Myocardiofibrose en myocardiosclerose

Myocardiofibrose (myocardiofibrose) en myocardiosclerose (myocardiosclerose) - schade aan de hartspier die myocardiale verdichting veroorzaakt door de proliferatie van intermusculair bindweefsel (fibreus). Myocardiosclerose van myocardiofibrose wordt gekenmerkt door de overheersende proliferatie van bindweefsel langs de coronaire vaten.

Deze ziekten komen voor bij alle soorten dieren, vooral bij hoogproductieve fokkoeien en oudere paarden. Myocardiosclerose komt voornamelijk voor bij oudere decoratieve hondenrassen.

Etiologie. Ziekten bij dieren ontstaan ​​vaak als gevolg van myocarditis (mond- en klauwzeer), myocardose, maar het kan ook zelfstandig ontstaan ​​als gevolg van langdurige ondervoeding van de hartspier met beschadiging van de kransslagaders. In sommige gevallen verschijnt het bij dieren tegen de achtergrond van algemene veroudering van het lichaam. Het maakt vatbaar voor ziekten, overvloedige voeding van dieren met krachtvoer, overvoeding van eiwitten, lichamelijke inactiviteit.

Pathogenese. De ontwikkeling van bindweefsel in de hartspier moet in de meeste gevallen worden overwogen als resultaat van de laatste fase van inflammatoire of dystrofische - degeneratieve processen (myocarditis of myocardose). Met de groei van fibreus weefsel tussen de spiervezels (met myocardiofibrose) en langs de kransslagaders (met myocardiosclerose), worden de gezonde delen van het myocardium en de bloedvaten die daar passeren samengedrukt, wat leidt tot ondervoeding van bepaalde delen van de hartspier (vaak in het gebied van de papillaire spieren). Als gevolg van beschadiging verliest de verharde hartspier in hoge mate zijn samentrekkende vermogen en kan hij geen normale hemodynamiek in het lichaam van het dier bieden. In dit geval worden de symptomen van cardiovasculaire insufficiëntie bij een ernstig verloop van de ziekte bij een dier zelfs in rust gediagnosticeerd, en bij lichtere alleen na lichamelijke inspanning..

Het klinische beeld. Gaat het om een ​​milde vorm van de ziekte, dan verschilt een ziek dier bij een klinisch onderzoek weinig van een gezond dier. Als je zo'n dier dwingt om een ​​bepaalde fysieke activiteit uit te voeren, merken we tijdens een klinisch onderzoek snelle vermoeidheid, cyanose van zichtbare slijmvliezen, kortademigheid en met auscultatie, een schending van het ritme van hartcontracties. Bij productieve dieren worden lethargie, verminderde eetlust en melkproductie en de wens van dieren om langer te liggen opgemerkt. Zieke dieren lopen achter op de kudde tijdens het grazen, worden snel moe, de lichaamstemperatuur is normaal.

Als we te maken hebben met een ernstige vorm van de ziekte, worden de bovenstaande symptomen tijdens klinisch onderzoek gedetecteerd bij het dier in rust. Bij auscultatie van het hart is de eerste toon (systolisch) bij een ziek dier altijd gedempt, verzwakt en vaak verlengd, gespleten of gespleten. De tweede toon (diastolisch) is ook verzwakt, gedempt en in andere gevallen (met hypertensie) kan deze worden versterkt en geaccentueerd op de longslagader of aorta. De bloedstroom wordt vertraagd, de veneuze druk wordt vaak verhoogd. Een cardiogram uitgevoerd bij een patiënt bij een ziek dier, we zien een significante afname van de tanden en een aanzienlijke verlenging van de PQ-, QT-intervallen, evenals de uitzetting en vervorming van het QRS-complex en de T-golf..

De ziekte bij dieren gaat vaak gepaard met een disfunctie van het spijsverteringssysteem (atonie en hypotensie van de proventriculus en darmen), lever, longen (longoedeem), nieren en zenuwstelsel.

Stromen. Ziekten bij dieren zijn chronisch en duren maanden of zelfs jaren.

Pathologische veranderingen. Bij het openen van een dood dier met myocardiofibrose en myocardiosclerose in de hartspier vinden we grijsachtig witte strengen (strepen) bindweefsel. Het myocardium is verdicht, de coronaire bloedvaten van het hart zijn verdikt, verdicht, hun lumen is versmald. Bij myocardiosclerose zien we de groei van bindweefsel langs de kransslagaders. In ernstige gevallen vinden we in de hartspier brandpunten van verkalking.

Diagnose. De diagnose van de ziekte wordt gesteld rekening houdend met de verzamelde anamnese (duur van de ziekte, myocarditis, myocardose, de leeftijd van het dier), klinische symptomen. De bloeddruk wordt in de regel verlaagd, de veneuze druk wordt verhoogd. Op het ECG zien we de afname en verlenging van de tanden. Bij een functionele test (dieren 10 minuten laten rennen en de polsslag voor en na de run tellen) stijgt de polsslag bij zieke dieren sneller dan bij gezonde dieren, en bereikt de beginwaarden na langere tijd.

Differentiële diagnose. De dierenarts moet differentiële diagnostiek uitvoeren van mocardose en myocarditis.

De prognose voor deze ziekten is meestal voorzichtig en in ernstige gevallen ongunstig.

Behandeling. In de omstandigheden van landbouwbedrijven wordt de behandeling alleen uitgevoerd bij fokwaardige en zeer productieve dieren. Laagproductieve en laagwaardige dieren worden geruimd. Eigenaren van zieke dieren voorzien hen van een uitgebalanceerd dieet, met de verplichte opname van licht verteerbare koolhydraten, vitaminevoeders en premixen uit mineralen in het dieet. Eigenaren moeten sport- en werkpaarden met mate gebruiken, koeien en stieren in de zomer, proberen ze te houden in zomerkampen of op een boerderij onder schaduwrijke luifels.

Eigenaren van gezelschapsdieren nemen periodiek hun toevlucht tot medicamenteuze behandeling wanneer de algemene toestand van het dier verslechtert en symptomen van cardiovasculaire en respiratoire insufficiëntie optreden..

Zieke dieren krijgen zuurstoftherapie voorgeschreven, digitalis, strophanthus, lelietje van dalen, cordiamine, cafeïne, corazol, glucose. Carnivoren met cardiosclerose, met hartritmestoornissen, gebruiken novocaïnamide en cocarboxylase.

Preventie wordt gereduceerd tot het volgen van de technologie van het voeren en houden van melkvee en fokvee. Correcte werking van werk- en sportdieren, tijdige detectie van patiënten met myocarditis en myocardose tijdens klinisch onderzoek en hun tijdige behandeling.

Myocardiofibrose

1. Kleine medische encyclopedie. - M.: Medische encyclopedie. 1991-96 2. Eerste hulp. - M.: Grote Russische Encyclopedie. 1994 3. Encyclopedisch woordenboek van medische termen. - M.: Sovjet-encyclopedie. - 1982-1984.

  • Myocardiosclerose toxisch-chemisch
  • Myocarditis

Zie wat "Myocardiofibrosis" is in andere woordenboeken:

myocardiofibrosis - (myocardiofibrosis; myocardium + lat. fibra fiber + oz) cardiosclerose, gekenmerkt door de vorming van fibreus bindweefsel in het myocard, diffuus of in de vorm van grote foci... Comprehensive Medical Dictionary

Beka myocardiofibrosis - (S. R. M. Boeck, 1845 1917, Noorse dermatoloog) myocardiofibrose, die zich ontwikkelt bij sarcoïdose; klinisch gemanifesteerd door tekenen van hartfalen... Comprehensive Medical Dictionary

Beka myocardiofibrosis - (C.P.M. Boeck, 1845 1917, Noorse dermatoloog) myocardiofibrose, die zich ontwikkelt bij sarcoïdose; klinisch gemanifesteerd door tekenen van hartfalen... Medische encyclopedie

BEPERKENDE CARDIOMYOPATHIE - schat. Restrictieve cardiomyopathie (RCM) is een ziekte van het myocard met stijfheid van de wanden van de ventrikels (meestal links), die hun diastolische vulling verhindert. In Rusland wordt de pathologische RCMP praktisch niet waargenomen, in de tropen staat het bekend als...... Handboek van ziekten

MYOCARDITIS - honing. Myocarditis - myocardiale schade met een overwicht van het ontstekingsproces en tekenen van verminderde contractiliteit, prikkelbaarheid en geleiding. Myocarditis wordt vaak gecombineerd met pericarditis, in sommige gevallen verandert acute myocarditis in......

Myocardiofibrose (myocardiosclerose)

Definitie van ziekte

Myocardiofibrose (uit het Latijn - Myocardiofibrose), myocardiosclerose (uit het Latijn - Myocardiosclerose) is een ziekte van het myocardium, die wordt gekenmerkt door de proliferatie van fibreus (bindweefsel) en zijn verdichting. Bij myocardiofibrose is er een uitzetting van fibreus weefsel tussen cardiomyocyten en bij myocardiosclerose - voornamelijk in de richting van de kransslagaders. De ziekte wordt vaak, ook bij oudere dieren, gecompliceerd door arteriosclerose.

Etiologie van myocardiofibrose (myocardiosclerose)

De ziekte wordt vaak gevormd als een complicatie van myocardose of myocarditis. Myocardiofibrose (myocardiosclerose) kan optreden als een onafhankelijke pathologie met schade aan de kransslagaders en aanhoudende verstoring van de bloedtoevoer naar het myocardium gedurende lange tijd.

Pathogenese van myocardiofibrose (myocardiosclerose)

De proliferatie van fibreus (bind) weefsel vindt plaats door de ontwikkeling van dystrofische of ontstekingsprocessen in het myocardium. Als gevolg hiervan is er een compressie van de normale delen van het myocardium, een schending van hun trofisme, wat leidt tot destructieve veranderingen en de vervanging van myocardvezels door fibreus weefsel. In ernstige gevallen kunnen kalkafzettingen optreden in het myocardium (meestal in de spieren van de haarvaten). Het verdichte myocardium verliest zijn elastische en contractiele eigenschappen, manifesteert zich als een schending van de hemodynamica in de grote en kleine cirkels van de bloedsomloop. Chronische cardiovasculaire insufficiëntie wordt gevormd, waarvan de klinische tekenen en symptomen zich manifesteren in de beginfase na lichamelijke inspanning en met de progressie van de ziekte - in rust. Met de ontwikkeling van arteriosclerose wordt arteriële hypertensie gevormd.

Symptomen van myocardiofibrose (myocardiosclerose)

In de beginfase van myocardiofibrose (myocardiosclerose), in een rustige toestand, verschilt het dier praktisch niet van een gezond dier. Na lichamelijke inspanning wordt een dier met myocardiofibrose snel moe, worden kortademigheid, hartritmestoornissen en cyanose vastgesteld. Met het progressieve beloop van de ziekte manifesteren de symptomen van chronische cardiovasculaire insufficiëntie zich ook in een rustige toestand. Het eerste hartgeluid is verzwakt, gespleten of gespleten. Het tweede hartgeluid is variabel: soms verzwakt, soms (met arteriële hypertensie) - geaccentueerd op de aorta of longslagader en versterkt. Trage doorbloeding, verhoogde veneuze bloeddruk. Op het elektrocardiogram van dieren met myocardifibrose worden een afname van het gebit en een significante uitbreiding van de QT- en PQ-intervallen, verlenging en vervorming van het ventriculaire QRS-complex, inversie van de T-golf en soms depressie van het ST-segment gevonden. Meervoudig orgaanfalen en cachexie ontwikkelen zich in de loop van de tijd.

Het beloop van myocardiofibrose (myocardiosclerose)

Myocardiofibrose wordt gekenmerkt door een chronisch beloop.

