcyclus. Het wordt veroorzaakt door onvoldoende ontspanning van de ventrikels tijdens diastole..

Fasen van de hartcyclus

Er zijn twee fasen in de hartslag of hartcyclus:

  • Tijdens de systolefase trekken de hartspieren samen om het hart samen te drukken en bloed in de slagaders te pompen.
  • Tijdens diastole breidt het hart zich uit om bloed in de ventrikels te laten stromen en deze te vullen.

Diastolische dysfunctie

Een verstoring van de diastolische fase kan verschillende problemen veroorzaken. Onvoldoende vulling van het linkerventrikel leidt tot een afname van de hoeveelheid bloed die uit het hart wordt gepompt om verschillende delen van het lichaam van zuurstof te voorzien. Bovendien, als het ventrikel niet goed met bloed is gevuld, wordt bloed terug in het atrium gezogen en uiteindelijk in de longen, waardoor de bloeddrukgradiënt in de longvaten toeneemt. Deze ongeschikte drukgradiënt zorgt ervoor dat vloeistof of transsudaat uit deze vaten lekt in de longblaasjes, waardoor longoedeem ontstaat..

Symptomen en behandeling

Diastolische disfunctie kan maanden of zelfs jaren symptomen veroorzaken, en de langzame progressie van de ziekte betekent dat veel mensen de ziekte dragen zonder dat een specifieke behandeling nodig is.

In gevallen van aandoeningen die vatbaar zijn voor diastolische disfunctie, moet de onderliggende aandoening worden behandeld. Hoge bloeddruk en diabetes moeten bijvoorbeeld op de juiste manier worden behandeld. Boezemfibrilleren is een andere aandoening die onmiddellijke behandeling vereist, omdat onvoldoende bloed door het atrium naar de ventrikels kan worden gepompt, ook kan leiden tot diastolische disfunctie. Als atriale fibrillatie ervoor zorgt dat uw hart sneller gaat kloppen, kunnen medicijnen worden voorgeschreven om uw hartslag te vertragen.

Specifieke therapie

De rol van specifieke middelen bij de behandeling van diastolische disfunctie is nog niet duidelijk. Sommige onderzoeken tonen aan dat calciumantagonisten in sommige gevallen de ventriculaire stijfheid kunnen verminderen. Angiotensine-converterende enzymremmers kunnen effectief zijn bij het voorkomen van ventriculaire hermodellering.

Voorbeelden van deze agenten zijn:

  • enalapril,
  • captopril,
  • ramipril.

De huidige eerstelijnsbenadering van diastolische disfunctie is bètablokker-therapie, die de hartslag vertraagt ​​en de ventrikels goed laat vullen.

Symptomen behandelen

Diastolische disfunctie kan uiteindelijk leiden tot longoedeem, een ernstige aandoening die onmiddellijke behandeling vereist. De aanpak van de behandeling van longoedeem richt zich op geneesmiddelen die de hartslag verlagen, evenals diuretica om vocht uit het lichaam te verwijderen.

Lees ook:

Integreer Pravda.Ru in uw informatiestroom als u operationele opmerkingen en nieuws wilt ontvangen:

Abonneer u op ons kanaal in Yandex.Zen of in Yandex.Chat

Voeg Pravda.Ru toe aan uw bronnen in Yandex.News of News.Google

We zullen u ook graag zien in onze gemeenschappen op VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

Diastolische disfunctie van het linkerventrikel type 1, 2, 3

Diastolische disfunctie van de linker hartkamer is een schending van het proces van volledige vulling van de hartkamer met bloed op het moment van vroege diastole tegen de achtergrond van hypertrofie, ischemie of ontsteking van het myocardium.

Algemene informatie

Het menselijk hart wordt vertegenwoordigd door vier kamers, waarvan het werk geen minuut stopt. Voor rust gebruikt het lichaam de intervallen tussen weeën - diastolen. Op deze momenten ontspannen de hartregio's zoveel mogelijk, ter voorbereiding op een nieuwe compressie. Om het lichaam volledig van bloed te voorzien, is een duidelijke, gecoördineerde activiteit van de ventrikels en atria noodzakelijk. Als de ontspanningsfase wordt verstoord, verslechtert ook de kwaliteit van het hartminuutvolume en is de kans groter dat het hart verslijt zonder voldoende rust. Een van de meest voorkomende pathologieën die verband houden met een ontspanningsfunctiestoornis wordt 'linkerventrikeldiastolische disfunctie' (LVDD) genoemd..

De diastolische functie van het linkerventrikel is als volgt: tijdens het ontspannen vult dit gedeelte zich met bloed om het verder naar zijn bestemming te transporteren, volgens de continue hartcyclus. Van de boezems beweegt bloed naar de ventrikels en van daaruit naar organen en weefsels. De rechterhelft van het hart is verantwoordelijk voor de longcirculatie en de linkerhelft voor de grote. De linkerventrikel pompt bloed in de aorta en levert zuurstof aan het hele lichaam. Afvalbloed keert terug naar het hart vanuit het rechter atrium. Vervolgens reist het door het rechterventrikel naar de longen om zich aan te vullen met zuurstof. De verrijkte bloedstroom gaat weer naar het hart, al richting het linker atrium, dat het in de linker hartkamer duwt.

Er wordt dus een enorme belasting op de linker hartkamer geplaatst. Als zich een disfunctie van deze kamer ontwikkelt, zullen alle organen en systemen lijden aan een tekort aan zuurstof en voedingsstoffen. Diastolische linkerventrikelpathologie houdt verband met het onvermogen van deze afdeling om bloed volledig te accepteren: de hartholte is ofwel niet volledig gevuld, of dit proces is erg traag.

Ontwikkelingsmechanismen

Allereerst moet in gedachten worden gehouden dat "diastolische disfunctie" niet wordt waargenomen bij patiënten met mitralisstenose, die, net als patiënten met diastolische disfunctie, een verhoogde druk in het linker atrium en een verminderde vulling van de linker ventrikel hebben, maar niet als gevolg van myocardschade, maar als gevolg van mechanische obstructie van de bloedstroom ter hoogte van de atrioventriculaire opening.

Arteriële hypertensie

Arteriële hypertensie - verhoogde afterload. Bij aanhoudende systemische arteriële hypertensie neemt de afterload op het linkerventrikel toe. Langdurige afterload kan zogenaamde. parallelle replicatie van sarcomeren met daaropvolgende verdikking van cardiomyocyten en de ventrikelwand, d.w.z. concentrische hypertrofie, zonder een gelijktijdige toename van het volume van de holte. De ontwikkeling van dergelijke hypertrofie kan worden verklaard op basis van een van de bepalingen van de wet van Laplace: voor een bepaald volume van het ventrikel verhoogt een toename van de intraventriculaire druk de spanning van individuele cardiomyocyten van de hartwand..

