Ischemische herseninfarct - gevolgen, prognose en behandeling

Ischemische beroerte komt voornamelijk voor bij ouderen. Het is een neurologische aandoening waarvan het optreden kan leiden tot ernstige complicaties, invaliditeit en overlijden.

Essentie van ischemische beroerte

Ischemische beroerte - wat is het? Herseninfarct, dat optreedt als gevolg van blokkering van een slagader, resulterend in een slechte circulatie en onvoldoende toevoer van zuurstof naar de hersenen, waardoor celdood ontstaat.

Kenmerk van ischemische laesies

Ischemische beroerte wordt gekenmerkt door het plotseling optreden van symptomen en de langzame ontwikkeling van weefselschade in de vroege stadia. Een herseninfarct veroorzaakt de dood van hersenweefsel, waarvan de omvang afhangt van de duur van de ischemie en de omvang van de laesie. Een volwassene die ischemie heeft ondergaan, kan levenslang gehandicapt blijven. Ischemische beroerte heeft de ICB-10-code.

Ziektemechanisme: ischemische cascade

  1. Verminderde bloedtoevoer naar de hersenen.
  2. De hersenen krijgen niet genoeg zuurstof.
  3. Glutamaat komt vrij in weefsels.
  4. Calcium hoopt zich op in cellen.
  5. Intracellulaire enzymen beginnen te activeren.
  6. Er ontstaat oxidatieve stress.
  7. Expressie van vroege responsgenen.
  8. Dood van neuronen en individuele weefsels.

Ontwikkelingssnelheid en leeftijd

Bij de jongere generatie kan de ziekte verband houden met vasculaire embolie. Symptomen kunnen plotseling optreden tijdens hevig hoesten, zware sportactiviteiten.

Bij de oudere generatie met progressieve sclerose ontwikkelt ischemie zich geleidelijk en treden periodiek symptomen op en verdwijnen dan. Problemen met de bloedcirculatie treden plotseling op of na het verschijnen van de eerste tekenen van pathologie.

Oorzaken van ischemische beroerte

Ischemische beroerte treedt op wanneer de bloedstroom naar een deel van de hersenen wordt geblokkeerd. Dit komt door het verschijnen van bloedstolsels, bloedstolsels of atheromen, vetafzettingen in de slagader.

Heart to Brain: bij mensen met reeds bestaande problemen kunnen zich in het hart bloedstolsels vormen. Dan kunnen stukjes van het bloedstolsel afbreken en door het bloed worden vervoerd naar een slagader die naar de hersenen gaat, waardoor de bloedtoevoer wordt verstoord..

Blokkering in de slagader: een atheroma in de slagaderwand kan groter worden zodat het de doorgang verstopt en de bloedstroom verstoort.

Verplaatsing van een slagader naar de hersenen: delen van een atheroma of bloedstolsel kunnen afbreken en door de bloedbaan naar de hersenen reizen, waardoor een slagader wordt geblokkeerd, en een reeds vernauwde of verstopte slagader zal eerder blokkeren.

Classificatie

Door de snelheid van vorming van neurologische uitval en de duur ervan

De duur van ischemische beroerte wordt beïnvloed door de locatie van de laesie en de aanwezigheid van collaterale bloedstroom.

  • Voorbijgaande ischemische aanval (TIA) is een lokale cerebrale ischemie die geen weefsellaesies vormt - een focus op een hartaanval. TIA-symptomen houden 24 uur aan, gedurende welke het risico op ischemische beroerte toeneemt.
  • Kleine ischemische beroerte is een langdurige ischemische aanval. Het neuralgische tekort na zo'n aanval is omkeerbaar en zal niet lang aanhouden. Bij zo'n beroerte wordt de functionaliteit van het zenuwstelsel binnen 3 weken hersteld. Met behulp van MRI is het mogelijk om de locatie van de laesie te bepalen.
  • Progressieve ischemische beroerte - een langdurig verloop van een aanval, tekenen die verband houden met stoornissen in de bloedsomloop of vasculaire schade worden toegevoegd aan de belangrijkste symptomen. Verhoogt de kans op overlijden. Mensen met diabetes, ouderen en mensen die een beroerte hebben gehad, hebben een verhoogd risico op deze vorm van pathologie..
  • Een totale ischemische beroerte is een acute verstoring van de bloedstroom in de hersenen, die een aanhoudend of gedeeltelijk voorgaand neurologisch defect veroorzaakt. Tekenen blijven langer dan 21 dagen bestaan. Volledig herstel vereist revalidatie.

Volgens de ernst van de toestand van de patiënt

De toestand van een persoon die een ischemische beroerte heeft gehad, wordt beoordeeld op het moment van ziekenhuisopname en in de dynamiek. De gezondheidstoestand wordt beoordeeld aan de hand van verschillende criteria: bewustzijn, beweging van de oogbollen, de schaal van het gezichtsveld, beweging van de armen en benen, gevoeligheid, spraakstoornissen.

  • Milde ernst - in deze vorm worden cerebrale symptomen niet gedetecteerd. Kleine lokale laesies van het centrale zenuwstelsel, die tot uiting komen in een afname van de gevoeligheid of een lichte spraakstoornis.
    Symptomen: zwakte van de ledematen, kan een vraag beantwoorden, moeite met spreken, wazig zien.
  • Matige ernst - milde cerebrale symptomen: hoofdpijn, misselijkheid, duizeligheid.
    Symptomen: problemen met het benoemen van objecten, spraakveranderingen, verzwakking van de gevoeligheid aan één kant van het lichaam of gezicht, zwakte van de ledematen.
  • Ernstig - uitgesproken cerebrale symptomen. De patiënt beantwoordt geen vragen, er is geen reactie op prikkels.
    Symptomen: verlamming van de ledematen, geheugenverlies, ernstige spraakstoornis, gebrek aan gevoeligheid.

Pathogenetische classificatie (Methodische aanbevelingen voor OMNK, 2000)

  • TIA - ischemische aanval.
  • Beroerte:
    • ischemisch;
    • hemorragische:
      • hersenbloeding;
      • subarachnoïdale bloeding (SAH);
      • subdurale en extradurale bloeding.
  • Beroerte wordt niet beschreven als bloeding of hartaanval.

Door lokalisatie van een herseninfarct:

Er zijn verschillende soorten ischemische beroerte, afhankelijk van de plas waarvan de slagader is beschadigd:

  • slaperig;
  • wervel en hoofd;
  • voorkant, midden en achterkant.

Risicofactoren

  • hypertensie;
  • diabetes;
  • hart-en vaatziekten;
  • migraine;
  • Ongezonde levensstijl;
  • verhoogde viscositeit van het bloed;
  • orale anticonceptiva gebruiken;
  • spanning;
  • erfelijkheid.

Hoe meer factoren overeenkomen, hoe groter het risico op pathologie..

Klinisch beeld

Algemene cerebrale symptomen: hoofdpijn, misselijkheid, braken, verminderd bewustzijn, coma is mogelijk. Deze symptomen treden niet altijd op bij ischemie..

Focale symptomen van ischemie treden op afhankelijk van de locatie van de beschadigde

Laesie focusSymptomen
Interne halsslagader bekkenParese van tegenoverliggende ledematen, ernstigere schade aan de handen, verminderde gevoeligheid.
Anterieure villous (choroïdale) slagaderMoeite met spreken, ruimtelijke oriëntatie of vernauwing van het gezichtsveld in beide ogen.

Anterieure cerebrale slagaderConcentratieverlies, verminderde psychische status, spraakstoornissen, moeite met denken, zwakte in de onderste ledematen, urine-incontinentie, loopstoornis.
Middelste cerebrale slagaderZwakte, afasie, verlies van gevoeligheid van het gezicht en de bovenste ledematen, verzwakking van de spraakwaarneming, vermindering van het gezichtsveld.
Achterste cerebrale slagaderVerlies van de helft van het gezichtsveld, visuele beperking, geheugenverlies. Er kan sprake zijn van blindheid of brandende hoofdpijn.
Basilair bekkenDuizeligheid, diplopie, gezichtsveldstoornis, oorsuizen, problemen met slikken, flauwvallen, verzwakking van de gevoeligheid van het gezicht, ataxie. Coma mogelijk.
Lacunair infarctHoge bloeddruk
Spinale beroerteZwakte van de ledematen, loopstoornis, pijn in de wervelkolom, verminderde stoelgang.

