Megaloblastaire anemie

Alle iLive-inhoud wordt beoordeeld door medische experts om ervoor te zorgen dat deze zo nauwkeurig en feitelijk mogelijk is.

We hebben strikte richtlijnen voor de selectie van informatiebronnen en we linken alleen naar gerenommeerde websites, academische onderzoeksinstellingen en waar mogelijk bewezen medisch onderzoek. Houd er rekening mee dat de cijfers tussen haakjes ([1], [2], enz.) Interactieve links naar dergelijke onderzoeken zijn.

Als u denkt dat een van onze inhoud onnauwkeurig, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

  • ICD-10-code
  • Oorzaken
  • Pathogenese
  • Symptomen
  • Diagnostiek
  • Behandeling
  • Met wie te contacteren?
  • Aanvullende behandeling

Megaloblastaire anemieën zijn het gevolg van vitamine B-tekort12 en foliumzuur. Ineffectieve hematopoëse treft alle cellijnen, maar vooral de erytroïde. De diagnose is gebaseerd op een algemene bloedtest, een uitstrijkje van perifeer bloed, waarbij macrocytische anemie met anisocytose en poikilocytose, grote ovale erytrocyten (macroovalocyten), neutrofiele hypersegmentatie en reticulocytopenie worden vastgesteld. De behandeling is gericht op het aanpakken van de onderliggende oorzaak.

Vergrote erytrocyten (MCV> 95II) worden macrocyten genoemd. Macrocytische erytrocyten worden aangetroffen bij verschillende ziekten, waarvan vele niet geassocieerd zijn met megaloblastose en de ontwikkeling van bloedarmoede. Macrocytose kan worden veroorzaakt door megaloblasten of andere vergrote rode bloedcellen. Megaloblasten zijn erytrocytvoorlopers met grote kern die niet-gecondenseerd chromatine bevatten. Megaloblastose gaat vooraf aan de ontwikkeling van macrocytische anemie.

ICD-10-code

Oorzaken van megaloblastaire bloedarmoede

De meest voorkomende oorzaak van interregionale hematopoëse is een verminderd gebruik van vitamine B12 of foliumzuur. Andere oorzaken zijn het gebruik van geneesmiddelen (meestal cytostatica of immunosuppressiva) die de DNA-synthese verstoren, en minder vaak voorkomende metabole ziekten. In sommige gevallen is de etiologie van megaloblastose onbekend.

Pathogenese

Het megaloblastische type hematopoëse is het resultaat van een schending van de DNA-synthese, wat leidt tot het verschijnen van grote cellen met grote kernen. In alle cellijnen treedt een rijpingsstoornis op, waarbij de rijping van het cytoplasma de rijping van de kernen overtreft, dit leidt tot het verschijnen van megaloblasten in het beenmerg voordat veranderingen in het bloed optreden. Overtreding van de hematopoëse veroorzaakt celdood van het beenmerg, waardoor erytropoëse ondoeltreffend wordt, en indirecte hyperbilirubinemie en hyperurikemie. Aangezien een verslechtering van de rijping alle cellijnen treft, wordt reticulocytopenie bepaald, in de latere stadia van leukopenie en trombocytopenie. Grote ovale rode bloedcellen (macroovalocyten) verschijnen in de bloedbaan. Gekenmerkt door hypersegmenteerde polymorfonucleaire neutrofielen, waarvan het vormingsmechanisme onduidelijk is.

Symptomen van megaloblastaire bloedarmoede

Bloedarmoede ontwikkelt zich geleidelijk en kan asymptomatisch zijn totdat het ernstig wordt. Vitamine B-tekort12 kan leiden tot de manifestatie van neurologische symptomen, waaronder perifere neuropathie, dementie en subacute gecombineerde degeneratie. Foliumzuurgebrek kan diarree, glossitis en gewichtsverlies veroorzaken.

De meeste macrocytische (MCV> 95 fl / cel) anemieën zijn interregionaal. Niet-megaloblastische macrocytose komt voor in een verscheidenheid aan klinische aandoeningen, die niet allemaal duidelijk zijn. Bloedarmoede ontwikkelt zich gewoonlijk door mechanismen die onafhankelijk zijn van macrocytose. Macrocytose, veroorzaakt door een teveel aan erytrocytmembraan, manifesteert zich bij patiënten met chronische leverziekte, waarbij de cholesterolverestering verstoord is. Macrocytose met MCV van 95 tot 105 95A / cel komt tot uiting in chronisch alcoholisme zonder foliumzuurdeficiëntie. Matig uitgesproken macrocytose treedt op bij aplastische anemie, vooral tijdens de herstelperiode. Macrocytose is ook typerend voor myeloïdysplasie. Vanwege het feit dat rode bloedcellen hun vorm in de milt veranderen nadat ze het beenmerg hebben verlaten, kan macrocytose worden waargenomen na splenectomie, hoewel deze veranderingen niet geassocieerd zijn met bloedarmoede..

Niet-megaloblastische macrocytose wordt vermoed bij patiënten met macrocytische anemie bij wie vitamine B-tekort na testen is uitgesloten.12 en foliumzuur. Macroovalocyten in een perifeer bloeduitstrijkje en de toename van RDW die kenmerkend is voor klassieke megaloblastaire anemie, kunnen afwezig zijn. Als niet-megaloblastische macrocytose klinisch onverklaard is (bijv. Bij aplastische anemie, chronische leverziekte of alcoholgebruik) of bij een vermoeden van myelodiplasie, zijn cytogenetische onderzoeken en beenmergonderzoek nodig om myelodysplasie uit te sluiten. Bij niet-megaloblastische macrocytose in het beenmerg worden geen megaloblasten gedetecteerd, maar bij myelodysplasie en ernstige leverschade zijn megaloblastoïde voorlopers van erytrocyten met dichte chromatine condensaten kenmerkend, die verschillen van de gebruikelijke dunne filamenten die kenmerkend zijn voor megaloblastaire anemieën.

Diagnose van megaloblastaire bloedarmoede

De aanwezigheid van megaloblastaire anemie wordt aangenomen bij patiënten met anemie en macrocytische erytrocytenindices. De diagnose is meestal gebaseerd op een uitstrijkje van perifeer bloed. Bij een compleet beeld van bloedarmoede treedt macrocytose op met MCV> 100 fl. Ovalocytose, anisocytose en poikilocytose worden waargenomen in het uitstrijkje. De erytrocytvolumespreiding (RDW) is hoog. Vaak worden Howell-Jolly-lichamen (fragmenten van kernen) gevonden. Reticulocytopenie wordt bepaald. Hypersegmentatie van granulocyten ontwikkelt zich vroeg, later neutropenie. In ernstige gevallen komt trombocytopenie vaak voor en kunnen bloedplaatjes abnormaal zijn in grootte en vorm. In onduidelijke gevallen is het nodig om een ​​beenmergonderzoek uit te voeren.

Met wie te contacteren?

Behandeling van megaloblastaire bloedarmoede

Voordat met de behandeling wordt begonnen, moet de oorzaak van de bloedarmoede worden vastgesteld. Als megaloblastaire anemie wordt gedetecteerd, wordt een vitamine B-tekort aangenomen12 of foliumzuur. Bij onvoldoende gegevens op basis van de studie van perifeer bloed en beenmerg, is het noodzakelijk om het vitamine B-gehalte te bepalen12 en foliumzuur.

