Polyneuropathie - wat is het: 3 hoofdsymptomen

Polyneuropathie manifesteert zich in ernstige schade aan het zenuwstelsel, meestal in de perifere gebieden Bij deze ziekte wordt tijdens de diagnose een sterke schade aan het zenuwstelsel in de perifere gebieden onthuld. Deze ziekte komt meestal voor bij alcoholisme, leverschade, diabetes mellitus en bij vergiftiging met bepaalde stoffen.

Symptomen van polyneuropathie

Polyneuropathie is voor elke persoon anders, bijvoorbeeld bij atherosclerose, diabetes, beginnen de kleinste bloedvaten van waaruit de zenuwen worden gevoed te worden beschadigd. En als het lichaam wordt vergiftigd met alcohol, drugs, maar ook lood en bepaalde medicijnen, lijden de omhulsels van zenuwvezels.

Ook kan de ziekte optreden als gevolg van stofwisselingsstoornissen, auto-immuunziekten.

Als de ziekte niet wordt behandeld, begint deze te vorderen. De huid kan dunner worden en de nagels worden broos.

Symptomen van polyneuropathie zijn verminderde doorbloeding, pijn, gevoelloosheid en trillingen in de ledematen.

Er zijn andere symptomen van deze aandoening:

  1. De allereerste symptomen van deze ziekte zijn pijn, verhoogde of verminderde tastgevoeligheid, tintelingen, griezelig gevoel.
  2. Plotseling gevoelloosheid van de ledematen van de armen en benen, zwelling van de onderste ledematen, zwakte in de spieren, terwijl het moeilijk is voor een persoon om voorwerpen te bewegen en op te tillen.
  3. Symptomen zoals trillende ledematen, waaronder vingers en tenen, zweten, kortademigheid, hartkloppingen, gebrek aan coördinatie en duizeligheid kunnen voorkomen.

De ernst van alle symptomen bij elke persoon kan compleet verschillend zijn, variërend van subtiele symptomen die zich langzaam ontwikkelen over meerdere jaren en de manifestatie van plotselinge heldere symptomen die letterlijk binnen een paar maanden optreden..

Wat is het: polyradiculopathie

Polyradiculopathie is een groep ziekten die niet alleen schade aan de perifere zenuwen veroorzaken, maar ook aan sommige zenuwwortels. Bij deze ziekte worden spierzwakte en sensorische stoornissen waargenomen, evenals een bijna volledige afwezigheid van peesreflexen. Geleidelijk aan, met de ontwikkeling van de ziekte, kan pijn optreden, zwakte in de benen verschijnt. Bovendien kan zwakte zich over het hele lichaam verspreiden..

Deze ziekte kan om verschillende redenen voorkomen:

  1. Acute polyradiculopathie kan het gevolg zijn van infecties van de luchtwegen en het maagdarmkanaal. Na het oplopen van een infectie kunnen de eerste symptomen van de ontwikkeling van deze ziekte binnen 4-7 dagen optreden. Menselijke behandeling bestaat uit de introductie van immunoglobuline in ernstige gevallen, evenals de preventie van trombose en blokkering van de longslagader.
  2. Seksueel overdraagbare aandoeningen zoals syfilis kunnen na een paar jaar ziekte veroorzaken. De eerste symptomen zijn paroxysmale pijn in de benen, wankele gang. Er zijn overtredingen in het urogenitaal systeem. Om van polyradiculopathie af te komen, behandelen artsen eerst de onderliggende oorzaak, dat wil zeggen syfilis, en vervolgens neurologische complicaties..
  3. De meest voorkomende oorzaak van polyradiculopathie is alcoholisme, dagelijks alcoholgebruik kan niet alleen levercirrose veroorzaken, maar ook deze ziekte.

In dit geval heeft de persoon symptomen zoals intense pijn in de onderste ledematen. Er is een afname van reflexen en er kunnen ook trofische ulcera ontstaan. De behandeling bestaat uit een volledige afwijzing van alcohol, de benoeming van vitamines en de therapie van het syndroom zelf.

Myelinopathie - wat is het

Myelinopathie is een specifieke groep ziekten waarbij het membraan van neuronen wordt vernietigd, dat myeline wordt genoemd. Dit proces kan zowel de zenuwuiteinden van het centrale zenuwstelsel als de neuronen van het perifere zenuwstelsel aantasten. Bij een dergelijke ziekte verslechtert de doorgang van zenuwimpulsen en soms aanzienlijk.

De oorzaken van deze ziekte zijn meestal auto-immuunprocessen en veel minder vaak genetische aandoeningen.

Myelinopathie kan ook worden veroorzaakt door langdurig gebruik van neuroleptica, die bedoeld zijn om psychotische aandoeningen te behandelen..

Deze groep ziekten omvat:

  1. Een auto-immuunziekte waarbij zwakte optreedt in de ledematen, voornamelijk bij muizen, aandoeningen van de gevoeligheid van de vingers en tenen. Rugpijn komt vaak vooral voor in de bekkengordel. Het kan zelfs de onderdrukking van de ademhalingsfunctie bereiken, in deze toestand moet een persoon in het ziekenhuis worden opgenomen om de toestand en de noodzakelijke behandeling te controleren.
  2. Met degeneratieve veranderingen in de myeline-omhulling kunnen ook veranderingen in spierweefsel, hun gedeeltelijke atrofie, worden waargenomen. Er kunnen veranderingen optreden in het ruggenmerg, voornamelijk in de lumbale en cervicale wervelkolom.
  3. Het allereerste teken is verlies van spiermassa, evenals schendingen van de strekspieren van de voet.

Demyelinisatie (dat wil zeggen, de geleidelijke vernietiging van de myeline-omhulsels) wordt alleen gedetecteerd door instrumenteel onderzoek met behulp van MRI, evenals door de methode van elektrische registratie van spieractiviteit met behulp van speciale apparaten.

Prognose voor polyneuropathie

Deze groep ziekten komt voort uit andere aandoeningen. De behandeling van deze groep ziekten bestaat uit periodieke cursussen, soms lange. In de regel is het in eerste instantie vereist om de onderliggende oorzaak weg te nemen, het kan diabetes mellitus zijn of een behandeling voor alcoholverslaving. In ieder geval is een volledige diagnose van het lichaam vereist om de onderliggende en bijkomende ziekte te bepalen. Nadat de diagnose is gesteld, schrijft de arts de behandeling van zowel de onderliggende ziekte als de groep voor. Als de belangrijkste oorzaak die het polyneuropathisch syndroom heeft veroorzaakt, met succes wordt geëlimineerd, heeft de daaropvolgende behandeling van polyneuropathie een over het algemeen gunstige prognose.

Belangrijk:

  1. Naast het elimineren van de belangrijkste symptomen met behulp van een verscheidenheid aan medicijnen, worden massages en oefentherapie veel gebruikt.
  2. In het geval van een afname van de motorische activiteit van de ledematen of de volledige afwezigheid ervan, worden speciale complexen gebruikt om bewegingen te herstellen.
  3. Maar als deze groep ziekten wordt veroorzaakt door een genetisch defect, dan is het in dit geval niet mogelijk om volledig te herstellen van deze groep ziekten..

Artsen schrijven medicamenteuze therapie voor, die erop gericht is de ontwikkeling van pathologieën te vertragen en de toestand van een persoon te schenken.