Diagnostiek

MRI en CT bij de diagnose van ischemie:

  • MRI van de hersenen kan cytotoxisch oedeem en watermoleculen detecteren in de extracellulaire ruimte op de aangetaste weefsels. Dergelijke diagnostiek maakt het mogelijk onomkeerbare schade in stoffen te detecteren..
  • CT toont een slecht tot expressie gebrachte lenticulaire kern en hersenschors, wat kan leiden tot cytotoxisch oedeem.

Differentiële diagnose

Met behulp van neuroimaging-technieken kunt u ischemische beroerte onderscheiden van hemorragische en andere intracraniële ziekten.

Behandeling

Basistherapie omvat maatregelen gericht op het stabiliseren van vitale functies, behandeling en preventie van complicaties.

  • regulering van het hart;
  • vermindering van oedeem;
  • symptomatische therapie;
  • normalisatie van de ademhaling;
  • neuroprotectie.

Specifieke therapie is gebaseerd op een vroege diagnose van een pathogenetische beroerte.

  • herstel van de bloedcirculatie in het getroffen gebied;
  • onthouding van weefselmetabolisme;
  • recirculatie;
  • neuroprotectie;
  • decongestivum therapie.

Trombolytische therapie is mogelijk binnen de eerste 6 uur vanaf het begin van de pathologie. Gebaseerd op trombuslysis en herstel van de bloedcirculatie in het beschadigde gebied.

Behandeling met anticoagulantia en plaatjesaggregatieremmers

Antiplatelet-middelen verminderen bloedstolsels en verminderen het risico op vasculaire embolie. Behandeling van ischemische beroerte met antiagulantia is niet bewezen en kan verergeren.

Nootropics doen laesies krimpen en herstellen cellen.

Calciumantagonisten worden gebruikt om de bloedstroom naar het getroffen gebied te verhogen. Effectiviteit niet bewezen

Hemodilutie wordt gebruikt om de reologische eigenschappen van bloed te verbeteren. Effectiviteit niet bewezen.

Hyperbare zuurstofvoorziening - inademen van pure zuurstof, men gelooft dat het het bloed met zuurstof zou moeten verzadigen, maar dit is niet bewezen.

Voeding na ischemische beroerte

Om effectief te rehabiliteren, moet u zich aan de volgende regels houden:

KanHet is onmogelijkAanbevelingen
granenzuurdrink meer vloeistoffen
groentenzoetfractionele maaltijden
complexe koolhydratenzoutcontrole over de inname van koolhydraten
vitaminesalcoholcalorieën tellen (minimaal 2000kk)
gebradennaleving van dieet nr. 10 gilipodemische tafel

Revalidatiemaatregelen na een beroerte

Om een ​​vol leven te leiden, moet de patiënt door artsen worden geobserveerd om spraak en vitale lichaamsfuncties te herstellen. Het is noodzakelijk om behandeld te worden onder begeleiding van een revalidatietherapeut, fysiotherapeut, logopedist en ergotherapeut.

Preventie en prognose van ischemische cerebrale beroerte

Na ischemische beroerte treedt stenose van de halsslagaders op, wat herhaling van de ziekte kan veroorzaken. Preventie: een gezonde levensstijl en het gebruik van antitrombotica.

De impact van de gevolgen van ischemische beroerte in historische figuren op de geschiedenis

Leiders van landen lijden aan ziekten, net als gewone mensen. Dus alle deelnemers aan de Yalta-conferentie (Stalin, Roosevelt en Churchill) en 13 Amerikaanse presidenten stierven aan een arteriële aandoening of beroerte..

Ischemische beroerte is een veel voorkomende ziekte die wordt veroorzaakt door een verminderde bloedtoevoer naar de hersenen. Als u op tijd een arts raadpleegt en revalidatie ondergaat, kunt u volledig herstellen, maar aangezien de belangrijkste gevallen van pathologie bij ouderen, blijven velen van hen gehandicapt.

Ischemische herseninfarct: symptomen, gevolgen, diagnose en behandeling

Pathologieën van cerebrale circulatie staan ​​op de tweede plaats in de sterftecijfers na hartaanvallen. In de afgelopen jaren zijn beroertes 2-3 keer vaker voorgekomen dan hartaanvallen; jonge valide mensen worden steeds meer getroffen. Bijna elke vijfde patiënt na een beroerte kan niet zonder de hulp van buitenstaanders, de mate van invaliditeit neemt toe. Vroege hulp aan patiënten, ziektepreventie moeten prioritaire gebieden van de geneeskunde worden.

Ischemische herseninfarct

Ischemische beroerte verwijst naar een acute verstoring van de cerebrale circulatie, waardoor het hersenweefsel wordt aangetast. Het ontbreken van arterieel bloed leidt tot de vorming van brandpunten van een hartaanval, het optreden van postischemische aandoeningen. Neuronen sterven door een gebrek aan zuurstof en voedingsstoffen, en op het niveau van biochemie - door een schending van de energievoorziening van cellen.

De laesies worden meestal gedetecteerd in het gebied van de bloedtoevoer naar de middelste hersenslagaders, basilaire en vertebrale slagaders. De hoeveelheid cerebrale ischemie hangt af van de zone die door het aangetaste vat wordt geleverd.

Bij een gezond persoon reageren de wanden van de slagaders op het verschil in druk tussen de arteriële en veneuze kanalen - de opname en uitstroom van bloed. Met een toename van de druk op de wanden van cerebrale vaten, zetten ze uit en met een afname worden ze smaller. In het geval van een verminderde veneuze uitstroom uit het hoofd, neemt de intracraniale druk toe, wat de regulering van de bloedtoevoer naar de hersenen beïnvloedt.

De regulering van de vasculaire tonus is verstoord bij hypertensie, atherosclerotische laesies van cerebrale vaten, stress. Tegen de achtergrond van hypertensie met bloeddruk (BP) waarden boven 240 mm Hg. Kunst. cerebrale doorbloeding met een sterke daling van de bloeddruk daalt met 30%.

Bij een verminderde bloedtoevoer naar de hersenen worden de arteriolen vernauwd om de bloedtoevoer naar de weefsels op peil te houden. Met een afname van de cerebrale bloedstroom onder 10 ml / 100 g per minuut gedurende 6-8 minuten, sterven neuronen en neurogliale cellen onomkeerbaar af, wordt een hartaanvalcentrum gevormd.

Oorzaken van ischemische beroerte

De etiologie en pathogenese van een beroerte houden rekening met de factoren die de bloedstroom beperken:

  • atherosclerose van de halsslagader en vertebrale slagaders;
  • de vorming van bloedstolsels of verstopping van het vat met een atherosclerotische plaque;
  • embolieën - bloedstolsels uit het hart.

Arteriële occlusie ontwikkelt zich plotseling of geleidelijk, is volledig of gedeeltelijk, kan persistent of omkeerbaar zijn.

Niet-wijzigbare risicofactoren voor ischemie: leeftijd, geslacht, fibromusculaire dysplasie van de arteriële wanden, familiegeschiedenis van beroertes en voorbijgaande ischemische aanvallen.

Aanpasbare risicofactoren zijn onder meer:

  • hypertensie;
  • diabetes;
  • ziekten van het cardiovasculaire systeem: atriale fibrillatie, klepschade, uitzetting van de atria en ventrikels, hartfalen, structurele afwijkingen;
  • hypercholesterolemie;
  • stenose van de halsslagaders;
  • sikkelcelanemie;
  • overgewicht;
  • hormoonvervangende therapie.

Er wordt rekening gehouden met leefstijlfactoren: alcoholmisbruik, roken, weinig lichamelijke activiteit, de invloed van sekseverschillen. Vrouwen dienen tijdens de zwangerschap hun bloeddruk onder controle te houden tijdens het gebruik van orale anticonceptiva.

Vasculaire atherosclerose wordt niet alleen geassocieerd met de afzetting van cholesterol. Het is een dynamische, chronische ontsteking die wordt veroorzaakt door een reactie op schade aan het endotheel - de binnenwand van bloedvaten. Oxidatie van lipoproteïnen met lage dichtheid en roken dragen bij tot de vernietiging ervan. De infectieuze aard van endotheliale laesies wordt overwogen.