Diagnose van myocardiofibrose (myocardiosclerose)

De diagnose van myocardiofibrose wordt op een complexe manier gesteld volgens de karakteristieke symptomen, rekening houdend met de gegevens van de anamnese, de resultaten van elektrocardiografie, evenals arteriotonometrie en flebotonometrie. De functionele test, die erin bestaat een ziek dier 10 minuten te laten rennen en de hartslag ervoor en erna te berekenen, heeft een zekere informatieve waarde. Bij myocardiofibrose versnelt de pols sneller dan bij klinisch gezonde dieren en normaliseert deze over een langere tijd. Differentiële diagnose: myocardiofibrose moet worden onderscheiden van myocardose en chronische myocarditis, die worden gedifferentieerd door de aanwezigheid van karakteristieke symptomen en overeenkomstige veranderingen in het elektrocardiogram.

Myocardiofibrose (myocardiosclerose) prognose

De prognose voor milde myocardiofibrose (myocardiosclerose) is voorzichtig. In ernstige gevallen is de prognose slecht.

Behandeling van dieren met myocardiofibrose (myocardiosclerose)

Ze zorgen voor volwaardige voeding, optimale huisvestingsomstandigheden en regelmatige lichaamsbeweging. Hartglycosiden worden periodiek oraal toegediend. Met de progressie van hartfalen en de ontwikkeling van cachexie, worden geneesmiddelen uit de groep van hartglycosiden, in het bijzonder strophanthus en geelzucht, niet zeer zorgvuldig voorgeschreven of gebruikt vanwege de ontwikkeling van intoxicatie. Bovendien geeft recept, glucose, kamfer, corazol, cordiamine, diuretica een positief effect. ACE-remmers en angiotensine-receptorblokkers hebben een goed effect. Getoond wordt massage van de ledematen. Voer een pathogenetische en symptomatische behandeling uit in geval van disfunctie van andere organen en systemen.

Preventie van myocardiofibrose

Preventie van myocardiofibrose (myocardiosclerose) - preventieve maatregelen voor het optreden van myocarditis, myocardose en tijdige behandeling van dieren met deze ziekten. Organiseer volledige voeding, regelmatige lichaamsbeweging en fysiologisch gefundeerde exploitatie van dieren.

Goed om te weten

  • Fibrineuze pericarditis
  • Myocarditis
  • Myocardose

© VetConsult +, 2015. Alle rechten voorbehouden. Het gebruik van materiaal dat op de site is geplaatst, is toegestaan ​​mits een link naar de bron. Bij het kopiëren of gedeeltelijk gebruiken van materiaal van de pagina's van de site, is het noodzakelijk om een ​​directe hyperlink te plaatsen die openstaat voor zoekmachines in de onderkop of in de eerste alinea van het artikel.

Myocardiofibrose

Artikel laatst bijgewerkt: april 2019

Myocardiofibrose is een proces dat optreedt in de hartspier (myocardium) na myocarditis (ontsteking van het hart).

Myocarditis is een vrij veel voorkomende complicatie van veel infectieziekten, maar laat gelukkig in de meeste gevallen geen spoor achter. Desalniettemin treden bij een ernstig en matig beloop van deze ziekte onomkeerbare veranderingen op in het hart: normaal spierweefsel, dat zou moeten samentrekken, sterft af en het zogenaamde fibreuze weefsel komt het vervangen. Dit wordt myocardiofibrose genoemd. Vezelig weefsel trekt niet alleen niet samen, maar kan ook geen elektrische impulsen geleiden. Daarom worden de belangrijkste tekenen van deze pathologische aandoening genomen:

  • hartritmestoornissen;
  • het optreden van allerlei hartblokkades en aritmieën;
  • significante afname van de contractiliteit en uitzetting van hartholtes.

Vaak gaat myocarditis stiekem, niet merkbaar, over onder het mom van verkoudheid, en myocardiofibrose wordt achteraf vastgesteld, wanneer de overeenkomstige klachten optreden.

Leidende klachten

Voor een beter begrip is het de moeite waard om de klachten in twee groepen te verdelen: de eerste houdt verband met het verlies van een deel van de spiervezels uit het werk van het hart, en de tweede - met het verschijnen in het hart van gebieden die de processen van het geleiden en genereren van elektrische impulsen schenden.

De eerste groep klachten omvat symptomen van hartfalen: verhoogde vermoeidheid, kortademigheid, zwelling van de onderste ledematen, vergroting van de buikomvang. Klachten verschijnen meestal in deze volgorde. Bovendien kan hun ernst na verloop van tijd afnemen of kunnen ze volledig verdwijnen..

Dit gebeurt als de verstoring van het hart niet gepaard gaat met reeds ontwikkelde fibrose, maar nog steeds aanhoudende ontsteking (myocarditis). In dit geval zal het hart na het einde van de ontsteking, en dit kan tot 6-12 maanden duren, gedeeltelijk of volledig herstellen. Als de ontsteking echter al lang voorbij is en we het hebben over myocardiofibrose die een aanzienlijk deel van het myocard heeft gevangen, wordt de prognose ongunstig.

De tweede groep klachten omvat: onderbrekingen in het werk van het hart, sterke trillingen in de borst, pauzes in het werk van het hart, episodes van bradycardie. Als myocardiofibrose de delen van het hart heeft aangetast die verantwoordelijk zijn voor de productie van impulsen (sinus- of AV-knoop), kan een sterke afname van de polsslag (bradycardie) optreden, die zich zal uiten in zwakte, duizeligheid en bewustzijnsverlies. Met een niet-succesvolle medicamenteuze behandeling van dergelijke bradycardie, is het noodzakelijk om het probleem van het implanteren van een pacemaker op te lossen.

Zoals u kunt zien, kan myocardiofibrose een vrij ernstige pathologische aandoening zijn, maar soms is het absoluut onzichtbaar voor patiënten en leidt het niet tot ernstige gevolgen, het hangt allemaal af van het volume en de lokalisatie (locatie) van de laesie..

Diagnostiek

In sommige gevallen is de diagnose niet moeilijk. Als bekend is dat de patiënt eerder acute myocarditis heeft gehad, wordt myocardiofibrose automatisch levenslang vastgesteld, ongeacht de aan- of afwezigheid van klachten.

In andere gevallen klaagt de patiënt en pas na zorgvuldige ondervraging is het mogelijk om erachter te komen dat hun uiterlijk recentelijk (enkele weken geleden) gepaard gaat met een ongewoon ernstige verkoudheid, griep, infectie, vergiftiging, enorme brandwonden aan het lichaam, enz. Al deze aandoeningen kunnen myocardschade veroorzaken en als gevolg daarvan beginnen fibrose. Maar er zijn momenten waarop het over het algemeen niet mogelijk is om de oorzaak van myocardiofibrose te achterhalen.

Van de onderzoeken, het meest informatieve ECG, inclusief dagelijkse monitoring, evenals echografie van het hart. Cardiale biopsie is uiterst zeldzaam.

Met ECG kunt u bestaande aritmieën identificeren, inclusief inkomende.

Bij focale fibrose kan echografie gebieden onthullen die qua structuur verschillen van andere gezonde weefsels. Bij ernstige wijdverspreide myocardiofibrose is de meest voorkomende echografische bevinding een aanzienlijke uitbreiding van de holtes van het hart, vooral de linker hartkamer. De expansie vindt plaats als gevolg van het verlies van samentrekkend vermogen en inherente stijfheid door het spierweefsel. Door uitrekking van de hartkamers treedt uitrekking van de klepringen op, met als gevolg dat klepinsufficiëntie optreedt, wat de pompfunctie van het hart verder vermindert.

Maar het moet worden opgemerkt dat als myocarditis mild was, de echografie van het hart mogelijk helemaal geen veranderingen onthult en dat het dan nodig zal zijn om de diagnose te raden door middel van indirecte tekenen.

Een biopsie is de meest nauwkeurige methode om de diagnose te bevestigen, maar het is behoorlijk gevaarlijk en heeft veel complicaties, dus alleen om 'gaten' te maken en niet één, maar volgens de regels van minstens 10 zal niemand dat doen.

Behandeling

Ongeacht of de patiënt al dan niet de diagnose myocardiofibrose heeft, de behandeling is nog steeds symptomatisch - dat wil zeggen dat de symptomen die de patiënt storen, worden behandeld: hartfalen en aritmieën. Er zijn geen speciale medicijnen die de hartspier kunnen herstellen. Helaas behoren myocardcellen tot die weefsels van het lichaam die zich niet kunnen delen, de hoop is altijd alleen voor de overgebleven gezonde naburige cellen die onaangetast zijn door een ontsteking..

In sommige gevallen, met de ontwikkeling van klepstoring, moeten ze mogelijk worden vervangen, maar dit is helaas ook een tijdelijke maatregel. Als er een aanzienlijke uitzetting van de holtes van het hart is, des te meer dat heeft geleid tot de operatie - dingen zijn niet belangrijk.

Myocardiofibrose en myocardiofibrose zijn verschillend: sommige patiënten met deze diagnose zijn praktisch gezonde mensen, terwijl anderen ernstig gehandicapt zijn. We hebben het hierover omdat artsen van echografische diagnostiek soms in hun conclusies schrijven over myocardiofibrose, maar dit betekent niet altijd dat u ernstig ziek bent - dit is een serieuze reden om contact op te nemen met een cardioloog.

Hoe myocardiofibrose te behandelen

De inhoud van het artikel

  • Hoe myocardiofibrose te behandelen
  • Hoe myocarddystrofie te behandelen
  • Hoe myocarditis te behandelen

Wat leidt tot de ontwikkeling van de ziekte

Myocardiofibrose is een dystrofische verandering in het myocard, gekenmerkt door de proliferatie van fibreuze koorden in het intermusculaire weefsel. In de regel ontwikkelt deze pathologie zich na het lijden van myocarditis (ontsteking van het hart), een veel voorkomende complicatie van veel infectieziekten. Met zijn ernstige beloop treden onomkeerbare veranderingen op: normaal spierweefsel wordt vervangen door bindweefsel dat niet kan samentrekken en elektrische impulsen kan geleiden.

Symptomen van de ziekte

Vaak verloopt myocarditis in een latente vorm, onder het mom van verkoudheid, en wordt myocardiofibrose veel later gedetecteerd. Typische symptomen verschijnen bij het verschijnen van dystrofische gebieden in het hart, waarin de processen van geleiding en productie van elektrische impulsen worden verstoord. In dit geval klagen patiënten over verhoogde vermoeidheid, kortademigheid, oedeem van de onderste ledematen, onderbrekingen van de hartactiviteit, sterke tremoren in de borst. Als de sinusknoop, die verantwoordelijk is voor het genereren van impulsen, wordt aangetast door myocardiofibrose, kan een afname van de polsslag (bradycardie) optreden, wat zich uit in een sterke verslechtering van het welzijn, duizeligheid en bewustzijnsverlies. Soms verloopt deze ziekte volledig onopgemerkt door de patiënt en leidt deze niet tot ernstige gevolgen, het hangt allemaal af van het gebied en de locatie van de aangetaste delen van het myocardium.

Hoe myocardiofibrose te diagnosticeren

Het meest informatief is de uitvoering van een ECG, inclusief dagelijkse monitoring. Deze onderzoeksmethode maakt het mogelijk om bestaande aritmieën te identificeren, ook periodiek.

Om myocardiofibrose vast te stellen, wordt veel gebruik gemaakt van echografie, waarbij het mogelijk is om de aangetaste delen van het myocard te detecteren, die qua structuur verschillen van gezonde weefsels.

Biopsie is de gevaarlijkste onderzoeksmethode waarmee u de diagnose kunt bevestigen, die in uitzonderlijke gevallen wordt uitgevoerd..

