BEHANDELING VAN PATIËNTEN MET DISCIRCULAIRE ENCEFALOPATHIE

Dyscirculatoire encefalopathie (DE) is een van de vormen van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie met een progressief beloop. Onder deze term vallen de wetenschappers van het Research Institute of Neurology van de Russian Academy of Medical Sciences, universitair hoofddocent GA Maksudov [4] en academicus van de Russian Academy of Medical Sciences, E.V..

Dyscirculatoire encefalopathie (DE) is een van de vormen van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie met een progressief beloop. Onder deze term vallen de wetenschappers van het Instituut voor Neurologie van de Russische Academie voor Medische Wetenschappen, universitair hoofddocent GA Maksudov [4] en Academicus van de Russische Academie voor Medische Wetenschappen E.V..

Etiopathogenetische behandeling voor verschillende soorten discirculatoire encefalopathie

Subcorticale arteriosclerotische encefalopathie (encefalopathie van het Binswanger-type). De ziekte wordt veroorzaakt door arteriële hypertensie (AH) met scherpe schommelingen in de bloeddruk, waardoor veranderingen optreden en voortschrijden in de wanden van kleine slagaders van de witte stof van de hersenen (arteriosclerose), waardoor de chronische ischemie wordt veroorzaakt [2].

De basis van een etiopathogenetische behandeling is een adequate antihypertensieve therapie, die de progressie van de ziekte helpt voorkomen of vertragen. Momenteel wordt voor de behandeling van patiënten met hypertensie het stapsgewijze schema, dat veel werd gebruikt in de jaren 80 van de vorige eeuw, niet gebruikt. De voorkeur gaat uit naar de individuele selectie van geneesmiddelen uit de volgende hoofdgroepen:

  • angiotensine-converting enzyme (ACE) -remmers;
  • angiotensine II-subtype I-receptorantagonisten;
  • calciumantagonisten;
  • diuretica;
  • β-blokkers;
  • blokkers van α1-adrenerge receptoren;
  • centraal werkende medicijnen [1, 6].

ACE-remmers worden voorgeschreven in de volgende doses: captopril 25-150 mg 3-4 keer per dag; enalapril 5-40 mg 1-2 keer; perindopril 4-8 mg eenmaal daags. Ze worden gebruikt als eerstelijnsgeneesmiddelen die de prognose verbeteren, vooral bij een combinatie van hypertensie met hartfalen, ernstige linkerventrikelhypertrofie met verminderde diastolische functie, diabetes mellitus met diabetische nefropathie en renovasculaire hypertensie. Als u een ACE-remmer behandelt, mag u geen alcohol, kaliumsparende diuretica en lithiumpreparaten gebruiken.

Angiotensine II-subtype I-receptorantagonisten. Losartan (kosaar), dat een langdurige werking heeft (24 uur), wordt voorgeschreven in doses van 25, 50, 100 mg per dosis; Irbesartan (april) - 150-300 mg voor 1-2 doses; valsartan (diovan) - 80-160 mg eenmaal daags. De medicijnen verminderen linkerventrikelhypertrofie, proteïnurie en microalbuminurie, verbeteren de hemodynamiek bij linkerventrikeldisfunctie. Gecontra-indiceerd tijdens zwangerschap, borstvoeding, ideosyncrasie.

Calciumantagonisten. Er zijn drie soorten calciumantagonisten:

  • dihydropyridines (nifedipine, nitrendipine, nimodipine);
  • difenylalkylamines (verapamil);
  • benzodiazepines (diltiazem).

Er zijn twee generaties calciumantagonisten: kortwerkend en langwerkend. Behandeling is geïndiceerd voor hypertensie in combinatie met perifere arteriële aandoening (dihydropyridinederivaten); obstructieve longziekte; stabiele vormen van ischemische hartziekte (behalve kortwerkende dihydropyridines); dyslipoproteïnemie; Prinzmetal-angina. Contra-indicaties zijn hartfalen of verminderde contractiliteit van de linker ventrikel, acute vormen van coronaire insufficiëntie, atrioventriculair blok II-III graad, sick sinus syndroom. Voor langdurige behandeling worden langwerkende vormen van calciumantagonisten gebruikt (bijvoorbeeld OSMO-Adalat eenmaal daags).

Diuretica Er zijn de volgende soorten diuretica:

  • thiazide en verwante verbindingen - hydrochloorthiazide, indapamide (arifon); chloortalidon (hygroton); clopamide (brinaldix);
  • lus met een snel diuretisch effect - furosemide, uregit, arelix, aquaphor;
  • kaliumsparend - amiloride, triamtereen, aldacton.

De eerste groep geneesmiddelen wordt gebruikt als monotherapie en in combinatie met andere antihypertensiva om het hypotensieve effect te versterken. De tweede groep wordt voor een korte tijd voorgeschreven bij ernstige vormen van hypertensie en de derde - in combinatie met antihypertensiva die kalium verwijderen. Het is raadzaam om diuretica te gebruiken bij hypertensie in combinatie met hartfalen, hypercalceurie, chronisch calciumgebrek (osteoporose), nefrolithiase met calciumoxalaten.

Contra-indicaties zijn jicht of hyperurikemie, ernstige hyperlipidemie, diabetes mellitus, hypokaliëmie, ouderdom, verminderd bloedvolume, prostaatadenoom, zwangerschap, verminderde seksuele functie bij mannen.

Diuretica hebben cardioprotectieve eigenschappen, verminderen de incidentie en mortaliteit van beroerte, myocardinfarct.

β-blokkers. Β-adrenerge receptorblokkers zijn onderverdeeld in niet-selectieve β-blokkering1- en β2-receptoren: propranolol (inderal, obzidan), pindolol (wisken), oxirenolol (trazikor) en selectief, blokkerende β1-adrenerge receptoren: metaprolol, atenolol, betaxolol. Het verdient de voorkeur om deze geneesmiddelen niet alleen te gebruiken voor de behandeling van patiënten met hypertensie, maar ook in combinatie met ischemische hartziekte, myocardinfarct (middelen van eerste keuze die de overleving van patiënten verhogen), mitralisklepprolaps, hyperfunctie van de schildklier, migraine (niet-selectieve β-blokkers); met hyperkinetisch syndroom; met een crisissituatie van hypertensie, hoge bloeddrukvariatie; bij hartritmestoornissen (boezemfibrilleren, extrasystole, enz.).

Contra-indicaties voor het gebruik van β-blokkers zijn acuut hartfalen, sick sinus-syndroom, atrioventriculair blok II-III-graad, labiele diabetes mellitus, bronchiale astma, obstructieve bronchitis. Voor oudere patiënten worden bètablokkers in verlaagde doses voorgeschreven: propranolol 40 mg 2-4 keer per dag, pindolol 5 mg 3-4, metaprolol - 50-100 mg 1-2 keer, atenolol 25-100 mg -1 keer, betaxolol - 20 mg - eenmaal per dag.

Α blokkers1-adrenerge receptoren - prazosine, dioxazosine hebben een positief effect bij hypertensie in combinatie met diabetes mellitus, dyslipoproteïnemie, jicht, bronchiale astma, vaatziekten van de onderste ledematen, evenals bij patiënten met een verminderde nierfunctie. Deze middelen worden niet aanbevolen voor gebruik bij patiënten met orthostatische reacties (vaker bij ouderen), met een verminderde veneuze tonus. Het wordt niet aanbevolen om ze te combineren met geneesmiddelen die de ontwikkeling van orthostatische reacties en een afname van de veneuze tonus versterken: diuretica, antihypertensiva met centrale werking.

Prazosin wordt voorgeschreven in een startdosis van 0,5 mg voor 2-3 doses met een geleidelijke verhoging, indien nodig, niet eerder dan 3-5 dagen. Doxazosine wordt aanbevolen in een aanvangsdosis van 1 mg 's avonds in te nemen (de patiënt mag niet plotseling opstaan). Deze dosis kan gedurende 1-2 weken geleidelijk worden verhoogd tot 2, daarna 4, 6 en 8 mg in 1 of 2 doses.

Centraal werkende medicijnen. Deze groep omvat middelen die verschillende chemische verbindingen vertegenwoordigen: rauwolfia (reserpine), clonidine (clonidine), methyldopa (dopegit), moxonidine (zint), enz..

Rauwolfia-medicijnen veroorzaken veel bijwerkingen, waaronder depressieve aandoeningen bij ouderen, gastro-intestinale ulcera, bronchospasmen, enz. Bovendien hebben ze geen cardioprotectieve eigenschappen en zijn ze als gevolg daarvan vervangen door moderne medicijnen.

De indicatie voor het gebruik van methyldopa is alleen hypertensie bij zwangere vrouwen..

Clonidine heeft een kort hypotensief effect (4-6 uur) en is daarom niet gunstig voor langdurige behandeling van hypertensie, maar is effectief voor de verlichting van hypertensieve crises. Onverenigbaar met alcohol en kalmerende middelen. Geeft vaak bijwerkingen: droge mond, slaperigheid, impotentie. Er kan een verslavende werking ontstaan ​​en als de dosis wordt geannuleerd of sterk verlaagd, kan er een hypertensieve crisis ontstaan.

De behandeling met moxonidine begint met een minimale dosis van 0,2 mg, indien nodig wordt deze verhoogd tot 0,4 mg per dag voor 1-2 doses. Een enkele dosis van 0,4 mg en een dagelijkse dosis van 0,6 mg niet overschrijden. Bij een verminderde nierfunctie wordt de dosis gehalveerd. Het medicijn is gecontra-indiceerd bij sick sinus-syndroom, graad II-III atrioventriculair blok, bradycardie, kwaadaardige aritmieën, graad III circulatoire insufficiëntie, ernstige coronaire insufficiëntie, ernstige lever- en nierziekte met verminderde stikstofuitscheiding (creatinine> 1,8 mg / dl), neiging voor angioneurotisch oedeem, zwangerschap, depressie, epilepsie, de ziekte van Parkinson. Moxonidine is, net als clonidine, onverenigbaar met alcohol, sedativa en hypnotica.