De behandeling hangt af van de oorzaak van de bloedarmoede. Geneesmiddelen die een megaloblastische toestand veroorzaken, moeten worden geannuleerd of de dosis moet worden verlaagd.

Immunologie en biochemie

Megaloblastaire anemie

Megaloblastaire anemie - anemie waarbij de DNA-synthese wordt geremd tijdens de vorming van erytrocyten in het beenmerg. De hemoglobinesynthese is niet verstoord.

Pathogenese van megaloblastaire bloedarmoede

Vitamine B 12 en foliumzuur zijn essentieel voor de synthese van DNA (deoxyribonucleïnezuur). Elke oorzaak van een vitamine B12- of foliumzuurdeficiëntie leidt tot een verstoring van de DNA-synthese. Ontoereikende DNA-synthese leidt tot een verminderde nucleaire rijping. Tegelijkertijd wordt de synthese van RNA en eiwitten in het cytoplasma van cellen niet verstoord, wordt hemoglobine gesynthetiseerd! daarom loopt de rijping van het cytoplasma voor op de rijping van de kern. DNA-synthese wordt beïnvloed in alle prolifererende cellen, zoals beenmergcellen (voorlopers van erytrocyten, leukocyten, bloedplaatjes) en de gastro-intestinale mucosa.

In afb. 1 toont de normale rijping van erytrocyten in het beenmerg (borstbeen en bekkenbeenderen).

In afb. 2 toont het proces van vorming van macrocytische erytrocyten met een tekort aan foliumzuur en vitamine B12.

Bij een tekort aan B12 / foliumzuur is de deling van alle hematopoëtische gezwellen verstoord, is er een ineffectieve hematopoëse, manifeste pancytopenie, een verkorting van de levensduur van erytrocyten (megaloblastaire anemie).

Laboratoriumgegevens voor megaloblastaire anemie:

↓ Hb / Hct, ↑ MCV, ↓ reticulocyten, ↑ RDW, ↓ WBC, ↓ bloedplaatjes (Plts)

Perifeer bloeduitstrijkje voor megaloblastaire anemie (bloed)

Macrocyten - defecte erytrocyten, ovale macrocyten (figuur 3).

Anisopoikilocytose (verschillende vormen en maten van erytrocyten, afb.3)

Laag aantal reticulocyten

Het verschijnen van een bepaald aantal nucleaire erytrocyten

Hypersegmenteerde neutrofielen (Fig.3)

Gigantische bloedplaatjes (figuur 3)

Pancytopenie (anemie, leukopenie, trombocytopenie).

Een toename van MCV, MCH met normaal MCHC wordt waargenomen bij megaloblastaire anemie, aangezien het hemoglobinegehalte in cellen evenredig toeneemt met een toename van de grootte van erytrocyten.

In het beenmerg met megaloblastaire anemie is de myeloïde / erytroïde verhouding (van 2: 1 tot 1: 2) veranderd vanwege het grote aantal erytroïde precursoren.

Biochemische veranderingen in megaloblastaire anemie: verhoogd indirect bilirubine,

in 1000 neemt de activiteit van lactaatdehydrogenase toe, het gehalte aan homocysteïne wordt verhoogd, het gehalte aan vitamine B12 wordt verlaagd.

Klinische manifestaties van megaloblastische (pernicieuze anemie)

Megaloblastaire anemie is anemie waarbij vitamine B12-tekort wordt veroorzaakt door auto-immuunvernietiging van pariëtale maagcellen die intrinsieke factor produceren: alle symptomen van anemie + • gewichtsverlies, maagdarmkanaalstoornissen, pijn in de tong of mond, glossitis; bleekheid en geelheid van citroenkleur, vroeg grijs haar, vetiligo. Neurologische veranderingen (kunnen onomkeerbaar zijn): dementie, depressie, gedragsveranderingen (megaloblastaire waanzin); moeilijk lopen.

Pathogenese van pernicieuze anemie (megaloblastaire anemie)

Vitamine B12 wordt meestal in het ileum opgenomen. Voor de opname van vitamine B12 in het ileum is een intrinsieke factor (specifiek eiwit) vereist - enterocyten (darmslijmvliescellen) van het ileum hebben receptoren niet voor B12, maar voor een intrinsieke factor. De binding van het vitamine B12-intrinsieke factorcomplex aan de receptor gaat gepaard met endocytose (het complex "valt door" in de enterocyt).

De intrinsieke factor wordt uitgescheiden door de pariëtale cellen van de fundus van het maagslijmvlies. Pernicieuze anemie is het resultaat van auto-immuunvernietiging van de cellen van het maagslijmvlies, wat leidt tot een tekort aan intrinsieke factor en een verminderde opname van vitamine B12.

Manifestatie van pernicieuze anemie (megaloblastaire anemie)

Defecte DNA-synthese wordt uitgevoerd in alle prolifererende cellen, inclusief het maagdarmkanaal, wat zich manifesteert door glossitis (Fig.)

De meest karakteristieke veranderingen in het maagslijmvlies met pernicieuze anemie zijn de afwezigheid van pariëtale cellen in de fundische klieren van de maag en een afname van het aantal hoofdcellen - kliercellen. Het glandulaire epitheel van het maagslijmvlies wordt vervangen door slijmbekercellen, die slijm afscheiden, vergelijkbaar met die in de bekleding van de dikke darm. Het pathologische fenomeen van vervanging van de kliercellen van de maag door cellen die slijm afscheiden, staat bekend als intestinaal maken van de maag (transformatie van het maagslijmvlies in het darmslijmvlies) (Fig.) - kenmerkend voor megaloblastaire anemie.

De belangrijkste veranderingen bij vitamine B12-tekort zijn de hersenen en het ruggenmerg. Schade aan het zenuwstelsel wordt veroorzaakt door myeline-degeneratie als gevolg van de ophoping van methylmalonaat en propionaat als gevolg van een schending van de omzetting van methylmalonil CoA bij afwezigheid van vitamine B12

Al deze veranderingen worden ook waargenomen bij een tekort aan foliumzuur, met uitzondering van neurologische veranderingen, aangezien methylmalonaat zich niet ophoopt met een tekort aan foliumzuur..

Schilling-test en megaloblastaire bloedarmoede

De Schilling-test is een medische studie die wordt uitgevoerd bij patiënten met vitamine B12-tekort. Het doel van de test is om te bepalen of de patiënt pernicieuze anemie heeft. De test van Schilling bestaat uit twee delen

Deel 1: Vitamine B12 wordt oraal (via de mond) en intramusculair toegediend

Deel 2: Vitamine B12 wordt oraal toegediend met intrinsieke factor.

Deel 1. In dit deel van de test wordt een bekende hoeveelheid radioactief gelabeld B12 oraal toegediend.

Een overmaat aan ongelabelde vitamine B12 wordt intramusculair aan de patiënt toegediend. Overtollige vitamine B12 die in de spieren wordt geïnjecteerd, verzadigt de vitaminevoorraden in de weefsels en verstoort de opname van gelabelde B12. Als B12 wordt opgenomen in de darm, wordt het uitgescheiden in de urine (24-uurs urine).