Oorzaken van polyneuropathie

Polyneuropathisch syndroom komt vrij vaak voor bij mensen met schade aan het perifere zenuwstelsel. De eerste tekenen van deze ziekte zijn pijn in de benen en armen. Het is moeilijk voor een persoon om te bewegen, en met de voortgang van de ziekte neemt de gevoeligheid af, evenals een afname van de kracht. Er zijn veel redenen voor deze ziekte, maar er zijn verschillende hoofdredenen waardoor deze pathologie optreedt.

Vergiftiging van het lichaam, een ongezonde levensstijl en verschillende ontstekingsprocessen kunnen de oorzaak zijn van polyneuropathie.

Namelijk:

  • Vergiftiging van een persoon met verschillende stoffen, bijvoorbeeld lood, kwik, en deze pathologie wordt ook vaak vastgesteld bij mensen die een ongezonde levensstijl leiden, alcoholverslaafden;
  • Verschillende ontstekingsprocessen in het lichaam kunnen een ziekte veroorzaken, met name virale of bacteriële ziekten kunnen deze ziekte compliceren en veroorzaken;
  • Endocriene ziekten, vitaminegebrek, genetica en zelfs auto-immuunprocessen kunnen polyneuropathie en zijn variëteiten veroorzaken.

In sommige gevallen kan deze groep ziekten worden veroorzaakt door oncologische processen, onvoldoende voeding van het lichaam, inclusief vitaminegebrek. Deze aandoening manifesteert zich bij mensen door het ongecontroleerd gebruik van verschillende medicijnen, voedingssupplementen, enz. Inflammatoire polyneuralgie is een ernstige neurologie.

Diagnose van polyneuropathie

Diagnose van deze ziekte is vrij moeilijk en zelfs een arts kan soms niet altijd de juiste diagnose stellen, omdat de symptomen van deze ziekte vergelijkbaar zijn met ziekten van andere aandoeningen. Na contact met een arts, naast het slagen voor de gebruikelijke tests en als deze ziekte wordt vermoed, wordt een aanvullende studie voorgeschreven door een neuroloog, die allereerst een voorlopig onderzoek door een specialist en een reflextest omvat.

Daarna worden aanvullende onderzoeken toegewezen, waaronder:

  • Röntgenfoto, echografie, MRI, na ontvangst van alle resultaten kan een consult worden gebeld bestaande uit een neuroloog, endocrinoloog, therapeut en eventueel andere specialisten;
  • Voor deze ziekte wordt ook een zenuwbiopsie voorgeschreven om het verkregen monster te onderzoeken en de algemene toestand van de zenuw vast te stellen;
  • Als neuropathie wordt vastgesteld door een arts, kunnen ook verschillende elektrofysiologische onderzoeken worden voorgeschreven om deze ziekte te differentiëren, aangezien er verschillende typen zijn, zoals axonale en demyeliniserende.

Wanneer alle onderzoeken zijn voltooid en de oorzaak van deze ziekte is vastgesteld, wordt eerst de ziekte behandeld die deze pathologie veroorzaakte en pas daarna de directe behandeling van polyneuropathie.

Polyneuropathieziekte - wat is het (video)

Neuroopathie en de verschillende typen ervan, bijvoorbeeld polyneuralgie, polyradiculoneuropathie, porfyrische neuropathie, zijn ernstige ziekten die een ernstige en in sommige gevallen langdurige behandeling vereisen om de menselijke gezondheid te herstellen.

Demyeliniserende ziekte van het centrale zenuwstelsel

Demyeliniserende ziekten van de hersenen en het ruggenmerg zijn pathologische processen die leiden tot de vernietiging van de myeline-omhulling van neuronen, een verminderde overdracht van impulsen tussen zenuwcellen van de hersenen. Er wordt aangenomen dat de etiologie van ziekten is gebaseerd op de interactie van de erfelijke aanleg van het lichaam en bepaalde omgevingsfactoren. Een verstoring van de impulsoverdracht leidt tot een pathologische toestand van het centrale zenuwstelsel.

Wat zijn deze ziekten

Er zijn de volgende soorten demyeliniserende ziekten:

  • demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel omvatten multiple sclerose. De demyeliniserende ziekte, multiple sclerose, is de meest voorkomende pathologie. Multiple sclerose wordt gekenmerkt door een verscheidenheid aan symptomen. De eerste symptomen verschijnen op de leeftijd van 20-30 jaar, vrouwen zijn vaker ziek. Multiple sclerose wordt gediagnosticeerd volgens de eerste tekenen, die voor het eerst werden beschreven door de psychiater Charcot - onvrijwillige oscillerende oogbewegingen, trillingen, gezongen spraak. Patiënten hebben ook een vertraging bij het plassen of zeer frequent urineren, afwezigheid van buikreflexen, bleekheid van de slaaphelften van de oogzenuwen;
  • ADEM of acute verspreide encefalomyelitis. Het begint acuut, vergezeld van ernstige hersenaandoeningen en manifestaties van infectie. De ziekte treedt vaak op na blootstelling aan een bacteriële of virale infectie en kan spontaan ontstaan;
  • diffuus verspreide sclerose. Het wordt gekenmerkt door laesies van het ruggenmerg en de hersenen, manifesteert zich in de vorm van convulsiesyndroom, apraxie, psychische stoornissen. De dood vindt plaats in de periode van 3 tot 6-7 jaar na de diagnose van de ziekte;
  • De ziekte van Devik of acute optische neuromyelitis. De ziekte begint als een acuut proces, is moeilijk, vordert en tast de oogzenuwen aan, wat volledig of gedeeltelijk verlies van het gezichtsvermogen veroorzaakt. In de meeste gevallen treedt de dood op;
  • Balo's ziekte, of concentrische sclerose, periaxiale concentrische encefalitis. Het begin van de ziekte is acuut en gaat gepaard met koorts. Het pathologische proces gaat verder met verlamming, visuele stoornissen en epileptische aanvallen. Het beloop van de ziekte is snel - de dood treedt op na een paar maanden;
  • leukodystrofieën - deze groep omvat ziekten die worden gekenmerkt door schade aan de witte stof van de hersenen. Leukodystrofieën zijn erfelijke ziekten, als gevolg van een gendefect wordt de vorming van de myeline-omhulling van zenuwen verstoord;
  • progressieve multifocale leuko-encefalopathie wordt gekenmerkt door een afname van intelligentie, epileptische aanvallen, de ontwikkeling van dementie en andere aandoeningen. De levensverwachting van de patiënt is maximaal 1 jaar. De ziekte ontwikkelt zich als gevolg van verminderde immuniteit, activering van het JC-virus (humaan polyomavirus 2), wordt vaak aangetroffen bij patiënten met HIV-infectie, na beenmergtransplantatie, bij patiënten met kwaadaardige bloedziekten (chronische lymfatische leukemie, ziekte van Hodgkin);
  • diffuse periaxiale leuko-encefalitis. Erfelijke ziekte, komt vaker voor bij jongens. Veroorzaakt slechtziendheid, gehoor-, spraak- en andere aandoeningen. Vordert snel - de levensverwachting is iets meer dan een jaar;
  • osmotisch demyelinisatiesyndroom - komt zeer zelden voor, ontwikkelt zich als gevolg van een verstoorde elektrolytenbalans en een aantal andere redenen. De snelle stijging van het natriumgehalte leidt tot het verlies van water en verschillende stoffen door de hersencellen, waardoor de myeline-omhulsels van de zenuwcellen van de hersenen worden vernietigd. Een van de achterste delen van de hersenen wordt aangetast - de Varoliev-brug, die het meest gevoelig is voor myelinolyse;
  • myelopathie is een algemene term voor ruggenmerglaesies die verschillende oorzaken hebben. Deze groep omvat: tabes dorsum, de ziekte van Canavan en andere ziekten. De ziekte van Canavan is een genetische, neurodegeneratieve autosomaal recessieve ziekte die kinderen treft en die schade aan de zenuwcellen van de hersenen veroorzaakt. De ziekte wordt meestal gediagnosticeerd bij Asjkenazische joden die in Oost-Europa wonen. Dorsale tabes (locomotorische ataxie) is een late vorm van neurosyfilis. De ziekte wordt gekenmerkt door schade aan de achterste kolommen van het ruggenmerg en de spinale zenuwwortels. De ziekte kent drie ontwikkelingsstadia met een geleidelijke toename van symptomen van schade aan zenuwcellen. Coördinatie bij het lopen is verstoord, de patiënt verliest gemakkelijk zijn evenwicht, het werk van de blaas wordt vaak verstoord, pijn treedt op in de onderste extremiteit of in de onderbuik, de gezichtsscherpte neemt af. De meest ernstige derde fase wordt gekenmerkt door verlies van gevoeligheid van spieren en gewrichten, areflexie van de pezen van de benen, de ontwikkeling van astereognose, de patiënt kan niet bewegen;
  • Guillain-Barré-syndroom - komt voor op elke leeftijd, verwijst naar een zeldzame pathologische aandoening, die wordt gekenmerkt door schade aan de perifere zenuwen van het lichaam door het eigen immuunsysteem. In ernstige gevallen treedt volledige verlamming op. In de meeste gevallen herstellen patiënten volledig met een adequate behandeling;
  • neurale amyotrofie van Charcot-Marie-Tooth. Een chronische erfelijke ziekte die wordt gekenmerkt door progressie, tast het perifere zenuwstelsel aan. In de meeste gevallen treedt de vernietiging van de myeline-omhulling van zenuwvezels op, er zijn vormen van de ziekte waarbij de pathologie van de axiale cilinders in het midden van de zenuwvezel wordt gedetecteerd. Als gevolg van schade aan perifere zenuwen sterven peesreflexen af, treedt spieratrofie op van de onderste en vervolgens de bovenste ledematen. De ziekte behoort tot progressieve chronische erfelijke polyneuropathieën. Deze groep omvat: de ziekte van Refsum, het Russi-Levy-syndroom, de hypertrofische neuropathie van Dejerine-Sott en andere zeldzame ziekten.