Leidende posities in de behandeling van patiënten met DE behoren nog steeds tot vasoactieve therapie. We hebben het over medicijnen die voornamelijk het vasculaire systeem van de hersenen beïnvloeden: cavinton (vinpocetine) 0,005 g; cinnarizine (stugeron) 0,025; sermion (nicergoline) 0,01; picamilon 0,02 en 0,05; vazobral; tanakan en anderen, voorgeschreven 1-2 tabletten 3 keer per dag in kuren van 1-2 maanden. [negen].

Aangezien cerebrale ischemie bij subcorticale arteriosclerotische encefalopathie voornamelijk wordt veroorzaakt door stenoserende laesies van kleine slagaders, behoort trental (agapurine, pentoxifylline), dat de microcirculatie verbetert, tot de geneesmiddelen voor pathogenetische behandeling. De dagelijkse doses variëren over een vrij breed bereik (van 0,4 tot 1,2 g), afhankelijk van de tolerantie en effectiviteit van de therapie. Langdurige toediening van het medicijn wordt aanbevolen..

Angioprotectors hebben ook een vasoactief effect: parmidine (prodectine) 0,25 g; doxium 0,25, 1-2 tabletten 3 keer per dag gedurende 2-5 maanden. Om de microcirculatie te verbeteren, is het raadzaam om ze voor te schrijven bij gelijktijdige diabetes mellitus.

Omdat cerebrale circulatiestoornissen bij subcorticale arteriosclerotische encefalopathie vaak worden waargenomen tegen de achtergrond van hyperaggregatie van bloedplaatjes, is een langdurige, bijna levenslange inname van plaatjesaggregatieremmers aangewezen. De favoriete medicijnen zijn aspirine en tiklid. Medewerkers van het Research Institute of Neurology van de Russian Academy of Medical Sciences [8] hebben aangetoond dat het om een ​​antibloedplaatjeseffect te bereiken voldoende is om relatief veilige kleine doses aspirine in te nemen met een snelheid van 1 mg per 1 kg lichaamsgewicht (dwz gemiddeld 60-100 mg) eenmaal daags 's ochtends., op een lege maag. Gebruik aspirine Cardio en trombotische ACC (0,05-0,1 g per dag) om het risico op gastro-intestinale complicaties te verminderen. Een krachtig antiaggregatoir en antitrombotisch medicijn is tiklid, 1-2 keer per dag toegediend in een hoeveelheid van 0,25 g (1 tablet). In aanwezigheid van contra-indicaties voor het gebruik van aspirine en ticlide (gastro-intestinale bloeding, maagzweer, bloedziekten), behandeling met curantil (dipyridamol) in een dosis van 0,15-0,3 g per dag (0,75-0,15 g tweemaal ).

Vitaminen worden veel gebruikt: ascorbinezuur 0,05-0,1 g 3 keer per dag of parenteraal 1-3 ml van een 5% -oplossing - 20 injecties; pyridoxine oraal, 0,05-0,1 g voor 1-2 doses, of parenteraal, 2 ml van een 5% -oplossing - 20-25 injecties; nicotinezuur oraal 0,02-0,05 g 3 keer per dag of injecties van 1-2 ml van een 1% -oplossing (20-25 per kuur), enz..

Momenteel is er een grote selectie aan vitaminecomplexen die verschillende biologisch actieve stoffen bevatten: vitrum, centrum, glutamevit, geriatrische farmacon (bevat ginsengwortelextract), enz..

Toestand met meerdere infarcten met arteriële hypertensie. Deze pathologie wordt vertegenwoordigd door vele kleine lacunaire infarcten ("lacunaire toestand") in het gebied van de witte stof, subcorticale knooppunten en de pons van de hersenen. Aangezien de pathogenese van de lacunaire toestand en subcorticale arteriosclerotische encefalopathie grotendeels vergelijkbaar is en hun combinatie vaak wordt opgemerkt, verschilt pathogenetische behandeling ook niet significant en omvat allereerst adequate antihypertensieve en vasoactieve therapie, plaatjesaggregatieremmers en middelen die de microcirculatie verbeteren..

Toestand met meerdere infarcten met atherosclerose. De belangrijkste oorzaak van de ziekte is schade aan de belangrijkste slagaders van het hoofd (interne halsslagader en wervel): stenose en occlusie.

Behandeling voor dergelijke patiënten omvat:

  • anti-sclerotisch dieet met beperking van de totale calorie-inname, dierlijke vetten, calorierijk, licht verteerbaar voedsel;
  • met hoge, aanhoudende indicatoren van het totale cholesterolgehalte in het bloed (boven 240 mg / dl), aanhoudend ondanks een strikt dieet gedurende ten minste 6 maanden, worden geneesmiddelen getoond die het niveau verlagen: probucol, gemfibrozil, nicotinezuur, lovastatine, enz.;
  • plaatjesaggregatieremmers.

Het hypolipidemische en antiatherogene effect van meervoudig onverzadigde vetzuren van het ω-type is experimenteel vastgesteld3. Klinische onderzoeken met het huisgeneesmiddel eikonol, dat deze zuren bevat, uitgevoerd door het Research Institute of Neurology van de Russian Academy of Medical Sciences, hebben aangetoond dat het, naast het lipidenverlagende effect, een duidelijk antibloedplaatjeseffect heeft. Eikonol (1 capsule - 1,0 g) wordt 30 minuten na een maaltijd voorgeschreven, 2-6 capsules per dag in 2-3 doses, weggespoeld met water. De behandelingsduur is minimaal 3 maanden. Contra-indicaties zijn verergering van chronische cholecystitis of pancreatitis.

Toestand met meerdere infarcten met hartaandoeningen. De ziekte wordt veroorzaakt door meerdere cardio-embolieën, die vaak worden aangetroffen bij ritmestoornissen (atriumfibrilleren) veroorzaakt door ischemische hartziekte, reumatische hartklepziekte, myocardinfarct, cardiomyopathie, thyrotoxicose. Meerdere cardio-embolie kan optreden bij endocarditis en bij patiënten met kunstmatige kleppen. De leidende schakel bij de preventie van de progressie van een cardiogene toestand van meerdere infarcten is een combinatie van plaatjesaggregatieremmers (aspirine, tiklid, courantil) en anticoagulantia (fenyline, syncumar of warfarine). Anticoagulantia worden geselecteerd in overeenstemming met de bloedstolling en protrombine-indices en het wordt aanbevolen om gedurende lange tijd, bijna voor het leven, te worden ingenomen. In dit geval is het nodig om het protrombinegehalte in het bloed eens in de 2 weken te regelen. Patiënten die anticoagulantia gebruiken, moeten worden gewaarschuwd dat ze de arts onmiddellijk moeten informeren over tekenen van bloeding: van het tandvlees bij het tandenpoetsen, bloed in de urine, donkere verkleuring van de ontlasting.

Bij angiopathieën kan een aandoening van meerdere infarcten ontstaan, in het bijzonder bij het syndroom van Sneddon en andere vormen van antifosfolipidensyndroom. Dit syndroom, genoemd naar de Engelse dermatoloog Sneddon, die het in 1965 beschreef, is een combinatie van hersenaandoeningen en wijdverspreide huidveranderingen in de vorm van liveso. Voor de preventie van acute aandoeningen van de cerebrale circulatie en de progressie van DE bij het syndroom van Sneddon en andere vormen van antifosfolipidensyndroom, wordt combinatietherapie met plaatjesaggregatieremmers en anticoagulantia gebruikt [3].

Symptomatische therapie

Therapeutische en profylactische maatregelen moeten gericht zijn op het verminderen van de ernst van de symptomen die optreden tijdens de progressie van de ziekte. Laten we de belangrijkste van deze symptomen opsommen:

  • cognitieve stoornissen (verminderd geheugen, aandacht, intelligentie);
  • bewegingsstoornissen (evenwicht en lopen, parese);
  • duizeligheid, wankelen tijdens het lopen en andere symptomen die kenmerkend zijn voor chronische cerebrale vasculaire insufficiëntie in het wervelsysteem tegen de achtergrond van atherosclerose van de wervelslagaders, compressie door osteofyten en afwijkingen (buiging, hypoplasie, laterale verplaatsing van de mond);
  • asthenodepressief syndroom.

Om de ernst van cognitieve stoornissen te verminderen, worden geneesmiddelen aanbevolen die het hersenmetabolisme verbeteren: nootropil (piracetam) 0,8-1,2 g 2-3 keer per dag gedurende maximaal 3 maanden. Bij een uitgesproken cognitieve stoornis begint de therapie met intraveneuze of intramusculaire injecties van 5,0 ml van een 20% -oplossing ervan dagelijks gedurende 20-30 dagen, en wordt vervolgens oraal ingenomen. Eveneens effectief zijn Cerebrolysin-injecties van 5,0 ml intramusculair of 10,0-20,0 ml intraveneus infuus in 150,0-200,0 ml zoutoplossing per dag - voor een kuur van 20-30 procedures. Bovendien is een behandeling met aminalon 0,25 g (3-5 tabletten 3 keer per dag) of encefabol (pyriditol) 0,1-0,2 g 3 keer per dag geïndiceerd. Het verloop van de behandeling duurt gewoonlijk maximaal 2 maanden. en kan, indien nodig, gedurende het jaar worden herhaald.

Bij bewegingsstoornissen worden therapeutische oefeningen en biotraining met behulp van een stabilogram aanbevolen.