Stress is een van de belangrijkste risicofactoren voor een hartaanval, omdat het de invloed van het sympathische zenuwstelsel op het hart en de bloedvaten vergroot. Een verband gevonden tussen stress, verhoogde activiteit van de amygdala, die de aanmaak van witte bloedcellen stimuleert en ontstekingsprocessen in de slagaders.

De spierlaag van arteriolen spasmen als reactie op het vrijkomen van adrenaline, waarvan de productie wordt gestimuleerd door impulsen van sympathische zenuwvezels. Als reactie op hun samentrekking stijgt de perifere vasculaire weerstand en stijgt de bloeddruk. Vasculaire spasmen leiden tot ischemie, hypoxie van organen en de hersenen, wat opnieuw de regulerende functies van het zenuwstelsel verstoort.

Mechanisme van ischemische beroerte

De pathogenese van ischemische beroerte omvat een "ischemische cascade". De bloedtoevoer is verstoord door verstopping of spasmen van een van de bloedvaten. Zonder arterieel bloed kunnen neuronen de ionenkanalen - regulatoren van de ionenstroom in de cel - niet sluiten. Ten eerste wordt er een teveel aan natrium gevormd in de cellen, wat oedeem vormt in de ischemische focus. Het natrium-calcium metabolisme is verstoord en er wordt een teveel aan calcium gevormd. Als reactie hierop produceren neuronen grote hoeveelheden glutamaat, wat de ophoping van stikstofmonoxide induceert. In cellen wordt de bescherming tegen destructieve peroxiden geblokkeerd, wat leidt tot apoptose - de geprogrammeerde dood van neuronen. Het meest kwetsbaar zijn de cellen van de hippocampus - het gebied dat verantwoordelijk is voor het geheugen.

Pathogenese van ischemische beroerte (ischemische cascade).

Wanneer de bloedvaten worden afgesloten, worden gebieden met ischemie gevormd, de ischemische kern. Gebieden met verminderde doorbloeding worden penumbra genoemd, waar weefsel enkele uren levensvatbaar blijft.

Penumbra is een gebied waar celdood dreigt.

Na 18-24 uur hopen bloedcellen - leukocyten zich op in het gebied van necrose, na 48-72 uur beginnen macrofagen dode gebieden te vervangen. Op de plaats van het infarct wordt bindweefsel gevormd in de vorm van een litteken voor kleine haarden of cysten voor grote.

Classificatie van ischemische beroerte

Beroerte is een multifactoriële pathologie die verschillende soorten en manifestaties heeft. Symptomen en ernst van de laesie zijn afhankelijk van de locatie, de snelheid van ontwikkeling van ischemie en het volume. Daarom worden beroertes geclassificeerd op basis van de ontwikkelingssnelheid en de duur van het behoud van neurologische uitval, afhankelijk van de ernst van de toestand en pathogenese van de patiënt..

Door de snelheid van vorming van neurologische uitval en de duur ervan

Afhankelijk van de locatie van de beschadigde slagader, de aanwezigheid van collaterale bloedstroom en de vorming van een necrosefocus, kan neurologische uitval tijdelijk of aanhoudend zijn..

Voorbijgaande ischemische aanvallen

Voorbijgaande ischemische aanval (TIA) - focale cerebrale ischemie met voorbijgaande neurologische symptomen zonder de vorming van een hartaanval focus - organische laesie. Tekenen verdwijnen binnen 24 uur.

De belangrijkste oorzaken van TIA zijn atherosclerotische plaques in de halsslagaders of vertebrale slagaders. Minder vaak treedt ischemie op met ernstige bloedarmoede, verhoogde bloedviscositeit. Symptomen van een TIA zijn vergelijkbaar met die van een beroerte, maar verdwijnen spontaan binnen 30 minuten. na TIA neemt het risico op ischemische beroerte gedurende de dag toe.

Kleine slag

Een kleine beroerte (in het Engels - kleine beroerte) is een langdurige ischemische aanval, waarna het neurologische defect omkeerbaar is en niet lang aanhoudt. Volgens de WHO-definitie worden de functies van het zenuwstelsel binnen 2-21 dagen hersteld. In tegenstelling tot TIA kan diffusiegewogen MRI de laesie identificeren.

Progressieve ischemische beroerte

Progressief wordt het relapsing-verloop van een lopende aanval of beroerte genoemd, wanneer nieuwe symptomen worden toegevoegd aan de primaire neurologische status die kenmerkend zijn voor het aanvankelijk verstoorde gebied van de bloedtoevoer, of geassocieerd zijn met schade aan andere bloedvaten.

Een progressieve beroerte komt voor in ongeveer 25-40% van de gevallen en verhoogt de kans op overlijden en verergert neurologische gebreken. Het risico op deze vorm van pathologie neemt toe tegen de achtergrond van ouderdom, coronaire hartziekte, diabetes mellitus, eerdere beroerte.

Voltooide (totale) ischemische beroerte

Voltooide ischemische beroerte is een acute verstoring van de cerebrale bloedtoevoer, die zich manifesteert door foci van cerebrale ischemie met behulp van MRI of CT, evenals een aanhoudend of gedeeltelijk regresserend neurologisch tekort dat zich ontwikkelt.

Tekenen van een voltooid herseninfarct blijven langer dan drie weken bestaan ​​en revalidatie is nodig om te herstellen van een ischemische beroerte of om de gevolgen van een neurologisch tekort te compenseren.

Volgens de ernst van de toestand van de patiënt

De toestand van een patiënt die een beroerte heeft gehad, wordt onmiddellijk na ziekenhuisopname en na verloop van tijd beoordeeld. Er worden veel schalen gebruikt, maar de meest voorkomende is de NIHSS-schaal (National Institutes of Health). De toestand van de patiënt wordt beoordeeld aan de hand van verschillende criteria: bewustzijn (reactie, vragen beantwoorden, opdrachten uitvoeren), beweging van de oogbollen, gezichtsvelden, parese van de gezichtsspieren, bewegingen van de bovenste en onderste ledematen, ataxie (vinger-neus-test), gevoeligheid, afasie, dysartrie, agnosie.

Milde ernst

Bij een milde beroerte worden algemene cerebrale symptomen niet gedetecteerd. Focale laesies van het centrale zenuwstelsel zijn onbeduidend: monoparese, gedeeltelijke desensibilisatie of lichte afasie). Op de NIHSS-schaal komt deze graad overeen met 3-8 punten of maximaal 8 punten uit 14.

De patiënt kan klagen over zwakte in de armen of benen, maar beantwoordt ten minste één vraag, reageert op een commando, kan woorden slecht uitspreken of klagen over veranderingen in het gezichtsvermogen.

Matige ernst

Bij een gemiddelde mate van beroerte is er een milde ernst van cerebrale symptomen (hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid). De focale symptomen zijn matig. Op de schaal van deze graad komt overeen met 9-12 punten.

De patiënt kan moeite hebben met spreken, het benoemen van objecten, zich zwak voelen in beide ledematen, verminderde gevoeligheid aan één kant van het lichaam of gezicht met spierverlamming.

Ernstige beroerte

Bij een ernstige beroerte worden cerebrale symptomen uitgesproken. De patiënt verkeert in een staat van verdoving, reageert slecht op prikkels en beantwoordt geen vragen. Er is ernstig braken, visuele verlamming. Focale symptomen zijn nauwelijks omkeerbaar en sterk uitgesproken. Uitgebreide ischemische beroerte gaat gepaard met volledige verlamming van de ledemaat, gebrek aan gevoeligheid, geheugenverlies, spraakstoornis.

Pathogenetisch

Volgens het mechanisme van ischemie-ontplooiing worden trombotische, embolische, hemodynamische en lacunaire beroertes onderscheiden..

Atherotrombotische beroerte

Atherotrombotische beroerte treedt op wanneer atherosclerotische plaques worden afgescheurd. Arteriële stenose leidt tot de vorming van turbulente bloedstroom en bloedstolsels. De opbouw van cholesterolplaques en de aanhechting van bloedplaatjes daaraan leidt tot het loslaten van een trombus, embolisatie van de slagader. Atherosclerose van de intracerebrale slagaders kan een trombotische beroerte veroorzaken.