Genetische ziekten

Wanneer schade aan het zenuwweefsel optreedt, reageert het lichaam met een reactie - de vernietiging van myeline. Ziekten die gepaard gaan met de vernietiging van myeline zijn onderverdeeld in twee groepen: myelinoclastische en myelinopathie. Myelinoclastiek is de vernietiging van het membraan onder invloed van externe factoren. Myelinopathie is een genetisch bepaalde vernietiging van myeline geassocieerd met een biochemisch defect in de structuur van het membraan van neuronen. Tegelijkertijd wordt een dergelijke verdeling in groepen als voorwaardelijk beschouwd - de eerste manifestaties van myelinoclastisch kunnen wijzen op de aanleg van een persoon voor de ziekte, en de eerste manifestaties van myelinopathie kunnen verband houden met schade veroorzaakt door externe factoren. Multiple sclerose wordt beschouwd als een ziekte van mensen met een genetische aanleg voor de vernietiging van het neuronale membraan, metabole stoornissen, een onvoldoende immuunsysteem en de aanwezigheid van een langzame infectie. Genetische demyeliniserende ziekten omvatten: Charcot-Marie-Tooth neurale amyotrofie, Dejerine-Sott's hypertrofische neuropathie, diffuse periaxiale leuko-encefalitis, de ziekte van Canavan en vele andere ziekten. Genetische demyeliniserende ziekten komen minder vaak voor dan auto-immuun demyeliniserende ziekten.

ICD-code 10

Demyeliniserende ziekten van de hersenen ICD 10 hebben codes:

  • G35-G37 - demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel;
  • G35 - multiple sclerose;
  • G37 - andere demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel. Ziekten zijn anders;
  • G37.9 - Niet-gespecificeerde demyeliniserende ziekte van centraal zenuwstelsel.

Ziekten van het zenuwstelsel komen voor in ICD 10 onder de code G00-G99. Deskundigen vinden de ICD 10-classificatie niet perfect genoeg. Er is een andere invaliditeitsschaal gemaakt, die wordt gebruikt bij multiple sclerose - EDSS. Deze schaal beoordeelt alle aandoeningen bij multiple sclerose - gang, evenwicht, verlamming, zelfzorg en andere factoren. Om de weegschaal te gebruiken, legt de arts een speciaal onderzoek af om de toestand van de patiënt te beoordelen..

Classificatie van ziekten

Demyeliniserende ziekten (DZ) onderscheiden primaire (acute verspreide encefalomyelitis, klinische vormen - polyencefalitis, encefalomyelopolyradiculoneuritis, opticomyelitis, verspreide myelitis, opticoencefalomyelitis) en secundair (vaccin - ontwikkelen met vaccinatie met parafilicitis, coryfalitis; waterpokken, andere ziekten).

Subacute vormen van de ziekte verschijnen als ziekten:

  • multiple sclerose. Klinische vormen - cerebrospinale en spinale, optische, cerebrale, stengel, cerebellaire;
  • chronische vormen van DZ - Dawson, Dering, Pette, Van Bogart encefalitis, Schilder's periaxiale diffuse leuko-encefalitis;
  • DZ met schade voornamelijk aan perifere zenuwen - infectieuze polyradiculoneuropathieën, infectieus-allergische primaire polyradiculoneuritis Guillain-Barré, toxische polyneuropathieën, diabetische en dysmetabole polyneuropathie.

Behandeling van demyeliniserende aandoeningen van het zenuwstelsel

Behandeling van demyeliniserende ziekte hangt af van het type ziekte en de ernst ervan, verwijst naar een lang en complex proces. Naast medicamenteuze behandeling krijgt de patiënt een dieet voorgeschreven, het wordt aanbevolen om een ​​strikte dagelijkse routine te volgen, te slapen en wakker te zijn, regelmatig een massage te volgen en fysiotherapie-oefeningen te doen. Elke patiënt met een demyeliniserende ziekte vereist een individuele benadering; onderhoudstherapie voor patiënten met een demyeliniserende ziekte duurt vele jaren.

Hoe kan een arts in het Yusupov-ziekenhuis helpen?

De afdeling neurologie van het Yusupov-ziekenhuis heeft hooggekwalificeerde artsen in dienst die gespecialiseerd zijn in de behandeling van demyeliniserende ziekten. Artsen wisselen voortdurend kennis uit met specialisten van andere klinieken in binnen- en buitenland. Ze wonen conferenties bij waar ze kennis maken met moderne methoden voor de behandeling van multiple sclerose en andere ziekten van de demyeliniserende groep..