In het geval van duizeligheid en andere manifestaties van vertebrobasilaire insufficiëntie, wordt een behandeling met vasoactieve (cavinton, cinnarizine, sermion, vazobral, tanakan, picamilon) en vegetotrope (betaserc, bellataminale, belloïde) geneesmiddelen voorgeschreven die tot 2 maanden duren.

Vaak manifesteert DE zich door verschillende stoornissen in de emotionele sfeer, die het asthenodepressieve syndroom vertegenwoordigen. In deze gevallen worden antidepressiva met analeptisch effect aanbevolen, die in de eerste helft van de dag worden ingenomen (melipramine) - in combinatie met antidepressiva met een kalmerend effect (amitriptyline, lerivon) en voornamelijk in de namiddag worden voorgeschreven. Doses antidepressiva voor DE zijn strikt individueel en significant lager dan die worden aanbevolen voor patiënten met endogene depressie. Voor werkende patiënten die lijden aan de eerste manifestaties van DE, is het raadzaam om Prozac (Prodep) 's ochtends 1 keer per dag voor te schrijven, aangezien dit medicijn geen kalmerend effect heeft.

Chirurgie

Om de bloedtoevoer naar de hersenen te herstellen met laesies van de belangrijkste slagaders van het hoofd (grove stenose meer dan 70%, occlusie) bij patiënten met DE met een snelle toename van neurologische uitval en cognitieve stoornissen die voorbijgaande cerebrovasculaire accidenten of een lichte beroerte hebben ondergaan, is een operatie aangewezen. Bij grove stenose van de interne halsslagader wordt endarteriëctomie uitgevoerd en met zijn volledige occlusie - extra-intracraniële microanastomose.

Impact op belangrijke risicofactoren

Het is belangrijk om de belangrijkste risicofactoren uit te sluiten of te corrigeren, waaronder, naast arteriële hypertensie, psycho-emotionele overspanning, roken, alcoholmisbruik, overgewicht, zittende levensstijl, hartaandoeningen, diabetes mellitus..

Het complex van preventieve maatregelen omvat: 1) bevordering van een gezonde levensstijl; 2) psychotherapie; 3) fysiotherapie-oefeningen; 4) fysiotherapie; 5) farmacotherapie; 6) spabehandeling.

Een gezonde levensstijl omvat: de organisatie van het juiste regime van werk, rust en voeding; eliminatie van slechte gewoonten - roken en alcoholmisbruik; dieet met beperking van keukenzout (tot 5 g per dag), totale calorie-inname, dierlijke vetten en cholesterolbevattende producten (vet vlees, lever, eieren, enz.); optimale fysieke activiteit.

Patiënten met de eerste stadia van DE decompenseren vaak tijdens intensief mentaal en fysiek werk. Werk in verband met beroepsrisico's is voor hen gecontra-indiceerd: trillingen, nachtdiensten, in warme en lawaaierige werkplaatsen. Een verergering van de ziekte wordt vaak veroorzaakt door psycho-emotionele stress, conflicten op het werk en in het dagelijks leven..

Psychotherapie is een pathogenetische behandelingsmethode. De belangrijkste taken zijn:

  • het ontwikkelen van de juiste, kalme houding van de patiënt ten opzichte van zijn ziekte;
  • psychologische aanpassing aan de omgeving;
  • eliminatie van asthenische manifestaties van de ziekte;
  • verhoging van de efficiëntie van de mentale en sociale revalidatie van patiënten.

Fysiotherapie is een actieve methode van algemene pathogenetische en preventieve therapie, die een positief effect heeft op de bloeddruk, hartactiviteit en cerebrale hemodynamiek; fysiotherapie-oefeningen helpen hun compensatiemechanismen te herstellen; verhoogt de fysieke prestaties; vermindert klinische manifestaties van de ziekte.

Fysiotherapie moet regelmatig en continu worden uitgevoerd, individueel worden voorgeschreven met een geleidelijke toename van de belasting, met behulp van verschillende vormen en middelen. De frequentie van de lessen is 4-5 keer per week. De intensiteit van de training wordt berekend met behulp van de indicator van de maximale hartslag (de leeftijd van de patiënt in jaren wordt afgetrokken van 220). Kies voor patiënten zonder symptomen van coronaire hartziekte, die een zittende levensstijl leiden, een dergelijke trainingsintensiteit waarbij de hartslag 60-75% van het maximum is [5].

Fysiotherapie

Bij de preventie en behandeling van DE worden fysiotherapeutische behandelingsmethoden veel gebruikt: elektroforese van geneesmiddelen; electrosleep; balneotherapie (algemeen sulfide, radon, jodium-broom, koolzuur, natriumchloride, zuurstof, stikstof, dennenbaden in zoet of zeewater); reflexologie (acupunctuur, moxibustie, elektroacupunctuur, blootstelling aan laserstraling); magneettherapie; zuurstoftherapie (in de vorm van zuurstofcocktails); aeroionotherapie, enz. [7].

Spa behandeling

Het is geïndiceerd voor milde tot matige stadia van de ziekte. Houd er rekening mee dat patiënten een verblijf in zuidelijke resorts niet tolereren tijdens het hete seizoen en in hooggebergte gebieden met frequente veranderingen in meteorologische omstandigheden. Het is raadzaam om patiënten door te verwijzen naar lokale cardiovasculaire sanatoria, waar geen tijd hoeft te worden verspild aan acclimatisatie.

Adequate behandeling van patiënten met DE draagt ​​bij tot het voorkomen van invaliditeit en vroegtijdig overlijden van patiënten, verlenging van een actief, vol leven.

Literatuur

1. Arteriële hypertensie. Aanbevelingen van de Wereldgezondheidsorganisatie en de International Society of Hypertension. Praktijk. handleiding voor huisartsen, 1999.
2. Vereshchagin NV, Morgunov VA, Gulevskaya TS Pathologie van de hersenen bij atherosclerose en arteriële hypertensie. Moskou: geneeskunde, 1997.
3. Kalashnikova LA, Nasonov EL, Aleksandrov EN en anderen Antilichamen tegen fosfolipiden en ischemische cerebrovasculaire accidenten op jonge leeftijd // Zh. neuropathol. en een psychiater. 1997, nr. 6. P. 59-65.
4. Maksudov GA Dyscirculatoire encefalopathie. In het boek: Vasculaire ziekten van het zenuwstelsel. Ed. acad. Academie voor Medische Wetenschappen van de USSR E.V. Schmidt. M.: Medicine, 1975.S.501-512.
5. Oganov RG Ischemische hartziekte (preventie, diagnose, behandeling). MPU Publishing House, 1997.
6. Oshchepkova EV, Varakin Yu Ya Arteriële hypertensie en preventie van beroertes. Een gids voor doktoren. M., 1999.
7. Strelkova NI Fysische behandelingsmethoden in de neurologie. M.: Geneeskunde. 1991.
8. Suslina ZA, Vysotskaya VG Antiaggregatoire werking en klinische effecten van lage doses aspirine bij de behandeling van patiënten met arteriële hypertensie met cerebrovasculaire aandoeningen // Klinische geneeskunde. 1983, nr. 9. P. 51-57.
9. Troshin VD Bloedvataandoeningen van het zenuwstelsel. Vroegtijdige diagnose, behandeling en preventie (handleiding voor artsen). N. Novgorod, 1992.
10. Schmidt EV Classificatie van vasculaire laesies van de hersenen en het ruggenmerg // Zhurn. neuropathol. en een psychiater. 1985, p. 1281-1288.

Notitie!

De diagnose DE met een hoge mate van waarschijnlijkheid kan alleen worden gesteld als:

  • een onderliggende vasculaire aandoening (arteriële hypertensie en / of atherosclerose; angiopathie, vasculitis), leidend tot een progressieve verslechtering van de bloedtoevoer naar de hersenen;
  • diffuse focale neurologische symptomen en / of verminderde cognitieve functies (aandacht, geheugen, intelligentie);
  • veranderingen gedetecteerd tijdens computertomografie of magnetische kernresonantietomografie van de hersenen, in de vorm van leukoaraia en / of meerdere foci, voornamelijk in de witte stof en subcorticale knooppunten, en / of uitbreiding van de subarachnoïdale ruimtes en het ventriculaire systeem

Behandeling en profylactische maatregelen moeten het volgende omvatten:

  • selectie van individuele behandeling voor elke patiënt, rekening houdend met de heterogeniteit van DE en met de nadruk op de belangrijkste etiopathogenetische factoren die inherent zijn aan een of ander type ziekte;
  • symptomatische therapie;
  • impact op de belangrijkste risicofactoren.

Volgens de aanbevelingen van de Wereldgezondheidsorganisatie en de International Society of Hypertension [1] moet antihypertensieve therapie gebaseerd zijn op bepaalde principes, ongeacht de keuze van het oorspronkelijke medicijn:

  • om de kans op bijwerkingen te verminderen, wordt de minimale dosis van het medicijn voorgeschreven; met een positief resultaat en een goede verdraagbaarheid van het medicijn, maar een onvoldoende verlaging van de bloeddruk, wordt de dosis verhoogd;
  • om een ​​maximaal effect te bereiken, bijwerkingen uit te sluiten of te minimaliseren, gebruik combinaties van geneesmiddelen in kleine doseringen, bijvoorbeeld:
    • diureticum en b-blokker;
    • een diureticum en een ACE-remmer (of een angiotensine II-antagonist);
    • dihydropyridine calciumantagonist en p-blokker;
    • α- en β-blokker.
  • om het risico op gastro-intestinale complicaties te verminderen, gebruik maagsapresistente tabletten (aspirine Cardios, trombotische ACC)

Aangenomen wordt dat het antihypertensieve effect wordt bereikt met een aanhoudende verlaging van de bloeddruk bij patiënten met milde hypertensie tot normale of grenswaarden, en met ernstige hypertensie - met 10-15% van de oorspronkelijke waarden. Houd er rekening mee dat een sterke daling van de bloeddruk (met 25-30% van de basislijn) met atherosclerotische laesies van de belangrijkste slagaders van het hoofd, die wordt gedetecteerd bij 1/3 van de patiënten met hypertensie, de bloedtoevoer naar de hersenen kan verstoren

3 belangrijkste methoden voor de behandeling van discirculatoire encefalopathie

Constante vermoeidheid, slaapstoornissen, vergeetachtigheid en concentratieproblemen zijn niet altijd tekenen van stress en overwerk op het werk. Zelfs op vrij jonge leeftijd (tot 40 jaar) kunnen ze symptomen zijn van de eerste fase van een dergelijke cerebrovasculaire aandoening als discirculatoire encefalopathie. De belangrijkste oorzaak van de ziekte is vasculaire pathologie die optreedt tegen de achtergrond van arteriële hypertensie en atherosclerose. Maar dit zijn verre van de enige, zij het leidende, risicofactoren voor de ontwikkeling van deze nosologie..