De totale wandspanning hangt niet alleen af ​​van de intracavitaire druk, maar ook van de binnenradius van het ventrikel en de dikte van de ventriculaire wand. Bij langdurig verhoogde intracavitaire druk wordt het behoud van een constante wandspanning verzekerd door een toename van de dikte zonder een gelijktijdige toename van het intraventriculaire volume. De verdikking van de wand vermindert de rekbaarheid en compliantie van de linker hartkamer. Individuele cardiomyocyten beginnen zich te scheiden door een uitgebreid vertakt netwerk van collageenvezels. Daarnaast is in verschillende experimentele modellen bewezen dat het gehalte aan hoogenergetische fosfaten in het met druk overbelaste hart afneemt.

In een hypertrofisch hart gaat diastolische disfunctie vooraf aan systolische disfunctie. Tijdens systole wordt Ca2 + snel vrijgegeven uit het sarcoplasmatisch reticulum langs een elektrochemische gradiënt, en tijdens diastole daarentegen wordt Ca ++ geëxtrudeerd (van het Latijnse extrusio - naar buiten duwen) door het sarcolemma en zijn terugkeer naar het sarcoplasmatisch reticulum. Deze beweging (in wezen een afzetting) van Ca ++ is een energieverbruikend en daarom een ​​beperkt proces. Dit feit geeft aan dat de mogelijkheden voor ontspanning van hartspiercellen minder zijn dan voor het proces van hun contractie..

Primaire ventriculaire hypertrofie

Ventriculaire hypertrofie kan een genetisch bepaalde vorm zijn van een pathologie die hypertrofische cardiomyopathie wordt genoemd. Sommige vormen van hypertrofische cardiomyopathie zijn geassocieerd met een defect in het interventriculaire septum, wat leidt tot een verminderde intracardiale hemodynamiek en abnormale vulling van het linkerventrikel.

Absolute coronaire insufficiëntie (myocardischemie)

Een andere belangrijke oorzaak van diastolische disfunctie is absolute coronaire insufficiëntie (myocardischemie). Omdat de relaxatie van cardiomyocyten een energie-intensief proces is, leidt een afname van het gehalte aan macro-ergen daarin tot een afname van de afzetting van Ca ++ en de ophoping ervan in het sarcoplasma, waardoor de relatie tussen actine en myosine van myofilamenten wordt verstoord. Ischemie bepaalt dus niet alleen een afname van de uitzetbaarheid van het ventrikel, maar dienovereenkomstig ook van het volume van de vulling..

Infiltratieve cardiomyopathie

De meest voorkomende van deze vorm van pathologie zijn sarcoïdose, amyloïdose, hemochromatose, die worden gekenmerkt door infiltratie van de extracellulaire ruimte van het myocard met stoffen van niet-cardiogene oorsprong, wat leidt tot een toename van de stijfheid en de ontwikkeling van diastolische disfunctie.

Classificatie

De typering van het proces wordt uitgevoerd volgens de vormen, dat wil zeggen de heersende organische afwijking in de weefsels van het hart. U kunt ook zeggen dat de volgende manier om de aandoening te onderscheiden is gebaseerd op de ernst en mate van overtredingen.

  • Type 1 linkerventrikeldiastolische disfunctie. Of een hypertrofische variëteit. Het ontwikkelt zich bij patiënten met relatief milde vormen van cardiovasculaire pathologieën. Bijvoorbeeld arteriële hypertensie, mitralisklepprolaps, de eerste fasen van cardiomyopathie. Vroeg of laat krijgt disfunctie gevaarlijkere eigenschappen en wordt het stabiel. Het eerste type geeft minimale risico's in termen van overlijden, zonder behandeling vordert het binnen 1-2 jaar. Symptomen zijn wazig, kunnen volledig afwezig zijn of vermomd als het onderliggende pathologische proces. Het proces van het eerste type wordt gekenmerkt door een schending van de myocardiale toon. De hartspier kan tijdens diastole niet ontspannen. De spieren zijn gespannen, het bloed kan niet normaal in de kamers bewegen.
  • Pseudo-normale weergave. Als LVDL van type 1 wordt gekenmerkt door het ontbreken van organische defecten in de hartspier, wordt dit bepaald door de zwakte van het myocardium als gevolg van weefselverval. Typisch wordt het begin van diastolische disfunctie type 2 voorafgegaan door een eerdere hartaanval of aanhoudende angina pectoris (coronaire insufficiëntie). Symptomen zijn aanwezig, ze zijn uitgesproken, maar niet-specifiek. Begeleidt de patiënt constant, paroxismaal beloop is ongebruikelijk, omdat er geen perioden van exacerbatie zijn. Vanaf deze fase is het niet meer mogelijk om de patiënt kardinaal te helpen. Omdat de hoofddiagnose meestal moeilijk is. Dit zijn cardiosclerose, myopathie en andere..
  • De beperkende vorm is het derde type stoornis. Het wordt gekenmerkt door verminderde elasticiteit en rekbaarheid van de linker hartkamer. Omdat het myocard niet kan samentrekken zoals het zou moeten, treedt ernstig hartfalen op. Het duurt 4 tot 6 jaar om dit type disfunctie te ontwikkelen, soms minder. De eindfase kan niet worden gecorrigeerd. Maximaal waarop u kunt rekenen, een lichte verlenging van de levensduur.

Alle drie beschreven typen linkerventrikeldiastolische disfunctie zijn secundair. De ziekte is nooit primair, daarom is het noodzakelijk om de hoofddiagnose zorgvuldig te stoppen. Dit is de enige manier om LVDD te voorkomen..

Op basis van de symptomen wordt de functionele klasse (type) van HF volgens de classificatie van de New York Heart Association (NYHA)

  • FC I - geen symptomen van HF;
  • FC II - symptomen van HF met matige fysieke activiteit (bijvoorbeeld bij het klimmen naar de 2e verdieping);
  • FC III - symptomen van hartfalen met minimale fysieke activiteit (bijvoorbeeld wanneer u naar de 1e verdieping gaat);
  • FC IV - symptomen van HF in rust.

Storing of storing?

Moet onderscheid maken tussen de begrippen "linkerventrikeldiastolische disfunctie" en "linkerventrikelfalen". In het eerste geval is er geen duidelijke bedreiging voor het leven van de patiënt als de pathologie zich in de eerste fase bevindt. Verergering van de aandoening kan worden voorkomen met een adequate behandeling van type 1 linkerventrikeldiastolische disfunctie. Het hart blijft praktisch onveranderd werken, de systolische functie is niet aangetast.