Specialisten van het Yusupov-ziekenhuis zullen een diagnose stellen van demyeliniserende ziekten van het ruggenmerg en de hersenen, en zullen een effectieve medicamenteuze behandeling voorschrijven. In het ziekenhuis kunt u een massage volgen, therapeutische oefeningen doen met een specialist. De ziekenhuispsychologen werken samen met de patiënt en zijn naasten. In het Yusupov-ziekenhuis kan een patiënt vele jaren worden geobserveerd, tijdig de nodige medische zorg ontvangen. U kunt zich telefonisch aanmelden voor een consult.

Oorzaken en pathogenese van polyneuropathie

Medisch deskundige artikelen

De pathogenese van polyneuropathische syndromen is een zeer complex probleem. De specifieke mechanismen van de ontwikkeling van polyneuropathische aandoeningen bij verschillende vormen van pathologie worden niet volledig begrepen. Deze moeilijkheden houden voornamelijk verband met de verscheidenheid aan nosologische vormen die schade aan het perifere zenuwstelsel kunnen veroorzaken; uit deze vormen is het noodzakelijk om de enige te onderscheiden door alle andere uit te sluiten. De moeilijkheid ligt ook in de noodzaak om te bepalen in hoeverre deze pathologie bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van neuropathie. Op basis hiervan zou men voor elke ziekte zijn eigen mechanismen moeten aannemen waardoor polyneuropathische syndromen worden gevormd..

De reactiemechanismen van het perifere zenuwstelsel zijn van verschillende typen:

  1. Walleriaanse degeneratie (reactie op het oversteken van een zenuw);
  2. axonatrofie en degeneratie;
  3. segmentale demyelinisatie;
  4. primaire schade aan de lichamen van zenuwcellen. De laatste drie processen worden axonopathie, myelinopathie en neuronopathie genoemd..

Walleriaanse degeneratie is te wijten aan mechanische schade. Op het gebied van de innervatie van de romp treden onmiddellijk verlamming en verlies van gevoeligheid op. Degeneratie van axonen en myeline-omhulsels vindt distaal plaats vanaf de plaats van letsel. De kwaliteit van het herstel hangt af van de mate van vernietiging van lemmocyten (Schwann-cellen), de zenuwmantel en de omliggende zachte weefsels. Andere factoren kunnen een belangrijke rol spelen: focale en multifocale ischemie van de romp kan distale degeneratie over een lange afstand veroorzaken als de bloedstroom sterk afneemt, wat wordt waargenomen bij systemische vasculitis..

Myelinopathie betekent schade aan de myeline-omhulsels terwijl de axonen intact blijven. De belangrijkste functionele manifestatie van demyelinisatie is geleidingsblokkade. Demyelinisatie en remyelinisatie kunnen snel zijn en resulteren vaak in volledig herstel binnen dagen en weken. De prognose voor dit type is gunstiger en het herstel verloopt sneller..

Axonopathie is gebaseerd op metabole stoornissen in neuronen, wat leidt tot distaal verval van axonen. Klinisch manifesteert dit zich door distale symmetrische polyneuropathie. Gewoonlijk wordt de ontwikkeling van axonale degeneratie van de perifere zenuw waargenomen bij systemische metabole ziekten en de werking van exogene toxines, maar de exacte volgorde van veranderingen in het zenuwweefsel die resulteert in axonopathie blijft onduidelijk..

Neuronopathie verwijst naar de primaire vernietiging van het zenuwcellichaam. Wanneer de cellen van de voorhoorns worden aangevallen, treedt motorneuronopathie op. Bij sensorische neuronopathie worden de ganglioncellen van de dorsale wortels aangetast, wat vaak ernstige sensorische stoornissen veroorzaakt. Voorbeelden zijn onder meer acute sensorische neuronopathie, ontstekingsziekten van de dorsale wortelganglia en craniale ganglia bij carcinomatose, herpes zoster en toxische aandoeningen. Klinisch laten neuronopathieën een slecht herstel zien.

Bij een aantal vormen van perifere neuropathieën worden gelijktijdig veranderingen in perifere autonome formaties gedetecteerd. Het pathologische proces omvat voornamelijk de belangrijkste autonome ganglia, niet-gemyeliniseerde viscerale vezels, de nervus vagus en gladde spieren. In de sympathische ganglia worden pathologisch veranderde neuronen aangetroffen, die veel groter zijn dan normale neuronen. Lymfocytische infiltraten, macrofagen en plasmacellen worden gevonden langs de clusters van autonome zenuwen en ganglia. Soms worden in de lemmocyten in de perivasculaire gebieden of in de buikorganen plexus van niet-gemyeliniseerde axonen onthuld. Deze plexus grenst nauw aan de zenuwknopen, lijkt histologisch op neuromen en kan het beeld van atypische axonale degeneratie reproduceren. Ernstige demyelinisatie van de nervus vagus kan worden waargenomen bij patiënten met diabetische en alcoholische neuropathie..

Pathogenese van polyneuropathie

Ongeacht de etiologische factor bij polyneuropathieën, worden twee soorten pathologische processen onthuld: axonbeschadiging en demyelinisatie van de zenuwvezel. Beide processen zijn nauw met elkaar verbonden: bij het axonale type laesie treedt secundaire demyelinisatie op, bij een demyeliniserende laesie komt de axonale component weer samen. Primair axonaal is de meerderheid van toxische polyneuropathieën, axonaal type van het Guillain-Barré-syndroom, type II HMSN. Primaire demyeliniserende polyneuropathieën omvatten de klassieke variant van het Guillain-Barré-syndroom, chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie, paraproteïnemische polyneuropathieën, type I HMSN.

Bij axonale polyneuropathieën is het voornamelijk de transportfunctie van de axiale cilinder, die wordt uitgevoerd door de axoplasmatische stroom die in de richting van het motorneuron naar de spier voert en vice versa, een aantal biologische stoffen die nodig zijn voor het normaal functioneren van zenuw- en spiercellen. Het proces omvat voornamelijk de zenuwen die de langste axonen bevatten. Een verandering in de trofische functie van het axon en axonaal transport leidt tot het optreden van denervatieveranderingen in de spier. Denervatie van spiervezels stimuleert de ontwikkeling van eerste terminale en vervolgens collaterale kiemen, de groei van nieuwe uiteinden en reïnnervatie van spiervezels, wat leidt tot een verandering in spierstructuur.

Met stimulatie-EMG wordt het axonale type veranderingen gekenmerkt door een afname van de amplitude van de M-respons met een relatief constante snelheid van excitatiegeleiding. Het proces van reïnnervatie leidt tot spiervergroting, wat indirect de amplitude van F-golven beïnvloedt; een verhoogd aantal F-golven met een amplitude van meer dan 5% van de amplitude van de M-respons in deze spier wordt onthuld. Bij het onderzoeken van PDE met een naaldelektrode worden tekenen van denervatie van spiervezels (fibrillatiepotentialen), necrose van spiervezels (positieve scherpe golven) en reïnnervatie (toename van de duur en amplitude van PDE) onthuld.

Klinische schade aan het axon van de motorvezel veroorzaakt spierzwakte in de distale ledematen en spieratrofie.