De belangrijkste mechanismen voor de ontwikkeling van discirculatoire encefalopathie

DEP, of discirculatoire encefalopathie, is een term die in 1958 in de praktijk van artsen werd geïntroduceerd door medewerkers van het Neurology Research Institute van de Academie voor Medische Wetenschappen van de USSR G.A. Maksudov en V.M. Kogan.Het betekende een chronische vaatziekte van de hersenen, die langzaam maar zeker vordert., vergezeld van het verschijnen van een groot aantal kleine haarden van necrose in het hoofdorgaan van het centrale zenuwstelsel.

Dit pathologische proces leidde tot een schending van vele functies, maar allereerst leed de cognitieve sfeer, dat wil zeggen geheugen, aandacht en denken. Een even vaak voorkomende naam voor nosologie, die de essentie ervan weerspiegelt, wordt beschouwd als chronische cerebrale ischemie, ondanks het feit dat het niet voorkomt in de internationale classificatie van ziekten van de 10e herziening.

De toestand van de vaatwand verandert ook, die stijf wordt, dat wil zeggen onbuigzaam door het verlies van zijn elastische eigenschappen..

Uiteindelijk leidt de gevormde microangiopathie tot falen van de bloedsomloop en de ontwikkeling van twee soorten pathologische foci in de hersenen, namelijk:

  • lacunaire hartaanvallen. Ze ontstaan ​​tegen de achtergrond van volledige overlapping van het vaatlumen en bevinden zich diffuus van beide kanten in de diepe delen van de witte hersenmassa;
  • "Onvolledige" of "gedeeltelijke" hartaanvallen. Het niet reageren van de schepen is grotendeels te wijten aan hun uiterlijk. Ze vormen zich tegen de achtergrond van een plotselinge daling van de systemische bloeddruk. Dit is mogelijk met een onjuist geselecteerde antihypertensieve therapie, met autonome disfunctie, met langdurige hoest en vele andere aandoeningen. In dit geval wordt necrose niet waargenomen, dat wil zeggen dat de dood van neuronen typisch is voor een voltooide hartaanval. Alleen de verschijnselen van demyelinisatie (vernietiging van de schaal van de processen van zenuwcellen) verschijnen, het werk van axonen is verstoord en oligodendrocyten, die deel uitmaken van het ondersteunende weefsel - microglia, zijn onomkeerbaar beschadigd.

Al deze pathologische veranderingen verstoren de verbinding tussen de cortex en subcorticale structuren, die zich uiteindelijk manifesteert als cognitieve disfunctie, met andere woorden, een afname van mentale vermogens en motorische gebreken - verlamming, parese.

Welke redenen leiden tot de ontwikkeling van discirculatoire encefalopathie?

Zoals hierboven al beschreven, worden de belangrijkste oorzaken van DEP beschouwd als essentiële hypertensie en atherosclerose, die voornamelijk de diepe arteriolen aantasten die de hersenen binnendringen. Maar er zijn omstandigheden die de resulterende schade aan het zenuwweefsel kunnen verergeren..

Deze omvatten:

  • hunkeren naar roken. Het is al lang bewezen dat nicotine het beloop van microangiopathie verergert;
  • chronisch nierfalen, wanneer patiënten gedurende lange tijd hemodialyse ondergaan;
  • zwaarlijvigheid;
  • diabetes;
  • een toename van de viscositeit van het bloed als gevolg van een toename van het aantal gevormde elementen erin (polycytemie) of de coagulatie ervan (hyperfibrinogenemie);
  • verslechtering van de veneuze uitstroom tegen de achtergrond van collagenose, vernauwing van het lumen van de aderen of hartfalen van het rechterventrikeltype;
  • apneu die optreedt tijdens de slaap, dat wil zeggen een plotselinge stopzetting van de ademhaling met spontaan herstel;
  • schendingen van de dynamiek van cerebrospinale vloeistof.

DEP-classificatie

Traditioneel werd hypertensieve en atherosclerotische discirculatoire encefalopathie gediagnosticeerd op basis van de overheersende invloed van een van deze factoren. Maar op dit moment is deze classificatie verlaten, waardoor alleen de verdeling van DEP overblijft volgens de ernst of het ontwikkelingsstadium, evenals de snelheid van progressie..

Er zijn dus:

  • DEP van de eerste graad, gekenmerkt door de overheersing van subjectieve symptomen boven objectieve tekenen van de ziekte;
  • DEP van de tweede graad, die wordt gekenmerkt door een toename van cognitieve tekorten;
  • DEP van de derde graad, vergezeld van een grove afname van intelligentie en geheugen tegen de achtergrond van bewegingsstoornissen, verslechtering van de coördinatie.

Het klinische beeld van pathologie kan worden verergerd, van de eerste fase naar de laatste, in 2 jaar, en dan praten ze over de snelle progressie van de ziekte. Een gemiddeld tempo betekent een verandering in stadia in 2-5 jaar, en een langzaam tempo wordt gediagnosticeerd wanneer de symptomen toenemen over meer dan vijf jaar.

Manifestaties die een vroege herkenning van de ziekte mogelijk maken

Dyscirculatoire encefalopathie van de 1e graad wordt meestal gedurende lange tijd door patiënten gebruikt voor gewone vermoeidheid. Daarom wordt het in dit stadium zelden gediagnosticeerd, omdat patiënten eenvoudigweg geen medische hulp zoeken. Weinigen zullen naar de dokter gaan met klachten van terugkerende hoofdpijn, die toenemen tegen de achtergrond van veranderingen in het weer, algemene zwakte, slaperigheid overdag en slapeloosheid 's nachts.

Het klinische beeld van DEP in dit stadium komt in grotere mate tot uiting door subjectieve gewaarwordingen dan door objectieve symptomen. Symptomen van de ziekte zijn ook periodieke duizeligheid, oorsuizen of kraken in de oren, een beetje wankelen tijdens het bewegen en concentratieproblemen. Tijdens deze periode wordt ook het korte-termijngeheugen aangetast, maar worden veranderingen praktisch niet gedetecteerd, omdat deze onafhankelijk door de patiënt kunnen worden gecompenseerd. De laatste, die de achteruitgang van zijn intellectuele en medische vermogens beseft, vervalt vaak in een depressie of verwerft neurosen..

Bij lichamelijk onderzoek kan de arts het volgende onthullen:

  • geringe viscositeit van spraak met uitspraakproblemen en nasale stemmen;
  • revitalisatie van pees- en periostale reflexen aan één kant;
  • instabiliteit in de Romberg-positie, wanneer de patiënt met zijn armen voor zich uit gestrekt staat met zijn ogen dicht, en de voeten bij elkaar worden geplaatst;
  • afname van de paslengte tijdens het lopen en traagheid van beweging.

Symptomen van discirculatoire encefalopathie in graad II-III

Dyscirculatoire encefalopathie van de 2e graad, evenals de derde, heeft een meer uitgesproken invaliderend ziektebeeld, wat patiënten dwingt om een ​​arts te raadplegen.

DEP in de tweede fase wordt weergegeven door de volgende symptomen:

  • matig tot uitdrukking gebrachte stoornissen van intelligentie en geheugen. Dit komt tot uiting in het onvermogen van de patiënt om zijn handelen te plannen, grote hoeveelheden informatie uit het hoofd te leren en de opgedane kennis verder toe te passen. De denkprocessen worden vertraagd, wat zich uiterlijk manifesteert als enige lethargie bij het nemen van een beslissing;
  • stoornissen in de emotionele sfeer. Patiënten worden minder kritisch over hun toestand, zijn zich niet langer bewust van reeds duidelijk zichtbare gezondheidsproblemen, zorgen niet voor hun uiterlijk en weigeren vaak de voorgestelde behandeling. Sommigen van hen hebben apathie, depressieve veranderingen of gewoon buitensporige ongemotiveerde prikkelbaarheid en agressiviteit;
  • coördinerende disfunctie van gecombineerde vestibulo-cerebellaire genese. Er is een scherpe onvastheid bij het lopen, instabiliteit bij het vasthouden van een pose;
  • groeiende pseudobulbar-tekens - moeite met slikken, spraakveranderingen, nasale stem;
  • meer plassen 's nachts.

Als er in dit stadium geen adequate therapie is, worden de symptomen van DEP alleen verergerd tegen de achtergrond van uitgesproken pathologische processen in de hersenen. De ziekte vordert naar de volgende fase.

Dyscirculatoire encefalopathie van de derde graad wordt gekenmerkt door uitgesproken cognitieve stoornissen, bestaande uit de vorming van matige en soms ernstige dementie. Simpel gezegd, de intellectuele capaciteit van de patiënt is sterk verminderd, wat zelfs zelfzorg moeilijk maakt. Psychopathische stoornissen gaan samen met apathie en afname van kritiek.