Behandeling van de ziekte

Myocardiofibrose kan zich op verschillende manieren manifesteren: sommige patiënten zijn praktisch gezonde mensen, anderen zijn gehandicapt. Maar in elk geval zal de behandeling van deze ziekte alleen symptomatisch zijn, inclusief therapie voor hartfalen en aritmieën. Helaas zijn er geen specifieke medicijnen voor het herstel van de hartspier. Bij een mislukte medicamenteuze behandeling voor levensbedreigende bradycardie, is het noodzakelijk om te beslissen over de implantatie van een pacemaker. De ontwikkeling van klepinsufficiëntie is in sommige gevallen de reden voor chirurgische ingrepen.

Myocardiale fibrose en aritmieën: voorspelling van het effect van katheterablatie

Yu.I. Karpenko, doctor in de medische wetenschappen, hoofd van de afdeling interne geneeskunde
en cardiovasculaire pathologie van de Odessa National
Medische Universiteit, Oekraïne

Hartritmestoornissen zijn in de meeste gevallen gebaseerd op een organisch substraat. Meestal is dit substraat myocardfibrose, littekens na hartaanvallen, myocarditis of andere infiltratieve ziekten. In bepaalde gevallen worden de ontwikkeling en progressie van de ziekte, de uitkomst en de respons op therapie precies bepaald door het aantal en de lokalisatie van fibrose in het myocardium van de ventrikels of atria. Het is vooral belangrijk dat myocardiale fibrose, de homogeniteit of heterogeniteit ervan rechtstreeks verband houdt met de ontwikkeling van ventriculaire aritmieën (VA) en atriumfibrilleren. Katheter radiofrequente ablatie (CRA) wordt nu beschouwd als de therapie bij uitstek voor aanhoudende hartritmestoornissen die ongevoelig zijn voor medicamenteuze therapie. De effectiviteit wordt grotendeels bepaald door de structurele hermodellering van het myocardium, het volume van vezelige veranderingen in het myocardium. In dit werk willen we het belang van fibrose bij VA en atriumfibrilleren aantonen en de effectiviteit van katheterablatiebehandeling evalueren, afhankelijk van de mate van fibroscarveranderingen in de ventrikels en atria..

In de structuur van cardiovasculaire mortaliteit zijn hartritmestoornissen ongeveer 30%. De helft van de patiënten met coronaire hartziekte overlijdt plotseling als gevolg van acute fatale aritmieën, voornamelijk VA: ventriculaire tachycardie (VT) en ventrikelfibrillatie (Aliot E., Stevenson W., Almendral-Garrote J.M. et al., 2009). VA komt het vaakst voor bij patiënten met coronaire hartziekte, vooral degenen die een wijdverbreid myocardinfarct hebben gehad. In de Verenigde Staten sterven jaarlijks 350 duizend mensen aan aritmische plotse dood (VS). De standaard voor behandeling en preventie van VA en VS in ontwikkelde landen is de profylactische implantatie van cardioverter-defibrillatoren (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006). Het jaarlijkse aantal implantaties en vervangingen van geïmplanteerde cardioverter-defibrillatoren (ICD's) in de Verenigde Staten bedraagt ​​meer dan 250 duizend. In de EU zijn bij meer dan 400 duizend patiënten cardioverter-defibrillatoren geïmplanteerd (Deens ICD-register, 2013).

Momenteel is het belangrijkste criterium voor het selecteren van patiënten voor implantatie van een cardioverter-defibrillator voor primaire preventie een ejectiefractie (EF) van minder dan 35%, ongeacht de nosologische vorm van de ziekte..

De implantatie van een cardioverter-defibrillator bij deze patiënten en de frequente activering van het apparaat dragen bij aan een significante vermindering van het risico op aritmische sterfte - patiënten overlijden praktisch niet als gevolg van fatale aritmieën (Poole J., Johnson G., Hellkamp A. et al., 2008). Ze hebben echter een sterke progressie van hartfalen (HF), die rechtstreeks afhangt van het aantal defibrillatoractiveringen. Bij patiënten met hartfalen die twee of meer gevallen van CDI-ontladingen hadden, nam de mortaliteit 8 keer toe als gevolg van de progressie van hartfalen. Daarom is het zo belangrijk om het aantal ICD-triggers bij patiënten met hartfalen te verminderen, voornamelijk door de frequentie van episodes van monomorfe VT te verminderen..

Tegelijkertijd, met matig verminderde en zelfs normale EF, sterven sommige patiënten na een myocardinfarct (MI) en met ischemische cardiopathie die niet geïndiceerd zijn voor implantatie van een cardioverter-defibrillator plotseling aan VA. In dit verband zijn aanvullende criteria vereist voor het bepalen van VS-markers bij deze patiënten (Della Bella P., Francesca B., Dimitris T., 2013).

Conceptueel kan elke structurele myocardiale pathologie, vergezeld van de ontwikkeling van necrose / fibrose, voorwaarden vormen voor de ontwikkeling van VA door het re-entry-mechanisme (Marchlinski F., 2008). Hoe meer fibro-cicatriciale veranderingen in het myocardium van de linker / rechter ventrikels, hoe groter de kans op VA door het herintredingsmechanisme en, dienovereenkomstig, hoe slechter de prognose..

Tegenwoordig wordt veel aandacht van pathofysiologen en clinici voornamelijk getrokken door de kwantitatieve en kwalitatieve beoordeling van fibrose / litteken van de linkerventrikelspier - LV (Zipes D., Camm A., 2012). Geconsolideerd litteken / fibrose is niet in staat tot impulsgeleiding en kan geen directe bron van VA zijn.

Bij de ontwikkeling van pathologische aritmogenese is de peri-infarctzone met elementen van collageen, fibrose en levensvatbaar myocardium, die de eigenschappen van vertraagde geleiding heeft, van primair belang, d.w.z. voorwaarden voor de vorming van aritmieën door het re-entry-mechanisme. Het is deze peri-infarctzone van het heterogene myocardium dat het morfologische en elektrofysiologische substraat is voor de vorming van VA. De aanwezigheid van een peri-infarctzone, zoals bepaald door middel van contrastversterkte magnetische resonantie beeldvorming (CT-MRI) van het hart, is een krachtige voorspeller van de algehele mortaliteit na MI (Yan T., 2006).

Etiologie van myocardiale fibrose / littekens

Een groot aantal ziekten leidt tot de vorming van diffuse en lokale grote en kleine focale fibrose, die een vertraging van het contrastmedium in het myocard veroorzaken. De belangrijkste zijn: ischemische hartziekte, myocardinfarct, hypertrofische cardiomyopathie (HCM), aritmogene rechterventrikeldysplasie, gedilateerde cardiomyopathie, myocarditis, sarcoïdose, amyloïdose, kwaadaardige myocardtumoren (primair en secundair). In Latijns-Amerika omvat deze lijst ook de ziekte van Chagas (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006).

Van de genoemde nosologieën heeft ischemische hartziekte, die gepaard gaat met de vorming van fibrose / litteken, het grootste praktische belang..

Methoden voor het bepalen van litteken- / myocardiale fibrose

Methoden voor het detecteren van litteken / myocardfibrose omvatten: CU-MRI, echocardiografie - spikkelvolging, myocardscintigrafie, computertomografie, meerkanaals oppervlakte-ECG-mapping, elektroanatomische mapping (EAC) - het meten van de amplitude van het intracardiale signaal of voltage mapping (Mazen T. 2013). In de klinische praktijk van een aritmoloog zijn de meest voorkomende QU-MRI en voltage mapping..
In de afgelopen jaren is er een actieve studie en vergelijking van deze methoden voor de detectie en visualisatie van fibrose geweest..

Myocardiale fibrose en CU-MRI

Een verhoging van het contrast van MRI in de studie van de LV na een myocardinfarct wordt bereikt met een intraveneuze bolus van gadoliniumcontrastmiddel (Galperin H., 2010). Tijdens de eerste 30 seconden van contrastpassage door het myocard wordt de microcirculatie of myocardperfusie beoordeeld - de eerste piek van contrastpassage. Daarna diffundeert het gadoliniummolecuul in de interstitiële ruimte en hoopt het zich daar op, waarna het geleidelijk door de nieren wordt uitgescheiden. Normaal myocardium bevat een kleine hoeveelheid interstitiële vloeistof. Dienovereenkomstig neemt na de eerste minuut van toediening van gadolinium het normale myocardium niet toe in zijn luminescentie (verheldering).

Het fibreuze / cicatriciale myocardium bevat een verhoogde hoeveelheid interstitiële vloeistof en gemiddeld is na 5 minuten de maximale concentratie contrastmiddel erin aanzienlijk hoger dan die in een gezond myocardium (Hunold P., 2005). Deze gebieden worden gevisualiseerd als helderder in vergelijking met het gezonde myocardium. Fasebeoordeling van de passage en accumulatie van gadolinium maakt beoordeling van de myocardperfusie in de eerste fase en visualisatie van littekenweefsel of de infarctzone in de tweede (late fase) mogelijk - de zogenaamde late verbetering.

Het fenomeen van late myocardamplificatie door gadolinium is niet specifiek voor ischemisch letsel. Niettemin zijn er kenmerken van de ruimtelijke verdeling van fibrose / littekenzones in de belangrijkste pathologieën die gepaard gaan met de vorming van fibrose. Ischemische littekens (postinfarct cardiosclerose) zijn "gebonden" aan de coronaire circulatie en anatomie van de belangrijkste kransslagaders; ze zijn vaker subendocardiaal of transmuraal en verspreiden zich van het endocardium naar het epicardium. Niet-ischemisch letsel met daaropvolgende fibrose en, dienovereenkomstig, gebieden van contrastversterking correleren niet met coronaire bloedtoevoer en zijn diffuser..

Er is een groot aantal klinische onderzoeken uitgevoerd die de rol van QU-MRI bij het beoordelen van de prognose van een acuut myocardinfarct bepalen. De rol van CT-MRI-gegevens als voorspellers van prognose op korte en lange termijn na coronaire interventies en coronaire bypass-transplantatie wordt geëvalueerd. Er werd vastgesteld dat het volume en de morfologie van het litteken / fibrose correleren met het risico op overlijden (Yan T. et al., 2006), het optreden van spontane VA (Scott J. et al., 2011) en de inductie van VA tijdens elektrofysiologisch onderzoek - EPI (Bello P. et al. al., 2007, 2013).

De mogelijkheden van QU-MRI om de zones van heterogeen myocardium duidelijk af te bakenen, werden aangetoond in een experimentele studie uitgevoerd door M. Pop in 2013. In deze studie werd een fantoommodel van een varkenshart in een MRI-spoel gemaakt. Experimenteel infarct werd geïnduceerd door de kransslagader af te sluiten met een ballon, gevolgd door reperfusie. Twee maanden later werden de dieren ingesneden. Er werd een vergelijking gemaakt van de exacte histologische secties van het myocardium met de QU-MRI-gegevens, die absoluut overeenkwamen met de zones van de histologische secties. Het myocardium is geclassificeerd als:
1) gezond;
2) grensgebied;
3) geconsolideerd litteken.

De resultaten van een histopathologische studie van een experimenteel infarct bij een varken toonden aan dat bij een gezond myocard het fibrose-gehalte minder dan 20% was, in de grenszone - 20-70% en in de zone van het geconsolideerde litteken - meer dan 70%.

In de afgelopen jaren is er gewerkt aan het beoordelen van niet alleen het volume van fibrose, maar ook de kwalitatieve kenmerken ervan. In een experimenteel model van een hartinfarct bij honden werd aangetoond dat een toename van de hoeveelheid fibrose geassocieerd is met heterogene geleiding in de LV-spier en een neiging om experimentele aritmieën te ontwikkelen (Goete A., 2011).