Cardio-embolische beroerte

Cardiogene embolie is verantwoordelijk voor 20% van de acute beroertes. Embolieën komen voor in de kamers van het hart, extracraniale slagaders (vaker in de aortaboog), in de hartkleppen met stenose, tegen de achtergrond van atriumfibrilleren of na klepvervanging.

Cardio-embolische beroertes zijn geïsoleerd, veelvoudig. De blokkering van een slagader ontwikkelt zich in één hersenhelft of verspreidt zich in verschillende delen van de hersenen. De nederlaag van de twee hersenhelften is kenmerkend voor cardio-embolie.

Hemodynamische beroerte

Hemodynamische beroertes ontstaan ​​als gevolg van hemodynamische storingen - een evenwicht tussen de feitelijke bloedstroom naar de hersenen en de behoeften ervan. Ze ontwikkelen zich tegen de achtergrond van stenose en occlusies van de hersenslagaders, maar ook tegen de achtergrond van lage bloeddruk of hypertensie en een afname van het hartminuutvolume. Hemodynamische stoornissen verminderen de cerebrale perfusie en veroorzaken 15% van de beroertes.

Lacunaire beroerte

Lacunaire beroertes zijn goed voor 13-20% van ischemische beroertes. Ze ontwikkelen zich als gevolg van occlusie van de takken van de middelste hersenslagader, takken van de cirkel van Willis, vertebrale slagader of basilaire slagader. Meestal worden lacunaire beroertes geassocieerd met arteriële hypertensie.

Klinisch beeld

De kliniek van ischemische beroerte omvat cerebrale en focale manifestaties. Voor ischemie zijn cerebrale symptomen niet altijd kenmerkend: hoofdpijn, misselijkheid, braken, verminderd bewustzijn van verdoving tot coma.

De focale symptomen van ischemische beroerte zijn afhankelijk van het getroffen gebied en het specifieke vat.

SlagaderHersengebiedStroke kliniek
Middelste cerebrale slagaderZijvlak van elk halfrond, motorische functies van de bovenste ledematenZwakte en verlies van gevoel in het gezicht, de nek en de arm (en in mindere mate in het been) aan de andere kant van het lichaam, verlies van de helft van het gezichtsveld van twee ogen, verminderde taalbeweging, spraakverstaan
Anterieure cerebrale slagaderFrontale kwabVerandering in mentale toestand, verminderde emotionaliteit en vloeiendheid van spreken, activiteit van de grijpreflex, verminderd concentratievermogen en denkvermogen, meer zwakte in de benen dan in de armen aan de andere kant van het lichaam, verminderde gevoeligheid, loopstoornissen en urine-incontinentie
Vertebrobasilaire slagaderSchade aan de hersenstam, hersenzenuwen, cerebellumDuizeligheid, nystagmus, diplopie, gezichtsveldstoornis, slikstoornis, dysartrie, gevoeligheidsstoornis van het gezicht, flauwvallen, ataxie
Achterste cerebrale slagaderAfhankelijk van de nederlaag van het hele kanaal of corticale takken.Verlies van de helft van het gezichtsveld van het oog aan de andere kant, corticale blindheid, visuele agnosie (verminderde waarneming), veranderingen in mentale toestand en geheugen. Met de nederlaag van de corticale takken - blindheid, lagere thalamiek - brandende pijn.

De beroerte-kliniek is afhankelijk van de schade aan bepaalde delen van de hersenen. Het blokkeren van het gebied van de middelste hersenslagader aan de linkerkant wordt geassocieerd met spraakstoornissen en aan de rechterkant - met veranderingen in gedrag, verstrooidheid, verwaarlozing, geheugenstoornissen. Spraakherstel is moeilijk bij patiënten met laesies van de Wernicke- en Broca-zones - globale afasie.

Diagnose van ischemische beroerte

Met een tijdige diagnose kunt u een adequate therapie starten. Het moet gericht zijn op het vaststellen van het type beroerte, het onderscheiden van ischemie en bloeding..

Doppler-echografie van de bloedvaten van het hoofd en de nek

Een duplex scan van de halsslagaders is essentieel voor alle patiënten met een beroerte. Doppler-echografie bepaalt de oorzaken van ischemie, evenals de noodzaak van chirurgische ingreep. Scan onthult de mate van halsslagaderstenose.

Computertomografie van de hersenen

Computertomografie bevestigt de diagnose van ischemische beroerte. Soms wordt het aangevuld met een lumbaalpunctie om meningitis of subarachnoïdale bloeding uit te sluiten. Combinatie van CT en angiografie detecteert vasculaire occlusies en weefsellocaties met herstelde bloedstroom.

CT-foto van ischemische beroerte in de rechter hemisfeer. Afbeelding van ischemische beroerte. Ischemische beroerte in de rechter hemisfeer.

MRI van de hersenen

MRI is een zeer gevoelige methode om acute intracraniële bloeding op te sporen. Visualisatie geeft structurele details van het getroffen gebied, onthult vroeg hersenoedeem. CT wordt echter als een meer betaalbare optie beschouwd voor een nooddiagnose..

Complicaties van ischemische beroerte

In bijna 20% van de gevallen van ischemische beroertes treedt hemorragische transformatie op wanneer het gebied van ischemie verzadigd is met erytrocyten. Bloedcellen verlaten de bloedvaten vanwege een schending van de capillaire permeabiliteit. Soms ontwikkelt zich een hemorragische transformatie met spontaan herstel van de bloedstroom uit andere bloedvaten. compressie van de hersenstam veroorzaakt door weefseloedeem, verstoort de ademhalings- en vasomotorische centra, leidt tot de dood.

Behandelingen

Behandeling van ischemische beroerte in de acute periode bestaat uit basistherapie om lichaamsfuncties te herstellen en pathogenetische therapie. Ademhalingsfuncties worden ondersteund door intubatie, normaliseren de bloeddruk en het aantal bloedcellen, verlagen de intracraniale druk en verlichten epileptische aanvallen.

Trombolytische therapie

Trombolytische therapie wordt alleen in een ziekenhuis uitgevoerd, wanneer een MRI- of CT-scan van de hersenen de hemorragische component uitsluit en de grootte van het gebied dat zonder bloedtoevoer werd achtergelaten, werd bepaald. Weefselplasminogeenactivatorpreparaten worden gedurende 4,5 uur vanaf het begin van de aanval intraveneus geïnjecteerd. Het is het meest effectief als het 90 minuten wordt gebruikt. Intra-arterieel medicijn wordt binnen een uur toegediend.

Antiplatelet-medicijnen

Directe anticoagulantia worden voorgeschreven wanneer de cardio-embolische variant van een beroerte wordt bevestigd. Therapie met heparine en fraxiparine kan terugkerende ischemie voorkomen, het risico op longembolie en veneuze trombose verminderen. De medicijnen worden gedurende twee dagen vanaf het begin van de symptomen in de eerste uren toegediend. Indirecte anticoagulantia worden twee weken na de beroerte voorgeschreven om bloeding uit te sluiten. Gewoonlijk wordt acetylsalicylzuur gebruikt in een dagelijkse dosering van maximaal 325 mg.

Patiëntenzorg

Intramurale zorg voorziet in de preventie van oedeem, spasticiteit, decubitus en complicaties zoals trombose en longontsteking. Paretische ledematen, verstoken van kracht, moeten voortdurend worden ondersteund. Kussens worden ook onder de aangedane zijde van het lichaam geplaatst. Kalveren liggen op een steunkussen.

Om longontsteking te voorkomen, zit de patiënt meerdere keren per dag, worden drainagemassage en passieve gymnastiek met handbewegingen uitgevoerd. Spasticiteit ontstaat door een verminderde geleiding van impulsen naar de spieren. Bij gedeeltelijk herstel ontstaat een pathologische reflex die het herstel van de ledematen verstoort. Spasticiteit wordt gevormd door hyperstimulatie van de ledemaat en om het te voorkomen is het belangrijk om het gewricht een gemiddelde fysiologische positie te geven. De hand is niet gebogen met behulp van een spalk, maar laat deze voorzichtig niet samentrekken met een volledig ergonomische orthese.