De objectieve tekenen van DEP van de 3e graad zijn:

  • verslechtering van het lopen, vergezeld van gewelddadig wankelen en vallen;
  • trillen bij het uitvoeren van gerichte bewegingen;
  • Parkinson-manifestaties - tremor van de ledematen in rust, akinetisch-rigide syndroom, wat betekent traagheid van bewegingen tegen de achtergrond van verhoogde spierspanning;
  • urine-incontinentie.

Benaderingen voor de diagnose van discirculatoire encefalopathie. Differentiële diagnose

In veel opzichten wordt DEP beschouwd als een diagnose van uitsluiting. Om dit te doen, met behulp van laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden, en het achterhalen van de geschiedenis van het leven en de ziekte, is het noodzakelijk om de volgende pathologieën die gepaard gaan met gelijkaardige symptomen te "uitroeien": hersenneoplasmata, vasculitis, metabole en endocriene aandoeningen, degeneratieve schade aan het zenuwstelsel (de ziekte van Alzheimer, de ziekte van Parkinson ), neurosen, depressie.

Dus voor dit doel onderzoeken ze:

  • het niveau van lipiden in het bloed, coagulatie-indices, dat wil zeggen, ze voeren een klinische en biochemische bloedtest uit, inclusief een lipidogram, evenals een coagulogram;
  • de toestand van de cerebrale en extracraniale vaten van de nek. Het is mogelijk om hun doorgankelijkheid en de aanwezigheid van atherosclerotische plaques te beoordelen dankzij ultrasone Doppler of duplex / triplex scanning;
  • hersenweefsel met neuroimaging-technologieën - CT of MRI. Om de diagnose DEP te bevestigen, talrijke lacunaire infarcten, 'verspreid' over de witte stof, grote corticale en subcorticale haarden, atrofie van de cortex, gemanifesteerd door de uitzetting van de ventrikels en groeven, microbloedingen, evenals diffuse leukoaraïose, dat wil zeggen, 'ontbinding' van zenuwweefsel rond de schepen.

Er moet aan worden herinnerd dat in het geval van discirculatoire encefalopathie, MRI wordt beschouwd als een meer informatieve diagnostische methode, omdat het de diepe pathologische foci beter 'ziet', vooral die in de hersenstamstructuren..

Complexe behandeling van discirculatoire encefalopathie

Behandeling van discirculatoire encefalopathie moet zo vroeg mogelijk worden gestart en moet uitgebreid worden benaderd. Dat wil zeggen, het is allereerst noodzakelijk om de factoren die tot de ontwikkeling van de ziekte leiden te beïnvloeden, ook om de hersenen te beschermen tegen chronische hypoxie en, natuurlijk, om de reeds bestaande symptomen te bestrijden..

Chirurgische aanpak

De chirurgische methode bij de behandeling van DEP wordt zelden gebruikt. Omdat dit nog steeds een ziekte is die wordt veroorzaakt door de pathologie van kleine bloedvaten, en niet door grote slagaders, waarop chirurgische ingrepen worden uitgevoerd. Als de aandoening de nederlaag van beide combineert, is deze aanpak geschikt.

Voer hiervoor het volgende uit:

  • halsslagader-endarteriëctomie - verwijdering van de binnenste laag van de halsslagader aangetast door het atherosclerotische proces;
  • stenting - een soort frame wordt in het vat gestoken, waardoor het lumen wordt vergroot en de normale bloedstroom wordt hersteld.

Er moet aan worden herinnerd dat de beslissing over de doelmatigheid van deze operaties wordt genomen door de neuropatholoog samen met de angioschirurg..

De belangrijkste groepen medicijnen

Zoals hierboven is geschreven, zouden de geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van DEP, invloed moeten hebben op:

  • risicofactoren voor de ontwikkeling ervan;
  • hersencellen, ze beschermen tegen hypoxie en, indien mogelijk, herstellen;
  • bestaande symptomen.

Zo worden verschillende groepen antihypertensiva voorgeschreven om arteriële hypertensie te bestrijden:

  • bètablokkers - Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol;
  • ACE-remmers - Enalapril, Enap, Lisinopril;
  • calciumkanaalblokkers - Verapamil, Diltiazem;
  • sartanen of angiotensine-receptorblokkers, - Losartan, Valsartan;
  • diuretica (lus- of kaliumsparend) - Lasix, Furosemide, Spironolacton, Veroshpiron.

Om atherosclerose te bestrijden, wordt meestal gebruik gemaakt van statines (atorvastatine, rosuvastatine), die niet alleen bestaande plaques stabiliseren, maar ook de vorming van nieuwe voorkomen. Een even belangrijk punt is een speciaal dieet met de beperking van dierlijke vetten..

De volgende groepen medicijnen helpen de voeding van de hersenen te verbeteren en deze maximaal te beschermen tegen hypoxie:

  • neuroprotectors (Cerakson, Neuroxon, Gliatilin, Nookholin);
  • antioxidanten (Mexidol, Mexipridol, Neurox, Mexiprim);
  • neurometabolieten (Actovegin, Cortexin, Cerebrolysate);
  • vitamines van groep B (Kombilipen, Kompligamm B, Milgamma);
  • vasculaire middelen (Vinpocetine, Nicotinezuur, Cytoflavine).

Gliatilin is een origineel noötropisch geneesmiddel met een centrale werking op basis van choline-alfosceraat, dat de conditie van het centrale zenuwstelsel (CZS) verbetert. Door de fosfaatvorm dringt het sneller de hersenen binnen en wordt het beter opgenomen, wat bijdraagt ​​aan een effectievere behandeling van discirculatoire encefalopathie.

Aangezien symptomatische therapie wordt gebruikt:

  • vestibulocorrectors (Betagistin, Cinnarizin) - waarvan de actie gericht is op het bestrijden van duizeligheid;
  • cholinesteraseremmers (Galantamine, Rivastigmine, Donepezil) en modulatoren van NMDA-glutamaatreceptoren (Memantine) - noodzakelijk om de cognitieve sfeer te verbeteren;
  • antidepressiva (Amitriptyline, Citalopram, Sertraline) - die de emotionele toestand van patiënten beïnvloeden.

Fysiotherapie

Fysiotherapie, gericht op het corrigeren van vestibulaire aandoeningen, en massage van de kraagzone zijn de belangrijkste fysiotherapeutische methoden die worden gebruikt bij de behandeling van DEP. Enige effectiviteit van elektroslaap-, radon- en zuurstofbaden bij het verbeteren van het metabolisme van hersencellen is ook bewezen..

De prognose van de ziekte. Onbekwaamheid

Dyscirculatoire encefalopathie wordt beschouwd als een chronische, gestaag progressieve ziekte. Maar als u de eerste tekenen op tijd opmerkt en een adequate behandeling start, inclusief niet-medicatie (dieet, lichaamsbeweging, stoppen met roken) en medicatie, dan zal de overgang van de ene fase naar de andere decennia duren..

Met DEP 1-graad, die niet gepaard gaat met een beperking van het sociale en professionele leven van de patiënt, wordt de handicap niet bepaald. Maar discirculatoire encefalopathie van de 2e graad, die de prestaties van patiënten aanzienlijk vermindert, moet naar MSEC worden gestuurd om het probleem van het instellen van III-II-gehandicaptengroepen op te lossen..

Voorzorgsmaatregelen

Om de ontwikkeling van DEP te voorkomen, is het noodzakelijk om zich aan vrij eenvoudige principes te houden. Om dit te doen, moet u:

  • stop met roken en alcohol drinken;
  • medicijnen gebruiken om de bloeddruk te verlagen en het cholesterolgehalte in het bloed onder controle te houden;
  • oefen regelmatig (hardlopen, zwemmen, yoga);
  • vergeet mentaal werk niet (lees boeken, los kruiswoordpuzzels op, verbeter het opleidingsniveau);
  • gewicht verminderen als het te zwaar is;
  • eet rationeel, beperk voedsel dat rijk is aan dierlijke vetten in uw menu, maar verhoog het aandeel zeevruchten, groenten, fruit, noten.

Gevolgtrekking

Dyscirculatoire encefalopathie is een vrij veel voorkomende ziekte die in het laatste stadium fataal kan zijn. Maar ondanks dit wordt de pathologie als geneesbaar beschouwd, omdat deze gemakkelijk kan worden gediagnosticeerd en vatbaar is voor therapie die de progressie van de ziekte kan stoppen.

Wat is encefalopathie en hoe deze te identificeren

In het algemeen is encefalopathie een organische hersenschade. Dit is een term die veel ondersoorten van niet-inflammatoire hersenziekten combineert die zich manifesteren met mentale, neurologische, somatische en cerebrale symptomen. De kern van encefalopathie is een organische laesie van de hersensubstantie. Het klinische beeld van encefalopathie varieert van eenvoudige symptomen (hoofdpijn, slaapstoornissen) tot ernstig (coma, convulsies, overlijden).

Wat het is

De ziekte is aangeboren en verworven. Aangeboren vormen zijn het gevolg van abnormale bevallingen of ziekten van de moeder tijdens de zwangerschap. Een "diagnose van encefalopathie bij kinderen" wordt gepresenteerd. Encefalopathie bij volwassenen wordt voornamelijk verworven. Ze worden verworven als gevolg van blootstelling aan vitale factoren zoals hersenletsel, infectie of toxische blootstelling aan zware metalen.

De prognose van encefalopathie hangt af van de oorzaak, het type, de ernst van het ziektebeeld, tijdige diagnose en behandeling. Hypertensieve encefalopathie (veneuze encefalopathie) wordt bijvoorbeeld gekenmerkt door symptomen van verhoogde intracraniale druk. Met een adequate behandeling herstellen patiënten volledig - de prognose is gunstig. Hepatische encefalopathie heeft een ongunstige prognose, aangezien de progressie van de ziekte leidt tot toxische hersenschade - de patiënt raakt in coma en sterft na een paar dagen.