In de klinische praktijk is het van belang om de rol van fibrose bij patiënten met HCM te bestuderen. Bij deze ziekte treedt een toename van de hoeveelheid fibreus weefsel op met een verandering in de structuur van de LV-spier. De belangrijkste doodsoorzaak bij mensen met HCM is fatale VA en progressief falen van de bloedsomloop. Autopsie bij HCM-patiënten die plotseling overleden, vertoonde een toename van de hoeveelheid fibrose met meer dan 15% van de totale LV-massa. De vorming van fibrose bij HCM-patiënten is 8 keer hoger dan bij andere cardiovasculaire aandoeningen die gepaard gaan met myocardiale hypertrofie. Momenteel is de classificatie van fibrose bij patiënten met HCM overgenomen (Anderson A., 1979). Wijs interstitiële, vervangende, perivasculaire, subendocardiale myocardfibrose toe.

De relatie tussen het volume van fibrose van het interventriculaire septum en VA bij patiënten met HCM werd bestudeerd in het werk van V. Almaas et al., 2013. Volgens de resultaten van autopsie van het interventriculaire septum bij patiënten met HCM, was het totale gehalte aan fibrose bij patiënten zonder VA 6,15%, en in de aanwezigheid van VA bereikte 30,71%. Interstitiële fibrose was respectievelijk 2,12 en 23,61%. Conclusies van dit werk: bij personen met HCM is het gehalte aan interstitiële en vervangende fibrose verhoogd, maar alleen interstitiële fibrose correleert met het risico op VA. Interpretatie van de resultaten van dit werk: het LV-gebied, waar interstitiële fibrose wordt afgewisseld met levensvatbaar myocardium, is kwetsbaarder en vatbaarder voor de ontwikkeling van herintredende VA.

QU-MRI is in staat gebieden van interstitiële fibrose te identificeren en kan worden gebruikt om het VA-risico bij personen met HCM te stratificeren. De relatie tussen het volume van het litteken en het aantal VA bij patiënten met coronaire hartziekte met CDI werd bestudeerd door P. Scott, 2011. 64 patiënten met CDI na een myocardinfarct werden gedurende 19 ± 1 maand geobserveerd. ICD werkte in 19 (30%). Cox-regressieanalyse toonde een uitgesproken relatie aan tussen het fibrose-volume, het aantal transmurale letselsegmenten, het risico op VA en het aantal CDI-triggers. De auteur concludeert dat de beoordeling van fibrose volgens CT-MRI in aanmerking moet worden genomen om de indicaties voor implantatie van een cardioverter-defibrillator en stratificatie van het risico op VS te bepalen, samen met de beoordeling van EF en de aanwezigheid van VA..

CU-MRI en katheterablatie

De gegevens van de eerder uitgevoerde CT-MRI werden gebruikt om katheterablatie van VT uit te voeren bij patiënten met niet-ischemische cardiomyopathie (F. Bogun, 2009). CT-MRI werd uitgevoerd bij 29 patiënten met VT en verminderde EF, gemiddeld 37 ± 9%. De QU-MRI-gegevens, die de lokalisatie en prevalentie van myocardiale fibrosezones bepalen, werden geïntegreerd op een driedimensionale elektroanatomische manier die werd verkregen tijdens intracardiale EPI. Bij 19 van de 29 patiënten werd een litteken gevonden. Bij 5 patiënten was de lokalisatie van het litteken voornamelijk endocardiaal en geëlimineerd door endocardiale ablatie in dit gebied. Bij 4 patiënten was het litteken / fibrose voornamelijk epicardiaal gelokaliseerd en werd het geëlimineerd door epicardiale ablatie. Bij 4 patiënten was de lokalisatie van de fibrosezone intramuraal. In deze gevallen was ablatie niet effectief. De auteurs concludeerden dat CT-MRI bij de meeste mensen met niet-ischemische cardiopathie een aritmogeen substraat onthult en het mogelijk maakt een strategie te plannen voor een katheterprocedure (endocardiale of epicardiale benadering).

Langzame geleidingskanalen in het gebied van het litteken - een kritieke landengte voor herintreding van ventriculaire tachycardieën M. Josephson in 1977 voor het eerst de aanwezigheid bewezen van zones-kanalen met kritische vertraging van impulsgeleiding (kanalen van langzame geleiding), de zogenaamde kritische landengte (isthmus) in VT. Eliminatie van de kritische landengte leidt tot de eliminatie van VT (chirurgische resectie, cryoablatie, radiofrequente ablatie (Bourke J., Campbell R., McComb J., 1999). De zone van vertraagde geleiding - de kritische landengte / kanaal - is het belangrijkste onderdeel van de terugkeercyclus en het doel van CRA (Stevenson W. et al., 2012).

Lokalisatie van de herintredingslus in 70% van alle ischemische VT's is endocardiaal en bij 30% - epicardiaal, vaker met inferieur MI. LV-mapping met behulp van driedimensionale navigatiesystemen maakt het mogelijk om vertraagde geleidingskanalen met hoge, maar niet absolute nauwkeurigheid te bepalen. De nadelen van deze techniek zijn invasiviteit en bijbehorende complicaties. Daarom is de ontwikkeling van niet-invasieve methoden voor de detectie van vertraagde geleidingskanalen van groot wetenschappelijk en klinisch belang..

In 2011 stelde een groep wetenschappers van de Universiteit van Barcelona (Perez-David E., Arenal A. et al.) Een hypothese op dat de kanalen van langzame impulsgeleiding in de cicatriciale zone van het myocardium, bepaald door de methode van intracardiale spanningstoewijzing, samenvallen met de zones-kanalen van heterogene myocardium (CM) in / nabij het litteken, zoals bepaald door contrastversterkte MRI. We onderzochten 36 patiënten na een myocardinfarct: 18 met gedocumenteerde VT en 18 zonder VT. CGM werd gedetecteerd bij 88% met VT en 33% zonder VT (р

Myocardiofibrosis wat is het

Definitie van ziekte

Myocardiale cardiosclerose ontwikkelt zich tegen de achtergrond van myocarditis, myocarddystrofie, reuma. Zoals eerder vermeld, is een van de oorzaken van deze ziekte een hartinfarct. Na de aanval houdt de ontsteking aan, wat abnormale veranderingen in de weefsels veroorzaakt. De volgende soorten ziekten worden onderscheiden:

  1. Primair. Het komt voor bij 2% van de patiënten wereldwijd. De belangrijkste oorzaak is aangeboren afwijkingen van het cardiovasculaire systeem..
  2. Myocardiale myocardiosclerose. De oorzaak van deze vorm van de ziekte zijn verschillende infectie- en allergische aandoeningen. Bij deze vorm zijn er geen anatomische veranderingen in de vaten. Hartgrenzen beginnen gelijkmatig uit te breiden.
  3. Postmyocardiale myocardiosclerose. Littekens verschijnen op de plaats van een eerdere hartaanval. De grootte van de haarden varieert van heel klein tot heel groot. Bij een tweede aanval neemt het aantal littekens toe, wat het werk van de hartspier negatief beïnvloedt. Orgaanholtes breiden uit.
  4. Atherosclerotische vorm. Het vormt zich heel langzaam. Het komt voor bij patiënten met een langdurige coronaire hartziekte. Vergezeld van ernstig zuurstofgebrek.

Myocarditis cardiosclerose in zijn geavanceerde vorm kan leiden tot hartfalen en hartritmeproblemen. Vaak krijgen deze patiënten de diagnose aneurysma's. Het scheuren van het langwerpige gedeelte van het vat is altijd fataal.

Myocardiofibrose (uit het Latijn - Myocardiofibrose), myocardiosclerose (uit het Latijn - Myocardiosclerose) is een ziekte van het myocardium, die wordt gekenmerkt door de proliferatie van fibreus (bindweefsel) en zijn verdichting. Bij myocardiofibrose is er een uitzetting van fibreus weefsel tussen cardiomyocyten en bij myocardiosclerose - voornamelijk in de richting van de kransslagaders. De ziekte wordt vaak, ook bij oudere dieren, gecompliceerd door arteriosclerose.

Het concept van een secundaire ziekte betekent dat het geen onafhankelijke pathologische aandoening kan zijn, maar altijd ontstaat tegen de achtergrond van een andere pathologie. Dit kenmerk is kenmerkend voor cardiosclerose. Het komt nooit voor bij iemand die geen klachten of hartaandoeningen heeft gehad..

In de kern is cardiale sclerose de vervanging van vernietigd normaal hartweefsel door ongestructureerd littekenweefsel. En hoewel een litteken geen pathologisch weefsel kan worden genoemd, kan het alleen een framefunctie uitvoeren in plaats van vernietigde hartcellen. Maar hij kan hun functie niet op zich nemen.

Dit alles betekent dat cardiosclerose een natuurlijk proces is van littekenvorming op de plaats van vernietigde hartcellen, dat adaptief van aard is. Maar als er te veel littekenweefsel is, verspreidt het zich naar belangrijke structuren van het myocardium of het geleidingssysteem, dit verstoort de normale werking en veroorzaakt symptomen van een afname van de contractiele activiteit van het hart.

Diffuse cardiosclerose moet op tijd worden behandeld. De behandeling zelf is gericht op het behalen van meerdere doelen:

  • behandeling van de onderliggende ziekte, dat wil zeggen ischemie;
  • verbetering van metabolische processen in het myocardium;
  • eliminatie van de manifestatie van tekenen van hartfalen;
  • behandeling van aritmieën;

Laten we het eerste punt eens nader bekijken, namelijk hoe cardiale ischemie met medicamenteuze behandeling kan worden behandeld. Voordien wil ik u eraan herinneren dat zelfbehandeling hoogstwaarschijnlijk niet het effect zal hebben dat het voorschrijven van medicijnen door de behandelende arts zal hebben, die het professioneel zal doen, rekening houdend met de resultaten van de diagnose en de toestand van de patiënt. De behandeling van ischemie kan dus geneesmiddelen van verschillende groepen omvatten.

  1. Nitraten. Ze worden beschouwd als waardevolle anti-angineuze medicijnen. Ze veroorzaken systemische venodilatatie, wat helpt om de spanning van de myocardwand te verminderen, evenals de zuurstofbehoefte. Bovendien helpen ze de epicardiale kransvaten te verwijden door de bloedstroom in het onderpand te vergroten. Een voorbeeld van een medicijn uit deze groep is nitroglycerine, dat zowel tijdens een aanval als ter preventie kan worden gebruikt. Ook vrij beroemd is een medicijn zoals nitrosorbide.
  1. B-adrenerge receptorblokkers. Ze verminderen de zuurstofbehoefte van het myocardium. Hun rol is meer gericht op het verbeteren van de conditie tijdens lichamelijke inspanning. In een rustige toestand handelen ze natuurlijk ook, maar minder. Een voorbeeld van een medicijn uit deze groep is anapriline. Het gebruik van medicijnen uit deze groep kan leiden tot impotentie, vermoeidheid, koude extremiteiten, bradycardie en claudicatio intermittens. Bestaande hartproblemen kunnen ook verergeren..
  2. Calciumantagonisten. Deze omvatten diltiazem en nifedipine. Ze verminderen ook de zuurstofbehoefte van het myocard, de contractiliteit van het myocard en de bloeddruk. De complexe farmacologische werking heeft in alle opzichten een gunstig effect. Er moet aan worden herinnerd dat diltiazem en verapamil, die tot deze groep behoren, kunnen leiden tot hartgeleidingsstoornissen..