Hartfalen ontstaat als een complicatie van diastolische aandoeningen. Dit is een ernstiger ziekte, het is onmogelijk om het te genezen, de veranderingen zijn onomkeerbaar en de gevolgen zijn dodelijk. Met andere woorden, deze twee termen hebben als volgt betrekking op elkaar: disfunctie is primair en falen is secundair..

Oorzaken

De meest voorkomende oorzaak van diastolische disfunctie is het natuurlijke effect van veroudering op het hart. Met het ouder worden wordt de hartspier stijver, waardoor de vulling van de linker hartkamer met bloed wordt verstoord. Bovendien zijn er veel ziekten die tot deze pathologie kunnen leiden..

  • Leeftijd. In de hoogrisicogroep is de patiënt 60+. Naarmate de functionele activiteit van het lichaam vervaagt, treden gevaarlijke destructieve herschikkingen op. De hormonale achtergrond neemt af, aangezien de climacterische periode begint, neemt de elasticiteit van hartstructuren af ​​en ontwikkelt zich atherosclerose. De last van somatische ziekten drukt sterker, de mogelijkheid om lichamelijke activiteit te behouden is minimaal, stagnatie begint. Vandaar het falen van de hartstructuren als gevolg van hun natuurlijke slijtage. Dergelijke momenten kunnen niet worden hersteld. Het enige dat u kunt doen, is onderhoudsmedicatie nemen. Gelukkig levert leeftijdsgebonden diastolische disfunctie niet zo'n groot gevaar op, aangezien het niet snel verloopt..
  • Lange tijd sporten. Onvoldoende belasting leidt tot een geleidelijke proliferatie van het hart. Het hele lichaam wordt op een nieuwe manier gereorganiseerd om het lichaam van de nodige hoeveelheid voeding te voorzien. Het verdikte myocardium kan van hieruit niet normaal samentrekken en type 1 LVDV. Na verloop van tijd wordt de toestand alleen maar erger. Als de hartstructuren niet de juiste belasting krijgen, nemen de verschijnselen van weefseldystrofie snel toe. Daarom zijn professionele atleten en enthousiaste amateurs helemaal geen gezonde mensen..

Pathologische factoren: er zijn er veel meer en ze veroorzaken disfunctie in 70% van de klinische situaties.

  • Verhoogd lichaamsgewicht. Strikt genomen is dit slechts een symptoom van het onderliggende probleem. Personen met obesitas lijden in 100% van de gevallen aan stofwisselingsstoornissen. Het lipidenmetabolisme wordt gewoonlijk aangevallen. Overmatige vetafzetting op de wanden van bloedvaten wordt gevormd tegen de achtergrond van een genetische aanleg of hormonale onbalans. Atherosclerose komt bijna altijd voor, waardoor de kans op linkerventrikeldiastolische disfunctie verdrievoudigt. Afvallen helpt niet. Het is een effect op het effect, niet op de oorzaak. Een ondersteunende behandeling op lange termijn is noodzakelijk. Het is gericht op het corrigeren van de endocriene status van de patiënt. Deze factor is relatief eenvoudig te normaliseren. Maar het kan jaren duren om het te vinden..
  • Mitralisklepstenose. Het treedt op als gevolg van uitgestelde ontstekingsprocessen, een hartaanval of aangeboren aandoeningen van het organische plan. Het komt erop neer dat de gespecificeerde anatomische structuur niet doorgankelijk is. De mitralisklep fungeert als een septum tussen het linker atrium en het ventrikel. Biedt een stabiele bloedstroom in één richting. Als gevolg van MC-stenose of de overgroei ervan, wordt het vloeibare bindweefsel echter in onvoldoende hoeveelheden aangevoerd. Dit betekent dat de emissie wordt verminderd. De vicieuze cirkel kan niet worden doorbroken zonder chirurgische behandeling. Mitralisklepdefecten vereisen protheses. Plastic heeft geen effect.
  • Uitgestelde hartaanval. Acute ondervoeding van het myocardium en necrose van functioneel actieve weefsels van het hart. Het ontwikkelt zich snel, hartspiercellen sterven af ​​in enkele minuten, minder vaak uren. Zonder dringende ziekenhuisopname zijn de overlevingskansen minimaal. Zelfs als je geluk hebt, zal er een grove afwijking zijn in de vorm van coronaire hartziekte. Een onaangenaam gevolg van een hartaanval is cardiosclerose. Vervanging van actieve weefsels door littekenweefsel. Ze krimpen niet, ze kunnen niet uitrekken. Vandaar de beperking (verlies van elasticiteit) van de ventrikels, en het onvermogen om voldoende bloed vast te houden.
  • Arteriële hypertensie. Wat de ziekte met dezelfde naam ook is. Elke stabiele symptomatische toename van de druk legt een overmatige belasting van de hartstructuren. Er is een directe relatie tussen het niveau van de bloeddruk en het risico op de beschreven aandoening. Een verhoging van de tonometerindicator met 10 mm Hg verhoogt de kans op verminderde relaxatie van de linker hartkamer met gemiddeld 15%. Omdat het onmogelijk is om hypertensie in een vergevorderd stadium kardinaal te stoppen, zijn de kansen op genezing van LVDD ook erg vaag..
  • Ontstekingspathologieën van het myocardium. Ze zijn van infectieuze oorsprong of ontstaan ​​door auto-immuunziekten, maar iets minder vaak. Ze worden gekenmerkt door een agressief verloop. Op de lange termijn kunnen ze leiden tot totale vernietiging van de atria. De volumes zijn zo groot dat vervanging door littekenweefsel niet mogelijk is. Protheses vereist. Chirurgie wordt ook als een risicofactor beschouwd. Daarom, als u myocarditis vermoedt, moet u een arts raadplegen of een ambulance bellen. Stationaire therapie.
  • Ontsteking van het pericardium. De voering van het hart dat het orgel in één positie houdt. Structurele schade leidt tot tamponade. Dat wil zeggen compressie als gevolg van ophoping van effusie. De behandeling is dringend, onder toezicht van een gespecialiseerde specialist. In de vroege stadia, medicatie, in de latere stadia, als complicaties worden gevonden, chirurgisch.
  • Cardiale ischemie. Een ziekte die wordt veroorzaakt door verstopping van de kransslagaders die het hart van bloed voorzien. Een slechte bloedtoevoer naar het hart (ischemie) kan de ontspanning en het vullen met bloed verstoren.
  • Hypertrofische cardiomyopathie. Erfelijke myocardiale pathologie, leidend tot een aanzienlijke verdikking van de wanden van het hart. Een verdikte hartspier verstoort de bloedvulling van de linker hartkamer.
  • Tachyaritmieën. Hartritmestoornissen met een zeer hoog aantal weeën. De diastole-tijd wordt verkort, wat een negatieve invloed heeft op de mate van vulling van de linker hartkamer met bloed.