Preventie van doorligwonden

Decubitus - schade aan de huid door compressie op plaatsen die in contact komen met een bed of rolstoel. Een van de preventiemethoden is een verandering in lichaamshouding. Er worden speciale lagen met kussens gebruikt, die de gespannen spieren van de rug en nek ontlasten, de paretische ledemaat ondersteunen. Gebruik anti-decubitusmatrassen met een zachte celstructuur.

Preventie van PE

Vroegtijdige activering van de patiënt is de belangrijkste preventie van trombose. Verticalisatie wordt gebruikt op de tweede dag, waarbij de patiënt met steun wordt vastgezet. Om de uitstroom van bloed te verbeteren, wordt passieve of passief-actieve gymnastiek uitgevoerd, elastische verbanden worden aan de ledematen vastgemaakt. De patiënt krijgt voldoende vloeistof. Aspirine is het meest gebruikte medicijn..

Revalidatiemaatregelen na een beroerte

Revalidatie na ischemische beroerte begint in de acute periode op de 2e dag met passieve gymnastiek, styling voor de preventie van contracturen, ademhalings- en ideomotorische oefeningen, selectieve massage. Vroegtijdige activering voorkomt de meeste complicaties.

Er zijn drie perioden van revalidatie:

  • vroege herstelperiode - de eerste zes maanden na een beroerte, beginnend vanaf dag 21 na een beroerte, wanneer kinesiotherapie, orthesen worden gebruikt, de biomechanica van lopen, houdingsstabiliteit en spasticiteit verminderen;
  • late herstelperiode - van 6 maanden tot een jaar, wanneer prognoses voor het herstel van motorische functies zichtbaar zijn, worden revalidatiecursussen herhaald in speciale centra;
  • de periode met gevolgen op lange termijn - een jaar na de beroerte.

Een multidisciplinair team is nodig om de spraak te herstellen na een ischemische beroerte, de patiënt zelfzorg te leren, de cognitieve functie te verbeteren en om te gaan met depressie. Het wordt bijgewoond door een revalidatiearts, fysiotherapeuten, logopedisten-defectologen, psychologen, ergotherapeuten.

Voeding na een beroerte

Patiënten verliezen vaak het vermogen tot zelfzorg, en sommigen ontwikkelen dysfagie. Om het uit te sluiten, wordt een test uitgevoerd voor het inslikken van water en voedsel met verschillende dichtheden. De patiënt wordt gevoed met gestoomde of gepureerde producten. Lepels en borden met speciale handgrepen maken het gemakkelijker om de gerechten te gebruiken bij gedeeltelijke parese.

Preventie en prognose van ischemische beroerte

Bijna 20% van de patiënten na een ischemische beroerte heeft een significante vernauwing (meer dan 70%) of occlusie van de halsslagaders. Tegen de achtergrond ervan neemt de effectiviteit van antihypertensieve therapie af. Het risico op terugkerende ischemische beroerte neemt toe als de systolische bloeddruk daalt tot onder 130 mmHg. Kunst. met eenzijdige vernauwing van de slagader en onder 150 mm Hg. Kunst. met bilaterale stenose. Daarom wordt als preventieve maatregel halsslagader-endarteriëctomie uitgevoerd.

Het is onmogelijk om uw risico op een beroerte te verminderen zonder uw levensstijl te veranderen. Stoppen met roken, snoep, lichamelijke activiteit en stressvermindering vergroten de adaptieve reserves van het lichaam. Medicatieondersteuning omvat antitrombotische therapie en bloeddrukregeling.

Ischemische beroerte - symptomen en behandeling

Wat is ischemische beroerte? De oorzaken van voorkomen, diagnose en behandelingsmethoden zullen worden geanalyseerd in het artikel van Dr. V. L. Krichevtsov, een neuroloog met 30 jaar ervaring.

Definitie van ziekte. Oorzaken van de ziekte

Bloedvataandoeningen van het centrale zenuwstelsel (CZS) vormen een serieuze uitdaging voor de moderne medische wetenschap, aangezien beroertes (cerebrovasculaire accidenten) een veelvoorkomende oorzaak zijn van aanhoudende en tijdelijke invaliditeit, evenals sterfte: in Rusland worden elk jaar ongeveer 500.000 mensen ziek van beroertes, waarvan 80% ischemische beroerte.

Beroerte (Insultus - een aanval) is een term die ziekten heeft geabsorbeerd die verschillen in oorsprong en mechanisme van oorsprong, waarbij zich een acute catastrofe van het arteriële of veneuze bed van hersenvaten ontwikkelt met focale en cerebrale laesies van het centrale zenuwstelsel. In buitenlandse literatuur wordt vaak de term "Infarct (verzachting) van de hersenen" gebruikt.

Een beroerte is altijd plotseling en vluchtig, men kan er niet op voorbereid zijn. Focale (verminderde beweging, gevoeligheid, spraak, coördinatie, gezichtsvermogen) en cerebrale (verminderd bewustzijn, misselijkheid, braken, hoofdpijn) neurologische symptomen treden onverwacht en onmiddellijk op, duren langer dan een dag en kunnen de dood veroorzaken.

Volgens de WHO (Wereldgezondheidsorganisatie) zijn beroertes in 23,4% van de gevallen dodelijk. Het jaarlijkse sterftecijfer als gevolg van een beroerte in Rusland wordt geschat op 74 mensen per 100 duizend inwoners.

Vasculaire laesies van de hersenen worden meestal in twee groepen verdeeld:

  • verzachting van het gebied van de medulla door het stoppen van de bloedtoevoer onder invloed van vasculaire occlusie. Deze blokkering kan worden veroorzaakt door trombose of embolie; [1]
  • bloedingen met breuk van een hersenvat met de vernietiging van een deel van de medulla dat bloed uitstort.

Later in dit artikel zal de eerste groep worden beschouwd: ischemische beroertes.

Trombotische ischemische beroerte is een gevolg van een verstopping van een vat in de hersenen. Een vat dat is vernauwd door een atherosclerotisch proces, wordt de plaats van een trombotische blokkering, bijvoorbeeld in de halsslagader of basilaire slagader.

Embolische ischemische beroerte ontstaat wanneer een vat wordt geblokkeerd door een embolie uit een perifere bron. Een embolus komt vaker voor in het hart.

De oorzaken van ischemische beroerte kunnen ook zijn:

  • cerebrale atherosclerose (meestal ontwikkelt het zich na 60 jaar) - komt niet altijd overeen met algemene arteriosclerose; [2]
  • hypertensie is een veel voorkomende etiologische factor bij een beroerte. Bij hypertensie ontwikkelen beroertes zich in het stadium van arteriosclerotische veranderingen; [3]
  • veranderingen in de stollingseigenschappen van bloed (hyperprothrombinemie), die bijdragen aan de ontwikkeling van trombose; [4]
  • boezemfibrilleren is de meest voorkomende boosdoener voor het "schieten" van een pariëtale trombus en daaropvolgend binnendringen van een cardiogene embolie in een hersenvat;
  • occlusie (obstructie) van hersenaders is een zeldzame oorzaak van ischemische beroerte;

De meest voorkomende oorzaak van chronische aandoeningen van de cerebrale circulatie bij kinderen is een defect aan het hart en grote bloedvaten. [vijf]

Op jonge leeftijd (20-40 jaar) zijn de meest voorkomende oorzaken van beroerte kurene, alcoholmisbruik, stress, infecties, hartaandoeningen. [7]

Ischemische symptomen van een beroerte

Door de diepte van het neurologische defect en de tijd van regressie van neurologische symptomen, zijn er:

  • voorbijgaande ischemische aanval (volledig herstel vindt plaats binnen 24 uur);
  • lichte beroerte (neurologische symptomen nemen in zeven dagen af);
  • voltooide beroerte (neurologische focale symptomen houden meer dan een week aan).

Het klinische beeld van een beroerte hangt af van het aangetaste vat en het niveau van de ontwikkelde blokkade.

Laesie van de middelste hersenslagader (MCA)

MCA-obstructie als gevolg van embolie of stenose verstoort de beweging van bloed in het hele gebied van deze slagader en wordt uitgedrukt:

  • volledige of gedeeltelijke spraakstoornis (afasie);
  • verlamming van de spieren van de ene helft van het lichaam (hemiplegie);
  • verminderde gevoeligheid van de ene helft van het lichaam (hemihypesthesie);
  • blindheid in de helft van de gezichtsvelden van beide ogen (hemianopsie);
  • onmogelijkheid van vriendelijke oogbeweging in de horizontale of verticale richting (blikparese) contralateraal.