De gevolgen van encefalopathie zijn ook afhankelijk van de vorm, het beloop, de diagnose en de behandeling. Hiv-geassocieerde encefalopathie bij kinderen tot een jaar later, 5-6 maanden na de diagnose, wordt bijvoorbeeld gecompliceerd door overlijden, aangezien de ziekte snel vordert en het verloop buitengewoon moeilijk te voorspellen is..

Oorzaken

Encefalopathie wordt gevormd als gevolg van elke oorzaak die op de een of andere manier leidt tot vroege of late organische hersenschade. De volgende oorzaken van de ziekte worden onderscheiden:

  1. Traumatische hersenschade. Leidt tot posttraumatische encefalopathie. Deze vorm van de ziekte komt het meest voor bij vechtsporters die vaak stoten op het hoofd missen (boksen, taekwondo, muay thai, american football).
    De gemiste klap en het resultaat - knock-out en knockdown - leidt tot een hersenschudding. Dergelijke frequente verwondingen beschadigen de hersenen, waardoor het eiwitmetabolisme wordt verstoord. In zenuwweefsels wordt het eiwitmetabolisme verstoord en wordt geleidelijk een pathologisch eiwit - amyloïde - opgehoopt.
  2. Perinatale redenen. Perinatale encefalopathie bij kinderen is het resultaat van een problematische bevalling. Dit is het resultaat van een combinatie van factoren, zoals ondervoeding, inconsistentie tussen de grootte van het geboortekanaal en de grootte van het foetale hoofd, toxicose tijdens de zwangerschap, snelle bevalling, prematuriteit, onvolwassenheid.
  3. Atherosclerose en arteriële hypertensie. Deze ziekten worden gekenmerkt door een afname van de cerebrale bloedstroom als gevolg van plaque, waardoor het lumen van het vat kleiner wordt, en door verhoogde druk. Een verminderde cerebrale bloedstroom leidt tot ischemie van zenuwcellen. Ze missen zuurstof en voedingsstoffen, waardoor neuronen afsterven.
  4. Chronische intoxicatie met drugs, alcohol, nicotine, drugs en vergiften. Deze factoren leiden tot de ophoping van giftige stoffen in de hersencellen, waardoor ze worden vernietigd en afsterven.
  5. Ziekten van inwendige organen zoals de lever, pancreas of nieren. Vanwege ernstige leveraandoeningen is de filtratie van gifstoffen verstoord. De laatste hopen zich op in het bloed en komen het centrale zenuwstelsel binnen. Hersencellen sterven af. Encefalopathie ontwikkelt zich.
  6. Acute of chronische stralingsziekte. Er is een vorm van stralingsziekte - cerebrale encefalopathie. Het treedt op na bestraling van het hoofd bij een dosis van 50 Gy en meer. Door het directe effect van straling sterven hersencellen af.
  7. Diabetes mellitus (diabetische encefalopathie). Door diabetes mellitus is de stofwisseling van alle stoffen in het lichaam verstoord. Dit leidt tot de vorming van atherosclerotische plaques in de bloedvaten van de hersenen, ischemie van neuronen en verhoogde bloeddruk. De combinatie van deze drie factoren leidt tot de vernietiging van hersencellen en encefalopathie.
  8. Hypertensief syndroom. Encefalopathie treedt op als gevolg van een schending van de uitstroom van veneus bloed, hersenoedeem en stagnatie van cerebrospinale vloeistof. Als gevolg hiervan worden giftige stofwisselingsproducten niet gebruikt of verwijderd uit het centrale zenuwstelsel en beginnen ze hersencellen te vernietigen. Hydroencefalopathie is het resultaat van aanhoudende intracraniële hypertensie.
  9. Ontsteking van de vaten van de hersenen. Leidt tot verstoring van de integriteit van slagaders en aders en verhoogt de kans op bloedstolsels. Dit laatste blokkeert de stroom van het vat - de cerebrale circulatie is verstoord. Zenuwweefsel sterft door gebrek aan zuurstof en voedingsstoffen.

Symptomen

Het klinische beeld van encefalopathie is divers: het hangt af van de oorzaak, mate en vorm van de ziekte. Er zijn echter symptomen die typerend zijn voor elk type encefalopathie, ongeacht de oorzaak en ernst van de ziekte:

  • Hoofdpijn. Cephalalgie door de aard van pijn hangt af van het ontstaan ​​van de ziekte. Hypertensieve encefalopathie wordt dus gekenmerkt door barstende hoofdpijn.
  • Asthenie: vermoeidheid, prikkelbaarheid, emotionele labiliteit, besluiteloosheid, stemmingswisselingen, achterdocht, angst, opvliegendheid.
  • Neurose-achtige toestanden: obsessieve acties, onvoldoende emotionele reactie op een bekende situatie, kwetsbaarheid, suggestibiliteit.
  • Slaap stoornis. Het wordt gekenmerkt door moeilijk in slaap vallen, nachtmerries, vroeg wakker worden, een gevoel van slaapgebrek en vermoeidheid. Gelukkige patiënten zijn slaperig.
  • Autonome stoornissen: overmatig zweten, trillende ledematen, kortademigheid, hartkloppingen, verminderde eetlust, verstoorde ontlasting, koude vingers en tenen.

Zoals u kunt zien, bestaat het klinische beeld uit een breed scala aan symptomen die kenmerkend zijn voor veel andere ziekten en niet specifiek zijn. Daarom wordt op basis van algemene cerebrale symptomen de diagnose niet gesteld. Elk type encefalopathie verschilt echter in een eigenaardige oorzaak en symptomatologie..

De ernst van de ziekte

Elke encefalopathie ontwikkelt zich geleidelijk, met de constante verschijning van nieuwe symptomen in het klinische beeld en de progressie van oude. Dus in de symptomatologie van de ziekte worden 3 graden van encefalopathie onderscheiden: van de eerste, meest milde tot de derde graad, die wordt gekenmerkt door complexe symptomen en verminderde aanpassing van het lichaam.

1 graad

Eerstegraads encefalopathie is niet altijd merkbaar voor de patiënt. Patiënten weten vaak niet dat ze ziek zijn. De eerste graad wordt gekenmerkt door de meest niet-specifieke symptomen:

  1. terugkerende milde hoofdpijn;
  2. vermoeidheid, die vaak wordt toegeschreven aan werkdruk of slecht weer;
  3. moeilijk in slaap vallen.

In dit stadium, wanneer deze symptomen verschijnen, lijden de hersenen al gedeeltelijk aan een gebrek aan bloedcirculatie. In eerste instantie compenseren de afweermechanismen van het lichaam het tekort in de vorm van verminderde activiteit om energie te besparen. Het centrale zenuwstelsel gaat in "energiebesparende" modus. De eerste graad kan tot 12 jaar duren zonder over te gaan naar de volgende fase en zonder de toevoeging van kenmerkende symptomen.

2 graden

De tweede graad bestaat uit ernstigere symptomen. In het klinische beeld zijn dezelfde symptomen aanwezig, naast hen worden ook de volgende toegevoegd:

  • geheugenstoornis: het wordt voor de patiënt moeilijker om informatie te onthouden en weer te geven, het kost meer tijd om te onthouden waar de sleutels zijn of waar de auto geparkeerd staat;
  • hoofdpijn wordt gecombineerd met duizeligheid;
  • emotionele uitbarstingen verschijnen, de patiënt wordt steeds prikkelbaarder;
  • de aandacht is versnipperd - het is moeilijk voor de patiënt om zich op de les te concentreren, hij schakelt constant over op minder belangrijke dingen.

Kleine focale gebieden verschijnen in de hersenen tegen de achtergrond van organische laesies, die zuurstof en voedingsstoffen missen.

3 graden

In de derde graad treedt focale encefalopathie op. Grote delen van disfunctionele zenuwcellen verschijnen in de hersenen, wat de werking van het centrale zenuwstelsel schaadt. De derde graad wordt gekenmerkt door grove hersenaandoeningen. In het klinische beeld verschijnen symptomen van dementie, de emotionele en wilssfeer is van streek. Tekens:

  1. verminderde intelligentie, afleiding van de aandacht, vergeetachtigheid;
  2. het denken is verstoord: het wordt rigide, gedetailleerd, traag en gedetailleerd; het is moeilijk voor patiënten om het primaire van het secundaire te onderscheiden.
  3. slaap stoornis;
  4. opvliegendheid;
  5. verminderde gezichtsscherpte en gehoor;
  6. bewegingsstoornissen: slecht lopen, moeite met eten en voor zichzelf zorgen;
  7. emotionele stoornissen: frequente stemmingswisselingen, euforie, depressie, emotionele saaiheid;
  8. wilssfeer: motivatie voor activiteit neemt af, de patiënt wil niets doen, er is geen prikkel om te werken en te studeren nieuwe informatie, interesse in hobby's en activiteiten die vroeger plezier brachten, gaat verloren.

Ziektetypes

Encefalopathie is een verzamelde term die verwijst naar een reeks verschillende nosologieën met een andere oorzaak en een ander ziektebeeld met een gemeenschappelijke noemer: organische hersenschade. Daarom is de ziekte van verschillende typen..

Posttraumatisch

Posttraumatische encefalopathie is een pathologie die wordt gekenmerkt door mentale en neurologische stoornissen die zich tijdens het eerste jaar na een traumatisch hersenletsel ontwikkelen als gevolg van directe mechanische schade aan het hersenweefsel als gevolg van een beroerte (hersenschudding, blauwe plek).