In aanwezigheid van een intrinsieke factor wordt radioactief gelabelde vitamine B12 in de darm opgenomen. Omdat de lever B12-receptoren heeft, zijn de reserves in de lever verzadigd met niet-gelabelde vitamine en wordt de gelabelde vitamine in de urine uitgescheiden.

Normaal gesproken wordt> 8-10% van de gelabelde vitamine B12 binnen de eerste 24 uur in de urine uitgescheiden.

Bij patiënten met pernicieuze anemie of vitamine B12-tekort, verslechtert de absorptie en wordt minder dan 8% van de gelabelde vitamine uitgescheiden in de dagelijkse urine..

Deel 2 van de Schilling-test: vitamine B12 en intrinsieke factor.

Als het eerste deel van de Schilling-test een schending van de uitscheiding van B12 in de urine aan het licht bracht, wordt de test herhaald, maar deze keer wordt het gelabelde B12 met een intrinsieke factor via de mond aan de patiënt toegediend.

Dit deel van de test wordt uitgevoerd om onderscheid te maken tussen pernicieuze anemie en malabsorptie. Als deze keer met het label B12> 8-10% per dag in de urine wordt uitgescheiden, dan is dit een indicator van het ontbreken van de eigen productie van de factor en de basis voor de diagnose van pernicieuze (kwaadaardige) anemie. Als de test deze keer nog steeds abnormaal is, is dit een weerspiegeling van een malabsorptie, ongeacht de oorzaak..

Voor de differentiële diagnose van anemie geassocieerd met een tekort aan vitamine B12 of foliumzuur, wordt het gehalte aan vitamine B12 bepaald. Het gehalte aan vitamine B12 in het bloed van minder dan 150 ng / ml maakt het mogelijk om vitamine B12-gemedieerde megalulastische anemie te diagnosticeren. Het gehalte aan foliumzuur in erytrocyten lager dan 150 ng / ml) is het beste bewijs van foliumzuurdeficiëntie megaloblastaire anemie. De plasmaconcentratie van foliumzuur (minder dan 3 ng / ml) is niet informatief.

Absorptie en metabolisme van vitamine B12 en foliumzuur
De reserves van foliumzuur in het lichaam zijn erg klein (gedurende enkele weken), daarom hangt de beschikbaarheid van syntheses met de deelname van foliumzuur af van een adequaat dieet. Foliumzuur wordt aangetroffen in groene bladgroenten en lever. Foliumzuur wordt in de dunne darm opgenomen en circuleert in vrije vorm of gebonden aan albumine.
Vitamine B 12 (cyanocobalamine) wordt - in tegenstelling tot foliumzuur - in grote hoeveelheden door het lichaam opgeslagen, wat normaal gesproken 2-6 jaar meegaat. Omdat de opname van vitamine B12 complex is en verstoord kan worden door verschillende mechanismen, zijn grote reserves biologisch redelijk. Vitamine B12 wordt aangemaakt door darmmicroben en komt binnen met dierlijke voedseleiwitten. Wanneer dierlijk eiwit de maag binnendringt, komt vitamine B12 vrij uit het eiwit en bindt zich aan specifieke "R" -eiwitten die vitamine B12 beschermen tegen vernietiging in de maag. Het B12-R-eiwitcomplex reist naar de twaalfvingerige darm, waar pancreasenzymen de R-eiwitten afbreken. De vrijgekomen vitamine B12 bindt zich aan de intrinsieke factor (HF). Het intrinsieke factorcomplex B12 wordt in het ileum opgenomen. Geabsorbeerde vitamine B12 bindt zich aan het transporteiwit transcobalamine II en dringt de weefsels binnen.
Zowel vitamine B12 als foliumzuur zijn sleutelcomponenten bij de DNA-synthese.

De dagelijkse norm voor foliumzuur is 200-500 mcg. Het verminderen van de gemiddelde inname van foliumzuur in de voeding tot 2-300 mcg / dag leidt tot een tekort aan foliumzuur.

Verhoogde behoefte aan foliumzuur bij zwangere vrouwen, met hemolytische anemie, psoriasis kan leiden tot een zich snel ontwikkelende foliumzuurdeficiëntie als niet aan de behoeften wordt voldaan door voedselbronnen of als de absorptie wordt verminderd.
Patiënten met matige folaatdeficiëntie zijn gevoeliger voor toxiciteit door geneesmiddelen zoals trimethoprim, pyrimethamine en methotrexaat.

Orale anticonceptiva en anticonvulsiva vereisen een verhoogde inname van foliumzuur.

Alcoholisten nemen foliumzuur niet goed op. Bovendien resulteert folaatmetabolisme in functionele folaatdeficiëntie. Alcoholisten zijn niet in staat foliumzuur op te slaan of uitputten wanneer de foliumzuurspiegels in het serum normaal zijn.

Etiologie van vitamine B12-tekort

Een tekort geassocieerd met onvoldoende inname is zeldzaam en komt alleen voor bij zeer strikte vegetariërs. De opname van vitamine B12 wordt bepaald door de toestand van de maag, pancreas en ileum..

Overtreding van het metabolisme in de maag - B12 dissocieert niet van het complex met voedseleiwitten - wordt geassocieerd met de afwezigheid van zoutzuur of enzymen. 10-30% van de patiënten met een gedeeltelijke maagresectie ontwikkelt een vitamine B12-tekort.

Onvoldoende intrinsieke factor is meestal te wijten aan de vernietiging van pariëtale cellen door auto-antilichamen (pernicieuze anemie).

Processen in de darmen omvatten pancreasinsufficiëntie, blind-lussyndromen (bacteriële absorptie van vitamine B12-intrinsieke factorcomplexen) en bij patiënten die zijn geïnfecteerd met brede lintworm..

Disfunctie van het slijmvlies van het ileum omvat malabsorptiesyndromen en chirurgische verwijdering van het terminale ileum.

Medicijnen - metformine en protonpompremmers

Benaderingen van de patiënt met megaloblastaire bloedarmoede

1. Erken dat megaloblastaire anemie aanwezig is.

2. Diagnose van vitamine B12- en / of foliumzuurdeficiëntie

3. Bepalen van de hoofdoorzaak van een tekort

Diagnose van vitamine B12-tekort

Het blijkt dat een eenvoudige meting van de serumspiegel van vitamine B12 of foliumzuur totaal niet voldoende is om een ​​tekort te diagnosticeren. Maar liefst 30% van de mensen met een lage B12-spiegel heeft een vitaminetekort, terwijl veel mensen met een lage B12-spiegel normale weefselvoorraden van de vitamine hebben. Een betrouwbaardere manier om B12-tekort te beoordelen, is door te testen op een verhoging van het niveau van metabolische producten. Omdat B12 betrokken is bij de omzetting van homocysteïne in methionine, kan de afwezigheid van B12 leiden tot verhoogde homocysteïnespiegels. B12 is ook betrokken bij de omzetting van methylmalonzuur in barnsteenzuur. Bij B12-tekort hoopt methylmalonzuur zich op in het serum. Homocysteïne- en methylmalonzuurtests zijn overal verkrijgbaar en worden beschouwd als de eerste diagnoselijn voor vitamine B12-tekort.

De folaatspiegels in het serum zijn ook erg onbetrouwbaar. Aangezien foliumzuur nodig is voor de omzetting van homocysteïne in methionine, stijgen de serumhomocysteïnespiegels ook bij folaatdeficiëntie en is het een gevoeliger marker voor folaatopslag in het weefsel..