De lijst met redenen is onvolledig, maar de beschreven redenen komen vooral vaak voor. De staat wordt nooit geconditioneerd door momenten buiten het hart. Dit vergemakkelijkt de diagnose, aan de andere kant geeft het een aanvankelijk moeilijke prognose voor herstel en leven..

Symptomen en klinische manifestaties

De symptomen waar mensen met diastolische disfunctie last van hebben, zijn dezelfde als die van patiënten met enige vorm van hartfalen. Bij diastolisch hartfalen treden tekenen van pulmonale congestie op: kortademigheid, hoesten, snelle ademhaling.

Patiënten met deze diagnose lijden vaak aan deze symptomen in de vorm van plotselinge aanvallen die zonder enige waarschuwing optreden. Dit onderscheidt diastolisch hartfalen van andere vormen van hartfalen, waarbij kortademigheid zich gewoonlijk geleidelijk ontwikkelt over enkele uren of dagen..

Plotselinge en ernstige ademhalingsmoeilijkheden die vaak voorkomen bij diastolisch hartfalen, worden 'longoedeemuitbraken' genoemd.

Hoewel uitbraken van longoedeem het kenmerk zijn van diastolisch HF, kunnen patiënten met deze aandoening ook minder ernstige episodes van ademhalingsmoeilijkheden met een meer geleidelijke ontwikkeling ervaren..

Tekenen van LV-disfunctie zijn cardiaal en neurogeen. Ze praten over dergelijke manifestaties van het pathologische proces:

  • Ernstig oedeem van de onderste ledematen. 'S Morgens, ook' s avonds, na een lang rechtopstaand verblijf. Het symptoom verdwijnt, komt dan weer terug, enzovoort, voor een lange periode.
  • Intense hoest. Onproductief, er wordt geen sputum geproduceerd. In rugligging neemt de manifestatie toe. Waarschijnlijk het begin van ademhalingsfalen, wat levensbedreigend is.
  • Aritmie. In de vroege stadia, zoals een simpele tachycardie. Dan is er fibrillatie of extrasystole. Deze tekens moeten dringend worden gecorrigeerd. Mogelijke stopzetting van de werking van het orgel.
  • Dyspneu. In een vroeg stadium na intensieve lichamelijke activiteit. Dan is er een verstoring in rust, wat duidt op een ontwikkeld proces.
  • Zwakte, slaperigheid, prestatieverlies tot bijna nul.
  • Hoofdpijn.
  • Flauwvallen. In de regel komen manifestaties van het centrale zenuwstelsel relatief laat voor. Bewijs ten gunste van een gegeneraliseerd proces dat de hersenstructuren beïnvloedde. Het risico op een beroerte neemt dramatisch toe. Meerdere syncope-aandoeningen binnen één dag zijn bijzonder ongunstig in termen van prognose.
  • Cyanose van de nasolabiale driehoek.
  • Bleekheid van de huid.
  • Gevoel van druk op de borst, zwaar gevoel, ongemak.
  • Van tijd tot tijd zijn er vlagen van onredelijke angst. Paniekaanvallen als een klinisch geldige optie.

Deze symptomen zijn alleen niet-specifiek voor LV diastolische disfunctie, aangezien ze ontstaan ​​tegen de achtergrond van alle mogelijke problemen met het cardiovasculaire systeem. Ze duren echter constant, gaan helemaal niet voorbij. Paroxysmale stroming is niet typisch.

Mogelijke complicaties

  • Hartstilstand door ondervoeding en een afname van de contractiliteit van het myocard.
  • Hartaanval. Necrose van actieve, functionele weefsels. Meestal uitgebreid, geassocieerd met een vrijwel zekere dood.
  • Cardiogene shock. Als gevolg van een catastrofale daling van de vitale functies. Uit deze staat komen is bijna onmogelijk. De risico's zijn maximaal.
  • Beroerte. Verzwakking van het trofisme van zenuwweefsels. Het gaat gepaard met neurologische gebreken van verschillende ernst. Mogelijke stoornissen van denken, spreken, zien, horen, medische, cognitieve vaardigheden, gedrag en andere momenten.
  • Vasculaire dementie. Symptomen vergelijkbaar met de ziekte van Alzheimer. Gezien de aanhoudende schendingen van het cardiovasculaire systeem, heeft het een slechte prognose en is het moeilijk om de ontwikkeling om te keren..
  • Ademhalingsfalen, longoedeem.
  • Trombo-embolie.
  • Overlijden of arbeidsongeschiktheid, als gevolg van alle hierboven beschreven gevolgen.

Complicaties zijn het gevolg van onvoldoende kwaliteit of gebrek aan behandeling. Helaas reageren vooral resistente vormen helemaal niet op therapie, of hebben de resultaten geen klinische betekenis. Er zijn een minimum aan dergelijke situaties, maar ze bestaan.

Diagnostiek

Het wordt uitgevoerd onder toezicht van een cardioloog, indien nodig is een gespecialiseerde chirurg betrokken, maar meestal in het stadium van het plannen van een chirurgische behandeling. De opzet van het onderzoek is afhankelijk van de vermeende oorzaak.

De voorkeurslijst met activiteiten is als volgt:

  • Mondeling ondervragen van de patiënt bij klachten. Om symptomen te objectiveren. In dit stadium is het onmogelijk om iets specifieks te zeggen, behalve de verklaring van het feit van de cardiale oorsprong van pathologie.
  • Anamnese nemen. Levensstijl, vroegere omstandigheden, leeftijd, familiegeschiedenis.
  • Meting van bloeddruk, hartslag. Er is een directe relatie tussen het stadium van linkerventrikeldiastolische disfunctie en indicatoren. Tegen de achtergrond van een verwaarloosd fenomeen worden ze naar boven veranderd. Dit is geen axioma. Mogelijke varianten met onstabiele cijfers.
  • Dagelijkse monitoring. Bloeddruk en hartslag worden gedurende 254 uur in dynamiek geregistreerd.
  • Elektrocardiografie. Beoordeling van de functionele toestand van hartstructuren. Gebruikt voor vroege detectie van aritmieën.
  • Echocardiografie. Beeldvorming van hartweefsel.
  • MRI of CT indien nodig.
  • Auscultatie wordt ook beoefend - luisteren naar hartgeluiden.