Symptomen van posttraumatische encefalopathie:

  1. Acute en frequente hoofdpijn na een blessure, duizeligheid, misselijkheid en braken, verminderde prestaties, vermoeidheid, apathie, verhoogde gevoeligheid voor licht, geluid en geur.
  2. Psychopathische en neurose-achtige toestanden. Deze omvatten affectieve uitbarstingen, emotionele labiliteit, hypochondrie, depressie, aanvallen van ongecontroleerde agressie, rechtszaken, rancune.
  3. Syndroom van verhoogde intracraniale druk. Gekenmerkt door hoofdpijn, misselijkheid en autonome stoornissen.
  4. Posttraumatische epilepsie. Het treedt op wanneer een pathologische focus van gliosis zich in de hersenen heeft gevormd. Convulsies kunnen gepaard gaan zonder verlies van bewustzijn of in zijn aanwezigheid.
  5. Posttraumatisch parkinsonisme. Het wordt gekenmerkt door trillingen van de ledematen, inactiviteit, verhoogde spierspanning.
  6. Posttraumatische cerebrosthenie. Het syndroom manifesteert zich door een afname van het geheugen, cephalalgie, duizeligheid, asthenie en een afname van de intellectuele capaciteiten van de patiënt..

Posthypoxische encefalopathie

Post-hypoxische encefalopathie is een neurologische en mentale aandoening die het gevolg is van langdurige ischemie van hersencellen. Komt vaak voor bij mensen die nood- en terminale aandoeningen hebben ondergaan (beroerte, hartaanval, coma).

Er zijn dergelijke vormen van posthypoxische encefalopathie:

  • Primair diffuus. Ontwikkelt zich tegen de achtergrond van ademhalingsfalen en na klinische dood.
  • Secundaire bloedsomloop. Door cardiogene en hypovolemische shock, wanneer het circulerend bloedvolume afneemt. Dit kan zijn met een enorme bloeding.
  • Giftig. Gevormd als gevolg van ernstige intoxicatie of tegen de achtergrond van ernstige ziekten van inwendige organen.
  • Lokaal ischemisch. Door trombose van cerebrale vaten.

Posthypoxische encefalopathie verloopt in drie fasen:

  1. Compenserend. Zenuwcellen hebben last van zuurstofgebrek, maar het lichaam compenseert dit met zijn eigen energiereserves.
  2. Decompensatie. De neuronen beginnen af ​​te sterven. Het klinische beeld manifesteert zich door algemene cerebrale symptomen..
  3. Terminal. Zuurstof wordt niet langer afgegeven aan de hersenschors. De functies van hogere zenuwactiviteit vervagen geleidelijk.

Dysmetabole encefalopathie

Dit type ziekte verschijnt tegen de achtergrond van een grove stofwisselingsstoornis in het lichaam en omvat verschillende ondersoorten:

  • Uremische encefalopathie. Het treedt op als gevolg van nierfalen, waarbij, als gevolg van een schending van de filtratie- en uitscheidingsfuncties van de nieren, stikstofmetabolieten zich ophopen in het lichaam. Het water-zout- en zuur-base-evenwicht is verstoord. De hormonale achtergrond is ook van streek..
    De patiënt wordt snel apathisch, onverschillig voor de wereld, angstig en opgewonden, beantwoordt vragen met vertraging. Geleidelijk aan raakt het bewustzijn verward, verschijnen hallucinaties en aanvallen
  • Pancreas encefalopathie. Gevormd tegen de achtergrond van onvoldoende pancreasfunctie. Begint 3-4 dagen na acute pancreatitis. Klinisch beeld: ernstige angst, verminderd bewustzijn, hallucinaties, toevallen, verdoving of coma, soms kan akinetisch mutisme worden waargenomen.
  • Hepatische encefalopathie. Giftige schade aan het centrale zenuwstelsel treedt op als gevolg van onvoldoende filtratiefunctie van de lever, wanneer toxische metabolische producten zich ophopen in het bloed. Langdurige hepatische encefalopathie leidt tot een afname van intelligentie, hormonale en neurologische aandoeningen, depressie en verminderd bewustzijn, tot coma.
  • Encefalopathie van Wernicke. Het lijkt te wijten aan een acuut tekort aan vitamine B1. Een gebrek aan een voedingsstof leidt tot metabole stoornissen in hersencellen, die oedeem en neuronale dood veroorzaken. De meest voorkomende oorzaak is chronisch alcoholisme. De encefalopathie van Wernicke manifesteert zich door drie klassieke symptomen: veranderingen in het bewustzijn, verlamming van de oculomotorische spieren en verminderde synchronisatie van bewegingen in verschillende skeletspieren van het lichaam. Een dergelijk klinisch beeld verschijnt echter slechts bij 10% van de patiënten. Bij andere patiënten bestaat de symptomatologie uit niet-specifieke cerebrale symptomen..

Dyscirculatory

Dyscirculatoire encefalopathie is schade aan hersencellen als gevolg van langdurige, chronische en progressieve verstoring van de bloedstroom in de hersenen van gemengde genese. De diagnose wordt, vanwege de prevalentie ervan, blootgesteld aan 5% van de bevolking van Rusland. Dyscirculatoire encefalopathie komt het meest voor bij ouderen.

De pathologie is gebaseerd op een langdurig zuurstoftekort in de hersenen. De belangrijkste redenen zijn feochromocytoom, de ziekte van Itsenko-Kushinka, chronische en acute glomerulonefritis, die hoge bloeddruk veroorzaken en tot hypertensie leiden. Vasculaire encefalopathie is meestal een ziekte met een complexe genese, omdat het ook kleine provocerende factoren heeft: diabetes mellitus, hartritmestoornissen, ontsteking van de hersenvaten, aangeboren afwijkingen van slagaders en aders, hersenschudding, hersenkneuzingen.

Dyscirculatoire leuko-encefalopathie is het eindresultaat van de ziekte: meerdere kleine foci van ischemie (kleine zones van herseninfarct) worden gevormd. Hersenmaterie wordt als een spons.

Vasculaire encefalopathie komt voor in drie fasen. Ziekte 1 graad wordt gekenmerkt door subtiele verstandelijke beperkingen, waarbij de neurologische status en het bewustzijn intact blijven. Graad 2 encefalopathie wordt gekenmerkt door intellectuele en motorische stoornissen: de patiënt kan vallen, hij kan wankel lopen. In het klinische beeld verschijnen vaak convulsieve aanvallen. Graad 3 ziekte gaat gepaard met tekenen van vasculaire dementie: patiënten vergeten wat ze aten als ontbijt, waar ze hun portemonnee of huissleutels opbergen. Er is pseudobulbair syndroom, spierzwakte, tremoren in de ledematen.

Behandeling van discirculatoire encefalopathie met folkremedies heeft geen effect, daarom mag de therapie alleen worden uitgevoerd onder toezicht van een arts of in een ziekenhuis. De basis van de behandeling is dus etiopathogenetische therapie, die gericht is op het elimineren van de oorzaak en pathologische mechanismen die leiden of hebben geleid tot een stoornis van de cerebrale circulatie..

Hoe lang kun je leven: de prognose voor het leven varieert afhankelijk van het stadium van de ziekte waarin artsen de diagnose hebben gesteld, van de voortgang en effectiviteit van de behandeling. Dit is een individuele indicator voor elke patiënt. Iemand kan tot het einde van zijn leven met pathologie leven, terwijl anderen binnen 2-3 jaar een hypertensieve crisis en een beroerte krijgen, wat zal leiden tot de dood van de patiënt..

Handicap met discirculatoire encefalopathie van de natuur voor de 2e en 3e graad van de ziekte, aangezien functionele stoornissen in de eerste fase nog steeds omkeerbaar zijn.

Leuko-encefalopathie

Leuko-encefalopathie van vasculaire oorsprong is een ziekte die wordt gekenmerkt door de vorming van kleine of grote haarden in de hersenen. De overwegend witte stof wordt aangetast, daarom ging de naam - leuko-encefalopathie. De ziekte is vatbaar voor constante vooruitgang en verslechtert de functies van hogere zenuwactiviteit.

  1. Kleine focale leuko-encefalopathie van vasculaire oorsprong. Door ziekten van de slagaders en aders (verminderde uitstroom, vernauwing van het lumen, ontsteking van de wanden, trombo-embolie), verschijnen ischemische zones in de witte stof. Meestal worden mannen ouder dan 55 getroffen. Focale leuko-encefalopathie van vasculaire oorsprong leidt uiteindelijk tot dementie.
  2. Multifocale leuko-encefalopathie. De ziekte wordt gekenmerkt door demyelinisatie van zenuwvezels, die is gebaseerd op de effecten van virussen die de witte hersenstof vernietigen. De meest voorkomende oorzaak is polyomavirus of humaan immunodeficiëntievirus.
  3. Periventriculaire encefalopathie. Het gaat gepaard met het verslaan van witte stof, vooral bij kinderen. De periventriculaire vorm is een veel voorkomende oorzaak van infantiele hersenverlamming. De ziekte wordt gekenmerkt door de vorming van foci van dode zenuwcellen. Autopsie onthult meerdere symmetrische infarcthaarden van het zenuwstelsel in de hersenen. In ernstige gevallen wordt het kind dood geboren.

Het klinische beeld van leuko-encefalopathie:

  • stoornissen in coördinatie en beweging;
  • spraakstoornis;
  • verslechtering van zicht en gehoor;
  • asthenie, algemene zwakte, emotionele instabiliteit;
  • cerebrale symptomen.