Behandeling voor cardiosclerose omvat ook het volgen van een dieet met bepaalde beperkingen:

  • je moet gefrituurde vis en gebakken vlees uitsluiten van het dieet;
  • beperk vrije vloeistof;
  • sluit radijs, radijs, uien en knoflook uit;
  • beperk de consumptie van voedingsmiddelen die cholesterol bevatten;
  • het gebruik van keukenzout beperken;
  • drink geen alcohol, sterke thee, cacao en koffie;
  • eet geen voedsel dat winderigheid veroorzaakt.
  • ANATOMO-FYSIOLOGISCHE EIGENSCHAPPEN (15)
  • PATHOLOGISCH-ANATOMISCHE ONTDEKKING VAN VEE (20)
  • REGELS VOOR ONTVANGST EN VERZENDING VAN PATHOLOGISCH MATERIAAL VOOR LABORATORIUMSTUDIES (6)
  • DOCUMENTATIE VAN PATHOLOGOANATOMISCHE ONTDEKKING (8)
  • ORGAAN CONSERVERINGSMETHODEN (7)
  • Infectieziekten veroorzaakt door microben (17)
  • CLOSTRIDIOSE (7)
  • ZIEKTEN VAN PASGEBOREN KALFEN (7)
  • ZIEKTEN VEROORZAAKT DOOR VIRUSSEN (17)
  • ZIEKTEN VEROORZAAKT DOOR MYCOPLASMEN, RIKKETSIA EN CHLAMIDIA (4)
  • ZIEKTEN VEROORZAAKT DOOR EIWITTEN (11)
  • HELMINTHOSE (16)
  • LEUKEMIE (2)
  • Lelijkheid (1)
  • NIET-INFECTIEVE ZIEKTEN (84)
    • HYPOVITAMINOSE (5)
    • ENDEMISCHE ZIEKTEN (10)
    • VERGIFTIGING (15)
    • ZIEKTEN VAN DE SPIJSVERTERINGSORGANEN (9)
    • LEVERZIEKTEN (7)
    • ZIEKTEN VAN DE ADEMHALINGS- EN PLEURALE ORGANEN (2)
    • PNEUMONIE (4)
    • ZIEKTEN VAN HET CARDIOVASCULAIRE SYSTEEM (5)
    • ZIEKTEN VAN HET LICHAAM VAN HEMOPORATIE EN IMMUUNSYSTEEM (5)
    • ZIEKTEN VAN HET Urogenitale systeem (5)
    • ZIEKTEN VAN HET CENTRALE ZENUWSTELSEL (10)
  • FYSIOPROFYLAXIS (3)
  • THEORETISCHE EN ORGANISATORISCHE GRONDSLAG VAN ALGEMENE EN PRIVATE PREVENTIE (9)
  • ALGEMENE GRONDSLAGEN VAN THERAPIE (17)
  • CARDIOVASCULAIRE ZIEKTEN (25)
  • ADEMHALINGSZIEKTEN (25)
  • ZIEKTEN VAN HET SPIJSVERTERINGSSYSTEEM (61)
    • ZIEKTEN VAN DE MOND, FOTO, ESOPHAGUS (11)
    • ZIEKTEN VAN DE RUMINANTEN (13)
    • LEVERZIEKTEN (13)
  • ZIEKTEN VAN HET URINAIR SYSTEEM (17)
  • ZIEKTEN VAN HET BLOEDSYSTEEM (12)
  • Metabole stoornissen (37)
  • ZIEKTEN VAN HET ZENUWSTELSEL (17)
  • ZIEKTEN VAN JONGE KINDEREN (15)
  • VOGELZIEKTEN (29)

Myocardiofibrose (uit het Latijn - Myocardiofibrose), myocardiosclerose (uit het Latijn - Myocardiosclerose) is een ziekte van het myocardium, die wordt gekenmerkt door de proliferatie van fibreus (bindweefsel) en zijn verdichting. Bij myocardiofibrose is er een uitzetting van fibreus weefsel tussen cardiomyocyten en bij myocardiosclerose - voornamelijk in de richting van de kransslagaders. De ziekte wordt vaak, ook bij oudere dieren, gecompliceerd door arteriosclerose.

Behandeling van de ziekte

Uit dit artikel leert u: welke veranderingen in het hart veroorzaken cardiosclerose, waarom het optreedt, in hoeverre de symptomen de toestand van patiënten verstoren. Zijn er speciale behandelingsmethoden voor deze pathologie.

Cardiosclerose is een ziekte waarbij normale spiercellen van het hart worden vervangen door defect littekenweefsel - er treedt myocardiale littekens op. Dit houdt structuurverlies (vergroting, uitzetting), ritmestoornissen (aritmieën) en verminderde functionaliteit (zwakte, hartfalen) in. Gevormd

Cardiosclerose veroorzaakt niet altijd klachten en symptomen. Als de littekens van het hart onbeduidend worden ontwikkeld (in de vorm van kleine haarden), vertonen patiënten geen kenmerkende klachten. Een uitgesproken sclerotisch proces verstoort de algemene toestand van een persoon sterk in de vorm van pijn in het hart, levensbedreigende aritmieën, ernstige kortademigheid, oedeem, volledig onvermogen om fysieke activiteit te verdragen.

In wezen worden de symptomen bepaald door de belangrijkste veroorzakende ziekte die leidde tot de ontwikkeling van cardiosclerose en de mate van hartfalen. Het kan immers geen zelfstandige (primaire) pathologie zijn..

Veranderingen in het myocardium bij cardiosclerose zijn onomkeerbaar, dus het kan niet worden genezen. Moderne behandelingsmethoden ondersteunen het myocardium en elimineren de symptomen van hartfalen, onder voorbehoud van levenslange naleving van de aanbevelingen van specialisten. De ziekte moet worden behandeld door een cardioloog en, indien nodig, een hartchirurg.

Myocardiale littekens moeten noodzakelijkerwijs worden voorafgegaan door vernietiging. De redenen die de dood van cardiomyocyten (hartcellen) kunnen veroorzaken, kunnen zijn:

  • Atherosclerose van de hartvaten. Het leidt tot een permanente schending van de bloedcirculatie in het myocardium, wat na verloop van tijd de degeneratie ervan veroorzaakt - verlies van structuur en vernietiging, dat zich ontwikkelt tot een cicatriciaal proces.
  • Ischemische ziekte. Direct geassocieerd met atherosclerose, maar de centrale bloedvaten - kransslagaders - worden aangetast. Veroorzaakt meer uitgesproken en wijdverspreide cardiosclerose in vergelijking met atherosclerose.
  • Myocardinfarct - necrose van een deel van de hartspier. Op de plaats van de vernietigde cellen vormt zich een beperkt litteken.
  • Myocarditis is een ontstekingsproces in het hart. Op plaatsen met myocardiale ontsteking wordt bindweefsel gevormd.
  • Cardiomyopathie en cardiodystrofie - veranderingen in het hart van een andere aard: hypertrofie (verdikking), restrictief proces (compressie), dilatatie (expansie) verstoren de voeding en veroorzaken vernietiging van cardiomyocyten met daaropvolgende sclerose.
  • Ernstige hypertensie en diabetes mellitus. In het eerste geval wordt het hart constant overbelast met verhoogde druk, in het tweede geval zuurstofgebrek als gevolg van diabetische schade aan de kleinste bloedvaten. Het algemene resultaat van deze aandoeningen is dystrofie, vernietiging, sclerose.

De tabel toont de oorzakelijke verbanden tussen de mechanismen van het optreden van cardiosclerose, de directe oorzaken en typen.

Atherosclerose van de kransslagaders

Letsel en letsel (hartletsel, operatie)

Als er gedurende het hele leven ziekten zijn geweest die cardiosclerose kunnen veroorzaken, loopt zo iemand risico. Dit betekent dat het zich op elk moment kan manifesteren, zelfs als de primaire ziekte al is genezen..

Een van de kenmerken van het sclerotische proces in het hart is de afwezigheid van specifieke manifestaties. Cardiosclerose veroorzaakt mogelijk helemaal geen symptomen en verloopt latent gedurende het hele leven of totdat er duidelijke structurele veranderingen in het myocard zijn..

Bij het bepalen van de waarschijnlijkheid van cardiosclerose moeten allereerst anamnestische gegevens alarmerend zijn - vroegere of bestaande hartaandoeningen. Kortom, de manifestaties vallen samen met de symptomen van de veroorzakende ziekte en hartfalen. Ze worden in de tabel gepresenteerd.

Het is onmogelijk om cardiosclerose volledig te genezen, omdat het een volledig en onomkeerbaar proces is.

Behandeling onder toezicht van een cardioloog of hartchirurg is gericht op het vertragen van de progressie, het elimineren van complicaties en dreigende symptomen.

Het complex van therapeutische maatregelen omvat:

  • eetpatroon;
  • spaarzaam regime en een gezonde levensstijl;
  • medicatie ondersteuning;
  • chirurgie.

Kenmerken van het dieet

Patiënten met cardiosclerose moeten eten binnen de voedingstabel nummer 10. Belangrijkste aanbevelingen voor voeding:

  1. Vermijd vet dierlijk voedsel, gekruid voedsel en voedingsmiddelen met een hoog cholesterolgehalte.
  2. Beperking van verteerbare koolhydraten (suikers), zout en vloeistoffen.
  3. Verrijking van het dieet met verse groenten, fruit, vleeswaren, gefermenteerde melkproducten.
  4. Omega-3 inname - visgerechten (vooral rood), plantaardige oliën (olijfolie, lijnzaad, zonnebloem), noten.

Het vertragen van de progressie van sclerotische veranderingen in het hart kan:

  1. Stoppen met roken, alcoholmisbruik en andere slechte gewoonten.
  2. Uitsluiting of beperking van nachtwerk, zware lichamelijke arbeid en andere beroepsrisico's.
  3. Psycho-emotionele ontspanning - eliminatie van stress, negatieve ervaringen en spanning.
  4. Fysiotherapie, gedoseerde fysieke activiteit, rekening houdend met de primaire ziekte en de mate van hartfalen.
  5. Een goede nachtrust.

Van alle medicijnen is er niet één die cardiale sclerose kan genezen. De meest effectieve in dit opzicht zijn ACE-remmers en sartanen (geneesmiddelen Enap, Berlipril, Lisinopril, Valsacor, Perindopril). En hoewel ze bedoeld zijn om hoge bloeddruk te behandelen, hebben wetenschappers ontdekt dat bij langdurig gebruik (jarenlang) de processen van het vervangen van normaal spierweefsel door bindweefsel aanzienlijk worden vertraagd..

Indien onbehandeld, kan cardiosclerose worden gecompliceerd door levensbedreigende aandoeningen..

Onder andere medicijnen, waarvan de benoeming nodig is:

  • Bètablokkers (Nebivolol, Bisoprolol, Propranolol, Metoprolol).
  • Hartglycosiden (met ernstig hartfalen - digoxine).
  • Diuretica: ééncomponent (Lasix, Indapamide, Furosemide, Hypothiazide) en in combinatie met ACE-remmers (Liprazide, Enap N, Berlipril plus) - in aanwezigheid van oedeem of tekenen van bloedstuwing in de longen (ernstige kortademigheid, piepende ademhaling).
  • Statines - worden levenslang voorgeschreven om atherosclerose van de kransvaten te vertragen (geneesmiddelen Atoris, Simvastatine).
  • Metabole middelen voor het verbeteren van de voeding van het myocard (Trimetazidine, Preductal, Mildronate).
  • Bloedverdunning (Lospirin, Magnikor, Cardiomagnil, Clopidogrel) - zijn geïndiceerd voor levenslange patiënten na 45 jaar, evenals voor alle patiënten met ischemische ziekte, aritmieën en na een hartaanval.

Het uitvoeren van operaties voor cardiosclerose is alleen gericht op het elimineren van de oorzaken van de progressie (primaire ziekten) en complicaties. Dit kan een shunting of stent zijn voor ischemische aandoeningen en coronaire atherosclerose, het instellen van een kunstmatige pacemaker (pacemaker), excisie van een hartaneurysma..