Behandelingsfuncties

De beste therapiestrategie voor diastolische disfunctie en diastolisch hartfalen is om te proberen de oorzaak te vinden en te behandelen. Daarom moeten de volgende uitdagingen worden overwonnen:

  • Arteriële hypertensie. Mensen met een diastolische disfunctie hebben vaak een hoge bloeddruk die moeilijk te detecteren is. Bovendien wordt dergelijke hypertensie vaak onvoldoende behandeld. Het is echter erg belangrijk voor patiënten met diastolische disfunctie om hun bloeddruk binnen normale grenzen te houden..
  • Cardiale ischemie. Mensen met diastolische disfunctie moeten worden gescreend op coronaire hartziekte. Deze ziekte is een veelvoorkomende oorzaak van diastolische disfunctie..
  • Boezemfibrilleren. De snelle hartslag die door deze ritmestoornis wordt veroorzaakt, kan een aanzienlijke verslechtering van de hartfunctie veroorzaken bij mensen met diastolische disfunctie. Daarom is ritmecontrole een zeer belangrijk aspect bij de behandeling van een patiënt met atriumfibrilleren en diastolische disfunctie..
  • Diabetes mellitus en overgewicht. Gewichtsverlies en glucoseregulatie kunnen de verergering van diastolische disfunctie helpen stoppen.
  • Passieve levensstijl. Veel mensen met diastolische disfunctie zijn overwegend zittend. Een aëroob oefenprogramma kan de diastolische hartfunctie verbeteren.

Naast maatregelen gericht op het identificeren en behandelen van de oorzaken van diastolische disfunctie, kan de arts medicijnen voorschrijven die de symptomen beïnvloeden. Voor dit doel worden meestal diuretica (furosemide) gebruikt, die overtollig water en natrium uit het lichaam verwijderen, waardoor de ernst van symptomen van congestie in de longen wordt verminderd.

Benoem daarnaast:

  • Anti-aritmisch. Kinidine of amiodaron, afhankelijk van de verdraagbaarheid. Corrigeer de hartslag, voorkom de ontwikkeling van gevaarlijke fibrillatie of extrasystole.
  • Bètablokkers. Voor dezelfde doeleinden, plus de correctie van hoge bloeddruk. Carvedilol, Metoprolol als essentieel.
  • Hypotensief. Perindopril, Moxonidine, Diltiazem, Verapamil. Vele opties.
  • Nitroglycerine voor verlichting van pijnsyndroom, indien aanwezig.
  • Cardiale glycosiden. Verbetert de contractiliteit van het myocard. Tinctuur van lelietje-van-dalen of digoxine als hoofdgerecht.

Chirurgische technieken zijn gericht op het elimineren van defecten en defecten. Protheses van aangetaste weefsels en structuren worden geoefend. Een vergelijkbare methode wordt strikt volgens de indicaties voorgeschreven, als er geen andere uitweg is.

Voorspelling

Type 1 diastolische linkerventrikeldisfunctie heeft in de overgrote meerderheid van de gevallen een gunstige prognose, wat niet gezegd kan worden over de overgang van de ziekte naar een restrictieve vorm. Het gaat gepaard met hoge atriale druk en wordt gecompliceerd door gelijktijdig hartfalen. De voorspelling is in dit geval niet altijd bemoedigend. Harttransplantatie kan nodig zijn om de pathologie het hoofd te bieden.

Het percentage heropnames van patiënten met de diagnose diastolische disfunctie is 50%. Het sterftecijfer voor deze pathologie is 3-7% per jaar. Om de ontwikkeling van onomkeerbare processen te voorkomen, moet meer aandacht worden besteed aan preventieve maatregelen.

Het is erg belangrijk om goed te eten, de zoutinname te beperken, de waterinname te beheersen. Het dieet moet worden gedomineerd door verse groenten, mager vlees, granen en zuivelproducten. Gerechten worden gezonder als ze worden gestoomd of gebakken in de oven. Het is ook noodzakelijk om gefrituurd en gekruid voedsel, alcohol en roken volledig te verlaten.

Preventie

U kunt de ontwikkeling van diastolische disfunctie voorkomen met behulp van maatregelen gericht op het voorkomen van hart- en vaatziekten:

  • rationeel en uitgebalanceerd dieet met een laag vet- en zoutgehalte;
  • regelmatige lichaamsbeweging;
  • controle van diabetes en bloeddruk;
  • een gezond gewicht behouden;
  • stress minimaliseren.

Diastolische disfunctie komt veel vaker voor dan eerder werd gedacht. Deze ziekte komt voor bij 15% van de patiënten jonger dan 50 jaar en bij 50% van de mensen ouder dan 70. Daarom is het veilig om te zeggen dat de rol van deze ziekte bij de ontwikkeling van hartfalen duidelijk wordt onderschat..

Myocardischemie en verminderde linkerventrikeldiastolische functie

* Impactfactor voor 2018 volgens de RSCI

Het tijdschrift is opgenomen in de lijst van peer-reviewed wetenschappelijke publicaties van de Higher Attestation Commission.

Lees het nieuwe nummer

Afdeling Cardiologie, RMAPO, Moskou


In de afgelopen jaren is de aandacht van veel onderzoekers getrokken door de mogelijkheid om de myocardfunctie in de diastole-fase te bestuderen, d.w.z. linkerventrikel diastolische myocardfunctie.

De belangstelling voor dit probleem is gebaseerd op het feit dat een aantal onderzoeken de leidende rol van een verminderde linkerventrikeldiastolische functie bij de ontwikkeling van hartfalen bij veel ziekten heeft aangetoond. Het is ook bekend dat sommige ritmestoornissen gepaard gaan met het fenomeen van diastolische disfunctie. Al het bovenstaande maakt het probleem van het bestuderen van het proces van relaxatie van de linker hartkamer zeer relevant..

De tot op heden verzamelde gegevens geven aan dat de diastolische vulling van het linkerventrikel wordt bepaald door vele factoren, waarvan de belangrijkste de actieve relaxatie van het linkerventrikelmyocardium in de vroege fase van de diastole is, de elastische eigenschappen van het myocard zelf, in het bijzonder de mate van stijfheid, de druk die in de linker hartkamer wordt gecreëerd. atria ten tijde van zijn systole, de toestand van de mitralisklep en bijbehorende subvalvulaire structuren [1-4]. Bij verschillende hartaandoeningen kunnen pathologische veranderingen in het myocardium van de linkerventrikel leiden tot een verminderde diastolische functie van de linkerventrikel..