Bij demyelinisatie wordt de saltatorische geleiding van de zenuwimpuls verstoord, waardoor de geleidingssnelheid langs de zenuw afneemt. Normaal gesproken is de snelheid van zenuwimpulsgeleiding langs de perifere motorische en sensorische zenuwen 40-70 m / s in de onderste ledematen en 50-80 m / s in de bovenste ledematen. De meest uitgesproken demyelinisatie wordt waargenomen bij erfelijke polyneuropathieën, waarbij de geleidingssnelheid 5-20 m / s kan zijn (Russi-Levy-syndroom, HMSNIII, IV-typen); met het HMSNIA-type is de geleidingssnelheid op de onderste ledematen 25-35 m / s, op de handen - 30-38 m / s. Verworven demyeliniserende polyneuropathieën worden in de regel gekenmerkt door een lichte afname van de geleidingssnelheid (30-40 m / s in de onderste ledematen en 40-50 m / s in de bovenste ledematen).

Demyeliniserende zenuwbeschadiging manifesteert zich klinisch door de ontwikkeling van spierzwakte (vaak met een proximale distributie atypisch voor "klassieke" polyneuropathie), vroegtijdig verlies van peesreflexen, zonder de ontwikkeling van spieratrofie. De aanwezigheid van atrofie duidt op een extra axonale component.

Demyelinisatie van zenuwen kan worden veroorzaakt door auto-immuunagressie met de vorming van antilichamen tegen verschillende componenten van het perifere myeline-eiwit (verworven demyeliniserende polyneuropathieën, paraproteïnemische, paraneoplastische polyneuropathieën), genetische aandoeningen (HMSN type I), blootstelling aan exotoxinen (difterie polyneuropathie). Schade aan het zenuwaxon kan worden veroorzaakt door blootstelling van de zenuwen aan exogene of endogene toxines (uremische, alcoholische, medicinale polyneuropathie, polyneuropathie in geval van vergiftiging met zware metalen en organische verbindingen), genetische factoren (type II HMSN).

Enkele belangrijke klinische markers van bepaalde etiologische typen polyneuropathie

OVDP (Miller Fisher-variant), difterie, trichrolethyleen, erfelijke amyloïdose, idiopathische craniale polyneuropathie.

Ernstige tetraplegie met sensorische stoornissen, bulbaire en andere stengelaandoeningen, verlamming van de ademhalingsspieren (type Landry):

Guillain-Barré acute inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie (AIDP), post- en parainfectieuze polyneuropathie, post-vaccinatie polyneuropathie, difterie, hyperthyreoïdie, porfyrie, paraneoplastische polyneuropathie.

Overwegend motorische asymmetrische vormen:

Post- en parainfectieuze polyneuropathieën, lood, goud, penicilline, diabetes, vasculaire vormen.

Polyneuropathie met overwegend proximale accentuering van verlamming:

OVDP, goud, vincrestine, hyperthyreoïdie, reuzencelarteritis, porfyrie.

Polyneuropathie waarbij de bovenste ledematen bij voorkeur betrokken zijn:

Lood, door huidcontact met kwik, acrylamide, hypoglykemie.

Polyneuropathie met parese van de spieren van de oogbol:

Miller Fisher-syndroom, alcohol, Beriberi, Wernicke encefalopathie, hyperthyreoïdie, ziekte van Fridreich, ziekte van Nonne-Mariesche, hypertrofische vorm van Dejerine-Sotta-type neurale spieratrofie Sottas).

Polyneuropathie met pupilstoornis:

Pandizautonomie, Miller Fisher-syndroom, alcohol, diabetes, hypertrofische vorm van neurale spieratrofie van het Dejerine-Sott-type.

Polyneuropathie met betrokkenheid van de nervus trigeminus: trichrolethyleen, diamidine.

Polyneuropathie waarbij de aangezichtszenuw betrokken is:

AIDP, post- en para-infectie polyneuropathie, difterie, amyloïdose, sarcidose, ziekte van Melkerson-Rosenthal, syndroom van Sjögren, syndroom van Guillain-Barré, ziekte van Lyme, HIV-infectie, Tanger (Tanger).

Polyneuropathie waarbij nervus stato-acusticus betrokken is:

Dinitrobenzeen; streptomycine; gentamicine; Strachan-Scott-syndroom beschreven in Liberianen, Nigeriaanse "atactische neuropathie", Jamaicaanse neuropathie, ziekte van Refsum, ziekte van Waldenström, sarcoïdose.

Polyneuropathie met verlies van pijn en temperatuurgevoeligheid:

Lepra, Tanger-ziekte, erfelijke sensorische polyneuropathie type I-III, amyloïdose, sclerodermie.

Polyneuropathie met spontane pijn:

Thallium, arseen, goud, koolstofdisulfide, dinitrofenol, DDT, thalidomide, vincristine, Beriberi, diabetes mellitus, ziekte van Fabry, erfelijke sensorische polyneuropathie typen I-II, porfyrie, paraneoplastische sensorische neuronopathie, periarteritis nodosa, polyneuropathie, amyloïdose, polyneuropathie bij HIV-infectie, alcoholische polyneuropathie

Polyneuropathie met hot-legs-syndroom:

Isoniazide, thalidomide, alcohol, Beriberi, pellagra, Stron-Scott-syndroom, Nigeriaanse "atactische neuropathie", uremische polyneuropathie, diabetes.

Polyneuropathie met ernstige vegetatief-trofische aandoeningen:

Pandisautonomie, arseen, koolstofdisulfide, hexacarbon, acrylamide, arylfosfaat, isoniazide, thalidomide, diabetes, ziekte van Fabry, spieratrofie van het Dejerine-Sott-type, erfelijke sensorische polyneuropathie types I-II, amyloïdose

Polyneuropathie met ulceratieve mutatiestoornissen:

Lepra, arseen, erfelijke sensorische polyneuropathie type I en II.

Polyneuropathie met palpabele zenuwverdikking:

Lepra, acromegalie, de ziekte van Refsum, hypertrofische neurale spieratrofie.

Polyneuropathie met een merkbare afname van de snelheid van excitatiegeleiding langs de zenuw:

AIDP, chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie (CIDP), post- en parainfectieuze polyneuropathie, postvaccinale polyneuropathie, difterie, globoïde celleukodystrofie Krabbe (Krabbe), methochromatische leukodystrofie, neuraal leukodystrofiesyndroom, Levy ), Ziekte van Pellizaeus-Merzbacher, lood, hexochlorofeen, telluur, acetylethyltetramethyltetraline (AETT), diabetes, dysproteïnemie.

Polyneuropathie met pleocytose:

Post- of parainfectieuze polyneuropathie, meningo-polyradiculopathie Garin-Bujadoux-Banwarth (Garin-Bujadoux-Banwarth), paraneoplastische polyneuropathie, sarcidose.

Polyneuropathie met aanvullende mononeuropathie:

Lepra, hypothyreoïdie, acromegalie, amyloïdose, sclerodermie, Sicca-complex ("droog syndroom").

Polyneuropathie met disfunctie van de blaas:

AIDP, post- of para-infectieuze polyneuropathie, polyneuropathie na vaccinatie, pandizautonomie, acrylamide, arylfosfaat, diabetes, hydroxychinoline.

Polyneuropathie met gelijktijdig meningeale syndroom:

Parainfectieuze polyneuropathie, Garin-Bujadoux-strongannwarth meningopolyradiculopathie, paraneoplastische polyneuropathie, leukemische polyneuropathie, sarcaidose.