Elke ziekte heeft zijn eigen gevolgen, helaas niet altijd prettig. Een van die uitkomsten van sommige hartlaesies is cardiosclerose, waarbij littekens optreden met de vezels van het myocardium. Het heeft verschillende vormen, waaronder diffuse cardiosclerose. Het verschilt daarin dat het bindweefsel gelijkmatig door het myocardium wordt verdeeld, en dit gebeurt wanneer de hartspier gelijkmatig wordt aangetast. Wat zijn de oorzaken van cardiosclerose?

De reden voor de ontwikkeling van deze vorm is coronaire hartziekte. In dit geval wordt myocardiale hypoxie waargenomen. Bovendien treedt het op bij stenoserende atherosclerose, die zich uitbreidt naar de kransslagaders van het hart. Dienovereenkomstig kunnen ook andere definities worden toegepast op deze vorm van de ziekte - ischemische cardiosclerose.

  • frequente hartaanvallen;
  • atherosclerose;
  • eerdere operaties aan de hersenen of het hart;
  • alcohol drinken;
  • afzettingen van zouten in het lichaam, die optreedt als gevolg van een zittende levensstijl en slechte voeding;
  • oneigenlijk gebruik van medicijnen;
  • nerveuze spanning;
  • hypertensie;
  • diabetes;
  • zwaarlijvigheid.

Van deze redenen is de belangrijkste atherosclerose van de kransslagaders. Het leidt ertoe dat het lumen van de vaten met meer dan vijftig procent smaller wordt. Er zijn gevallen geweest waarin ischemie optrad als gevolg van een toename van de tonus van de kransslagader of zijn spasmen. Een grote invloed op het myocardium wordt uitgeoefend door zijn hypertrofie, die optreedt bij arteriële hypertensie en om andere redenen.

Geen wonder dat we aan het einde van de vorige paragraaf zeiden dat de symptomen "kunnen helpen" bij het herkennen van de ziekte, maar dit zal misschien niet gebeuren, aangezien cardiosclerose vaak verloopt zonder zichtbare symptomen. Houd er echter rekening mee dat zelfs kleine focale sclerose in gebieden van het geleidende systeem hartritmestoornissen of geleidingsstoornissen kan veroorzaken..

Hartfalen heeft een verscheidenheid aan klinische tekenen en symptomen die voortkomen uit veranderingen in de pompfunctie van het hart. Overweeg de mogelijke symptomen van dergelijke veranderingen, die ook kunnen worden gebruikt om de aanwezigheid van cardiosclerose te beoordelen:

  1. Dyspneu. In het begin treedt het op na ernstige lichamelijke inspanning en gaat het geleidelijk over in het feit dat een persoon het zelfs in rugligging voelt, wat een andere naam heeft - orthopneu.
  2. Droge hoest. Het kan ook harthoest worden genoemd, die optreedt als gevolg van zwelling van het longweefsel. Meestal manifesteert een dergelijke hoest zich in rugligging of tijdens fysieke belasting, omdat het hart tijdens dergelijke periodes een grote belasting draagt. Een droge hoestaanval kan overgaan in hartastma.
  3. Spier zwakte. Het treedt op als gevolg van een afname van de bloedtoevoer naar de spieren. Spierzwakte wordt meestal waargenomen tijdens lichamelijke activiteit.
  1. Zwelling. In de regel raakt het de benen. Aanvankelijk treft het het enkelgebied, dat 's avonds groter wordt en' s ochtends verdwijnt. Vervolgens kan de zwelling naar het onderbeen en de dij gaan.
  2. Veranderingen in de huid. Dit omvat vervorming van nagels, huidpigmentatie, haaruitval, enzovoort..
  3. Pijn in het rechter hypochondrium. Dit is een zeldzaam, maar nog steeds voorkomend symptoom dat optreedt vanwege het feit dat bloed stagneert in de systemische circulatie, wat vooral geldt voor de lever. Als dit symptoom wordt waargenomen, zal er hoogstwaarschijnlijk nog steeds zwelling in de benen, ascites, hydrothorax en zwelling van de halsaderen zijn.
  • INLEIDING (9)
  • BEWEGINGSAPPARAAT (46)
    • BOT- OF SKELETENSYSTEEM (2)
    • AXIAAL SKELET (7)
    • SCHEDEL OF HOOFD SKELET (7)
    • BORST SKELET (6)
    • PELVIC LEDEN SKELET (5)
    • SKELETGEWRICHT (14)
    • SKELET SPIER SYSTEEM (4)

PATHOLOGISCH-ANATOMISCHE DIAGNOSTIEK VAN ZIEKTEN VAN VEE

  • ANATOMO-FYSIOLOGISCHE EIGENSCHAPPEN (15)
  • PATHOLOGISCH-ANATOMISCHE ONTDEKKING VAN VEE (20)
  • REGELS VOOR ONTVANGST EN VERZENDING VAN PATHOLOGISCH MATERIAAL VOOR LABORATORIUMSTUDIES (6)
  • DOCUMENTATIE VAN PATHOLOGOANATOMISCHE ONTDEKKING (8)
  • ORGAAN CONSERVERINGSMETHODEN (7)
  • Infectieziekten veroorzaakt door microben (17)
  • CLOSTRIDIOSE (7)
  • ZIEKTEN VAN PASGEBOREN KALFEN (7)
  • ZIEKTEN VEROORZAAKT DOOR VIRUSSEN (17)
  • ZIEKTEN VEROORZAAKT DOOR MYCOPLASMEN, RIKKETSIA EN CHLAMIDIA (4)
  • ZIEKTEN VEROORZAAKT DOOR EIWITTEN (11)
  • HELMINTHOSE (16)
  • LEUKEMIE (2)
  • Lelijkheid (1)
  • NIET-INFECTIEVE ZIEKTEN (84)
    • HYPOVITAMINOSE (5)
    • ENDEMISCHE ZIEKTEN (10)
    • VERGIFTIGING (15)
    • ZIEKTEN VAN DE SPIJSVERTERINGSORGANEN (9)
    • LEVERZIEKTEN (7)
    • ZIEKTEN VAN DE ADEMHALINGS- EN PLEURALE ORGANEN (2)
    • PNEUMONIE (4)
    • ZIEKTEN VAN HET CARDIOVASCULAIRE SYSTEEM (5)
    • ZIEKTEN VAN HET LICHAAM VAN HEMOPORATIE EN IMMUUNSYSTEEM (5)
    • ZIEKTEN VAN HET Urogenitale systeem (5)
    • ZIEKTEN VAN HET CENTRALE ZENUWSTELSEL (10)
  • FYSIOPROFYLAXIS (3)
  • De laatste noten

    INTERNE NIET-COMMUNICATIEVE ZIEKTEN VAN LANDBOUWDIEREN

    • THEORETISCHE EN ORGANISATORISCHE GRONDSLAG VAN ALGEMENE EN PRIVATE PREVENTIE (9)
    • ALGEMENE GRONDSLAGEN VAN THERAPIE (17)
    • CARDIOVASCULAIRE ZIEKTEN (25)
    • ADEMHALINGSZIEKTEN (25)
    • ZIEKTEN VAN HET SPIJSVERTERINGSSYSTEEM (61)
      • ZIEKTEN VAN DE MOND, FOTO, ESOPHAGUS (11)
      • ZIEKTEN VAN DE RUMINANTEN (13)
      • LEVERZIEKTEN (13)
    • ZIEKTEN VAN HET URINAIR SYSTEEM (17)
    • ZIEKTEN VAN HET BLOEDSYSTEEM (12)
    • Metabole stoornissen (37)
    • ZIEKTEN VAN HET ZENUWSTELSEL (17)
    • ZIEKTEN VAN JONGE KINDEREN (15)
    • VOGELZIEKTEN (29)

    Vaak verloopt myocarditis in een latente vorm, onder het mom van verkoudheid, en wordt myocardiofibrose veel later gedetecteerd. Typische symptomen verschijnen bij het verschijnen van dystrofische gebieden in het hart, waarin de processen van geleiding en productie van elektrische impulsen worden verstoord. In dit geval klagen patiënten over verhoogde vermoeidheid, kortademigheid, oedeem van de onderste ledematen, onderbrekingen van de hartactiviteit, sterke tremoren in de borst. Als de sinusknoop, die verantwoordelijk is voor het genereren van impulsen, wordt aangetast door myocardiofibrose, kan een afname van de polsslag (bradycardie) optreden, wat zich uit in een sterke verslechtering van het welzijn, duizeligheid en bewustzijnsverlies. Soms verloopt deze ziekte volledig onopgemerkt voor de patiënt en leidt het niet tot ernstige gevolgen, het hangt allemaal af van het gebied en de locatie van de aangetaste delen van het myocard. Myocardiofibrose kan zich op verschillende manieren manifesteren: sommige patiënten zijn praktisch gezonde mensen, anderen zijn gehandicapt. Maar in elk geval zal de behandeling van deze ziekte alleen symptomatisch zijn, inclusief therapie voor hartfalen en aritmieën. Helaas zijn er geen specifieke medicijnen voor het herstel van de hartspier. Bij een mislukte medicamenteuze behandeling voor levensbedreigende bradycardie, is het noodzakelijk om te beslissen over de implantatie van een pacemaker. De ontwikkeling van klepinsufficiëntie is in sommige gevallen de reden voor chirurgische ingrepen.

    • De belangrijkste redenen voor de ontwikkeling van myocardiale cardiosclerose
    • De belangrijkste soorten myocardiale cardiosclerose
    • Symptomen en tekenen van myocardiale cardiosclerose
    • Diagnostiek en behandeling van myocardiale cardiosclerose

    Etiologie van myocardiofibrose (myocardiosclerose)

    De ziekte wordt vaak gevormd als een complicatie van myocardose of myocarditis. Myocardiofibrose (myocardiosclerose) kan optreden als een onafhankelijke pathologie met schade aan de kransslagaders en aanhoudende verstoring van de bloedtoevoer naar het myocardium gedurende lange tijd.

    Al die processen die een langdurige insufficiëntie van de hartspier (myodystrofie) met zich meebrengen, leiden uiteindelijk tot degeneratie ervan (myocardiofibrose). Die schadelijke momenten die de dood van spiervezels veroorzaken (infecties, intoxicatie, enz.), Leiden ook tot myocardiofibrose..

    Pathogenese van myocardiofibrose (myocardiosclerose)

    De proliferatie van fibreus (bind) weefsel vindt plaats door de ontwikkeling van dystrofische of ontstekingsprocessen in het myocardium. Als gevolg hiervan is er een compressie van de normale delen van het myocardium, een schending van hun trofisme, wat leidt tot destructieve veranderingen en de vervanging van myocardvezels door fibreus weefsel. In ernstige gevallen kunnen kalkafzettingen optreden in het myocardium (meestal in de spieren van de haarvaten).

    Het verdichte myocardium verliest zijn elastische en contractiele eigenschappen, manifesteert zich als een schending van de hemodynamica in de grote en kleine cirkels van de bloedsomloop. Chronische cardiovasculaire insufficiëntie wordt gevormd, waarvan de klinische tekenen en symptomen zich manifesteren in de beginfase na lichamelijke inspanning en met de progressie van de ziekte - in rust. Met de ontwikkeling van arteriosclerose wordt arteriële hypertensie gevormd.

    De proliferatie van fibreus (bind) weefsel vindt plaats door de ontwikkeling van dystrofische of ontstekingsprocessen in het myocardium. Als gevolg hiervan is er een compressie van de normale delen van het myocardium, een schending van hun trofisme, wat leidt tot destructieve veranderingen en de vervanging van myocardvezels door fibreus weefsel. In ernstige gevallen kunnen kalkafzettingen optreden in het myocardium (meestal in de spieren van de haarvaten).

    Het verdichte myocardium verliest zijn elastische en contractiele eigenschappen, manifesteert zich als een schending van de hemodynamica in de grote en kleine cirkels van de bloedsomloop. Chronische cardiovasculaire insufficiëntie wordt gevormd, waarvan de klinische tekenen en symptomen zich manifesteren in de beginfase na lichamelijke inspanning en met de progressie van de ziekte - in rust. Met de ontwikkeling van arteriosclerose wordt arteriële hypertensie gevormd.