Het is gebruikelijk om de volgende periodes van diastole te onderscheiden: de periode van vroege diastolische vulling van de linkerventrikel, die bestaat uit een fase van snelle en langzame vulling, en de periode van late diastolische vulling van de linkerventrikel, die samenvalt met de systole van het linker atrium [8,13]. Het volume van de bloedstroom door de mitralisklep en de snelheid ervan tijdens vroege diastolische vulling wordt bepaald door actieve vluchtige relaxatie van het linkerventrikel myocardium, stijfheid van de kamer [2,3] en het drukniveau in het linker atrium aan het begin van de linkerventrikel diastole [4,5]. Een aantal onderzoeken heeft aangetoond dat relaxatie van het linkerventrikel in vroege diastole een actief energieafhankelijk proces is dat wordt bestuurd door basismechanismen zoals de belasting van contractie, relaxatie en niet-uniformiteit van belastingverdeling [2]. De periode van vroege diastolische vulling van het linkerventrikel wordt beïnvloed door diastolische misvorming van de ventrikelholte, evenals door intraventriculaire druk op het moment van openen van de mitralisklep [1,2]. De combinatie van de werking van deze factoren creëert de zogenaamde zuigfunctie van de linker hartkamer, die de beweging van een deel van het bloedvolume van de linker atriale holte naar de linker hartkamer bepaalt. Aan het einde van de snelle vulling neemt het drukverschil tussen de linkerkamers af, begint de langzame vulfase, waarin de gradiënt tussen het atrium en het ventrikel klein is en de bloedstroom van het atrium naar het ventrikel klein is. Tegen de tijd dat de linker atriale systole begint, begint deze gradiënt weer toe te nemen, wat zich uit in de herhaalde versnelling van de bloedstroom door de mitralisklep [5].

Tijdens atriale systole hangt het volume van de transmitrale bloedstroom die de linker ventrikelholte binnenkomt af van de druk in het linker atrium tijdens systole, van de stijfheid van de linkerventrikelwanden en de einddiastolische druk in de ventrikelholte. Een extra factor die het vulproces beïnvloedt, moet ook worden beschouwd als de viscositeit van het bloed [1,2]. Normaal gesproken overschrijden het volume en de snelheid van de bloedstroom door de mitralisklep tijdens vroege diastole deze indicatoren aanzienlijk tijdens atriale systole..

Methodologische kwesties bij het bepalen van de diastolische functie

In de afgelopen jaren, met de introductie van Doppler-cardiografie in de wijdverbreide praktijk, is het mogelijk geworden om de snelheden van de transmitrale bloedstroom op verschillende perioden van diastole op een niet-invasieve manier te meten. Opgemerkt moet worden dat de Doppler-studie van de transmitrale bloedstroom het mogelijk maakt om op betrouwbare wijze alleen de fase van vroege snelle diastolische vulling en de fase van atriale systole te verifiëren, aangezien de L-golf die de langzame diastolische vulling weerkaatst slechts in 25% van de gevallen op het Doppler-beeld kan worden gedetecteerd en bovendien zeer variabel in omvang en duur [1].

Bij afwezigheid van een verminderde diastolische functie van de linkerventrikel bij gezonde jonge en middelbare leeftijd, kan de pieksnelheid E (Emax. hoogte) en het gebied onder de curve E (de integraal van de snelheid E, aangegeven met Eik) overschrijden de waarde van de piek- en integrale snelheden A (respectievelijk Amax. hoogte en eenik) [1,6-8]. Volgens verschillende auteurs varieert de verhouding van de snelheden van de perioden van vroege en late diastolische vulling van de linker hartkamer van 1,0 tot 2,2 voor de integralen van snelheden en van 0,9 tot 1,7 voor de pieksnelheden. De tijd van isometrische relaxatie van het linker ventrikel myocardium gemeten met gelijktijdige registratie van de mitralis- en aortastromen hangt ook grotendeels af van de leeftijd, meestal is het 74 ± 26 ms [1,2].

Een aantal onderzoeken heeft ook de relatie aangetoond tussen de toename van de bijdrage van de atriale component van diastolische vulling van de linker hartkamer en de leeftijd van de proefpersonen, die wordt uitgedrukt door een afname van de ratio van de perioden van vroege en late diastolische vulling als gevolg van een toename van de snelheid van de atriale systole-periode en een afname van de snelheid van de periode van vroege diastolische vulling. Er moet ook worden opgemerkt dat de gegevens over de faseanalyse van diastole in de literatuur onvolledig en heterogeen zijn in terminologische definitie, wat verdere studie van deze kwestie vereist..

Op basis van het voorgaande kan worden geconcludeerd dat normaal gesproken de diastolische functie van de linker hartkamer wordt bepaald door de volgende meest significante punten: diastolische misvorming van de linker hartkamer, druk in zijn holte op het moment van openen van de mitralisklep, stijfheid van de wanden van de linker hartkamer, intacte structuren van het mitrale complex en reologische eigenschappen van het bloed zelf.

Verminderde diastolische functie bij myocardischemie

In aanwezigheid van chronische myocardischemie neemt de stijfheid of stijfheid van de wanden toe [4,6,9]. In het bijzonder hebben een aantal onderzoekers overtuigend aangetoond dat er een nauw verband bestaat tussen de diastolische eigenschappen van het hart en het maximale zuurstofverbruik van het myocardium in rust en tijdens inspanning..

Op het huidige ontwikkelingsniveau van dit probleem is het pathogenetische mechanisme van een verminderde diastolische relaxatie van de linkerventrikel als volgt: onvoldoende toevoer van zuurstof naar het myocard leidt tot een tekort aan hoogenergetische verbindingen, wat op zijn beurt leidt tot een vertraging van het proces van vroege diastolische relaxatie van de linkerventrikel..

Deze veranderingen zijn van invloed op de vulling van de ventrikelkamer in de vroege diastole: door een langzamere dan gebruikelijke afname van de druk in de linker ventrikelkamer wordt het moment waarop de drukniveaus tussen het ventrikel en het atrium gelijk zijn later bereikt. Dit leidt tot een toename van de duur van de periode van isometrische relaxatie van het linkerventrikel myocardium. Na het openen van de mitralisklep is de drukgradiënt tussen het ventrikel en het atrium kleiner dan normaal en daarom neemt de vroege diastolische vulstroom af. Een soort compensatie wordt geboden tijdens de periode van atriale systole, wanneer het volume bloed dat nodig is voor een adequate vulling van de linker hartkamer wordt geleverd tijdens de actieve contractie van de atriale kamer. De atriale bijdrage aan de vorming van het slagvolume van de kamer neemt dus toe [1-4, 6, 8, 10]. De bovengenoemde hemodynamische veranderingen worden toegeschreven aan het vroege type ventriculaire diastole stoornis, waarbij er geen significante toename van de druk in de linker atriale kamer is, en dienovereenkomstig worden veranderingen in de hemodynamiek van de pulmonale circulatie en tekenen van congestief hartfalen niet waargenomen [2,11].