Polyneuropathie met bijbehorende spasticiteit:

Kwik, arylfosfaat, pellagra, Jamaicaanse polyneuropathie, foliumzuurdeficiëntiesyndroom, vitamine B12-tekort, verminderde opname en voeding, hypoglykemie, Krabbe globoïde celleukodystrofie, methochromatische leukodystrofie, ziekte van Bassen-Kornzweig (Bassweigassen), OP, Russi-Levy-syndroom, porfyrie, paraneoplastische polyneuropathie, vasculaire vormen, ziekte van Behcet.

Polyneuropathie met gelijktijdige atrofie van de oogzenuw:

Parainfectieuze polyneuropathie, thallium, kwik, koolstofdisulfide, acrylamide, isoniazide, streptomycine, Stron-Scott-syndroom, Nigeriaanse "atactische neuropathie", Jamaicaanse neuropathie, diabetes, de ziekte van Friedreich, de ziekte van Nonnezhe-Mariesh, OPCA neurale hypertrofische vorm.

Polyneuropathie met oedeem van de optische papilla:

AIDP, post- en para-infectieuze polyneuropathie, post-vaccinatie polyneuropathie.

Polyneuropathie met gelijktijdige retinopathie:

Chloorokine, diabetes, Refsum-ziekte, Bassen-Kornzweig-syndroom.

Polyneuropathie met gelijktijdige ataxie:

Miller Fisher-syndroom, kwik, koolstofdisulfide, difenine, alcohol, pellagra, Nigeriaanse "ataxie-neuropathie", Jamaicaanse neuropathie, sterke vitaminetekort, absorptie- en voedingsstoornissen, diabetes, metachromatische leukodystrofie, Nigeriaanse ziekte, de ziekte van Bassum, het syndroom van Bassum -Mariesha, OPCA, Louis-Bar-ataxie-telangiëctasie, Marinesco-Sjogren-syndroom, Russi-Levy-syndroom, paraneoplastische polyneuropathie, ziekte van Machado-Joseph.

Polyneuropathie met bijbehorende extrapiramidale symptomen:

Lood, koolstofdisulfide, disulfuram, pellagra, globoïde celleukodystrofie, ziekte van Nonne-Mariesh, OPCA, Louis-Bar-syndroom.

Polyneuropathie met gelijktijdige myoclonus:

Lood, koolstofdisulfide, goud, methylbromide, DDT, globoïde celleukodystrofie.

Polyneuropathie met bijbehorende tremor:

Lood, acrylamide, DDT, psychofarmaca, alcohol, Russi-Levy-syndroom.

Polyneuropathie met gelijktijdige epileptische aanvallen:

Lood, thallium, isoniazide, alcohol, pellagra, de ziekte van Friedreich, porfyrie, periarteritis nodosa, lupus erythematosus.

Polyneuropathie met gelijktijdige somatische psychose:

Chronische intoxicatie met anorganische en organische gifstoffen, isoniazide, psychotrope geneesmiddelen, disulfuram, ondervoeding en absorptie, endocriene stoornissen, globoïde celleukodystrofie, methochromatische leukodystrofie Krabbe, de ziekte van Fabry, de ziekte van Friedreich, de ziekte van Nonne-Mariesch, sensorische neuropathie, het Marinegren-syndroom III en IV typen.

Polyneuropathie met gelijktijdige myopathie:

Chloroquine, emitine, alcohol, hypothyreoïdie, hyperthyreoïdie, sarcoïdose, periarteritis nodosa, lupus erythematosus, sclerodermie, reuzencelarteritis, Sicca-complex.

Polyneuropathie met gelijktijdige gewrichtsbetrokkenheid:

Periarteritis nodosa, overgevoelige angiitis, reumatoïde artritis, lupus erythematosus, ziekte van Wegener, Sicca-komplex ("droog syndroom"), ziekte van Whipple, ziekte van Behcet.

Polyneuropathie met gelijktijdige veranderingen in de huid en slijmvliezen:

Post- of parainfectieuze polyneuropathieën, meningopolyradiculopathie Garin-Bujadoux-Bannwarth, lepra, thallium, kwik, arseen, goud, penicilline, difenine, disulfuram, Stron-Scott-syndroom, malabsorptie en voedingsstoornissen, ziekte van Fabry, refsiumweigering Riley-Day-dysautonomie, porfyrie, cryoglobulinemie, Merkelson-Rosenthal-syndroom, lupus erythematosus, sclerodermie, Wegener-granulomatose, atrofische acrodermatitis, ziekte van Behcet.

Polyneuropathieën met symptomen van autonome neuropathie (perifeer autonoom falen):

Acute autonome neuropathie (paraneoplastisch, Guillain-Barré-syndroom, porfyrische polyneuropathie, toxisch (vincristine), autonome neuropathie bij diabetes mellitus, amyloïde polyneuropathie, autonome neuropathie bij HIV-infectie, erfelijke sensorische en autonome Rhyli-neuropathie (syndroom).

Er zijn verschillende classificaties van polyneuropathie (en neuropathie in het algemeen), maar er is geen algemeen aanvaarde classificatie. We willen de hierboven gepresenteerde gegevens aanvullen met een van de generaliserende classificaties, voornamelijk gebouwd op klinische principes..

Classificatie van polyneuropathie

Momenteel is er geen algemeen aanvaarde classificatie van polyneuropathieën. Volgens het pathogenetische kenmerk zijn polyneuropathieën verdeeld in axonaal, waarbij de primaire laesie van de axiale cilinder en demyelinisatie, die zijn gebaseerd op de pathologie van myeline.

Door de aard van het ziektebeeld worden motorische, sensorische en autonome polyneuropathieën onderscheiden. In hun pure vorm worden deze vormen zelden waargenomen, vaker onthullen ze een gecombineerde laesie van twee of alle drie soorten zenuwvezels, bijvoorbeeld motor-sensorische, sensorisch-vegetatieve vormen.

Volgens de etiologische factor kan polyneuropathie worden onderverdeeld in erfelijke, auto-immuunziekten, metabolische, spijsvertering, toxische en infectieuze toxische.