Megaloblastaire (megaloblastaire) bloedarmoede

Megaloblastaire anemie is een vrij zeldzame vorm van pathologie waarbij er wordt afgeweken van de normale opname van foliumzuur, vitamine B12 en cyanocobalamine door het spijsverteringsstelsel. Hierdoor is er een tekort aan B-vitamines in het lichaam: B12 en B9.

Wat zijn megaloblasten

Dit zijn gemodificeerde erytrocyten die door DNA en RNA in cellen worden gesynthetiseerd. Megaloblasten verschijnen in beenmergcellen als gevolg van een afwijking in de syntheseprocedure. Dit gebeurt bij morfologische veranderingen in celsamenstelling..

Megaloblastaire anemie is een van de wijzigingen van bloedarmoede door foliumzuurdeficiëntie. Deze pathologie moet worden behandeld.

Bloedarmoede, die wordt veroorzaakt door een tekort aan foliumzuur, is verantwoordelijk voor 10 van alle gevallen van pathologieën van bloedarmoede.

Mensen van verschillende leeftijden lijden aan deze ziekte, maar op oudere leeftijd is het percentage ziekten hoger dan op jonge leeftijd en bij kinderen.

Classificatie van bloedarmoede door de factor van voorkomen

De oorzaken van megaloblastaire anemieën zijn afhankelijk van verschillende factoren:

  • Van een grote hoeveelheid verloren bloed,
  • Van afwijkingen in erytrocyten,
  • Van vernietiging van erytrocytencellen.

Dit type bloedarmoede bevindt zich in dezelfde positie in de groep van pathologieën van bloedarmoede, samen met niet-megaloblastaire anemieën: bloedarmoede, die wordt veroorzaakt door ijzertekort in het lichaam, met aplastische vorm van de ziekte, sideroblastaire bloedarmoede.

Deze groep ziekten wordt veroorzaakt door ziekten die zich in het chronische stadium bevinden. 10% van de vormen van bloedarmoede behoort tot deze groep.

Het is moeilijk om bloedarmoede in deze categorie te diagnosticeren, omdat de meeste patiënten B-vitamines gebruiken voor verschillende lichaamsziekten.

Verdeling van megaloblastaire anemieën in soorten

Megaloblastaire bloedarmoede wordt verdeeld volgens de criteria voor de afwijking in de vorming van rode bloedcellen.

Er zijn twee soorten ziekten:

Bloedarmoede geassocieerd met een tekort aan vitamine B12, foliumzuur:

  • Gebrek aan vitamines in het dieet van de patiënt,
  • In de darm treden afwijkingen op in de opname van stoffen,
  • Verstoord transportsysteem tijdens metabolisme,
  • Verhoogde behoefte aan vitamines in het lichaam.

Het tweede type bloedarmoede, dat niet geassocieerd is met het niveau van B12 in het lichaam, wordt weinig bestudeerd door specialisten, daarom zijn de factoren voor de vorming en ontwikkeling ervan niet vastgesteld.

Vitaminetekort in het lichaam kan aangeboren of verworven zijn. Verworven tekort treedt op door het gebruik van medicijnen tijdens langdurige behandeling van infectie of virussen.

Oorzaken van megaloblastaire anemie veroorzaakt door een tekort aan foliumzuur

  • Kleine hoeveelheden vitamine in voedingsmiddelen,
  • Het proces van assimilatie van de vitamine in de darm is verstoord,
  • Abnormaal metabolisme,
  • Verbeterde zuuropname door het lichaam.

Foliumzuurgebrek kan een aangeboren pathologie zijn, evenals vanwege de inname van een groot aantal geneesmiddelen bij de medicamenteuze behandeling van tuberculose, virale ziekten. Vernietigt vitamine B12-inname van alcoholische dranken en drugs.

Oorzaken van megaloblastaire bloedarmoede, die wordt veroorzaakt door een onvoldoende hoeveelheid cyanocobalamine in het lichaam

  • Alleen plantaardig voedsel eten,
  • Polypose-ziekte,
  • Oncologisch neoplasma in de maag,
  • Typ een gastritis in het chronische stadium van de ziekte,
  • Operatie om een ​​deel van de maag te verwijderen,
  • Zollinger-Ellison-ziekte,
  • Zwangerschapstijd,
  • Borstvoeding,
  • Wormplaag,
  • Auto-immuun aangeboren coeliakie,
  • Operatie in de dunne darm,
  • Granulomateuze enteritis (ziekte van Crohn),
  • Chronisch stadium van hepatitis,
  • Cirrotische veranderingen in de lever,
  • Gebrek aan getransporteerd eiwit (transcobalamine ii).

Met een klein volume B12 en B9 in het lichaam treden afwijkingen op van de normatieve indicatoren bij de synthese van beenmergcellen. In de cellen van het DNA-molecuul en het RNA-molecuul treedt erytrocytendifferentiatie niet op, maar het cytoplasma vormt zich normaal. Het resultaat van deze afwijking zijn megaloblasten.

Oorzaken van bloedarmoede

Vitaminen van groep B komen het menselijk lichaam binnen met producten van dierlijke oorsprong. In de maag binden ze zich aan gastromucoproteïne en worden ze opgenomen in de dunne darm. Voor een normale werking van het lichaam zou de dagelijkse dosis vitamine B12 7 μg moeten zijn..

De reserve van deze vitamine is in de lever niet meer dan 5 mg. De behoefte van het lichaam aan foliumzuur is ongeveer 100 mcg per dag. Vitamine B9-reserve tot 10 mg.

Vitamine B12 heeft twee delen van co-enzymen. Als er onvoldoende megalocyten van het eerste deel van de vitamine zijn, treedt het proces van niet-rijping van erytrocytcellen op en treedt een megaloblastisch type hematopoëse op.

Naast het destructieve effect van megaloblasten op erytrocyten, is er ook vernietiging bij de synthese van leukocyten en, bij macrocytose, de vernietiging van bloedplaatjes.

Deze invloed van megaloblasten is niet uitgesproken, wat geen pathologie veroorzaakt..

Een tekort aan het eerste deel van het co-enzym (methylcobalamine) wordt gekenmerkt door een verstorende factor bij de synthese van methionine (aminozuur). Methionine draagt ​​bij tot de normale werking van het zenuwstelsel. Een onvoldoende hoeveelheid van dit deel van de megalocyt veroorzaakt afwijkingen in het centrale zenuwstelsel.

Het tekort aan het tweede deel van het co-enzym (deoxyadenosylcobalamine) veroorzaakt verstoringen in het metabolische proces van vetzuren, als gevolg van deze verstoringen in het lichaam hopen zich op in een grote hoeveelheid gifstoffen die het werk van het ruggenmerg verlammen en de ziekte ontwikkelt myelose (kabelbaan).

Symptomen van megaloblastaire bloedarmoede

Symptomen van megaloblastaire anemie zijn onderzocht op basis van de ziekte van Addison-Birmer.

Het is ingedeeld in twee stadia van pathologieontwikkeling:

  • Preklinische beginfase van het beloop van de ziekte, symptomen worden niet uitgedrukt. De identificatie van dit type bloedarmoede kan per ongeluk gebeuren, op basis van de resultaten van klinische onderzoeken.,
  • Het klinische stadium van megaloblastaire anemie met typische tekenen van een tekort aan B-vitamines in het bloed.