Resterend

Resterende encefalopathie is schade aan de hersenen als gevolg van eerdere infecties of verwondingen aan het zenuwstelsel. Bij een kind wordt de ziekte gevormd door hypoxische schade aan de hersenen tegen de achtergrond van een pathologische bevalling of verstikking door de navelstreng. Op jonge leeftijd leidt het vaak tot hersenverlamming. In dit geval is resterende encefalopathie bij kinderen een synoniem voor infantiele hersenverlamming en de identificatie ervan. Bij volwassenen is residuele encefalopathie een aparte nosologie, die wordt opgevat als een reeks residuele effecten na een hersenziekte of behandeling. Resterende organische encefalopathie kan bijvoorbeeld geleidelijk ontstaan ​​na een operatie of na een hersentumor..

Het klinische beeld van residuele encefalopathie wordt voornamelijk gekenmerkt door cerebrale symptomen, zoals toevallen, emotionele stoornissen, apathie, hoofdpijn, oorsuizen, knipperende ogen en dubbelzien.

Individuele symptomen en vormen zijn afhankelijk van de specifieke overgedragen ziekte. Resterende encefalopathie met verminderde spraakvorming kan bijvoorbeeld worden waargenomen bij die patiënten die een beroerte hebben gehad met overheersende ischemie in de temporale of frontale gebieden, dat wil zeggen in de gebieden die verantwoordelijk zijn voor de reproductie en perceptie van spraak. Tegelijkertijd wordt resterende encefalopathie van perinatale genese gekenmerkt door resterende symptomen van cerebrale stoornissen die optraden tijdens de periode van foetale vorming en bevalling..

Hypertensief

Hypertensieve encefalopathie is een progressieve ziekte die optreedt tegen de achtergrond van slecht gecontroleerde hypertensie, waarbij er een gebrek aan cerebrale circulatie is. De ziekte gaat gepaard met pathologische veranderingen in de slagaders en aders van de hersenen, wat leidt tot het dunner worden van de vaatwanden. Dit verhoogt de kans op bloeding in het hersenweefsel, wat leidt tot een hemorragische beroerte. De ontwikkeling van vaataandoeningen leidt tot een bijkomende vorm - microangioencefalopathie.

Symptomen van hypertensieve encefalopathie zijn niet-specifieke symptomen van hersenaandoeningen, waaronder: verslechtering van mentale activiteit, apathie, emotionele labiliteit, prikkelbaarheid, slaapstoornissen. In de latere stadia gaat de ziekte gepaard met een verminderde coördinatie van bewegingen, toevallen en algemene sociale onaangepastheid..

Acute hypertensieve encefalopathie is een acute aandoening die wordt gekenmerkt door bewustzijn, ernstige hoofdpijn, verminderd zicht en epileptische aanvallen.

Giftig

Giftige alcoholische encefalopathie is de beschadiging en dood van neuronen veroorzaakt door toxische of alcoholische effecten op de hersenschors. Symptomen:

  1. Asthenie, apathie, emotionele instabiliteit, prikkelbaarheid, opvliegendheid.
  2. Aandoeningen van het spijsverteringskanaal.
  3. Vegetatieve aandoeningen.

Toxische encefalopathie leidt tot de volgende syndromen:

  • Korsakovs psychose: fixatie amnesie, desoriëntatie in de ruimte, atrofie van spiervezels, loopstoornis, hypesthesie.
  • Gaia-Wernicke-syndroom: delirium, hallucinaties, verminderd bewustzijn en denken, spraakstoornis, desoriëntatie, zwelling in het zachte weefsel van het gezicht, tremor.
  • Pseudoparalyse: geheugenverlies, grootheidswaanzin, verlies van kritiek op eigen handelen, tremor van skeletspieren, verminderde peesreflexen en oppervlakkige gevoeligheid, verhoogde spierspanning.

Gemengd

Encefalopathie van gemengde genese is een ziekte die wordt gekenmerkt door een combinatie van verschillende vormen van de ziekte (encefalopathie van gecombineerde genese). Een organische aandoening treedt bijvoorbeeld op wanneer verschillende oorzaken tegelijk worden blootgelegd: veneuze stasis, arteriële hypertensie, cerebrale atherosclerose, nierfalen en pancreatitis..

Encefalopathie van complexe genese is onderverdeeld in drie fasen:

  1. De eerste graad wordt gekenmerkt door lethargie, vermoeidheid, besluiteloosheid, hoofdpijn, slaapstoornissen, depressie, autonome stoornissen.
  2. Gemengde encefalopathie van de 2e graad gaat gepaard met de constantheid van de voorgaande symptomen, daarnaast worden psycho-emotionele stoornissen toegevoegd in de vorm van gemoedstoestand, opvliegendheid. Acute polymorfe psychotische stoornis met paranoia ontwikkelt zich vaak.
  3. De derde graad manifesteert zich door grove functionele en organische onomkeerbare veranderingen in de hersenen. Vermindert intelligentie, geheugen en aandacht, vermindert woordenschat. Er is een sociale achteruitgang van de persoonlijkheid. Er zijn ook neurologische aandoeningen in de vorm van slecht lopen, coördinatie, tremor, verminderd zicht en gehoor. Vaak zijn er in het klinische beeld epileptische aanvallen en een verminderd bewustzijn.

Bij kinderen

Encefalopathie bij pasgeborenen is een organische en functionele hersenschade die is ontstaan ​​tijdens de periode van intra-uteriene ontwikkeling van een kind. Bij kinderen is de regulatie van hogere zenuwactiviteit verstoord, verschijnen symptomen van verminderd bewustzijn of hyperexcitabiliteit. Het klinische beeld van encefalopathie bij pasgeborenen gaat gepaard met toevallen, verhoogde intracraniale druk en autonome stoornissen. Bij kinderen ouder dan één jaar is er een vertraging in de psychomotorische ontwikkeling. Kind leert langzaam, begint te praten en loopt laat.

Na de geboorte heeft het kind cerebrale symptomen. In dit geval wordt de diagnose "encefalopathie, niet gespecificeerd" bij zuigelingen gesteld. Om de oorzaak te verhelderen, schrijven artsen aanvullende diagnostiek voor: bloed, urine, neurosonografie, magnetische resonantiebeeldvorming.

Bilirubine-encefalopathie komt voor bij pasgeborenen. De ziekte treedt op als gevolg van bilirubinemie, wanneer een verhoogd bilirubinegehalte wordt gevonden in een biochemische bloedtest. De ziekte verschijnt tegen de achtergrond van hemolytische ziekte van pasgeborenen als gevolg van Rh-conflict of infectieuze toxoplasmose.

Het klinische beeld van bilirubine-encefalopathie:

  • Het kind is zwak, hij heeft een verminderde spierspanning, slechte eetlust en slaap, huilend zonder emotie.
  • Handen worden tot vuisten gebald, de huid is icterisch, de kin wordt naar de borst gebracht.
  • Epileptische aanvallen.
  • Focale neurologische symptomen.
  • Vertraagde mentale en motorische ontwikkeling.

Diagnostiek en behandeling

Diagnose van encefalopathie omvat de volgende items:

  1. Reoencefalografie en echografisch onderzoek. Met behulp van deze methoden is het mogelijk om de bloedstroom in de belangrijkste slagaders van de nek en hersenen te beoordelen..
  2. Extern objectief onderzoek. Reflexen, bewustzijn, zenuwactiviteit, spierkracht, reactie op licht, spraak en andere indicatoren worden bestudeerd.
  3. Anamnese. De erfenis en het leven van de patiënt wordt bestudeerd: wat was er ziek, wat is de uitkomst van de ziekte, welke operaties hij had.

Diagnostische methoden met hoge precisie worden ook voorgeschreven: computer- en magnetische resonantiebeeldvorming.

CT-tekenen van encefalopathie

Computertomografie kan helpen bij het visualiseren van tekenen van encefalopathie. Dus focale zones van hersenschade worden weergegeven door een verminderde dichtheid. De afbeelding toont haarden van verschillende groottes.

MR-tekenen van encefalopathie

Magnetische resonantiebeeldvorming merkt tekenen op van diffuse atrofie van de medulla: de dichtheid van het patroon neemt af, de subarachnoïdale ruimte wordt groter, de holtes van de ventrikels van de hersenen nemen toe.

De behandeling van encefalopathie wordt bepaald door de oorzaak en het stadium van de ziekte. Dus de volgende therapiemethoden worden gebruikt:

  • Geneesmiddelen. Met hun hulp kunt u de oorzaak (virus) elimineren en pathofysiologische mechanismen onderdrukken, bijvoorbeeld lokale ischemie in de frontale cortex..
  • Fysiotherapie, rekening houdend met fysiotherapie-oefeningen, massage, wandelingen.

Over het algemeen wordt bij de behandeling van encefalopathie de meeste aandacht besteed aan het elimineren van de oorzaak en symptomen van de ziekte. Behandeling met folkremedies wordt toegepast op eigen risico en risico van de patiënt. De effectiviteit van traditionele huismiddeltjes is dus twijfelachtig. Het kan ook bijwerkingen veroorzaken en de patiënt afleiden van de hoofdbehandeling..

Meer Over Tachycardie

Ziekte van waterzucht van de hersenen of hydrocephalus is een schending van de normale afvoer van vloeistof in de hersenen, de ophoping van vocht in het ventriculaire systeem van de hersenen.

Vaak hebben patiënten de vraag of chronische pancreatitis kan worden genezen of niet. Deze ziekte ontstaat als de ontsteking van de alvleesklier wordt genegeerd.

8 minuten Auteur: Lyubov Dobretsova 1318 Afspraak en parameters van OKA Soort classificatie van witte bloedcellen Normale leukogramwaarden Redenen voor afwijkingen in analyse-indicatoren Soorten leukocytose en leukopenie Resultaat Gerelateerde video'sAlgemene klinische analyse (OCA) van bloed is een van de meest gebruikelijke methoden voor primaire diagnose.

iserdceZiekte angina pectoris of hartpad: oorzaken, symptomen en behandelingDe ziekte van angina pectoris is al lang bekend en is analoog aan de modernere medische term angina pectoris.