De verklaring van de pathogenetische aspecten van de invloed van ischemie bij patiënten met restrictieve diastolische disfunctie lijkt veel gecompliceerder. Voor de vorming van dit type diastole stoornis zijn de volgende hoofdpunten nodig: hoge einddiastolische druk in de linker ventrikelholte, gevormd door de aanzienlijke stijfheid van het myocardium [2,11,12], hoge druk in de linker atriumholte [4,11,13], waardoor voldoende het vullen van het ventrikel in de vroege diastole, waardoor de systolische functie van het linker atrium wordt verminderd. In dit verband wijzen de meeste auteurs op een vrij zeldzaam voorkomen van een restrictief type diastole stoornis bij patiënten met coronaire hartziekte [4 6], aangezien hoge myocardstijfheid vaker wordt geassocieerd met de organische laesie, bijvoorbeeld bij restrictieve cardiomyopathie, infiltratieve cardiopathieën [7,8]. Patiënten met coronaire hartziekte worden gekenmerkt door de aanwezigheid van focale myocardiale pathologie en de vorming van zijn hoge stijfheid als gevolg van langdurige, chronische ischemie en de ontwikkeling van fibrose.

Tegenwoordig is het dus vrij duidelijk dat er een negatief effect is van myocardischemie op het proces van diastolische vulling van de linkerventrikel. Daarom is het raadzaam om ook in te gaan op de problemen van het diagnosticeren van een verminderde diastolische functie bij deze categorie patiënten..

Diagnostiek

Naast invasieve onderzoeksmethoden (ventriculografie) en radionuclidemethoden (radionuclide ventriculografie), is Doppler-cardiografie de laatste jaren steeds belangrijker geworden [8,11,12]. Het is tegenwoordig algemeen aanvaard om twee soorten gestoorde linkerventrikeldiastolische functie te onderscheiden volgens Doppler-cardiografie [8].

Type 1, waarbij, als gevolg van een schending van de vroege fase van ventriculaire diastole, de snelheid en het volume van de bloedstroom door het mitralis foramen afnemen in de vroege fase van diastole (Etop) en verhoog het volume en de snelheid van de bloedstroom tijdens atriale systole (A.top), terwijl er een toename is in de tijd van isometrische relaxatie van het linkerventrikel myocardium (VIRM) en een toename in de vertragingstijd (VZ) van de stroom E.

Type 2, aangeduid als pseudonormaal of restrictief, wat de aanwezigheid suggereert van aanzienlijke stijfheid van het ventriculaire myocardium, wat leidt tot een toename van de diastolische druk in de ventriculaire kamer, en vervolgens in het atrium, en de druk in de atriale kamer kan de druk in de ventriculaire holte tegen de tijd aanzienlijk overschrijden het begin van diastole van de laatste, wat de aanwezigheid van een aanzienlijke drukgradiënt tussen de kamers aan het begin van de diastole verzekert; tegelijkertijd verandert de aard van de transmitrale bloedstroom: E neemt toetop en verlaagt Atop, ook de eerder aangegeven tijdsintervallen worden verkort (VIRM en VZ).

Een aantal auteurs stelt voor om schendingen van de diastolische functie van de linkerventrikel in 3 typen te verdelen: vroeg, pseudo-normaal en restrictief. Zo stelt E. Braunwald [2] voor om het pseudonormale type verstoring te differentiëren van het normale en het restrictieve type op basis van de duur van de vertraging van de piek E van vroege vulling, waarvan bekend is dat deze wordt verkort in het geval van pseudonormale en restrictieve typen diastole verstoringen. De validiteit van deze benadering doet twijfels rijzen in het licht van de beschikbaarheid in de literatuur van gegevens over een significant effect op de duur van tijdsintervallen van de diastole van de hartslag op het moment van het onderzoek..

Andere auteurs wijzen op de mogelijkheid om onderscheid te maken tussen het pseudonormale type stoornis en de norm door de stroming in de longaders te beoordelen. Bij het pseudonormale type is er een toename van de druk in het linker atrium, wat het karakter van het vullen van het linker atrium beïnvloedt [11].

De rol en plaats van kleur-Doppler M-modale echocardiografie bij de differentiële diagnose tussen de bovengenoemde typen linkerventrikelvulling zijn momenteel niet geheel duidelijk. Een aantal auteurs is van mening dat deze techniek helpt om het pseudonormale type vulling te onderscheiden van restrictief en norm [1,2], terwijl tegelijkertijd de vraag blijft over de mate en aard van de invloed op de nauwkeurigheid van metingen in deze modus van factoren zoals hartslag, bloedviscositeit, de toestand van het linker atriale myocardium, enz. Het lijkt erop dat kleur-Doppler-mapping in deze situatie geen fundamentele voordelen heeft ten opzichte van conventionele Doppler-beeldvorming, omdat bij M-modale scanning van een kleuren-Doppler-afbeelding ook de hierboven beschreven tijdsintervallen worden gemeten, wat betekent dat de invloed alle eerder genoemde beperkende factoren.

De mogelijkheid om de segmentale diastolische functie te bestuderen met behulp van de methode van Doppler-weefselbeeldvorming met M-modale scanning lijkt belangrijk te zijn [8,11]. Het gebruik van deze methode maakt het mogelijk om niet alleen de algemene toestand van de diastolische functie te beoordelen, maar ook de aard van de relaxatie van individuele segmenten, wat vooral belangrijk is bij het beoordelen van het effect van myocardischemie op deze parameters in rust en tijdens inspanningstests..

Klinische betekenis van diastolische disfunctie van het linkerventrikel en de mogelijkheid van blootstelling aan geneesmiddelen

IHD is een van de meest voorkomende oorzaken van linkerventrikeldiastolische disfunctie [1,4,6] als gevolg van verminderde vroege diastolische relaxatie tegen de achtergrond van acute of chronische ischemie, verhoogde myocardstijfheid op de plaats van postinfarct litteken en de vorming van bindweefsel tegen de achtergrond van chronische ischemie. Bovendien kan een toename van de stijfheid van het hypertrofische intacte myocardium bij patiënten met IHD in verband worden gebracht met ischemie tegen de achtergrond van coronaire insufficiëntie als gevolg van stenose van de slagader die dit deel van het myocard voorziet, en als gevolg van relatieve coronaire insufficiëntie, die vaak optreedt bij hypertrofie. Het is ook bekend dat diastolische disfunctie kan optreden zonder de systolische functie van de linker hartkamer te verstoren [2,14]. Maar de schending van de diastolische functie, zelfs in geïsoleerde vorm, leidt tot een significante verslechtering van de centrale hemodynamica en kan bijdragen aan het ontstaan ​​of de progressie van reeds bestaand systolisch hartfalen [11,14].