    De proliferatie van fibreus (bind) weefsel vindt plaats door de ontwikkeling van dystrofische of ontstekingsprocessen in het myocardium.

    Als gevolg hiervan worden de normale delen van het myocardium samengedrukt, wordt hun trofisme verstoord, wat leidt tot destructieve veranderingen en de vervanging van myocardvezels door fibreus weefsel. In ernstige gevallen kunnen kalkafzettingen optreden in het myocardium (meestal in de spieren van de haarvaten). Het verdichte myocardium verliest zijn elastische en samentrekkende eigenschappen, manifesteert zich in een schending van de hemodynamica in de grote en kleine cirkels van de bloedsomloop.

    Groei van vezelig (spoluchnoi) weefsel van wijn door de ontwikkeling van dystrofische ontstekingsprocessen in het myocardium. Naast wat bekend staat als het samendrukken van normale myocardiale greppels, vernietiging van hun trofeeën, kan dit leiden tot destructieve veranderingen en vervanging van myocardvezels door fibreus weefsel. Bij een moeilijke onderbreking kan er calcium in het myocard aanwezig zijn (vaak voor alles in de haarvaten).

    Myocardiale schade brengt elastische en snel bewegende kracht met zich mee, zodat hemodynamische stoornissen zich manifesteren in grote en kleine bloedcirculatie. Chronische hart-vasculaire deficiëntie vormt zich, klinische tekenen dat symptomen zich manifesteren in de cob-stadia van fysieke groei en voor de progressie van kwalen - in het land van rust. Voor de ontwikkeling van arteriosclerose vormen arteriële hypertensie.

    Hoe en waarom de ziekte optreedt?

    Door het mechanisme van oorsprong en ontwikkeling:

    1. Infectieus en infectieus toxisch (influenza, difterie, roodvonk);
    2. Allergisch (serum, transplantatie, medicijn, infectieus-allergisch, myocarditis bij systemische ziekten);
    3. Giftig-allergisch (thyreotoxicose, uremie en alcoholische hartspierbeschadiging);
    4. Idiopathisch (de aard van de ziekte is niet vastgesteld).

    In de loop van de ziekte:

    • Scherp;
    • Subacuut;
    • Chronisch (progressieve en terugkerende myocarditis).

    Tijdens de overgang naar een chronisch proces en herstel worden foci van cicatriciaal bindweefsel gevormd, gedeeltelijk ter vervanging van spiervezels, myofibrose of myocardiocirrose ("myocarditis cardiosclerose").

    Om het risico op myocarditis te verminderen, wordt aanbevolen om voorzorgsmaatregelen te nemen:

    1. ontsmettingshaarden van infectie in het lichaam;
    2. vaccineren tegen mazelen, rubella, influenza, bof, poliomyelitis;
    3. weigering om medicijnen te gebruiken;
    4. het beperken van het aantal promiscue seksuele contacten;
    5. controle van de bloedconditie, hartaandoening;
    6. natuurlijke voeding, het gebruik van vitamines;
    7. sporten, wandelen in de frisse lucht;
    8. goede rust en slaap.

    Als het gezin bloedverwanten heeft met myocarditis, moet de rest van het gezin jaarlijks door een cardioloog worden onderzocht door middel van ECG-diagnostiek..

    Voor een succesvol herstel zonder gevolgen voor het lichaam is het belangrijk om de primaire symptomen tijdig te detecteren, de behandeling te starten en de ontwikkeling van bijkomende hartpathologieën te voorkomen.

    Influenza, herpes, rubella, mazelen, poliomyelitis, HIV-virussen, evenals bacteriën (difterie), infecties (schimmel, mycoplasmose) kunnen bij kinderen de oorzaak van de ziekte worden..

    Myocarditis bij kinderen is bijzonder moeilijk te herkennen vanwege de molosymptomatische aard van het ziektebeeld, daarom worden laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden veel gebruikt bij de diagnose.

    Met een elektrocardiogram kunt u dergelijke indicatoren in het werk van het hart analyseren, zoals hartslag, de ontwikkeling van aneurysma (na een hartaanval) en het verschijnen van littekenweefsel op het myocardium.

    Zodra uit de ECG-resultaten blijkt dat er iets mis is met de werking van het hart, zal de specialist noodzakelijkerwijs aanvullende onderzoeksmethoden voorschrijven, waaronder echografie. Echografie kan gegevens opleveren over de grootte en vorm van het hart, de contractiliteit en de aanwezigheid van bindweefsel.

    Samen met echografie en ECG worden ook biochemische bloedonderzoeken voorgeschreven, voert de arts een onderzoek uit, luistert naar het hart met een stethoscoop en schrijft verder onderzoek voor.

    Als deze methoden niet voldoende zijn voor een nauwkeurige diagnose, kan magnetische resonantiebeeldvorming ook worden voorgeschreven. Met behulp van MRI is het mogelijk om de focus van de ziekte te detecteren en het hart in een sectie voor lagen te zien.

    Na de vastgestelde diagnose van cardisclerose, moet de arts aanvullende diagnostiek uitvoeren - differentieel. De essentie ervan is om de atherosclerotische vorm van de ziekte te onderscheiden van de myocardiale vorm door zijn karakteristieke kenmerken en bijkomende ziekten. Dit is erg belangrijk omdat al deze symptomen hetzelfde kunnen zijn voor verschillende ziekten..

    Bij myocardiale cardiosclerose zijn de belangrijkste oorzaken van de ziekte eerdere myocarditis van welke aard dan ook (bacterieel, schimmel, viraal). Myocardiosclerose is focaal en diffuus.

    • scherpe sprongen in de hartslag, zowel op als neer;
    • ernstige drukkende pijn in de regio van het hart;
    • flauwvallen;
    • hartritmeproblemen;
    • duizeligheid.

    In de laatste stadia van de ziekte kunnen patiënten vocht ophopen in de longen. De belangrijkste complicatie in deze situatie is longoedeem. Boezemfibrilleren en hartfalen zijn de belangrijkste problemen waarmee mensen die aan deze ziekte lijden te maken kunnen krijgen. Op zichzelf zijn deze omstandigheden buitengewoon gevaarlijk. Als de diagnose niet op tijd wordt gesteld, kan de patiënt overlijden..

    Hallo, help me alsjeblieft de betekenis van de diagnose te begrijpen

    De diagnose van myocardiofibrose wordt op een complexe manier gesteld volgens de karakteristieke symptomen, rekening houdend met de gegevens van de anamnese, de resultaten van elektrocardiografie, evenals arteriotonometrie en flebotonometrie. De functionele test, die bestaat uit het 10 minuten laten rennen van een ziek dier en het berekenen van de hartslag ervoor en erna, heeft een bepaalde informatie-inhoud..

    Bij myocardiofibrose versnelt de pols sneller dan bij klinisch gezonde dieren en normaliseert deze over een langere tijd. Differentiële diagnose: myocardiofibrose moet worden onderscheiden van myocardose en chronische myocarditis, die worden gedifferentieerd door de aanwezigheid van karakteristieke symptomen en overeenkomstige veranderingen in het elektrocardiogram.

    De diagnose van myocardiale fibrose moet op een complexe manier worden vastgesteld op basis van de kenmerkende symptomen uit de geschiedenis van de geschiedenis van de patiënt, de resultaten van elektrocardiografie, evenals arteriotonometrie en flebotonometrie. Zingende informativiteit is een functionele test, zoals een polyag in een gevorderd ziek wezen gedurende 10 minuten en een toename van de hartslag voor en na.

    Voor myocardiale fibrose zal de hartslag sneller versnellen, minder bij klassiek gezonde wezens, en gedurende meer dan een uur normaliseren. Differentiële diagnose: myocardiale fibrose moet worden gediagnosticeerd als myocardiasis en chronische myocarditis, die differentiëren voor de manifestatie van kenmerkende symptomen en indicaties van symptomen van elektrocardiogrammen.

    Myocardiale cardiosclerose moet worden onderscheiden van:

    • Chronische myocarditis;
    • Langdurige myocarditis;
    • Atherosclerotische cardiosclerose;
    • Cardiomyopathie.

    Reumatisch

    Tot voor kort werd reumatische myocarditis erkend als een verplichte en belangrijkste manifestatie van reuma. Dankzij een meer grondige klinische studie van deze kwestie en, in het bijzonder, in verband met het histomorfologische controleonderzoek van de gereseceerde stukken van het linker atriale aneurysma tijdens commissurotomiechirurgie, is het bestaan ​​van klinische vormen van reuma zonder duidelijke veranderingen in het hart nu toegestaan, wat tot uiting komt in de moderne classificatie van deze ziekte.

    De oorzaak van de ziekte is een infectie met hemolytische streptokokken. De symptomen van reumatische myocarditis en de tekenen die de arts bij onderzoek onthult, zijn vergelijkbaar met die van niet-reumatische myocarditis.

    • een abrupte temperatuurstijging tot hoge cijfers - 39-40 ° С;
    • ernstige pijn in grote gewrichten (meestal in de knie);
    • specifieke veranderingen in het elektrocardiogram;
    • bij bloedtesten - een toename van ESR, een toename van het aantal leukocyten, het verschijnen van C-reactief proteïne, een onbalans van proteïnen (dysproteïnemie), een verhoging van het gehalte aan immunoglobulinen, de detectie van streptokokkenantistoffen.

    Acuut begin duurt ongeveer 1,5 - 2 maanden met een geleidelijke afname van manifestaties, die volledig verdwijnen na 2 - 3 maanden.

    Behandelingsprincipes en prognose

    Cardiosclerose op zichzelf verloopt bij 40% gunstig en leidt niet tot gevaarlijke gevolgen. De belangrijkste reden voor hun optreden is de progressie van primaire hartaandoeningen of de toevoeging van een andere oorzaak van myocardiale vernietiging. Het gevaarlijkste is sclerose na een zware hartaanval - bij 50-60% eindigt het in ernstige aritmieën en blokkades.

    De prognose voor milde myocardiofibrose (myocardiosclerose) is voorzichtig. In ernstige gevallen is de prognose slecht.

    De prognose voor een gemakkelijke onderbreking van myocardiale fibrose (myocardiosclerose) van de bewaker. In ernstige gevallen is de prognose van onaangenaamheden.

    Hieronder volgen de basisprincipes van de behandeling.

    Waar is het voor? Allereerst voor de preventie van terugkerende myocarditis. Herstel van infectiehaarden omvat behandeling van cariës, verwijdering van zwavelpluggen, behandeling van cholecystitis, sinusitis, frontale sinusitis, enz. Zelfs als deze haarden zich niet laten voelen, kunnen ze onder bepaalde omstandigheden de ontwikkeling van herhaalde myocarditis veroorzaken..

    Anti-aritmica worden in elk geval strikt individueel geselecteerd. De meest gebruikte geneesmiddelen in de huisartsgeneeskunde zijn propanorm, etacizine en amiodaron. De vermelde medicijnen hebben veel contra-indicaties, daarom wordt de receptie uitgevoerd onder toezicht van een arts - een cardioloog.

    Om de verdere ontwikkeling van hartfalen te elimineren en te voorkomen, worden de volgende groepen medicijnen gebruikt:

    • hartglycosiden (digoxine),
    • nitroglycerinepreparaten (cardiket, nitroglycerine),
    • ACE-remmers (perindopril, ramilong),
    • sortans (losartan),
    • diuretica (pamide, furosemide),
    • B-blokkers (metoprolol, betaloc).