  • erfelijke motor-sensorische neuropathie (HMSN) type I (synoniemen - Charcot-Marie-Toes neurale amyotrofie, demyeliniserend type HMSN);
  • Russi-Levy-syndroom (fenotypische variant van HMSN IA);
  • HMSN type II (axonaal type HMSN);
  • HMSN type III (Dejerine-Sott-syndroom, hypertrofisch type HMSN);
  • HMSN type IV (ziekte van Refsum);
  • neuropathie met een neiging tot verlamming door compressie;
  • porfyrische polyneuropathie;
  • erfelijke sensorisch-autonome polyneuropathieën.
  • Auto-immuun polyneuropathieën:
    • acute inflammatoire demyeliniserende polyneuropathieën (syndroom van Guillain-Barré, syndroom van Miller-Fisher);
    • acute inflammatoire axonale polyneuropathie (axonaal type van het Guillain-Barré-syndroom);
    • chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie;
    • paraproteïnemische polyneuropathieën;
    • paraneoplastische polyneuropathieën;
    • meervoudige mononeuropathieën: motorische multifocale neuropathie met geleidingsblokken, sensorimotorische multifocale neuropathie met geleidingsblokken (Sumner-Lewis-syndroom);
  • Metabole polyneuropathieën:
    • diabetische polyneuropathie;
    • polyneuropathie bij andere endocriene ziekten;
    • uremische polyneuropathie;
    • hepatische polyneuropathie;
    • polyneuropathie bij primaire systemische amyloïdose;
  • Polyneuropathieën geassocieerd met vitaminegebrek:
    • vitamine B1-deficiënte polyneuropathie;
    • vitamine b6-deficiënte polyneuropathie;
    • vitamine b12-deficiënte polyneuropathie;
    • vitamine E-deficiënte polyneuropathie;
  • Giftige polyneuropathieën:
    • alcoholische polyneuropathie;
    • medicinale polyneuropathieën;
    • polyneuropathie in geval van vergiftiging met zware metalen, organische oplosmiddelen en andere giftige stoffen;
    • polyneuropathie bij systemische ziekten (systemische lupus erythematosus, sclerodermie, reumatoïde artritis, syndroom van Sjögren, sarcoïdose, vasculitis);
  • Infectieuze toxische polyneuropathieën:
    • difterie infectieuze-toxische polyneuropathie;
    • polyneuropathie na influenza, mazelen, bof, infectieuze mononucleosis;
    • polyneuropathieën na vaccinatie;
    • polyneuropathie met door teken overgedragen borreliose;
    • polyneuropathie bij HIV-infectie;
    • polyneuropathie met lepra.

Multifocale motorische en sensorimotorische mononeuropathieën behoren strikt genomen niet tot polyneuropathieën, maar zijn ook systemische auto-immuunziekten van de perifere zenuwen en worden daarom in deze sectie besproken..

Epidemiologie van polyneuropathie

Polyneuropathieën zijn een veel voorkomende groep ziekten. Ze worden gedetecteerd bij ongeveer 2,4% en bij oudere leeftijdsgroepen - bij bijna 8% van de bevolking. De meest voorkomende polyneuropathieën zijn diabetische en andere metabolische, toxische en sommige erfelijke polyneuropathieën. In de klinische praktijk komt de term "polyneuropathie van onbekende oorsprong" zeer vaak voor, die in de meeste gevallen zelfs een auto-immuunziekte of erfelijke oorsprong hebben. 10% van alle polyneuropathieën van onbekende oorsprong zijn paraproteïnemisch, ongeveer 25% zijn toxische polyneuropathieën.

De incidentie van erfelijke polyneuropathieën is 10-30 per 100.000 inwoners. De meest voorkomende type IA HMSN (60-80% van de erfelijke neuropathieën) en type II HMSN (axonaal type) (22%). X-gebonden HMSN en type IB HMSN worden zelden gedetecteerd. HMSN IA-type wordt even vaak gedetecteerd bij mannen en vrouwen; in 75% van de gevallen begint de ziekte vóór 10 jaar, in 10% - vóór 20 jaar. HMCH type II begint het vaakst in het tweede levensdecennium, maar er kan een latere aanvang zijn (tot 70 jaar).

De prevalentie van chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie is 1,0-7,7 per 100.000 inwoners, de ziekte begint meestal in het 5-6e levensdecennium, hoewel het op elke leeftijd zijn intrede kan doen, inclusief de kindertijd. Mannen worden twee keer zo vaak ziek als vrouwen. De incidentie van het Guillain-Barré-syndroom is 1-3 gevallen per 100.000 inwoners per jaar, mannen worden vaker ziek dan vrouwen. De ziekte kan op elke leeftijd voorkomen (van 2 tot 95 jaar oud), de piek valt op 15-35 en 50-75 jaar.

De prevalentie van multifocale motorische neuropathie is ongeveer 1 op 100.000 van de bevolking; mannen hebben drie keer meer kans op deze ziekte. De gemiddelde leeftijd waarop de ziekte begint, is 40 jaar.

Tekenen van diabetische polyneuropathie worden gedetecteerd bij 10-60% van de patiënten met diabetes mellitus (tot 66% bij diabetes mellitus type 1 en tot 59% bij diabetes mellitus type 2). Bij het diagnosticeren van diabetes mellitus worden tekenen van polyneuropathie gedetecteerd bij 7,5% en 25 jaar na het begin van de ziekte - bij 50%.

Uremische polyneuropathie komt voor bij 10-83% van de patiënten met chronisch nierfalen. De waarschijnlijkheid van zijn ontwikkeling hangt niet zozeer samen met de leeftijd van de patiënt, maar met de duur en ernst van nierfalen..

Difterie polyneuropathie ontwikkelt zich bij 20% van de patiënten die difterie hebben gehad.

Myelopathie

Wat is myelopathie?

Myelopathie, ook wel compressie van het ruggenmerg genoemd, wordt beschouwd als een van de meest voorkomende oorzaken van nekpijn bij 55-plussers over de hele wereld. Bijna 10% van de patiënten met symptomen van spinale stenose ontwikkelt na verloop van tijd myelopathie. Myelopathie is ook een integraal onderdeel van verschillende medische aandoeningen die nekpijn veroorzaken, zoals bijvoorbeeld transversale myelitis, amyotrofische laterale sclerose, Brown-Séquard-syndroom en andere. Meestal wordt myelopathie echter veroorzaakt door problemen met de wervels, facetgewrichten van de wervelkolom en tussenwervelschijven, evenals problemen met de zenuwen, spieren en ligamenten van de wervelkolom..

Oorzaken

Natuurlijke verslechtering van de structuren van de wervelkolom is de meest voorkomende oorzaak van myelopathie. Naarmate het lichaam ouder wordt, veroorzaakt de natuurlijke achteruitgang van de structuren van de wervelkolom het degeneratieproces. Degeneratieve veranderingen hebben invloed op de facetgewrichten, tussenwervelschijven en ligamenten.

Wanneer de tussenwervelschijven verouderen, beginnen ze uit te drogen en uit te harden, ze beginnen te drukken op nabijgelegen structuren, inclusief het kraakbeenachtige oppervlak van de facetgewrichten. Dit zorgt voor extra belasting van de gewrichten en verhindert dat ze goed werken, wat een cyclus van degeneratie veroorzaakt. Degeneratie van de tussenwervelschijf kan ook leiden tot het optreden van een hernia tussen de wervels, die de nabijgelegen wortel van de ruggenmergzenuw of zelfs het ruggenmerg kan samendrukken, wat een hele reeks onaangename symptomen kan veroorzaken..

Een tussenwervelschijf hernia ontstaat wanneer er een scheur of breuk optreedt in het verzwakte buitenste membraan van een tussenwervelschijf, waardoor een deel van de gelachtige inhoud van de schijf (nucleus pulposus) door de zwaartekracht letterlijk in het wervelkanaal wordt geperst. Typisch zijn hernia-schijven niet zo groot en niet zo geplaatst dat ze het ruggenmerg samendrukken. In de regel wordt bij een hernia alleen compressie van de wervelkolomwortel waargenomen. Symptomen van compressie van de ruggenmergwortel kunnen ook erg onaangenaam zijn en zelfs invalideren, maar deze aandoening is potentieel veel minder gevaarlijk en wordt in de meeste gevallen perfect behandeld met conservatieve methoden. Het ruggenmerg kan alleen in een bepaalde positie worden samengedrukt door een grote hernia, vaak tegen de achtergrond van een reeds bestaande wervelkanaalstenose. De symptomen van myelopathie zijn, ondanks de frequente afwezigheid van pijnsyndroom, veel gevaarlijker, omdat ze manifestaties zijn van het verlies van functies die het ruggenmerg beheersen.