De prognose bij patiënten met ischemische hartziekte met diastolische disfunctie is ongunstiger [1,2,14], wat het probleem van de medicatiecorrectie urgent maakt..

Er zijn maar weinig werken gewijd aan de kwesties van medicamenteuze therapie voor diastolische disfunctie bij patiënten met coronaire hartziekte. Bovendien is er tot op heden geen enkele grote studie over deze kwestie. In de wetenschappelijke literatuur zijn de afgelopen jaren voornamelijk experimentele werken over dieren gepubliceerd, gewijd aan de studie van het effect van anti-angineuze geneesmiddelen van verschillende groepen, evenals ACE-remmers (enalapril - SOLVD - onderzoekers) op het proces van diastolische relaxatie van het myocardium [15,16,17,18]. Volgens de resultaten van deze onderzoeken werd de grootste werkzaamheid waargenomen bij het gebruik van calciumantagonisten, β-blokkers en ACE-remmers. E. Omerovic et al. (1999) toonden het positieve effect van selectieve b aan1-blokker metoprolol over de toestand van systolische en diastolische functie van de linker hartkamer bij een myocardinfarct.

Er zijn ook afzonderlijke klinische werken aan deze kwestie gewijd. A. Tsoukas et al. (1999), waarin het effect van combinatietherapie met diuretica en ACE-remmers op de toestand van centrale hemodynamiek wordt bestudeerd bij patiënten met een restrictief type transmitrale bloedstroom en een verminderde linkerventrikelejectiefractie (
Literatuur

1. Barats S.S., Zakroeva A.G. Diastolische disfunctie van het hart in termen van transmitrale bloedstroom en stroom in de longaders: controversiële kwesties van pathogenese, terminologie en classificatie. Cardiology 1998; 5: 69-76.

2.E. Braunwald ed., Heart disease, 5e Ed., W.B. Saunders bedrijf 1997.

3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. et al. Diastolische eigenschappen van het linkerventrikel. In. - De LV-basis en klinische aspecten. Ed. H.J. Levine. Boston. 1985; 143.

4. Choong C.Y. Linker ventrikel: diastolische functie - zijn principes en evaluatie. -Principes en praktijk van echocardiografie. Ed. A.Weiman. Philadelphia. Lea en Febiger. 1994; 1721-9.

5. Bonow P.O., Frederick 1.M., Bacliarach S.J. et al. Atriale systole en linkerventrikel vulling bij hypertrofische cardiomyopathie: effect van verapamil. Amer J Cardiology 1983; 51: 1386.

6. Bashchinsky S.E., Osipov M.A. Diagnostische waarde van het bestuderen van de linkerventrikeldiastolische functie tijdens stress-Doppler-echocardiografie bij patiënten met coronaire hartziekte. Cardiology 1991; 9: 28-31.

7. Bessen M., Gardin J-N. Evaluatie van de diastolische functie van de linker hartkamer. Cardiol Clinics 1990; 18: 315-32.

8. Feigenbaum H. Echocardiography, 5e editie, Lea & Ebiger, Philadelphia. 1994; 166-72.189-91.

9. Zhelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I., Batishchev A.A. Diastolische functie van de linker hartkamer bij patiënten met ischemische hartziekte. Cardiology 1993; 5: 12-4.

10. Dobrotvorskaya T.E., Suprun E.K., Shukov A.A. Het effect van enalapril op de systolische en diastolische functie van het linkerventrikel bij congestief hartfalen. Cardiology 1994; 12: 106-12.

11. Christopher P., Appleton M.D. Doppler-beoordeling van de linker venriculaire diastolische functie: de verfijningen gaan door. JACC 1993; 21 (7): 1697-700.

12. Cecconi M., Manfrin M., Zanoli R. et al.; Doppler echocardiografische evaluatie van linkerventrikel-einddiastolische druk bij patiënten met coronaire hartziekte. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241-50.

13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. et al. Relatie tussen pulmonale veneuze stroom en pulmonale weige druk: invloed van cardiale output. Amer Heart J 1995; 130: P.127-31.

14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestief hartfalen met normale systolische linkerventrikelfunctie. Arch Intern Med. 1996: 156: 146-57.

15. Barbier R., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Acute vulpatroonveranderingen van de falende linker hartkamer na captopril in verband met de ventriculaire structuur. Cardiology 1996; 87: 153-60.

16. Goldstein S. Beta-blockers: inzicht in het werkingsmechanisme bij patiënten met linkerventrikeldisfunctie. J Hartfalen. 1996: 13: 115.

17. Poultur H., Rousseau M. F., van Eyll C., et. al. Effecten met langdurige behandeling met enalapril op de diastolische eigenschappen van de linkerventrikel bij patiënten met een onderdrukte ejectiefractie. SOLVD-onderzoekers. Circulation 1993 aug. 88: 2481-91

18. Sasaki M., Oki T., Inchi A., Tabata T., et. al. Verband tussen het angiotensineconversie-enzymgenpolymorfisme en de effecten van enalapril op linkerventrikelhypertrofie en verminderde diastolische vulling bij essentiële hypertensie: M-modus en gepulste Doppler-echocardiografische onderzoeken. J Hypertens 1996 14 december: 12 1403-8

Meer Over Tachycardie

NetosisIn 2004 werd een belangrijk mechanisme ontdekt waardoor neutrofielen beschermende functies vervullen, genaamd netosis (van het Engelse NETosis (van NET - Neutrophil Extracellular Trap)).

Om de gezondheidstoestand van de mens te bepalen, worden veel diagnostische tests uitgevoerd, maar de belangrijkste is een biochemische bloedtest, inclusief een indicator zoals het ureumgehalte.

Een beroerte waarbij de linker hersenhelft is beschadigd, komt 14% vaker voor dan een beroerte aan de rechterkant, wat gepaard gaat met een toename van het aantal pathologieën van de bloedsomloop.

Vasculaire mesh op de benen (telangiectasia) is een cosmetisch probleem dat zich manifesteert in een rood "patroon" op de huid van de benen. De oorzaak van het defect is de uitzetting van kleine bloedvaten - haarvaten.