Tekenen en onderscheidende kenmerken van megaloblastaire bloedarmoede

De belangrijkste symptomen van dit type bloedarmoede zijn:

  • Sterke hoofdrotatie,
  • Zwakte van het hele lichaam,
  • Onredelijk gebrek aan voedselinname,
  • Misselijkheid,
  • Het proces van ontsteking van de mondholte,
  • Een branderig gevoel op de tong,
  • Stomatitis,
  • Gele tint van de huid (de tint geeft een hoog bilirubinegehalte in het bloed).

Maar het kan ook worden onderverdeeld in 4 soorten tekenen van megaloblastaire anemie: ziekten op de neurologische afdeling, hypoxische (zuurstofgebrek van het lichaam) aandoeningen, pathologieën in de hersenen, schending van het maagdarmkanaal.

Bij een ziekte op de neurologische afdeling zullen karakteristieke kenmerken inherent zijn:

  • Birmer-anemie Ziekte van Addison-Birmer,
  • Licht tintelend gevoel in vingers en tenen,
  • Constante koude rillingen,
  • Trillingen in beweging,
  • Gevoelloosheid in de onderste ledematen,
  • Lethargie benen,
  • De gevoeligheid van de huid verdwijnt,
  • Moeilijkheden bij het bewegen.

Als de pathologie zich in de hersenen bevindt, is het mogelijk:

  • Gebrek aan geheugen,
  • Hallucinaties,
  • De staat van verloren zijn,
  • Overmatige opwinding,
  • Gevoel van constante irritatie,
  • Coma staat,

Gebrek aan vitamine veroorzaakt vernietiging van de beschermende bekleding van het ruggenmerg.

In geval van hypoxische (zuurstofgebrek van het lichaam) overtreding:

  • Bleke huidskleur,
  • Erytropoëse (het proces waarbij rode bloedcellen in het beenmerg worden aangemaakt),
  • Peeling op de huid,
  • Kortademigheid met weinig lichamelijke inspanning,
  • Versnelde samentrekking van de hartspier,
  • Aritmie,
  • Angina pectoris,
  • Wallen,
  • Pijn op de borst.

Bij een schending van het maagdarmkanaal worden de volgende symptomen waargenomen:

  • Afkeer van vlees eten,
  • Braken,
  • Misselijkheid,
  • Diarree,
  • Verminderde eetlust,
  • Hunter's atrofische glossitis - een tintelend gevoel en pijn op het puntje van de tong, verlies van smaakpapillen.

Bijzondere aandacht moet worden besteed aan ouderen. Weinigen van hen, zelfs met significant lage hemoglobinemetingen, zoeken geen hulp.

Diagnose

Op basis van de resultaten van een algemene bloedtest is het mogelijk om megaloblastaire anemie vast te stellen in de preklinische fase, wanneer de patiënt geen tekenen van malaise voelt.

Algemene bloedanalyse

De analyse stelt de volgende samenstelling in het bloed vast:

  • De kwantitatieve index van erytrocyten wordt verlaagd,
  • Grote erytrocyten,
  • Kleurniveau niet minder dan 1,1,
  • Lage hemoglobine-index,
  • Slechte kwaliteit van erytrocyten in de moleculen daar zijn restanten van de kern,
  • Laag aantal reticulocyten (cellen die voorlopers zijn van erethrocyten in het proces van hematopoëse),
  • Laag aantal neutrofielen,
  • Laag aantal bloedplaatjes,
  • Afwijking van de norm naar een sterke toename in alle cellen.

Na controle van de samenstelling van het bloed met een algemene analyse, kan de arts een vollediger onderzoek voorschrijven..

Tijdens het onderzoek moet speciale aandacht worden besteed aan de volgende zichtbare tekenen van de ziekte:

  • Huidskleur is perkament geworden,
  • De tong werd gelakt en er was een toename in grootte,
  • Tachycardie,
  • Geluiden in het myocardium,
  • Splenomegalie grotere milt,
  • Tekenen van myelose volgens neurologische diagnose.

Biochemische testen detecteren in het bloed: bilirubine, met een overschatte index en een hoge aanwezigheid van lactaatdehydrogenase in de testvloeistof.

Foliumzuurtest vereist.

Beenmergpunctie

Studie door beenmergpunctie. In de stof die met deze methode werd bestudeerd, werden megaloblasten gevonden. Met behulp van een punctie is het mogelijk om het gebrek aan vitamine B12 en B9 nauwkeurig te bepalen.

Er worden ook tests uitgevoerd: voor de aanwezigheid en het volume van foliumzuur in de biologische vloeistof, het controleren van uitwerpselen op wormen, röntgenfoto's van het maagdarmkanaal (maagdarmkanaal), evenals echografie (echografisch onderzoek) van interne vitale organen.

Volgens de resultaten van echografie van het maagdarmkanaal wordt bij dit type bloedarmoede, atrofie van de wanden van het maagslijmvlies of een apart deel daarvan, een verlaagde coëfficiënt van de concentratie van zoutzuur in de maag gevonden.

Onderzoek naar megaloblastaire anemie in het lichaam van het kind

Het is alleen mogelijk om megaloblastaire anemie in het lichaam van een kind te diagnosticeren met behulp van een uitgebreid onderzoek van het kind en overleg met nauw gespecialiseerde specialisten: een reumatoloog, een gastro-enteroloog en een nefroloog.

Om een ​​diagnose te stellen, voert u het volgende uit:

  • Biochemische analyse van de bloedsamenstelling,
  • Nier echografie,
  • Echografie van de interne vitale organen van het gehele spijsverteringskanaal.

Behandeling

Wanneer een juiste diagnose is gesteld, is het noodzakelijk om een ​​dringende medicamenteuze behandeling te starten. In het geval van een etiologische oorzaak van bloedarmoede, moet u deze aanpakken..

De oorzaak van wormen (parasitaire wormen die zich in het menselijk lichaam bevinden) wordt geëlimineerd door ontworming.

Ziektefactor, chirurgische verwijdering van poliepen.

Oorzaak van een maagkankeroperatie.

Therapie van darmpathologieën, afzien van het nemen van alcoholische dranken en roken, evenals het gebruik van medicijnen is ten strengste verboden.

Naast het elimineren van de factoren van de etiologische aandoening, moet de patiënt tegelijkertijd speciale aandacht besteden aan de eetcultuur. Essentieel voor de behandeling van een dieet met megaloblastaire bloedarmoede.

Tabel met voedingsmiddelen die de hoogste hoeveelheid foliumzuur in hun samenstelling bevatten:

Voedingsmiddelen die B9 (foliumzuur) bevattenCoëfficiënt in μg
runderlever240
kabeljauw en zijn lever110
groene spinazie80
walnoten78
harde kaas25.0-50.0
geconcentreerde melk (droog)dertig
roggebloem55
granen rijst19
vinaigrette bietdertien

Register van voedingsmiddelen met de hoogste hoeveelheid vitamine B6

Producten die B12Coëfficiënt in μg
runderlever)60
varkenslever)dertig
kippenlever)17
runderlever (hart)25
rundernier20
verse haringdertien
verse makreel12
verse sardineelf
zeevruchten - mosselen12

Pathogene therapie

Behandeling van megaloblastaire anemie met vitamine B12-tekort omvat het gebruik van monopreparaties.