In het geval van blokkering van de bovenste takken van de MCA, treedt spraakstoornis (afasie) op als gevolg van schade aan het motorische centrum van de hersenen (Broca's centrum) met hemiparese van de ledematen, voornamelijk van de hand en nabootsen van spieren van de onderste helft van het gezicht vanaf de andere kant.

Als de onderste takken van de MCA onbegaanbaar zijn, ontwikkelt zich een laesie van het corticale deel van de auditieve analysator (afasie van Wernicke) met een verminderde beweging van de hand en gezichtsspieren van het onderste derde deel van het gezicht contralateraal.

Laesie van de voorste hersenslagader (PMA)

PMA-embolie veroorzaakt:

  • zwakte van de ledematen (hemiparese) aan de andere kant, terwijl de zwakte in het been groter is dan in de arm;
  • Robinson's symptoom (ongeconditioneerde grijpreflex), een toename van de piramidale spierspanning, contralaterale parapraxie (verminderde beweging voor het doel - de patiënt brengt bijvoorbeeld een glas water niet naar zijn mond, maar naar zijn oor);
  • schending van de wilsimpuls (abulia);
  • verlies van het vermogen om te lopen of te staan ​​(abazia);
  • vervelende herhaling van een zin, handeling of emotie (volharding);
  • urine-incontinentie.

Soms vertrekken beide PMA's vanuit een enkele stam, en als deze geblokkeerd is, ontwikkelen zich ernstige neurologische aandoeningen.

Er zijn klinische gevallen waarin obstructie van de PMA niet tot uiting komt door neurologische symptomen, aangezien er sprake is van anastomose (verbindingen van slagaders in de schedel met elkaar en verbinding van interne en externe slagaders).

Schade aan de halsslagader (CA)

CA-stenose en vernietiging van atherosclerotische plaques veroorzaken embolieën.

Soms veroorzaakt CA-occlusie geen neurologische symptomen als gevolg van gecompenseerde collaterale circulatie.

Als er focale neurologische aandoeningen zijn ontstaan, zijn deze het gevolg van een daling van de bloedstroom in het MCA-bassin of een deel daarvan. Verstoringen van de bloedstroom die optreden in de bekkens van de PMA en de posterieure cerebrale slagader treden op als er anatomische kenmerken zijn van vasculaire afscheiding.

Ernstige stenose van de ICA en tekort aan collaterale circulatie beïnvloeden de terminale secties van de MCA, PM en soms PCA.

Laesie van de posterieure cerebrale arterie (PCA)

De oorzaak van blokkering van PCA kan zowel embolie als trombose zijn. Neurologische symptomen komen vaker voor:

  • afwisselende hemiparese of hemiplegie;
  • bovenste kwadrant bilaterale blindheid in de helft van de gezichtsvelden,
  • geheugenverlies,
  • dyslexie (leesproblemen) zonder dysgrafie (schrijfvaardigheid is normaal);
  • amnestische afasie (inclusief kleur);
  • parese (verlamming) van de oculomotorische zenuw op zijn kant;
  • onvrijwillige bewegingen en ataxie (ongecoördineerde bewegingen zonder spierzwakte) aan de andere kant van de laesie.

Laesie van de slagaders van het vertebrobasilaire bekken (VBB)

Atherosclerose, trombose of embolie wordt de oorzaak van de verslechtering van de bloedstroom in de VBB.

Occlusie van de takken van de basilaire slagader (BA) veroorzaakt disfunctie van de hersenstam pons en het cerebellum aan één kant.

Aan de zijkant van de beroerte ontwikkelen ataxie, zwakte van de gezichtsspieren van het gezicht, oogspieren, nystagmus (ongecontroleerde oscillerende bewegingen van de ogen), duizeligheid, hyperkinese van het zachte gehemelte, gevoel van beweging van objecten in de ruimte, en integendeel - zwakte van de ledematen en hypesthesie. Met een hemisferische slag op zijn kant - parese van de blik, aan de andere kant - zwakte van de ledematen, aan de kant van de focus - zwakte van de gezichtsspieren, oogspieren, nystagmus, duizeligheid, misselijkheid, braken, gehoorverlies of tinnitus, hyperkinesie van het zachte gehemelte en gevoel van beweging van objecten in de ruimte.

Het proces van stenose of blokkering van de hoofd-BA-stam komt tot uiting in bilaterale focale neurologische symptomen in de vorm van tetraplegie, blikparese in het horizontale vlak, cerebrale coma of decorticaal syndroom. Dezelfde kliniek zal zijn in geval van occlusie van twee vertebrale slagaders en in geval van beschadiging van de dominante vertebrale slagader, als de belangrijkste bloedtoevoer naar de hersenstructuren er doorheen ging..

Stenose en blokkering van de vertebrale slagaders (PA), die in de schedel passeren, geven neurologische focale symptomen die kenmerkend zijn voor de kliniek van medulla oblongata-disfunctie, in de vorm van duizeligheid, dysfagie (slikstoornis), heesheid, Horner-symptoom en een afname van de gevoeligheid op zijn kant, en aan de andere kant pijn en temperatuurgevoeligheid is verminderd. Vergelijkbare symptomen treden op bij laesies van de posterieure inferieure cerebellaire slagader (PCA).

Cerebellair infarct (MI)

Oedeem en compressie van de hersenstam bij vasculaire laesies van het cerebellum kunnen binnen de eerste dagen worden voorkomen als de toestand van de patiënt wordt gecontroleerd en op tijd een chirurgische ingreep in de achterste schedelgroeve wordt uitgevoerd, gericht op decompressie van de hersenen.

Het begin van een myocardinfarct is vaak nystagmus, ataxie, duizeligheid, misselijkheid, braken.

Lacunaire infarcten (LI)

LI komt in de meeste gevallen voor bij mensen met diabetes mellitus en hypertensie, als gevolg van lipohyalineuze laesies met blokkering van de lenticulostriatale slagaders van de hersenen.

Blokkering van dergelijke bloedvaten leidt tot de vorming van kleine diep gelegen LI's met de daaropvolgende vorming van een cyste op deze plaats..

Een embolie of atherosclerotische plaque kan ook een vat blokkeren.

Het beloop van LI kan asymptomatisch zijn of manifesteren met een eigen symptoomcomplex. Dergelijke syndromen hebben vanwege kleine schade aan het hersenweefsel hun namen gekregen:

  • motorische en sensorische beroerte,
  • motorische hemiparese met contralaterale blikverlamming en internucleaire oftalmoplegie,
  • sensorimotorisch lacunair syndroom,
  • ataxische hemiparese,
  • dysartrie syndroom / onhandige hand en anderen.

LI veroorzaakt geen veranderingen in elektro-encefalografie. [tien]

Pathogenese van ischemische beroerte

De belangrijkste factor die de gevolgen bepaalt van het occlusieve proces van de slagaders die de hersenen voeden, is niet de afmeting van de slagader en zelfs niet zijn rol in de bloedtoevoer naar de hersenen, maar de toestand van de collaterale circulatie..

Bij een goede conditie kan een volledige blokkering van zelfs meerdere bloedvaten bijna asymptomatisch zijn, en bij een slechte stenose van het bloedvat veroorzaakt het ernstige symptomen. [elf]

De opeenvolging van veranderingen in hersenweefsel na een beroerte wordt door sommige auteurs beschouwd als een "ischemische cascade", die bestaat uit:

  • verminderde cerebrale bloedstroom;
  • glutamaat-excitotoxiciteit (cytotoxisch effect van exciterende neurotransmitters glutamaat en aspartaat);
  • intracellulaire calciumophoping;
  • activering van intracellulaire enzymen;
  • verhoogde NO-synthese en ontwikkeling van oxidatieve stress;
  • expressie van vroege responsgenen;
  • langetermijngevolgen van ischemie (reactie van lokale ontsteking, microvasculaire aandoeningen, beschadiging van de bloed-hersenbarrière):
  • apoptose (genetisch geprogrammeerde celdood).