    De patiënt dient zich ervan bewust te zijn dat geneesmiddelen voor de behandeling van hartfalen, evenals anti-aritmica, levenslang moeten worden ingenomen, zonder de dosering te veranderen of de inname te annuleren zonder recept van een arts. De gevolgen van "creatief" zijn met deze medicijnen kunnen verschrikkelijk zijn, met hartfalen dat leidt tot invaliditeit en overlijden. Tweemaal per jaar worden dergelijke patiënten opgenomen in een cardiologisch ziekenhuis.

    Behandelingsprojecties zijn afhankelijk van de omvang van het proces. Als een klein deel van het hartweefsel wordt aangetast, wordt het proces na verloop van tijd enigszins gecompenseerd, maar helaas is het onmogelijk om medicijnen volledig te staken. Het is helaas onmogelijk om voor altijd van hartfalen af ​​te komen..

    De prognose hangt rechtstreeks af van het stadium van de ziekte. Als er geen blijvende stoornissen in het hartritme zijn, wordt de patiënt als gelukkig beschouwd. Het is noodzakelijk om medicijnen te nemen die de progressie van de ziekte voorkomen en de rest van de aanbevelingen van de arts op te volgen. Bij boezemfibrilleren wordt het leven van de patiënt bedreigd.

    Het belangrijkste van cardiosclerose van het hart: de essentie van de ziekte, typen, diagnose en behandeling

    • MRI:
    • Dynamisch elektrocardiogram;
    • ECG;
    • Onderzoek van de coronaire bloedvaten.

    De patiënt moet onder meer het dieet volledig veranderen en de voorkeur geven aan lichte maaltijden met weinig vet, zout en cholesterol. Bovendien is het vereist om de consumptie van stimulerende dranken, waaronder thee, cacao, koffie en alcohol, volledig te elimineren. De basis van het dieet moet voedingsmiddelen zijn die een aanzienlijke hoeveelheid vitamines en plantaardige vezels bevatten..

    Fysieke en emotionele stress moet worden verminderd, maar tegelijkertijd wordt het aanbevolen om een ​​fysiotherapeut en zwembaden te bezoeken, omdat therapeutische oefeningen en zwemmen in strikt afgemeten hoeveelheden de conditie van het hart kunnen verbeteren. Als myocarditis cardiosclerose het myocardium aanzienlijk heeft beschadigd, waardoor de normale werking ervan onmogelijk is, kan een chirurgische ingreep worden voorgeschreven om de hartkleppen te reconstrueren en de bloedvaten te vergroten om hun werk te verbeteren.

    Een uitgebreide behandeling gericht op het elimineren van de aanvankelijke ziekte, evenals de symptomen van cardiosclerose, kan de kwaliteit en duur van het leven van de patiënt aanzienlijk verbeteren. Het is vermeldenswaard dat het niet mogelijk is om myocardiale cardiosclerose volledig te genezen, daarom moet u van tijd tot tijd uw arts bezoeken om het medicamenteuze behandelingsregime te corrigeren en de aanwezigheid van ziekteprogressie vast te stellen..

    • Aritmie
    • Hart-en vaatziekten
    • Bradycardie
    • VSD
    • Hypertensie
    • Hypertonische ziekte
    • Druk en pols
    • Diagnostiek
    • Andere
    • Hartaanval
    • Ischemische ziekte
    • etnowetenschap
    • Hartziekte
    • Preventie
    • Hartfalen
    • Angina pectoris
    • Tachycardie

    Indicaties en contra-indicaties voor cauterisatie van het hart

    Hoe een onvolledig rechterbundeltakblok zich manifesteert?

    Symptomen en behandeling van chronisch hartfalen

    Mogelijke gevolgen van hartritmestoornissen

    Ik drink een cardioactief middel om mijn hartspier te behouden. Dokter reko.

    Bedankt voor het interessante artikel. Mijn moeder is ook met haar proces begonnen.

    Mijn kind heeft aangeboren portale hypertensie (per jaar met l.

    Bedankt voor de uitgebreide informatie.

    Het is erg moeilijk om myocardiale cardiosclerose op te sporen. Aangezien het een secundaire ziekte is, kunnen de symptomen worden aangezien voor symptomen van een primaire ziekte, waarbij een behandeling voor een andere ziekte wordt voorgeschreven. Op het ECG kunnen ritmestoornissen merkbaar zijn, maar ze zijn geen reden om zo'n serieuze diagnose te stellen.

    • MRI;
    • dynamisch elektrocardiogram;
    • onderzoek van coronaire vaten met of zonder contrast.

    Om de diagnose te bevestigen, wordt een biopsie uitgevoerd, d.w.z. neem bindweefsel voor onderzoek. De studie van weefsels in het laboratorium geeft artsen de mogelijkheid om de vorm van cardiosclerose nauwkeuriger te bepalen.

    Voer het volgende uit om cardiosclerose te diagnosticeren:

    • elektrocardiografie (ECG);
    • ECHO-cardiografie (ECHO-KG - echografie van het hart);
    • MRI of CT van het hart (tomografie);
    • coronaire angiografie;
    • biochemische en algemene bloedtest;
    • bepaling van de bloedcoagulatie en het lipidespectrum.
    1. ECG. Dit is de meest bekende methode waarmee u veranderingen in de hartslag, cicatriciale veranderingen, hypertrofie van de linker hartkamer en de vorming van postinfarct-aneurysma kunt zien.
    2. Echografie van het hart. Dankzij dit kunnen de methoden worden gebruikt om de toestand van de contractiele functie van het hart te beoordelen, of er veranderingen zijn in de grootte van het hart en zijn vorm, en of er littekens zijn.
    3. Magnetische resonantie beeldvorming. Met deze methode kunt u een pathologische focus identificeren en laag voor laag delen van het hart bekijken.

    De belangrijkste is de laboratoriumdiagnose van het inflammatoire syndroom, evenals de identificatie van markers van schade en necrose van cardiomyocyten. Een toename van de activiteit van cardiospecifieke enzymen in het bloed, die wordt aangetroffen bij sommige patiënten met myocarditis, weerspiegelt schade en necrose van cardiomyocyten.

    De volgende laboratoriumdiagnostische methoden worden gebruikt om de aanwezigheid van ontsteking en mogelijke complicaties te detecteren:

    • Algemene bloedanalyse;
    • Bloed samenstelling;
    • Algemene urineanalyse.

    Daarnaast verwijst de arts de patiënt door naar:

    1. Elektrocardiografie (ECG) is de eenvoudigste, maar tegelijkertijd de belangrijkste en meest informatieve methode voor functionele diagnostiek van het cardiovasculaire systeem.
    2. Een röntgenfoto van de borst bij acute myocarditis zal bepalen hoeveel het hart in omvang is toegenomen. Met magnetische resonantiebeeldvorming van het hart kunt u het ontstekingsproces in het myocard en het oedeem ervan visualiseren.
    3. Isotopenstudie van het hart. Dankzij deze methode is visualisatie van de laesie en spiernecrose mogelijk.
    4. EMB - endomyocardiale biopsie, is de meest nauwkeurige optie voor het diagnosticeren van myocarditis en wordt voorgeschreven voor ernstige vormen van de ziekte.

    Meestal wordt de ziekte gediagnosticeerd in de categorie "verdachte". Diagnostiek wordt uitgevoerd door het ECG te bestuderen. Tekenen van myocarditis op het ECG kunnen een vergroting van het hart en progressief hartfalen, hartritme- en geleidingsstoornissen zijn.

    Een cardiovisor, een apparaat waarmee u het werk van het hart en het systeem thuis kunt controleren, helpt de ziekte tijdig op te sporen.

    Ook in ernstige gevallen wordt echocardiografie (echocardiografie) uitgevoerd, die uitzetting van de linker hartkamer en intracardiale trombi laat zien, röntgenfoto van de borst, waardoor tekenen van longcongestie kunnen worden opgespoord.

    Van laboratoriumdiagnostische methoden, biochemische en algemene bloedonderzoeken (verhoogde ESR), immunologische analyse, intracardiale biopsie worden gebruikt (alleen in ernstige gevallen om de diagnose te verduidelijken).

    Hoe ziet supraventriculaire paroxysmale tachycardie eruit op een ECG en heeft deze aandoening symptomen en oorzaken? Alles wordt beschreven in dit artikel..

    Komt sinus-respiratoire aritmie voor bij volwassenen en hoe kan deze worden onderscheiden van pathologisch? Lees hier.

    Symptomen van myocardiale fibrose (myocardiosclerose)

    een sterkere toon van het hart van verzwakking, splijten of splijten. Een andere toon van het hart is variabel: één verzwakking, één (met arteriële hypertensie) - nadruk op de aorta, of de legeneviaanse slagader van de haalbaarheid. De stroom van het bloed is op elkaar afgestemd, de veneuze bloeddruk van de beweging. Op het elektrocardiogram van tvarin voor myocardfibrose is er een afname van het aantal tanden en een toename van de QT- en PQ-intervallen, een toename en vervorming van het shlunochkovy-complex van de QRS, een inversie van de T-golf en ST-segmentdeprivatie. Met het uur ontwikkelen zich polyorganische deficiëntie en cachexie.

    algemene informatie

    Myocarditis is een ziekte van de hartspier, waarbij het ontstoken raakt en het hart zijn vermogen verliest om zijn belangrijkste functies uit te voeren: prikkelbaarheid, contractiliteit, geleiding.

    Hoe vaak de ziekte voorkomt. Myocarditis is vaak verantwoordelijk voor maximaal 11% van alle andere ziekten van het cardiovasculaire systeem. De ziekte wordt niet onmiddellijk gediagnosticeerd - in veel gevallen is het klinische verloop niet uitgesproken en daarom is de oorspronkelijke vorm moeilijk te bepalen. Ziekte treedt op als gevolg van infecties. Ze hebben (direct of indirect) invloed op het hart via immuunmechanismen.

    Afhankelijk van de kwaliteit van de cursus zijn de vormen van myocarditis onderverdeeld in vier soorten.

    1. Korte termijn. Met deze vorm is er een sterke disfunctie van de linker hartkamer, ervaart de patiënt cardiogene shock, worden cardiomyocyten vernietigd en verschijnen ontstekingshaarden. Als er tijdig hulp wordt geboden, kan dit formulier worden stopgezet tot volledig herstel en weefselherstel..
    2. Scherp. Met pathologie in een acute vorm ontwikkelt zich hartfalen. Hier is het slechts gedeeltelijk mogelijk om het hartweefsel te herstellen
    3. Actief chronisch. Kan tekenen van acute en voorbijgaande vormen combineren. Hiermee ontwikkelt zich cardiomyopathie. Focale ontsteking na behandeling kan aanhouden.
    4. Aanhoudende chronische. Deze vorm van de ziekte is verraderlijk omdat deze niet de eerste manifestaties van pathologie heeft. Het linkerventrikel functioneert normaal totdat de actieve fase van borderline myocarditis optreedt. Na chronische myocarditis ontwikkelt zich hartfalen, dat aanhoudt, zelfs als de ontstekingsreactie stopt..
  • Meer Over Tachycardie

    Scherpe pijn, duizeligheid, oorsuizen, vergeetachtigheid zijn symptomen van een ziekte zoals hoofd- en nekstenose. Met andere woorden, hun vernauwing, wat leidt tot verstoring van de bloedcirculatie in de hersenen.

    In het Ozhegov-woordenboekSCLEROSE, -a, m. Verdichting van organen als gevolg van de degeneratie van hun weefsel tot vast bindweefsel, tot een dichte massa. C. schepen.

    Anisocytose bij een algemene bloedtest is een teken dat wijst op een verandering in de grootte van cellen in een biologische vloeistof. Het wordt alleen gevonden tijdens laboratoriumbloedonderzoeken.

    Boezemfibrilleren of boezemfibrilleren is een speciaal type hartritmestoornis, die is gebaseerd op een inconsistente contractie van atriale spiervezels met een frequentie van 350-600 per minuut.