De pathogenetische behandeling van megaloblastose is dat cyanocobalamine via de parenterale methode in het bloed wordt gebracht. De benodigde dosering is afhankelijk van de samenstelling van de biologische vloeistof en varieert van 200 μg tot 1000 μg.

Het verloop van een dergelijke therapie omvat het gebruik van cyanocobalamine vóór het begin van hematologische remissie. Met een positieve dynamiek van therapeutische behandeling, moet de dosering van het medicijn worden verlaagd.

U moet cyanocobalamine innemen voordat u een normaal hemoglobinegehalte in het bloed bereikt.

Remissie kan optreden na een week therapie. In de beginfase van de therapie stijgt de reticulocytenindex met 3%. Geleidelijk aan normaal worden: erytrocyten, leukocyten, bloedplaatjes en hemoglobine. Kleur neemt af.

Als na een bloedtest (controle) alle indicatoren niet afwijken van de norm, wordt onderhoudstherapie met cyanocobalamine toegepast.

Dosering niet meer dan 200 kg gedurende 7 kalenderdagen.

Bij de ziekte van Addison-Birmer wordt vitamine B12 gedurende het hele leven continu ingenomen..

Veranderingen in de bloedsamenstelling met megaloblastaire anemie

In het geval dat, op basis van bloedarmoede, de ontwikkeling van funiculaire myelose is opgetreden, neemt de dosering van het medicijn B12 toe. Verlaag het volume van het geïnjecteerde medicijn wanneer de symptomen van neurologische afwijkingen eindelijk voorbij zijn.

Wanneer megaloblastaire anemie is overgegaan in een ernstig beloop van de ziekte en de patiënt in coma ligt, is het gebruik van de bloedtransfusiemethode effectief. Deze methode om gezuiverde erytrocyten in het lichaam te introduceren.

Bij een auto-immuunziekte worden geneesmiddelen van de glucocorticoïde groep toegediend.

Bij een milde vorm van foliumzuurdeficiëntie in het bloed worden medicijnen oraal toegediend. De dagelijkse dosering van het medicijn is niet meer dan 1-5 mg.

Preventie van megaloblastaire bloedarmoede

De dosering van vitamines tijdens de profylaxe-periode is niet meer dan 30% van de dosering tijdens de behandeling.

De preventieve techniek wordt uitgevoerd met vitamine B12 en B9.

Profylactische therapeutische kuren moeten worden gevolgd vóór de periode waarin stabiliteit in het bloedbeeld niet zonder afwijkingen optreedt.

Prognose voor genezing

Tijdig diagnostisch onderzoek en correcte diagnose geven vrij gunstige en optimistische voorspellingen voor de genezing van megaloblastaire bloedarmoede.

Als u de instructies van de arts opvolgt, kunt u een volledig herstel van de samenstelling van het beenmerg bereiken en de normale werking ervan herstellen..

Megaloblastaire anemie: symptomen en oorzaken van ontwikkeling, diagnose, behandeling en preventie

Megaloblastaire anemie is een uitgesproken schending van het proces van hematopoëse, waarbij erytrocyten worden geproduceerd in een magere, tekortschietende hoeveelheid, ze worden vervangen door onrijpe voorlopers, de reden hiervoor is onvoldoende inname van vitamine B12 en, iets minder vaak, B9 (foliumzuur). Megaloblasten kunnen geen zuurstof vervoeren, daarom lijden weefsels en organen aan ernstige hypoxie.

Met behoud van deze toestand op de lange termijn, beginnen onomkeerbare veranderingen in het centrale zenuwstelsel en andere structuren..

Een andere naam voor pathologie is pernicieuze anemie, die nauwkeurig de agressiviteit van het proces, de prognose en vooruitzichten zonder therapie weergeeft.

Behandeling is dringend nodig om de onderliggende oorzaak van de aandoening aan te pakken. De verdere ontwikkeling van de aandoening en de overlevingskans van de patiënt zijn afhankelijk van de kwaliteit van de correctie..

Ontwikkelingsmechanismen

In het kader van de pathogenese van allemaal zijn er drie hoofdpunten die het vouwen van de aandoening veroorzaken.

Verminderde opname van vitamine B12

Het wordt vaak om andere redenen gevonden. De directe boosdoener is het probleem met de synthese van een stof die nodig is voor absorptie - een glycoproteïne, een interne factor genoemd. Of WF.

In de regel wordt een dergelijke aandoening het gevolg van auto-immuun erfelijke pathologieën, zoals atrofische gastritis.

De geproduceerde antilichamen vernietigen het slijmvlies van het spijsverteringskanaal en zorgen er daarentegen voor dat HF ​​en vitamine B12 niet worden opgenomen door te reageren. Daarom onvoldoende opname van een nuttig element, het tekort ervan.

Parasitaire invasie

Met andere woorden, helminthische laesie. Veel soorten lintwormen gebruiken deze verbindingen als bouwstenen voor hun eigen versnelde groei..

Daarom blijft het menselijk lichaam om voor de hand liggende redenen zonder B12 in voldoende hoeveelheden, uitgesproken veranderingen in hematopoëse worden gevormd.

Hoe significant hangt af van de mate van schade, de grootte van de parasietworm en zijn agressiviteit. De behandeling moet zo vroeg mogelijk worden gestart om gevaarlijke verschijnselen te voorkomen..

Pathologie van de dunne darm

Als de maag een speciaal glycoproteïne aanmaakt dat nodig is voor assimilatie, vindt directe absorptie plaats in deze structuren.

Bij een chronisch ontstekingsproces, bijvoorbeeld auto-immuunziekten zoals de ziekte van Crohn of andere, is er geen manier om de muur binnen te dringen. Vandaar de problemen met de concentratie van B12.

Een typisch kenmerk van patiënten met bloedarmoede door megaloblastaire B12-deficiëntie is de consumptie van een normale hoeveelheid voedsel met het noodzakelijke element, goede voeding (in de regel). Het probleem heeft vaak precies deze oorzaak: verminderde opname en assimilatie van de vitamine.

Wat gebeurt er nu

Veranderingen in hematopoëse beginnen. Zonder de benodigde hoeveelheid B12 is normale synthese van rode bloedcellen (rode bloedcellen) onmogelijk.

Dit zijn de cellen die verantwoordelijk zijn voor het transport van zuurstof door het lichaam naar weefsels. Het proces eindigt in het stadium van vorming van hun onvolwassen voorgangers..

Dit is de zogenaamde megaloblastose, het aantal defecte structuren veroorzaakt hypoxie, ischemie en andere symptomen van bloedarmoede.

Als de correctie niet snel genoeg wordt uitgevoerd, neemt de intensiteit van het pathologische proces toe.

Hemopoëse gaat over naar het abnormale, megaloblastische type, onomkeerbare veranderingen beginnen in de zenuwweefsels en alle structuren van het lichaam.

Het proces sluit zichzelf af: een tekort aan vitamine B12 veroorzaakt ook een toename van de productie van onrijpe megaloblasten en megalocyten.

Uiteindelijk kan het in korte tijd eindigen met de dood van een persoon..