Bij lokale cerebrale ischemie wordt een zone gevormd rond het gebied met onomkeerbare veranderingen - "ischemische penumbra" (penumbra). De bloedtoevoer daarin is onder het niveau dat nodig is voor normaal functioneren, maar hoger dan de kritische drempel voor onomkeerbare veranderingen. Morfologische veranderingen in het gebied van de penumbra worden niet waargenomen. Celdood leidt tot uitbreiding van de infarctzone. Deze cellen kunnen hun levensvatbaarheid echter een bepaalde tijd behouden. Ten slotte wordt de infarctzone gevormd na 48-56 uur.

Classificatie en ontwikkelingsstadia van ischemische beroerte

Volgens ICD-10 worden de volgende soorten ischemische beroerte onderscheiden:

  • herseninfarct (MI) veroorzaakt door trombose van de precerebrale slagaders;
  • MI veroorzaakt door embolie van de precerebrale slagaders;
  • MI veroorzaakt door niet-gespecificeerde blokkering of stenose van de precerebrale slagaders;
  • MI veroorzaakt door trombose in de hersenslagader;
  • MI veroorzaakt door embolie van de cerebrale slagader;
  • MI veroorzaakt door een niet-gespecificeerde blokkering of stenose van de hersenslagaders;
  • MI veroorzaakt door cerebrale veneuze trombose, niet-pyogeen;
  • een andere THEM;
  • IM, niet gespecificeerd.

Complicaties van ischemische beroerte

Opkomende complicaties bij een beroerte worden bepaald door de ernstige toestand van de patiënt en zijn beperkte zelfbediening en bewegingsvermogen..

Mogelijke complicaties van ischemische beroerte:

  • Longembolie is de meest ernstige complicatie van een beroerte. Ter preventie wordt de patiënt orthopedische kousen aangetrokken of worden speciale apparaten voor pneumatische compressie van de benen gebruikt.
  • Longontsteking. Preventie van deze complicatie is gericht op het behoud van de vrije toestand van de bovenste luchtwegen, het verzorgen van de mondholte, het om de twee uur draaien van de patiënt om congestie in de longen te voorkomen, het tijdig voorschrijven van antibiotica.
  • Decubitus is een ernstig probleem voor patiënten met een beroerte. Preventie van decubitus moet worden gestart vanaf de eerste dagen van de ziekte. Om dit te doen, moet u de netheid van het linnen controleren, rimpels op het beddengoed verwijderen, het lichaam behandelen met comfortabele alcohol, de huidplooien met talkpoeder besprenkelen, cirkels onder het heiligbeen en de hielen plaatsen. Om doorligwonden te voorkomen, moet de patiënt met tussenpozen van minimaal 2-3 uur worden gedraaid.
  • Contractuur - beperking van beweging in het gewricht. De preventie van contracturen begint twee dagen later, waarbij passieve bewegingen worden uitgevoerd met verlamde ledematen. Om de ontwikkeling van spiercontracturen in aanwezigheid van hemiparese of hemiplegie te voorkomen, worden de verlamde ledematen in een positie geplaatst die tegengesteld is aan de gebruikelijke Wernicke-Mann-positie. [8]

Het is ook noodzakelijk om het urineren te controleren om de blaas op tijd te katheteriseren. Bij constipatie wordt een klysma voorgeschreven.

Wanneer de algemene toestand is gestabiliseerd, worden passieve gymnastiek en algemene spiermassage uitgevoerd. Naarmate de stabilisatie vordert, schakelen ze over op het leren van patiënten om te zitten, zelfstandig te staan, te lopen en zelfzorg. Biofeedback-technologieën worden voorgeschreven via elektromyografie, acupunctuur, elektrische stimulatie worden toegevoegd.

Diagnose van ischemische beroerte

Anamnese en ziektebeeld leveren voldoende gegevens op voor een diagnose, maar voor een differentiële diagnose is aanvullend onderzoek nodig, aangezien een juiste diagnose bij een beroerte de sleutel is tot tijdige en gekwalificeerde zorg.

Het is belangrijk om in een vroeg stadium van de ziekte een onderscheid te maken tussen ischemische beroerte en bloeding, evenals van bloeding op het gebied van ischemische beroerte. Om deze doelen te bereiken, wordt computertomografie (CT) uitgevoerd.

Magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) is een zeer gevoelige methode voor het diagnosticeren van ischemische beroerte bij het begin van de ziekte, maar is in vergelijking met CT minder gevoelig voor acute aandoeningen, vooral als er sprake is van bloeding. Met MRI kunt u de slagaders van de hersenen zien zonder contrast te gebruiken, wat veel veiliger is dan contrastangiografie.

Een lumbaalpunctie kan diagnostische informatie opleveren als er geen MRI- of CT-apparaat beschikbaar is. Subarachnoïdale bloedingen en intracerebrale bloedingen kunnen bloed produceren in de cerebrospinale vloeistof (CSF). Het komt echter niet altijd in de liquor terecht. Bij kleine parenchymale of hemorragische bloedingen zal er bijvoorbeeld na twee tot drie dagen bloed in de liquor verschijnen. Soms komt tijdens een ruggenmergpunctie het bijbehorende bloed in de hersenvocht terecht, dus bij twijfel moet u de hersenvocht in meerdere buisjes opvangen. Laboratoriumanalyse zal een afname van erytrocyten in elke volgende buis aan het licht brengen.

Transcraniële Doppler (TDI) maakt een niet-invasieve beoordeling van de bloedstroomsnelheid in de bloedvaten van de hersenen mogelijk. De methode is uitermate nuttig bij het identificeren van spasmen van de hersenvaten en stelt u in het geval van een subarachnoïdale bloeding in staat om de stenose van de slagaders te zien. [tien]

Bij het plannen van een operatie wordt cerebrale angiografie gebruikt. Dit is een betrouwbare en beproefde methode, vooral bij gebruik van toegang via de brachiale of femorale slagaders.

Elektro-encefalografie (EEG) kan worden gebruikt voor differentiële diagnose, aangezien een vertraging van de elektrische activiteit wordt bepaald door corticale (lacunaire) beroertes. Als het EEG niet verandert in aanwezigheid van focale symptomen, moet men denken aan een lacunaire beroerte.

Positronemissietomografie stelt u in staat om een ​​beroerte te zien vóór een CT-scan door het metabolisme van de hersenen, maar de methode is niet toegankelijk.

Transesofageale echocardiografie (onderzoek van bloedvaten en het hart door een speciale sensor in de slokdarm in te brengen) detecteert de bron van embolie in een groot vat: een zwerende plaque, pariëtale trombus.

Boezemfibrilleren met paroxysmen kan embolie veroorzaken, maar is niet klinisch manifest - gedetecteerd door Holter ECG-monitoring.

Behandeling van ischemische beroerte

Algemene activiteiten

Bij ischemische beroerte is het gebruikelijk de bloeddruk niet snel te verlagen als deze hoog is, vooral in de vroege dagen van de ziekte. De lage bloeddruk moet worden verhoogd. Het is raadzaam om de benen op te heffen.

Ongecontroleerd braken is een veelvoorkomend probleem aan het begin van een beroerte, vooral in de basale slagader. Dit levert voedingsproblemen op voor de patiënt. Als het braken aanhoudt of dysfagie aanwezig is, wordt een voedingssonde geplaatst. Het gebrek aan elektrolyten wordt aangevuld met infusietherapie. De doorgankelijkheid van de luchtwegen moet nauwkeurig worden gecontroleerd.

Infusietherapie

De voorkeur gaat uit naar een zoutoplossing met 5% glucose. Oplossingen die grote hoeveelheden vrij water bevatten, verhogen het hersenoedeem.

Anticoagulantia (heparine en indirecte anticoagulantia) worden alleen voorgeschreven als de voorschriften van de arts duidelijk worden gevolgd en het mogelijk is om de bloedstolling te controleren. [8]

Anticoagulantia

Anticoagulantia voorkomen de vorming van fibrinefilamenten en trombusvorming, helpen de groei van reeds gevormde trombi te stoppen, evenals het effect van endogene fibrinolytische enzymen op trombi. [elf]

Behandeling met anticoagulantia kan alleen worden gestart na uitsluiting van intracerebrale bloeding.

Directe stollingsmiddelen: heparine en zijn derivaten, directe trombineremmers en selectieve factor X-remmers (Stewart-Prauer-factor - een van de bloedstollingsfactoren).