Degeneratie van de structuren van de wervelkolom kan de vorming van benige gezwellen (osteofyten) veroorzaken, die ook de wortels van de spinale zenuwen en soms het ruggenmerg kunnen samendrukken. Bovendien treedt tegen de achtergrond van de proliferatie van de botten van de wervels een vernauwing (stenose) van het wervelkanaal op. Omdat het ruggenmerg en de spinale zenuwwortels die zich ervan uitstrekken zich net in het wervelkanaal bevinden, neemt de kans toe dat een zenuw of ruggenmerg wordt aangetast.

Een andere veel voorkomende oorzaak van myelopathie is letsel, bijvoorbeeld door sport, een verkeersongeval of een val. Bij deze verwondingen zijn vaak de spieren en ligamenten betrokken die de wervelkolom stabiliseren. Ook kunnen verwondingen botbreuken en gewrichtsverplaatsing veroorzaken..

Myelopathie kan ook worden veroorzaakt door een ontstekingsaandoening zoals reumatoïde artritis, waarbij het immuunsysteem van een persoon de gewrichten van de wervelkolom aanvalt, meestal de cervicale regio. Minder vaak voorkomende oorzaken van myelopathie zijn onder meer tumoren, infecties en aangeboren afwijkingen van de wervels.

Myelopathie symptomen

De meest voorkomende symptomen van myelopathie zijn onder meer een gevoel van stijfheid in de nek, aanhoudende pijnlijke nekpijn aan één of beide zijden, pijnlijke pijn in de armen en schouders, stijfheid en zwakte in de benen en moeite met lopen. De persoon kan ook een krakend of krakend geluid voelen bij het bewegen van de nek. Patiënten met myelopathie ervaren vaak hevige pijn in de arm, elleboog, pols, vingers, doffe pijn of gevoelloosheid in de arm. Myelopathie kan ook een verlies van gevoel van de positie van de ledematen veroorzaken, wat er bijvoorbeeld toe kan leiden dat de patiënt zijn armen niet kan bewegen als hij er niet naar kijkt. Bovendien kan bij myelopathie urine- en fecale incontinentie optreden als gevolg van een verminderde gevoeligheid. Symptomen van myelopathie ontwikkelen zich in de loop van de jaren en worden mogelijk pas zichtbaar als het ruggenmerg met 30% is samengedrukt.

Diagnostiek

De eerste stap bij het diagnosticeren van myelopathie is het verzamelen van de medische geschiedenis van de patiënt en lichamelijk onderzoek. Tijdens het onderzoek zal de arts zich richten op de ernst van de reflexen, in het bijzonder of de patiënt een overmatige kracht van reflexen heeft. Deze toestand wordt hyperflexie genoemd. De arts zal de patiënt ook controleren op spierzwakte in de armen en benen, gevoelloosheid in de armen en benen en atrofie, een aandoening waarbij spieren afbreken en krimpen. Bij spieratrofie wordt vaak zo'n fenomeen waargenomen als een verschil in het volume van armen of benen, waardoor het ene ledemaat "dunner" lijkt dan het andere. Dit is een zeer alarmerend symptoom, dat aantoont dat we het hebben over een verwaarloosde situatie waarin volledig herstel van de mobiliteit van de aangedane ledemaat waarschijnlijk niet mogelijk is..

Als de resultaten van het onderzoek en de gegevens die tijdens het gesprek zijn verkregen de arts in de gaten houden en hem ertoe neigen na te denken over mogelijke myelopathie, schrijft hij aanvullende onderzoeken voor, waaronder mogelijk röntgenfoto's om de toestand van de wervels te controleren, magnetische resonantiebeeldvorming, die de aanwezigheid van een tussenwervelhernia en compressie van het ruggenmerg zal onthullen. evenals myelografie, als MRI om de een of andere reden onmogelijk is. Bovendien kan elektromyografie (EMG) nuttig zijn bij het opsporen van andere aandoeningen en ziekten waarvan de symptomen lijken op die van myelopathie..

Behandeling

Conservatieve behandeling

Hoewel de beste behandeling voor de meeste patiënten met myelopathie chirurgische decompressie van het ruggenmerg is, kan het beter zijn om voor de groep patiënten met milde symptomen van myelopathie te wachten met constante controle van de aandoening. Als de symptomen van myelopathie mild zijn, kan de arts een reeks oefeningen aanbevelen om de wervelkolom te versterken en de flexibiliteit ervan te vergroten, verschillende massagetechnieken, evenals medicijnen die bedoeld zijn om het pijnsyndroom te verlichten, bijvoorbeeld niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's). Onze ervaring is dat het voor de behandeling van myelopathie noodzakelijk is om de omvang van de hernia te verkleinen, vooral in het geval van spinale stenose, aangezien nekoperaties in het geval van stenose tot meer frequente complicaties leiden en de patiënt vaak onbruikbaar maken. Het gebruik van hirudotherapie helpt bij het verlichten van ontstekingen, zwellingen en het verminderen van pijn. Hirudotherapie heeft, in tegenstelling tot steroïde hormonen, geen bijwerkingen en is effectiever.

Chirurgie

Het belangrijkste doel van chirurgische ingrepen voor myelopathie is, zoals reeds vermeld, de decompressie van het ruggenmerg. De arts kan kiezen voor een laminotomie met laterale toegang (via een incisie in de rug). Met deze operatie is het mogelijk om een ​​deel van het wervelbotweefsel dat het ruggenmerg samendrukt te verwijderen en zo ruimte vrij te maken voor het ruggenmerg. Deze procedure is echter mogelijk niet geschikt voor alle patiënten, omdat deze kan leiden tot instabiliteit van het wervelsegment en de ontwikkeling van kyfose. De arts kan ook een anterieure benadering gebruiken voor cervicale wervelkolomoperaties, waardoor hij de osteofyt of hernia die op het ruggenmerg drukt, kan zien en verwijderen. Tijdens de procedure kan de arts ook een spinale fusie uitvoeren (fusie van het spinale segment met een botimplantaat) om het risico op complicaties na de operatie te verkleinen..

Meer Over Tachycardie

Het artikel stelt voor om enkele aspecten van de pathologie, die in de volksmond een vergroot hart of cardiomegalie wordt genoemd, en de daarmee samenhangende problemen, die kunnen afhangen van de verzwakking van het myocardium, coronaire hartziekte, hartritme of klepfunctie, te verduidelijken..

Hartslag is de snelheid waarmee bloed in het lichaam wordt afgegeven. De indicator speelt een belangrijke rol bij het bepalen van de gezondheid van het betreffende systeem.

In dit artikel leest u wat dit betekent als een volwassene verhoogde monocyten heeft. Monocyten hebben een uitgesproken vermogen tot fagocytose (opname en vernietiging van pathogene micro-organismen).

Gedurende 80 jaar van iemands leven maakt de hartspier ongeveer 3 miljard samentrekkingen zonder onderbreking. Niet zo veel mensen slagen erin om 80 jaar oud te worden, maar om met een gezond hart tot die leeftijd te leven is een echte prestatie die maar weinigen kunnen doen..