Symptomen

De manifestaties zijn altijd ernstig en onmiddellijk merkbaar. Naarmate de aandoening vordert, wordt deze bedreigend. Deze omvatten een aantal wijzigingen:

  • Atrofie van het maagslijmvlies. Het gaat gepaard met pijnlijke gevoelens, stoornissen van het spijsverteringsproces. De aandoening lijkt op die van de pathologie van Crohn, een auto-immuunlaesie. Het verloopt alleen veel agressiever en sneller. Als u de therapie niet binnen korte tijd start, verliest het orgel zijn functies volledig..

Atrofie gaat gepaard met de geleidelijke vervanging van actieve weefsels door littekenweefsel, dat zich tijdens de voeding niet kan uitrekken. Daarom neemt het risico op orgaanruptuur toe met het binnendringen van de inhoud in de buikholte, de ontwikkeling van sepsis en de dood van de patiënt door complicaties.

De reden voor zo'n formidabel symptoom ligt allemaal in dezelfde weefselischemie..

  • De dood van cellen die maagsap produceren. Het treedt geleidelijk op, parallel met atrofische processen.

Het gaat eerst gepaard met een afname en vervolgens met een volledige afwezigheid van enige zuurgraad: als resultaat van een objectieve studie wordt een nulindicator gevonden, zoals in gewoon water.

Dit is een kritieke aandoening die een einde maakt aan de normale spijsvertering. De laatste fase wordt niet onmiddellijk waargenomen, maar na enige tijd vanaf het begin van het pathologische proces. Herstelmaatregelen hebben geen groot effect.

  • Verlies van eetlust. De persoon wil niet eten, ondanks meerdere dagen vasten. Dit is niet normaal. Het ontwikkelt zich ook tegen de achtergrond van geleidelijke vernietiging van de structuren van het spijsverteringskanaal..
  • Paresis. Neurologische verschijnselen als tekenen van megaloblastaire anemie ontwikkelen zich het eerst, aangezien zenuwweefsels het meest gevoelig zijn voor veranderingen in zuurstofconcentratie, kunnen ze dystrofie niet verdragen en beginnen ze af te sterven.

Parese is een gedeeltelijk gebrek aan gevoeligheid gecombineerd met een afname van het motorisch vermogen. In de regel worden de ledematen aangetast, in mindere mate de andere delen.

  • Verlamming. In tegenstelling tot de vorige toestand gaat dit gepaard met een volledig gebrek aan gevoeligheid. Met inbegrip van pijnlijke reacties op prikkels, is er ook geen motoriek. Het is volledig verloren.

De bovenste ledematen worden voornamelijk aangetast, minder vaak de benen. Bilaterale aandoeningen zijn mogelijk. Zowel parese als verlamming vormen zich geleidelijk, maar snel. De veranderingen zijn duidelijk zichtbaar, zodat patiënten tijd hebben om te reageren.

  • Paresthesieën. Gevoel van rennen en griezelige benen, armen en hele lichaam. Het komt spontaan voor, zonder mechanisch effect op het weefsel. Het personage lijkt op een tintelend gevoel na het stromen van ledematen..
  • Geelverkleuring van de huid. In de loop van veranderingen in het proces van hematopoëse met pernicieuze anemie (ontwikkelt zich met een tekort aan vitamine B12), wordt een verhoogde productie van bilirubine waargenomen. Het mechanisme van een dergelijke afwijking is complex, er wordt een reeks biochemische verschijnselen opgemerkt.

De schaduw varieert van licht tot verzadigd, wordt intenser naarmate het pathologische proces vordert.

  • Helderrode tong met karakteristieke groeven (de zogenaamde "lak" tong).
  • Volledige overgang naar het megaloblastische type hematopoëse, wat duidelijk zichtbaar is uit de analyseresultaten.

Megaloblasten zijn speciale onrijpe voorlopercellen van volwaardige erytrocyten. Ze zijn niet in staat zuurstof te vervoeren of andere functies te vervullen, omdat ze fungeren als een "ruwe" tussenvorm van gevormde elementen.

Naarmate de veranderingen complexer worden, wordt een geleidelijke overgang naar een nieuw type hematopoëse waargenomen, omdat het beenmerg ook niet zonder zuurstof kan leven en erg gevoelig is voor eventuele veranderingen in de concentratie ervan. Er ontstaat een vicieuze cirkel met gevaarlijke gevolgen.

  • Spier zwakte. De spieren worden traag, de contractiliteit neemt af, evenals de kracht. Geleidelijke atrofie wordt waargenomen. Naarmate de progressie vordert, neemt de motorische activiteit af, het vermogen om hun functies te realiseren.
  • Algemene asthenische toestand. Slaperigheid, een gevoel van zwakte, een constant verlangen om te gaan liggen, onvermogen om dagelijks werk en huishoudelijke taken uit te voeren.

Veranderingen in het bloedbeeld

Naast subjectieve tekenen worden al in de beginfase veranderingen waargenomen in het bloedbeeld dat is verkregen als resultaat van de analyse:

  • Afname van het aantal erytrocyten, bloedplaatjes, neutrofielen, monocyten.
  • Door de schaduw van de gevormde cellen van erytrocyten te versterken, verandert hun vorm ook.
  • Aanwezigheid van onrijpe precursorstructuren in biomateriaal.
  • Macrocytose (grote cellen) en voornamelijk megalocytose (rode bloedcellen kunnen groter zijn dan 12 micron).

Er zijn ook andere veranderingen.

De symptomen van megaloblastaire anemie zijn specifiek, gekenmerkt door ernstige aandoeningen van het centrale zenuwstelsel, afwijkingen in het bloedbeeld. Manifestaties worden beoordeeld als onderdeel van diagnostiek onder toezicht van een specialist in hematologie.

Er is een andere vorm van het proces - fyloë-deficiëntie, geassocieerd met een onvoldoende concentratie van vitamine B9. In de meeste gevallen is het klinische beeld van deze ziekte echter niet zo opvallend, de aandoening verloopt traag en geeft niet zulke gevaarlijke complicaties. Deze vorm komt echter veel minder vaak voor..

Bij gemengde afwijking, wanneer B9 en B12 ontbreken, worden dezelfde symptomen waargenomen, mogelijk gevaarlijker.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd in een ziekenhuis onder toezicht van specialisten.

Oorzaken

In het kort, het probleem is hierboven al besproken, als we meer in detail over provocateurs praten, kun je de volgende punten vinden:

Parasitaire schade

De invloed van helminthische invasie op de processen is al genoemd. Lintwormen veroorzaken een tekort aan vitamines, vandaar de onmogelijkheid van normale voeding van het lichaam en vervolgens van cellulaire ademhaling, omdat het proces van synthese van rode bloedcellen wordt verstoord en vervangen door een abnormale.

Uitharding helpt niet onmiddellijk om de absorptie te normaliseren. Daarom is een lange revalidatieperiode vereist..

Auto-immuunpathologieën van het spijsverteringskanaal

De gevaarlijkste en tegelijkertijd wijdverspreide is de zogenaamde ziekte van Crohn. Het gaat gepaard met een massale ontstekingsaandoening van het gehele maagdarmkanaal. Kan niet volledig worden genezen.

Heeft een significante invloed op een speciaal glycoproteïne (kasteelfactor), dat verantwoordelijk is voor de binding en het transport en vervolgens de opname van vitamines die nodig zijn voor de bloedvorming.