Indirecte anticoagulantia:

  • Vitamine K-antagonisten: fenindion (fenylin), warfarine (warfarex), acenocoumarol (syncumar);
  • Heparine en zijn derivaten: heparine, antitrombine III, dalteparine (fragmine), enoxaparine (anfibra, hemapaxan, clexane, enixum), nadroparine (fraxiparine), parnaparine (fluxum), sulodexide (angioflux, bessem) duet f)
  • Directe trombineremmers: bivalirudine (angiox), dabigatran etexilaat (pradaxa);
  • Selectieve factor X-remmers: apixaban (eliquis), fondaparinux (arixtra), rivaroxaban (xarelto).

Indirecte anticoagulantia kunnen worden geëlimineerd door intraveneuze toediening van 50 mg vitamine K, maar het effect treedt na 6-12 uur op. Een snel effect zal komen van intraveneuze toediening van bloedplasma.

Antiplatelet-middelen

De benoeming van plaatjesaggregatieremmers is een van de essentiële componenten in het systeem van maatregelen die de doorbloeding van hersenweefsel verbeteren in geval van cerebrale circulatiestoornissen, aangezien een schending van de normale interactie in de vasculaire-plaatjesverbinding een van de belangrijkste oorzaken is van de ontwikkeling van acute focale cerebrale ischemie. [elf]

Antiplatelet-middelen voorkomen dat bloedplaatjes aan elkaar blijven kleven, waardoor de vorming van bloedstolsels wordt voorkomen.

Classificatie van plaatjesaggregatieremmers volgens werkingsmechanisme:

  • aspirine, indobufen, trifluza (stop de werking van cyclooxygenase-1, COX-1);
  • ticlopidine, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor (stop het werk van de P2Y12 ADP-receptor op bloedplaatjesmembranen);
  • abciximab, monofram, eptifibatid, tirofiban; ximeloofiban, orbofiban, sibrafiban, lotrafiban en andere (glycoproteïne (GP) Iib / IIIa-antagonisten);
  • dipyridamol en triflusal (cAMP-fosfodiësteraseremmers);
  • iloprost (adenylaatcyclase-versterker);
  • ifetroban, sulotroban en anderen (remmen de TXA2 / PGH2-receptor);
  • atopaxar, vorapaxar (antagoniseren de AR (protease geactiveerde receptoren) van trombine).

Aspirine is een veelgebruikt medicijn in deze groep. Als anticoagulantia gecontra-indiceerd zijn, kunnen plaatjesaggregatieremmers worden gebruikt..

Chirurgie

Carotis-endarteriëctomie is een profylactische operatie die wordt uitgevoerd om atherosclerotische plaques te verwijderen uit de arteria carotis communis (gemeenschappelijke halsslagader).

Met de ontwikkeling van een cerebellaire beroerte met compressie van de hersenstam, om het leven van de patiënt te redden, wordt een chirurgische ingreep uitgevoerd om de intracraniale druk in de fossa posterior craniale te verlichten..

Decongestivum-therapie

Er zijn verschillende en totaal tegengestelde meningen over het gebruik van corticosteroïden bij ischemische beroerte, maar ze worden nog steeds actief gebruikt door artsen om hersenoedeem te verminderen: dexamethason 10 mg intraveneus voorschrijven via jet- of intramusculaire injectie, daarna 4 mg intraveneus of intramusculair elke 4-6 uur.

  • Mannitol - verhoogt de osmolariteit van plasma, waardoor vloeistof uit weefsels, ook uit de hersenen, in de bloedbaan terechtkomt, een uitgesproken diuretisch effect wordt gecreëerd en een grote hoeveelheid vloeistof uit het lichaam wordt uitgescheiden. Annulering kan een rebound-effect hebben.
  • Barbituraten worden gebruikt als alle andere geneesmiddelen niet werken.

Anticonvulsiva

Ze moeten worden voorgeschreven voor de ontwikkeling van ischemische beroerte met epileptische aanvallen..

Vasodilatoren

Kan de cerebrale doorbloeding verbeteren, maar de meeste auteurs zijn van mening dat vasodilatatie het stelen syndroom veroorzaakt. [6] Er zijn statistisch significante gegevens over het therapeutische effect van Cavinton bij ischemische beroerte. [negen]

Trombolytische therapie

De belangrijkste cerebrale trombolytica zijn urokinase, streptokinase en hun derivaten, evenals weefselplasminogeenactivator. [elf]

Vasculaire occlusie vindt plaats in het arteriële of veneuze bed. Trombotische geneesmiddelen lossen de trombus op, maar het geneesmiddel moet aan de trombotische zone worden afgegeven.

Trombolytische geneesmiddelen verschenen voor het eerst in de jaren 40 van de twintigste eeuw. De actieve ontwikkeling van geneesmiddelen in deze groep heeft ertoe geleid dat er momenteel vijf generaties trombolytica worden onderscheiden:

  • De eerste trombolytica zijn natuurlijke stoffen die plasmageen omzetten in plasmine en daarbij actieve bloedingen veroorzaken. Deze ingrediënten worden uit het bloed geïsoleerd. Deze groep medicijnen wordt zelden gebruikt, omdat ernstige bloedingen mogelijk zijn. Deze generatie omvat: Fibrinolysine, Streptokinase, Urokinase, Streptodecase, Thromboflux.
  • De tweede generatie bestaat uit stoffen die zijn verkregen op basis van de verworvenheden van genetische manipulatie met behulp van bacteriën. Deze generatie medicijnen is goed bestudeerd en heeft vrijwel geen bijwerkingen. Werkt rechtstreeks in op bloedstolsels. Deze generatie omvat: Alteplaza, Aktilize, Purokinase, Gemaz. Purolaza, Metalize.
  • Derde generatie - deze medicijnen kunnen snel een bloedstolsel vinden en er langer op inwerken. Het meest effectief in de eerste drie uur: Reteplaza, Tenekteplaza, Lanoteplaza, Antistreplaza, Antistreptolase.
  • Vierde generatie - deze medicijnen zijn in ontwikkeling, ze hebben een snel en intens effect op een bloedstolsel. Onvoldoende bestudeerd.
  • De vijfde generatie is een combinatie van natuurlijke en recombinante werkzame stoffen.

In de herstelfase, wanneer de toestand van de patiënt vrijwel altijd enigszins verbetert, zijn zowel logopedie als ergotherapie en oefentherapie belangrijk..

Voorspelling. Preventie

De prognose voor het leven van de patiënt hangt af van:

  • het getroffen gebied en het volume van de hersenen, "uitgeschakeld" door het ischemische proces;
  • de aanwezigheid van bijkomende ziekten waardoor het lichaam deze ernstige ziekte niet aankan.

Ongeveer 20% van de patiënten overlijdt, 60% is gehandicapt. 30% van de overlevende patiënten krijgt binnen vijf jaar een tweede beroerte..

Het wordt algemeen aanvaard dat een gezonde levensstijl, genormaliseerd werk en tijdige rust het risico op ischemische beroerte aanzienlijk verkleinen..

De factoren die een beroerte veroorzaken, zijn onder meer hypertensie, roken van tabak.

Tijdig gestarte revalidatie vermindert het risico op invaliditeit en verbetert de kwaliteit van leven aanzienlijk.

Meer Over Tachycardie

De aanwezigheid van ernstige misvorming, abnormale verstrengeling of kromming van de halsslagader, wat meestal een aangeboren afwijking is, kan zonder tijdige behandeling ernstige gevolgen hebben.

In de moderne geneeskunde wordt de diagnose "vegetatieve-vasculaire dystonie" met problemen geconfronteerd. Doktoren van de nieuwe generatie zien deze nosologie dus helemaal niet als een aparte ziekte, aangezien ze het als "rotzooi" beschouwen.

Hoogstwaarschijnlijk is iedereen minstens één keer in zijn leven zo'n onaangenaam symptoom tegengekomen, wanneer alles voor hun ogen zweeft. De redenen voor dit gevoel kunnen zeer divers zijn, waaronder zowel gevaarlijk voor het leven en de gezondheid als onschadelijk.

Onder de micro-elementen die van vitaal belang zijn voor mensen, wordt magnesium toegewezen.