Verwijdering van de maag

Het is relatief zelden vereist. Het is een moeilijke, traumatische operatie die de kwaliteit van leven aantast..

Volgens klinische richtlijnen lopen alle patiënten na een gastrectomie een hoog risico, worden ze onderworpen aan verplicht regelmatig medisch onderzoek om te voorkomen dat ze megaloblastaire anemie over het hoofd zien, die ze bijna altijd ontwikkelen. Herstel- en vervangingstherapie waarbij het spijsverteringskanaal wordt omzeild, is vereist.

Giftige factor

Sommige giftige stoffen kunnen de opname van vitamine B12 remmen. Deze omvatten bijvoorbeeld arseen, kwikverbindingen en zouten van zware metalen.

Een groep geneesmiddelen heeft hetzelfde effect, bijvoorbeeld niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, glucocorticoïden, orale anticonceptiva en hormonale geneesmiddelen in het algemeen..

Erfelijke afwijkingen

Genetische afwijkingen. Ze zijn relatief zeldzaam bij patiënten. Kan niet volledig worden genezen.

Frequente, regelmatige darmstoornissen

IBS, chronische colitis met terugkerend beloop, diarree, verlies van gunstige microflora.

Al deze aandoeningen kunnen megaloblastaire bloedarmoede veroorzaken. Maar dit gebeurt niet altijd. De vraag is of het lichaam in staat is om overtredingen te compenseren, zich aan te passen aan nieuwe omstandigheden.

Diagnostiek

De enquête is niet erg moeilijk. Het wordt uitgevoerd onder toezicht van een hematoloog. De taak is niet alleen om het abnormale proces zelf te identificeren en een diagnose te stellen, maar ook om de oorsprong ervan te bepalen. Beoordeel ook de mate van orgaanschade, die onvermijdelijk altijd aanwezig is.

Een voorbeeldlijst met activiteiten:

  • Mondelinge ondervraging van de patiënt. Een enorme, misschien wel de hoofdrol, wordt gespeeld door het bestuderen van iemands klachten over hun gezondheid. Alle symptomen worden geregistreerd. Vervolgens moet u het systeem in meer detail bekijken, de arts stelt hypothesen over de aandoening op, bepaalt de verdere diagnostische vector.
  • Het tweede belangrijke punt is het verzamelen van anamnese. Wordt gebruikt om de waarschijnlijke oorzaak van een pathologisch proces te beoordelen. De natuur wordt precies bepaald door de studie van de levensgeschiedenis van de patiënt.
  • Een algemene bloedtest is verplicht. Er is een groep specifieke veranderingen die direct (de aanwezigheid van megaloblasten) of indirect wijzen op een overtreding.
  • EGD is geïndiceerd om een ​​aantal andere tekenen en symptomen te identificeren. Studie van de toestand van de maag.
  • De lijst kan indien nodig worden uitgebreid. Bijvoorbeeld als onderdeel van de diagnose van aandoeningen van het centrale zenuwstelsel.

De lijst is niet zo breed, het is mogelijk om laboratoriumtests te herhalen als de situatie dit vereist.

Behandeling

Het is raadzaam om de therapie stationair uit te voeren, omdat de kosten van een fout te hoog zijn. Dit is de tijd dat patiënten niet veel hebben, gezien de agressiviteit van het proces.

Vroeger werden grote doses vitamine B12 voorgeschreven, ongeveer 1000 eenheden per dag. Dit is meerdere keren hoger dan de norm, daarom moet u de toestand van de persoon zorgvuldig in de gaten houden.

Na enige tijd, na gedeeltelijk herstel, is het nodig om de dosering te verlagen tot 300-500 eenheden. per dag, op deze manier gedurende 1-1,5 maanden.

Tijdens de therapie is laboratoriumcontrole vereist. Wacht aan het einde van het hoofdgerecht 1-2 weken en herhaal het schema om de resultaten te consolideren.

Tegelijkertijd is de behandeling van megaloblastaire bloedarmoede niet beperkt tot de introductie van vitamines, het is vereist om de oorzaak te elimineren. Tegelijkertijd worden de medicijnen die de overtreding veroorzaakten geannuleerd, de toestand van het spijsverteringskanaal wordt gecorrigeerd.

Het volgende toont aan dat men zich gedurende enkele maanden aan een streng dieet houdt. Het belangrijkste criterium is een hoog vitaminegehalte. Zorg ervoor dat u lever, vlees en vis in het menu opneemt.

Voorspelling

Ongunstig als de behandeling niet tijdig wordt gestart. Bij een hoogwaardige therapiekuur is er kans op volledig herstel..

In aanwezigheid van auto-immuunpathologieën is de prognose slechter, zoals bij aangeboren genetische afwijkingen. Het vereist een levenslange behandeling met constante monitoring van de effectiviteit door de hematoloog.

Preventie

Maatregelen als zodanig zijn nog niet ontwikkeld. Er zijn echter enkele dingen die u kunt doen:

  • Het juiste dieet opbouwen. Er moet voldoende vlees, lever, vis, groenten zijn. U moet zich lange tijd aan goede voeding houden. Dit is geen dieet, maar een nieuwe aanpak.
  • Regelmatig preventief onderzoek door een hematoloog of in ieder geval een therapeut. Met controle van het bloedbeeld.
  • Patiënten die aan een ziekte hebben geleden, zijn onoverwinnelijk om kuren met kunstmatige toediening van vitamine B12 te volgen. 10 injecties om de zes maanden. Lukt het niet om de oorzaak te achterhalen of kan deze niet worden weggenomen, dan wordt de persoon op deze manier voor het leven behandeld..
  • Het is belangrijk om een ​​kuur te ondergaan voor de onderliggende ziekte die het pathologische proces in kwestie heeft veroorzaakt. Dit kan een uitdaging zijn, gezien de moeilijkheid om enkele van de waarschijnlijke boosdoeners te diagnosticeren..

Megaloblastaire (pernicieuze of folaat-deficiënte) bloedarmoede is een gevaarlijke kwaadaardige vorm van het proces. Vereist onmiddellijke therapie, anders is op zijn minst een ernstige handicap met verlamming mogelijk, als een maximum - overlijden van een persoon door complicaties. De vraag naar de juiste therapeutische benadering wordt beslist door de hematoloog.

Meer Over Tachycardie

Bradycardie is een verlaging van de hartslag met 10 procent of meer van de leeftijdsnorm. De aandoening kan worden veroorzaakt door fysiologische (slaap, rust) en pathologische oorzaken.

Pijn na een beroerte wordt geassocieerd met schade aan neurale verbindingen die informatie van receptoren naar de hersenen sturen. Laten we het hebben over de soorten pijn en behandelingsmethoden

Wat is een kneuzing van de oogbal Wat een gekneusde oogbal veroorzaakt Pathogenese (wat gebeurt er?) Tijdens een kneuzing van de oogbol Symptomen van een gekneusde oogbal Oogbolcontusiebehandeling Met welke artsen moet u contact opnemen als u een kneuzing van de oogbal heeft

RBC-gehalte van rode bloedcellen in het bloedRBC in een bloedtest: wat is het?RBC is een afkorting voor het absolute aantal rode bloedcellen in 1 liter bloed. Het RBC-tarief is afhankelijk van geslacht en leeftijd en is gemiddeld in: