Elektrocardiografische diagnose van acuut coronair syndroom
Hart- en vaatziekten, in het bijzonder ischemische hartziekte (CHD), zijn de belangrijkste doodsoorzaak in de Russische Federatie. In 2007 stierven 1,2 miljoen mensen aan ziekten van de bloedsomloop.
Momenteel zijn er zeer effectieve behandelingsmethoden waarmee niet alleen de mortaliteit door een hartinfarct kan worden verminderd, maar ook de kans op het ontwikkelen van hartfalen, hartritmestoornissen en andere complicaties die tot invaliditeit leiden, worden verkleind..
De effectiviteit van de behandeling hangt af van de tijdige diagnose van een hartinfarct. Dit artikel presenteert moderne criteria voor elektrocardiografische diagnose van acute vormen van coronaire hartziekte. Ze kunnen worden gebruikt door ambulanceartsen die onder meer zorgen voor intensieve zorg bij patiënten met acuut coronair syndroom (ACS) en voor hun vervoer naar het ziekenhuis..
Dynamiek van elektrocardiografische tekenen van ACS
De ontwikkeling van myocardischemie bij ACS komt voornamelijk tot uiting door een verandering in de T-golf. Met volledige occlusie van de kransslagaders wordt een hoge en brede T-golf gevormd, gemiddeld 30 minuten na de ontwikkeling van klinische manifestaties van ACS.
Bij het analyseren van het ECG van een patiënt met ACS is het belangrijk om niet alleen rekening te houden met de grootte en aanwezigheid van T-golfinversie, maar ook met de vorm ervan. Varianten van T-golfveranderingen in de eerste uren van penetrerend myocardinfarct worden getoond in Fig. 1.
Figuur: 1. Varianten van veranderingen in de T-golf als teken van langdurige myocardischemie, kenmerkend voor de acute fase van AMI: A - de T-golf in V4 is erg hoog en breed, overtreft het QRS-complex in grootte; B - lead V3 - depressie van het ST-segment op punt j en een brede hoge T-golf; C - brede hoge T, veel groter dan het QRS-complex; D - een zeer hoge puntige T-golf, vergelijkbaar in vorm met die van hyperkaliëmie (deze optie komt minder vaak voor)
Bij AMI met ST-segmentstijging wordt de T-golf gemiddeld 72 uur na het begin van de ziekte negatief, maar niet dieper dan 3-5 mm. In de toekomst wordt in de regel na een maand de vorm van de T-golf genormaliseerd; als dit eerder gebeurt, is het noodzakelijk om herhaalde AMI uit te sluiten met "pseudo-normalisatie" van de T-golf.
Bij onvolledige occlusie van de kransslagader treedt de inversie van de T-golf op, deze wordt negatief in die afleidingen waar deze positief zou moeten zijn (of was in vergelijking met het vorige ECG). Meer in detail worden de criteria voor het veranderen van de T-golf tegen de achtergrond van ischemie zonder ST-segmentverhoging hieronder weergegeven..
- de T-golf moet positief zijn in afleidingen I, II, V3–6;
- de T-golf moet negatief zijn in lead aVR;
- de T-golf kan negatief zijn in III, aVL, aVF, V1, minder vaak in V1, en met een verticale opstelling van de elektrische as van het hart bij jonge mensen en in afleiding II;
- bij aanhoudende juveniele ECG kan de T-golf negatief zijn in V1, V2 en V
- de diepte van de negatieve T-golf is groter dan 1 mm;
- T-golfinversie wordt geregistreerd in ten minste twee aangrenzende leidingen;
- diepte van de T-golf in afleidingen V2-4, groter dan 5 mm, in combinatie met een toename van het gecorrigeerde Q-T-interval tot 0,425 s of meer in aanwezigheid van een R-golf, kan het gevolg zijn van spontane reperfusie en kan ontstaan als gevolg van ACS met ST-elevatie.
De vorming van een pathologische Q-golf kan 1 uur na de ontwikkeling van een kransslagaderocclusie beginnen en 8-12 uur na het begin van ACS-symptomen eindigen. Hieronder staan de kenmerken van de pathologische Q-golf, afhankelijk van de lead waarin het ECG wordt opgenomen:
- in lead V2 wordt elke Q-golf als pathologisch beschouwd;
- in lead V3 geeft bijna elke Q-golf de aanwezigheid van overtredingen aan;
- in afleiding V4 is de Q-golf dieper dan 1 mm of breder dan 0,02 sec, of dieper (breder) is de Q-golf in afleiding V5 normaal niet opgenomen;
- in afleiding III mag de Q-golf niet groter zijn dan 0,04 s in breedte en niet meer dan 25% van de R-golfgrootte;
- in andere afleidingen mag de Q-golf normaal gesproken niet breder zijn dan 0,03 s;
- de uitzondering zijn leads III, aVR en V1, waar normaal niet-pathologische brede en diepe Q-golven kunnen worden opgenomen, evenals lead aVL, waarbij de Q-golf breder kan zijn dan 0,04 s of dieper dan 50% van de R-golfgrootte in aanwezigheid van een positieve P-golf in deze voorsprong.
ST-segmentstijging met volledige occlusie van de kransslagader ontwikkelt zich snel en stabiliseert 12 uur vanaf het begin van de symptomen.
Bij het analyseren van het ECG en het evalueren van de mate van hoogte van het ST-segment, is het belangrijk om niet alleen rekening te houden met de mate van hoogte, maar ook met de vorm van de hoogte. In afb. 2 toont de karakteristieke dynamiek van veranderingen in het ST-segment tijdens het opkomende penetrerende myocardinfarct.
Figuur: 2. Dynamiek van veranderingen in repolarisatie tegen de achtergrond van ACS met ST-segmentelevatie. Het aanvankelijk normale ST-segment om 07:13 heeft een concave vorm, om 07:26 is het rechtgetrokken (van punt j naar de top van de T een rechte lijn), kreeg vervolgens een convexe vorm en om 07:56 nam de hoogte van het ST-segment toe, wat kenmerkend is voor AMI met elevatie ST-segment
Dus als het ST-segment een convexe vorm krijgt en de hoogte ervan nog geen kritiek niveau heeft bereikt, moeten deze veranderingen worden beschouwd als subepicardiale schade die moet worden behandeld met reperfusietrombolytische therapie..
Veranderingen in repolarisatie beginnen echter niet altijd met een verandering in de vorm van het ST-segment. In sommige gevallen blijft dit segment concaaf en wordt verhoging gevormd tegen de achtergrond van aanhoudende ischemie. Deze variant van de ST-segmentstijging is diagnostisch gunstiger, aangezien het gebied van myocardiale laesie in dit geval significant kleiner is dan bij een convexe ST.
Af en toe blijft de vorm van het ST-segment concaaf en is de stijging zo gering dat de tekenen van een hartaanval over het hoofd kunnen worden gezien; in dit geval helpt de analyse van de vorm van de T-golf.
De interpretatie moet rekening houden met de aanwezigheid van een "ischemische" T-golf, kenmerkend voor de acute fase van AMI, wederzijdse veranderingen in de vorm van depressie van het ST-segment, ECG in dynamiek (vergelijking met de initiële en tijdens de waarneming), de vorm (uitstulping) van het ST-segment, evenals de aanwezigheid van een pathologische golf Q.
Criteria voor het beoordelen van ST-segmentstijging bij ACS
- De hoogte van het ST-segment wordt beoordeeld door de locatie van het j-punt (de plaats van overgang van het QRS-complex naar het ST-segment) ten opzichte van het bovenste niveau van het P-R-interval. In dit geval moeten veranderingen worden geregistreerd in ten minste twee opeenvolgende afleidingen.
- Voor mannen ouder dan 40 wordt een verhoging van het ST-segment met 2 mm of meer in de borstafleidingen V2–3 en met 1 mm of meer in afleidingen I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 en V4–6 als pathologisch beschouwd.
- Voor mannen onder de 40 wordt een ST-segment elevatie van meer dan 2,5 mm in afleidingen V2-3 en 1 mm of meer in afleidingen I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 en V4-6 als pathologisch beschouwd.
- Bij vrouwen wordt een ST-segmentstijging van meer dan 1,5 mm in afleidingen V2-3 en 1 mm in afleidingen I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 en V4-6 als pathologisch beschouwd..
- Bij lage spanning kan een minder uitgesproken verhoging van het ST-segment (0,5 mm of meer) als diagnostisch significant worden beschouwd.
- In extra leads V7-9 is een stijging van 0,5 mm diagnostisch significant.
- In aanvullende leads V3-4 wordt de stijging van R met 0,5 mm als pathologisch beschouwd.
- ST-segmentstijging kan van voorbijgaande aard zijn, spontane trombolyse treedt op in 20% van de gevallen.
- Lateraal myocardinfarct tegen de achtergrond van volledige occlusie van de linker circumflexslagader of de diagonale tak van de anterieure interventriculaire kransslagader kan leiden tot de ontwikkeling van penetrerend AMI zonder tekenen van ST-elevatie of met een zeer lichte ST-elevatie in alleen lead aVL. Zijwandpotentialen worden het slechtst weerspiegeld in standaard ECG's.
Hieronder volgt de procedure voor het interpreteren van het ECG in aanwezigheid van een ST-segmentdepressie..
- De mate van depressie wordt geschat op punt j en is gerelateerd aan het lagere niveau van het P - R-interval.
- Depressie is alleen pathologisch als het wordt geregistreerd in ten minste twee opeenvolgende afleidingen.
- ST-segmentdepressie kan geen teken zijn van een subendocardinfarct als het wederkerig is.
- Depressie van het ST-segment, die 0,5 mm of meer bereikt, geregistreerd in afleidingen V2-3 en / of 1 mm of meer in afleidingen I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 en V4-6, wordt als een teken beschouwd acuut subendocardinfarct (beschadiging) van het myocardium.
- Het verschijnen van een depressie van 0,5 mm diep, wat geen teken is van een subendocardinfarct, duidt op een verhoogd risico op de ontwikkeling ervan. Als het aanhoudt, ondanks het gebruik van het volledige arsenaal aan geschikte therapie, is het raadzaam om binnen 48 uur een coronaroplastiek te ondergaan..
- Depressie van het ST-segment van meer dan 2 mm, geregistreerd in drie of meer leads, duidt op een slechte prognose. Het risico op overlijden is 35% binnen de volgende maand en 47% binnen 4 jaar als coronaire angioplastiek niet wordt uitgevoerd.
- ST-segmentdepressie in acht of meer afleidingen in combinatie met verhoging in afleidingen aVR / V1 is een teken van laesie van de hoofdstam van de linker kransslagader of laesie van verschillende grote kransslagaders, als deze 1 mm bereikt.
Houd er rekening mee dat de criteria voor ischemische veranderingen op het ECG niet worden gebruikt om een myocardinfarct te detecteren, als de patiënt intraventriculaire geleidingsstoornissen heeft met uitgesproken veranderingen in repolarisatie, Wolff-Parkinson-White-syndroom, ventriculair vervangingsritme, evenals een kunstmatige pacemaker die de ventrikels stimuleert. In deze gevallen zijn er initiële repolarisatiestoornissen en veranderingen in het ventriculaire complex.
Tekenen van ventriculaire hypertrofie, longembolie en elektrolytstoornissen bemoeilijken de diagnose van ACS. In deze gevallen moet eerst rekening worden gehouden met de klinische manifestaties van de ziekte..
Bepaling van markers van myocardiale necrose (troponine of MB-fractie van CPK) en echocardiografie uitgevoerd in het ziekenhuis tijdens het observatieproces zal helpen om de diagnose te verifiëren.
In sommige gevallen wordt ST-segmentstijging gedetecteerd bij patiënten zonder acuut coronair syndroom; dus bij jonge mannen kan de ST-segmentstijging 3 mm bereiken in de rechterborstlijnen. Bovendien wordt bij het syndroom van vroege repolarisatie een verhoging van het ST-segment geregistreerd, dat een concave vorm heeft en het meest uitgesproken is in afleiding V4; voorbeelden van dergelijke veranderingen worden getoond in Fig. 3.
Figuur: 3. Varianten van ST-segmentstijging zijn normaal: a - typisch voor mannen, vaker geregistreerd bij jonge mensen; b - vroege repolarisatiesyndroom; c - niet-specifieke veranderingen in repolarisatie, gemanifesteerd door concave verhoging van het ST-segment, inversie van de T-golf, een kenmerkend kenmerk is een kort Q-T-interval
Kenmerken van ECG-veranderingen afhankelijk van de locatie van een hartinfarct
Bij het analyseren van het ECG is het belangrijk om rekening te houden met de kenmerken van de veranderingen die kenmerkend zijn voor verschillende opties voor de lokalisatie van ischemische schade.
Acuut myocardinfarct met ST-segmentstijging kan gepaard gaan met wederzijdse depressie in specifieke afleidingen. In sommige gevallen, bij het opnemen van een ECG in 12 standaardafleidingen, zijn wederzijdse veranderingen meer uitgesproken dan directe tekenen van myocardschade. Soms is het op basis van de aanwezigheid van wederzijdse depressie, om directe tekenen van een hartinfarct te detecteren, nodig om aanvullende leads te verwijderen om ACS te diagnosticeren met ST-segmentverhoging..
Veel hangt af van het type occlusie van de kransslagaders (de anatomische locatie van de kransslagaders is weergegeven in de figuur)..
Bij aanhoudende occlusie van de hoofdstam van de linker kransslagader ontwikkelt zich in de regel een cardiogene shock met een fatale afloop. Het ECG laat tekenen zien van een uitgebreid anterieure septuminfarct met inbeslagname van de zijwand.
Met subtotale occlusie van de hoofdstam van de linker kransslagader, onthult ECG ST-segmentverlaging van meer dan 1 mm in 8 of meer afleidingen in combinatie met ST-segmentverhoging in afleidingen aVR en (of) V1.
Als de occlusie van de anterieure interventriculaire slagader distaal van de divergentie van de diagonale tak optreedt, ontwikkelt zich een anterieure myocardinfarct, wat zich manifesteert door de vorming van infarctveranderingen in leads V2-4, met een dergelijke lokalisatie van AMI worden wederkerige veranderingen meestal niet gedetecteerd.
Een verminderde bloedstroom in de voorste interventriculaire kransslagader (AVCA) proximaal aan de divergentie van de diagonale tak leidt tot de ontwikkeling van anterolaterale AMI. De aanwezigheid van tekenen van anterieure AMI wordt gecombineerd met ST-elevatie in lead aVL, elevatie met 0,5 mm is een zeer gevoelig teken van AMI en 1 mm is een zeer specifiek teken van proximale VSVCA-occlusie. Bij dit type occlusie worden wederzijdse veranderingen in leiding III geregistreerd..
Bij volledige afwezigheid van bloedstroom in de VSV (occlusie proximaal van de septale aftakking), treden er niet alleen veranderingen op in V2–4, maar ook in afleidingen aVR, aVL en V1.
ST-segmentstijging in V1 is geen specifiek symptoom van AMI en is vaak normaal, maar ST-segmentstijging van meer dan 2,5 mm is een betrouwbaar criterium voor schade aan het septum en (of) de voorste basale gebieden, hetgeen werd vastgesteld door EchoCG-gegevens te vergelijken met elektrocardiografische gegevens.
Wederzijdse veranderingen in de vorm van ST-segmentdepressie worden geregistreerd in afleidingen II, III, aVF en V5. Verhoging van het ST-segment in aVR, overschrijding van de amplitude van reciproque ST-segmentverlaging in leiding III boven ST-segmentverhoging in aVL, ST-verlaging in V5, evenals blokkade van de rechter bundeltak, worden toegeschreven aan de voorspellers van VSVA-occlusie proximaal van de septumtakontlading.
Met occlusie van de laterale tak van de linker circumflex kransslagader of de diagonale tak van de PMFA ontwikkelt zich een lateraal wandinfarct. Dit infarct manifesteert zich in ongeveer 36% van de gevallen door ST-elevatie in lood-aVL, meestal niet groter dan 1 mm. Slechts in 5% van de gevallen bereikt de ST-hoogte 2 mm. Bij 1/3 van de patiënten met laterale AMI zijn ECG-veranderingen afwezig, in 2/3 van de gevallen is er enige verhoging of enige depressie van het ST-segment.
Het meest betrouwbare teken van AMI met ST-elevatie zijn wederzijdse veranderingen in de vorm van ST-segmentdepressie in afleidingen II, III en aVF. In het geval van occlusie van de VSVC of RCA, manifesteert een lateraal infarct zich veel vaker door ST-elevatie - in 70-92% van de gevallen. In het geval van OCVLKA-occlusie wordt een lateraal wandinfarct vaak gecombineerd met posterieure AMI.
In ongeveer 3,3-8,5% van de gevallen heeft een myocardinfarct, bevestigd door de resultaten van biochemische analyse (MV-CPK en troponinetest), een posterieure lokalisatie. Aangezien het ECG is opgenomen in 12 standaardafleidingen, worden veranderingen in de vorm van ST-segmentelevatie niet gedetecteerd, kan een geïsoleerde AMI van de achterwand ongediagnosticeerd blijven..
AMI van de achterwand kan worden gedetecteerd door wederzijdse veranderingen in de rechter thoraxdraden. Veranderingen zullen zich manifesteren als een ST-segmentdepressie in afleidingen V1-4 (soms alleen in V2-4, als er aanvankelijk een lichte verhoging was binnen de normale limieten in afleiding V1, en soms alleen in V1).
Bovendien wordt in de rechterborstleads vaak een hoge reciproque R-golf geregistreerd als gevolg van de vorming van een Q-golf in de leads die de potentialen van de achterwand karakteriseren. In sommige gevallen is het niet eenvoudig om wederzijdse depressie in de rechterborstafleidingen te identificeren, aangezien veel patiënten aanvankelijk een lichte ST-verhoging in V2–3 hebben en wederzijdse depressie minder uitgesproken zal zijn, daarom is het belangrijk om het ECG na verloop van tijd te evalueren..
Om de posterieure AMI te bevestigen, moet een ECG worden gemaakt in extra leads V7-9 (vijfde intercostale ruimte, posterieure axillaire lijn - V7, verticale lijn vanuit de hoek van de linker scapula - V8, linker paravertebrale lijn - V9). Routineanalyse van aanvullende afleidingen bij alle patiënten met pijn op de borst wordt niet gebruikt, aangezien de aanwezigheid van wederzijdse veranderingen in de rechter precordiale afleidingen een nogal gevoelig teken is van posterieure AMI..
De bloedtoevoer naar de onderwand van het linkerventrikel wordt in 80% van de gevallen verzorgd door de rechter kransslagader (RCA), in 20% door de circumflex branch (OB) van de LCA.
RCA-occlusie is de meest voorkomende oorzaak van inferieur myocardinfarct. In het geval van proximale RCA-occlusie, boven de tak van de rechterventrikel, wordt de ontwikkeling van een inferieur infarct gecombineerd met de vorming van een rechterventrikelinfarct.
Op het ECG komt een infarct van de onderwand tot uiting door de vorming van ST-segment elevatie in afleidingen II, III en aVF en gaat bijna altijd gepaard met de aanwezigheid van wederzijdse depressie in afleiding aVL.
Als de oorzaak van de ontwikkeling van een inferieur infarct de occlusie is van de circumflex-tak van de linker hartkamer, dan vertoont het ECG tekenen van schade, niet alleen aan de onderzijde, maar ook aan de achterzijde, evenals aan de laterale wanden van de linker hartkamer.
Aangezien bij een combinatie van een inferieur en lateraal infarct de wederzijdse depressie in aVL, die een gevolg is van een inferieur infarct, wordt geëgaliseerd door de verhoging van het ST-segment, wat een teken is van een lateraal infarct, worden er geen veranderingen geregistreerd in de aVL van de lead. In afleidingen V5-6 moet echter ST-segmentstijging, als teken van een lateraal myocardinfarct, worden gedetecteerd. Als er geen wederzijdse ST-segmentdepressie is in aVL en er zijn geen tekenen van lateraal infarct in V5-6, dan kan ST-elevatie in leads II, III en aVF worden beschouwd als pseudo-infarct.
Proximale RCA-occlusie leidt tot de ontwikkeling van AMI van het rechterventrikel (RV) tegen de achtergrond van inferieure AMI. Klinisch manifesteert een dergelijke hartaanval zich door de ontwikkeling van hypotensie, een verslechtering van het welzijn door het gebruik van nitraten en een verbetering van het welzijn tegen de achtergrond van intraveneuze toediening van oplossingen. De prognose op korte termijn wordt gekenmerkt door een grote kans op het ontwikkelen van complicaties met fatale afloop.
Op het ECG komt RV AMI tot uiting door verhoging van het ST-segment in afleidingen V1–3 en simuleert een anterieure septum-myocardinfarct. Een karakteristiek kenmerk van het rechterventrikelinfarct is de ernst van ST-segmentstijging in V1–2, in tegenstelling tot AMI van anterieure septumlokalisatie, waarbij maximale ST-segmentstijging wordt waargenomen in afleidingen V2–3.
Om het rechterventrikelinfarct te verifiëren, is het nodig om extra rechterborstkasafleidingen te verwijderen: V4R (de elektrode voor het opnemen van de borstkasafleidingen moet zich bevinden op een punt in de vijfde intercostale ruimte langs de midclaviculaire lijn aan de rechterkant) en V3R (opgenomen in het gebied tussen de punten van de locatie van de elektroden voor het opnemen van afleidingen V4R).
Een verhoging van het ST-segment in leads V3-4R met 0,5 mm of meer wordt als diagnostisch significant beschouwd. Een ECG in extra afleidingen V3-4R moet worden opgenomen wanneer het ECG veranderingen vertoont die kenmerkend zijn voor inferieur myocardinfarct.
In combinatie met ernstige rechterventrikelhypertrofie kan ST-elevatie in de thoraxdraden significant zijn en lijkt het op een anterieure infarct, zelfs in de aanwezigheid van elevatie in leads II, III en aVF.
Concluderend is het belangrijk op te merken dat over het algemeen de gevoeligheid van ECG-diagnostiek van een hartinfarct, volgens buitenlandse cardiologen en spoedeisende medische specialisten, slechts 56% is, daarom heeft 44% van de patiënten met een acuut infarct geen elektrocardiografische symptomen van de ziekte..
In dit verband, in aanwezigheid van symptomen die kenmerkend zijn voor acuut coronair syndroom, ziekenhuisopname en observatie in een ziekenhuis zijn geïndiceerd, zal de diagnose worden gesteld op basis van andere onderzoeksmethoden..
Tegelijkertijd is het het ECG dat de methode is waarmee u de aanwezigheid van indicaties voor trombolytische therapie kunt bepalen. Volgens de aanbevelingen van de All-Russian Scientific Society of Cardiology, met volledige occlusie van de kransslagader, is het raadzaam om trombolyse uit te voeren om de bloedtoevoer naar het myocard te herstellen.
In dit opzicht, als ST-segmentstijging wordt gedetecteerd op het ECG bij een patiënt met klinische tekenen van acuut coronair syndroom, is spoedopname in het ziekenhuis geïndiceerd in het ziekenhuis waar trombolytische therapie mogelijk is. In andere gevallen wordt ziekenhuisopname aanbevolen met de diagnose ACS zonder ST-elevatie in elk ziekenhuis met een intensive care-afdeling.
Acute kransslagader syndroom
Acuut coronair syndroom, typen
Acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging komt vaker voor bij ouderen met diabetes mellitus en nierfalen. Het risico is 4 keer hoger dan bij patiënten met acuut coronair syndroom met ST-segmentstijging.
Als de ST-segmentdepressie ≥ 2 mm is, neemt de mortaliteit zes keer toe.
Figuur 1. Acuut coronair syndroom met ST-segmentstijging
Opties voor de ontwikkeling van acuut coronair syndroom
- ACS met ST-segment elevatie en vaak met Q-infarct. In deze situatie is het noodzakelijk om een snelle reperfusie te bereiken met angioplastiek of fibrinolytische therapie..
- ACS met ST-segmentdepressie + positief troponine duiden op een hoog risico op een myocardinfarct. Als troponine positief is en een myocardinfarct zonder ST-segmentstijging, moet invasieve therapie worden uitgevoerd.
- ST-segmentveranderingen + troponine tweemaal negatief - laag risico op myocardinfarct, waarschijnlijk onstabiele / stabiele angina.
- Normale ECG en ongedefinieerde veranderingen (bijv. T-golf iso-elektrisch of licht negatief), troponine-positief, waarschijnlijk myocardinfarct zonder ST-segmentstijging en invasieve behandeling nodig.
- Normale ECG of vage ECG-veranderingen, troponine tweemaal negatief - dit is een laag risico op het ontwikkelen van een hartinfarct, waarschijnlijk onstabiele angina.
Cardiale en niet-cardiale oorzaken die acuut coronair syndroom zonder ST-elevatie kunnen nabootsen
- myocarditis
- pericarditis
- cardiomyopathie
- longembolie
- longinfarct
- pleuritis
- pneumothorax
- sikkelcelanemie
Vasculair:
- aortadissectie
- aorta-aneurysma
- coarctatie van de aorta
- slokdarmkrampen
- oesofagitis
- cholecystitis
- maagzweer
- pancreatitis
- schijfpathologie van de cervicale wervelkolom
- gebroken ribben
Fig. 2. Acuut coronair syndroom met ST-segmentdepressie
Diagnostiek
Biomarkers
Biomarkers spelen een belangrijke rol bij de diagnose van acuut coronair syndroom. Ze zijn nodig voor de diagnose van acuut myocardinfarct, risicostratificatie en optimale behandelingstactieken..
Een ideale cardiomarker moet de volgende eigenschappen hebben:
- hoge specificiteit
- hoge gevoeligheid
- vroege definitie
- correleert met de hoeveelheid schade
- goedkope en snelle definitie
- cardiale troponinen
- MV-KFK
- myoglobine
- AST, ALT
Markers van systemische ontsteking:
- C-reactief proteïne
- fibrinogeen
- cytokines (II-1b, II-6, TNF-a)
- Wf (von Willebrand-factor)
- amyloïde A
- oplosbare adhesiemoleculen (ICAM-1, VCAM-1, E-selectine)
- KFK-MV
Troponins
- grotere gevoeligheid en specificiteit dan CPK-MB
- diagnose van een hartinfarct tot 2 weken na de ontwikkeling van de symptomen
- hoge voorspellende waarde
Voordelen
- snelheid, lage kosten, betaalbare en nauwkeurige definitie
- het vermogen om vroege herinfarct te diagnosticeren
De timing van de toename van troponines bij een hartinfarct
- MV-KFK - 48 uur
- verhoging van LDH gedurende 3-4 dagen
- troponine neemt 50 keer toe en houdt 10-14 dagen aan
Myoglobine
- hoge gevoeligheid
- effectief bij vroege diagnose van een hartinfarct
- nuttig bij het uitsluiten van een hartinfarct
Ecg bij ox
Bij de meeste patiënten met acuut coronair syndroom (ACS) worden in sommige stadia van de ziekte bepaalde ECG-veranderingen waargenomen. Een aanvankelijk normaal ECG sluit de aanwezigheid van de ziekte niet uit, aangezien de overeenkomstige ECG-veranderingen zich in de toekomst kunnen ontwikkelen, snel kunnen verschijnen en verdwijnen.
Vaak is het eerste ECG dat wordt opgenomen na het begin van de symptomen (vaak door een ambulance) het enige dat tekenen van myocardischemie vertoont die nog niet zijn verdwenen voordat de gepaste preklinische behandeling begint. Patiënten met een passend klinisch en anamnestisch beeld en een normaal ECG moeten in het ziekenhuis worden opgenomen voor regelmatige monitoring van de ECG-dynamiek; wanneer karakteristieke ECG-veranderingen optreden, kan een passende behandeling worden gestart.
ST-elevatie myocardinfarct (pST) wordt gediagnosticeerd met karakteristieke pijn op de borst die langer dan 30 minuten duurt, vergezeld van ST-segment elevatie> 0,2 mV (2 mm) in twee of meer aangrenzende precordiale afleidingen of> 0,1 mV ( 1 mm) in twee of meer aangrenzende leads vanaf de ledematen of het verse linker bundeltakblok. Bij patiënten bij wie een MI van dit type ontstaat:
• na de ontwikkeling van coronaire occlusie verschijnt de ST-segmentstijging snel (na 30-60 s); in de regel wordt het geassocieerd met totale langdurige vasculaire occlusie;
• na spontane of therapeutisch bepaalde reperfusie van de slagader verdwijnt de ST-segmentstijging langzaam - binnen enkele uren. Aanhoudende ST-elevatie duidt op een gebrek aan reperfusie en is geassocieerd met een grote MI-grootte en een slechte prognose. Als reperfusie te laat of onvolledig was, dan kan over de infarctzone, inversie van de T-golven, vaak het optreden van pathologische Q-golven en regressie van de R-golven worden waargenomen, wat duidt op de omvang van myocardiale necrose..
Met succesvolle reperfusie, die zich ontwikkelt in de vroege stadia van pST MI, kan myocardiale necrose klein zijn, en daarom blijft de amplitude van de R-golven onveranderd en worden pathologische Q-golven niet gevormd. In sommige gevallen kan reperfusietherapie zo vroeg worden uitgevoerd dat de hartaanval helemaal niet ontstaat.
Bij een klein aantal patiënten met pijn op de borst en het ontwikkelen van een myocardinfarct, onthult ECG bij opname een bundeltakblok, meestal links (ongeveer 5% van de patiënten). Dit gaat meestal gepaard met uitgebreide anterieure MI en duidt op een slechte prognose. In welke leads de karakteristieke ECG-veranderingen worden gedetecteerd, stelt het ons gedeeltelijk in staat om de lokalisatie van de infarctzone te beoordelen.
Let op ST-segmentverhoging in afleidingen V2-V6, I en aVL
• Veranderingen in afleidingen V2-V6 duiden op de aanwezigheid van ischemie of necrose van het myocardium van de voorste LV-wand in de bloedtoevoer naar de voorste interventriculaire tak van de linker kransslagader (LCA). Een uitgebreid infarct van deze lokalisatie gaat gepaard met een hoog risico op het ontwikkelen van hartfalen, aritmieën, mechanische complicaties en vroegtijdig overlijden..
Let op ST-segmentverhoging in afleidingen I en aVL met wederzijdse veranderingen in inferieure afleidingen.
CAG onthulde 95% stenose van de hoge diagonale tak van de anterieure interventriculaire tak.
• Veranderingen in afleidingen I, aVL, V5 en V6 duiden op de aanwezigheid van ischemie of necrose van het myocardium van de laterale wand van de LV in de bloedsomloop van de circumflex tak van de LCA of diagonale takken van de anterieure interventriculaire tak. De prognose voor deze lokalisatie van de laesie is iets beter dan voor een uitgebreid anterieure infarct.
Let op de ST-segmentverhoging in leads die naar de LV-onderwand zijn gericht (II, III, aVF).
In leidingen die diametraal tegenover elkaar in hetzelfde (frontale) vlak (I en aVL) zijn geplaatst, zijn wederzijdse veranderingen te zien.
• Veranderingen in afleidingen II, III en aVF duiden op de aanwezigheid van ischemie of necrose van het myocardium van de onderste LV-wand in de bloedtoevoer naar de rechter kransslagader (RCA). Tegelijkertijd, in vergelijking met gevallen van uitgebreid anterieure myocardinfarct, ontwikkelt hartfalen zich minder vaak, maar worden bradyaritmieën vaker waargenomen (aangezien RCA-occlusie vaak gepaard gaat met de betrokkenheid van de atrioventriculaire (AV) overgang bij het proces en activering van de nervus vagus tonus). De vooruitzichten zijn relatief gunstig.
Let op de hoge R-golven en ST-depressie in leads V1-V3.
• Hoge R-golven in combinatie met ST-segmentdepressie in leads V1-V3 duiden op ischemie of necrose van het myocardium van de achterwand van de LV, die vaak wordt veroorzaakt door occlusie van de RCA of de circumflex tak van de LCA.
Bij acuut coronair syndroom zonder ST-elevatie (nSTE) worden voorbijgaande veranderingen in het ST-segment (> 0,5 mm) waargenomen, die zich samen met de overeenkomstige symptomen in rust ontwikkelen en kunnen verdwijnen wanneer deze symptomen verdwijnen. De ernst van ST-veranderingen hangt samen met het risico op bijwerkingen en overlijden: het risico op MI of overlijden binnen een jaar bij patiënten met ST-depressie> 1 mm is 11%, terwijl het risico op dezelfde voorvallen in de groep patiënten met ST-depressie> 2 mm 14% is..
Voorbijgaande ST-verhoging wordt ook geassocieerd met een ernstigere prognose. T-golf-inversie of ST-depressie
Acuut coronair syndroom (ACS)
Acuut coronair syndroom is een klinisch-cardiografisch syndroom dat wordt gekenmerkt door een verergering van een stabiele coronaire hartziekte. Symptomen zijn variabel, wat duidt op instabiele angina pectoris (NS) of myocardinfarct (MI), dat optreedt met of zonder ST-segmentstijging. Vanwege de snelle progressie en het ontbreken van tijdige maatregelen, kan pathologie plotselinge hartdood veroorzaken.
Stel een bezoek aan de dokter niet uit als er een vermoeden bestaat van een storing van het cardiovasculaire systeem. "ABC Clinic" combineert een individuele benadering van patiënten, hoge professionaliteit van artsen, moderne medische en diagnostische apparatuur. We staan klaar om medische zorg te bieden, zelfs voor complexe hartaandoeningen.
Definitie en classificatie van acuut coronair syndroom (ACS)
ACS is een gevolg van obstructie van de kransslagader (hierna CA). De aandoening omvat symptomen die kenmerkend zijn voor onstabiele angina pectoris (het gebeurt: eerste keer, spontaan, progressief, variant, postinfarct) of acuut MI:
transmurale MI (ST-segmentverhoging op ECG);
subendocardiale MI (T-golfinversie, ST-segmentdepressie of een combinatie van beide).
De bovenstaande aandoeningen zijn etiologisch geassocieerd met acute coronaire ischemie. Differentiatie wordt uitgevoerd op basis van symptomen, ECG-gegevens, niveaus van hartmarkers. De specialisten van de ABC-kliniek zullen helpen om deze symptomen te onderscheiden, aangezien de diagnose en behandeling van ACS, evenals de prognose voor deze aandoeningen, anders zijn.
Oorzaken van acuut coronair syndroom (ACS)
De meest voorkomende causaal erfelijke fotocor is een trombus in een atherosclerotische kransslagader en daaropvolgende breuk of splitsing van de atherosclerotische plaque. Lipidevorming bevat meestal een groot aantal lymfocyten, macrofagen, die ontstekingen in de vaatwand veroorzaken.
Nadat een plaque scheurt als gevolg van een kritische massa, oxidatie van de inhoud, hoge bloeddruk of ernstige lichamelijke inspanning, begint het proces van bloedstolling met de activering van bloedstollingsfactoren.
Een trombus vormt een obstakel voor de bloedtoevoer naar het myocardium. Bij ongeveer 70% van de patiënten wordt overdag spontane trombolyse waargenomen, in de rest gaat de trombotische occlusie door en veroorzaakt de dood van het hartspierweefsel.
Symptomen en tekenen van acuut coronair syndroom (ACS)
De kliniek is afhankelijk van de locatie, kenmerken van pathologische veranderingen in de kransslagader, daarom is het in elk geval anders. Er kan een drukkende of beklemmende pijn in de borst zijn, die uitstraalt naar de schouder, het schouderblad, de nek, de kaak (linkerkant). Vaak is er een schending van het ritme, geleiding, verhoogde hartslag. Tegen deze achtergrond ontstaat vaak kortademigheid, een gevoel van gebrek aan lucht.
Bij ongeveer 20% van de patiënten is acuut myocardinfarct latent of presenteert zich met niet-specifieke symptomen (vaak bij diabetici). Verlies van bewustzijn, dyspeptische stoornissen zijn mogelijk. Behalve in gevallen waarin MI wijdverbreid is, groot-focaal, is het moeilijk om het volume van ischemisch MI uitsluitend op basis van symptomen te beoordelen. Daarom is een uitgebreide diagnose vereist..
Diagnostics acuut coronair syndroom (ACS)
Diagnose van acuut coronair syndroom omvat:
ECG in dynamiek. Het wordt uitgevoerd binnen 10 minuten vanaf het moment dat de patiënt is opgenomen. Op basis van de onderzoeksgegevens ontwikkelen de artsen van de ABC Clinic een individueel behandelschema. Trombolytische therapie is noodzakelijk voor transmuraal myocardinfarct; voor subendocardiaal myocardinfarct verhoogt het het risico op complicaties.
Meting van het niveau van cardiomarkers in dynamica. Na myocardiale necrose worden cardiale enzymen en intracellulaire inhoud (troponines, myoglobine) afgegeven aan de bloedbaan.
Coronaire angiografie. Het wordt uitgevoerd in noodgevallen met transmurale MI. Uitgestelde angiografie (na 1-2 dagen) wordt zonder complicaties uitgevoerd voor subendocardiale MI of NS.
Laboratoriumdiagnostiek is niet fundamenteel, maar ze tonen veranderingen aan die kenmerkend zijn voor weefselsterfte: versnelde ESR, een toename van het aantal leukocyten (soms met een verschuiving naar links). Ook wordt binnen 24 uur vanaf het moment van ziekenhuisopname bloed afgenomen voor een lipidenprofiel.
Behandeling van acuut coronair syndroom (ACS)
Preklinische zorg voor acuut coronair syndroom omvat:
Aspirine gebruiken om de aggregatie van bloedplaatjes te remmen.
Pijnstilling met nitraten of opiaten.
Therapie voor acuut coronair syndroom is gericht op het stoppen van trombusvorming, normalisatie van de bloedcirculatie, regressie van ischemie, verkleining van de omvang van het hartinfarct, vermindering van de belasting van de hartspier, het voorkomen of behandelen van complicaties, het stabiliseren van de neuro-emotionele toestand. Omdat ACS een noodgeval is, hangt de effectiviteit van de therapie grotendeels af van de snelheid van de diagnose.
De belangrijkste behandeling voor acuut coronair syndroom omvat de volgende geneesmiddelen: plaatjesaggregatieremmers, anticoagulantia, anti-angineuze geneesmiddelen en andere medicatie als ondersteunende therapie, afhankelijk van de symptomen.
ACS-behandeling omvat ook noodzakelijkerwijs bedrust. Milde kalmerende middelen (benzodiazepinen) worden soms gebruikt om angst, paniekaanvallen en stemmingswisselingen onder controle te houden.
Patiënten hebben vaak indigestie, urineretentie (bij ouderen). In dit opzicht kan de behandeling van ACS worden aangevuld met geneesmiddelen om de darmfunctie te behouden, anticholinergica.
Voorspelling en preventie van acuut coronair syndroom (ACS)
Met tijdige diagnose, adequate therapie, volgens de aanbevelingen van de arts, is de prognose relatief gunstig. Als preventieve maatregel wordt aanbevolen om het risico op obesitas te minimaliseren, slechte gewoonten op te geven en stressvolle situaties te vermijden. Matige lichamelijke activiteit is gunstig: wandelen, fietsen, wandelen, zwemmen. Het is noodzakelijk om de bloeddruk onder controle te houden, goed te eten om de ontwikkeling van atherosclerose te voorkomen. Als u een voorgeschiedenis heeft van vaat- of hartaandoeningen, moet u worden gecontroleerd door een arts en moet u periodiek een preventief onderzoek ondergaan..
Op de afdeling cardiologie van het medisch centrum "Clinic ABC" in Moskou werken smal profielspecialisten van verschillende cardiologische gebieden: angiologen, cardiologen, aritmologen, hartchirurgen. Ons team bestaat uit hooggekwalificeerde professionals met indrukwekkende praktijkervaring: professoren, artsen, kandidaten voor medische wetenschappen. Het medisch centrum is uitgerust met diagnostische apparatuur van expertklasse, wat ons een enorm voordeel geeft in de snelheid van diagnose, wat betekent dat de patiënt sneller een individueel behandelschema krijgt en het risico op complicaties afneemt..
Acuut coronair syndroom (ACS)
Symptomen van acuut coronair syndroom
Het belangrijkste symptoom van acuut coronair syndroom is pijn:
van nature - knijpen of drukken, een gevoel van zwaarte of gebrek aan lucht wordt vaak gevoeld;
lokalisatie (locatie) van pijn - achter het borstbeen of in het atriale gebied, dat wil zeggen langs de linkerrand van het borstbeen; pijn straalt uit naar de linkerarm, linkerschouder of beide handen, nekgebied, onderkaak, tussen de schouderbladen, linker subscapularis;
pijn treedt vaker op na lichamelijke inspanning of psycho-emotionele stress;
duur - meer dan 10 minuten;
na het nemen van nitroglycerine gaat de pijn niet weg.
Vormen van acuut coronair syndroom onderscheiden zich door veranderingen in het elektrocardiogram (ECG, een methode om de elektrische activiteit van het hart op papier vast te leggen) - door een verandering in het ST-segment (een segment van de ECG-curve dat overeenkomt met de periode van de hartcyclus waarin beide ventrikels volledig bedekt zijn met opwinding).
Acuut ST-segment elevatie coronair syndroom - het weerspiegelt de aanwezigheid van acute volledige occlusie (blokkering van het lumen) van de kransslagader.
Acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging - bij de behandeling van patiënten met deze vorm van de ziekte worden geen trombolytica (geneesmiddelen die een bloedstolsel (bloedstolsel) vernietigen die het lumen van het vat sluiten) gebruikt:
myocardinfarct (afsterven van cellen van een deel van de hartspier als gevolg van een verstoring van de bloedtoevoer)
instabiele angina (een variant van acute myocardischemie, waarvan de ernst en duur onvoldoende is voor de ontwikkeling van een myocardinfarct).
Oorzaken
Een plotselinge verstoring van de bloedtoevoer naar de hartspier, als gevolg van een discrepantie tussen de zuurstoftoevoer naar het myocardium en de behoefte eraan, is de directe oorzaak van de ontwikkeling van acuut coronair syndroom. Dit gebeurt om de volgende redenen:
- atherosclerose van de kransslagaders (die de hartspier voeden) is een chronische ziekte die wordt gekenmerkt door verharding en verlies van elasticiteit van de wanden van de slagaders, vernauwing van hun lumen als gevolg van de zogenaamde atherosclerotische plaques (een formatie die bestaat uit een mengsel van vetten (voornamelijk cholesterol (een vetachtige substantie die een 'bouwmateriaal is) »Voor lichaamscellen) en calcium) met als gevolg een verstoring van de bloedtoevoer naar het hart;
- trombose (verstopping) van de kransslagaders, die optreedt wanneer een atherosclerotische plaque wordt afgescheurd - een formatie die bestaat uit een mengsel van vetten, voornamelijk cholesterol (een vetachtige substantie die een 'bouwstof' is voor de cellen van het lichaam) en calcium, dat in elk vat van het lichaam kan worden aangetroffen, en het met de bloedstroom overbrengen naar de kransslagader.
De belangrijkste oorzaak van ACS is de vorming van een onstabiele plaque met een hoog risico op het scheuren van de capsule en de vorming van een gedeeltelijk of volledig afsluitende trombus in de kransslagader, die het klinische en elektrofysiologische beeld van coronaire pathologie bepaalt..
ACS, volgens het klinische verloop en de dynamiek van veranderingen op het ECG, is onderverdeeld in twee subtypen: ACS zonder ST-segment elevatie op het ECG (ACS-BPST) en ACS met ST-segment elevatie op het ECG (ACS-PST).
ACS-BPST - patiënten met pijn op de borst, maar zonder ST-segment elevatie op het ECG.
ACS-PST - patiënten met typische pijn of ander ongemak (ongemak) in de borst, aanhoudende verhoging van het ST-segment of nieuw ontstaan linker bundeltakblok (LBBB).
Patiënten met verdenking op ACS, en zelfs meer acuut myocardinfarct, moeten in gespecialiseerde ziekenhuizen worden opgenomen om de diagnose vast te stellen, te beslissen over behandelingstactieken (conservatieve medicatie, artefactuele trombolyse, mechanische herkanalisatie, endovasculaire angioplastiek, chirurgische ingreep), om het ritme van de hartactiviteit te controleren en indicatoren van centrale hemodynamica.
Factoren die bijdragen aan het ontstaan van acuut coronair syndroom zijn onder meer:
- erfelijkheid (hartaandoeningen komen vaak voor bij naaste familieleden);
- hoog cholesterolgehalte in het bloed - het lichaam accumuleert grote hoeveelheden lipoproteïne met lage dichtheid (een verbinding van vet en eiwit), of 'slechte' lipoproteïne met lage dichtheid (een verbinding van vet en eiwit), lipoproteïne met lage dichtheid (LDL), terwijl het niveau van lipoproteïne met hoge dichtheid (HDL), het "goede" high-density lipoprotein (HDL) cholesterol, wordt verlaagd;
- tabaksmisbruik (rooktabak in welke vorm dan ook (sigaretten, sigaren, pijpen), pruimtabak);
- zwaarlijvigheid;
- hoge bloeddruk (arteriële hypertensie);
- diabetes (een ziekte die verband houdt met absolute of relatieve insufficiëntie van insuline - het hormoon van de alvleesklier);
- gebrek aan regelmatige fysieke activiteit, zittende levensstijl;
- overmatige consumptie van vet voedsel;
- frequente psycho-emotionele stress;
- mannelijk geslacht (mannen worden vaker ziek dan vrouwen);
- ouderdom (het risico om ziek te worden neemt toe met de leeftijd, vooral na 40 jaar).
Diagnostiek
ACS-erkenning is gebaseerd op drie groepen criteria. De eerste groep bestaat uit tekenen die worden bepaald door middel van vragen en lichamelijk onderzoek van de patiënt, de tweede groep - de gegevens van instrumentele onderzoeken en de derde - de resultaten van laboratoriumtests.
Typische klinische manifestaties van ACS zijn angina pectoris in rust die langer dan 20 minuten duurt, nieuw ontstane angina pectoris van functionele klasse III, progressieve angina pectoris. De atypische manifestaties van ACS zijn onder meer gevarieerde pijn in de borst die in rust optreedt, epigastrische pijn, acute spijsverteringsproblemen, pijn die kenmerkend is voor pleurale laesies en toenemende kortademigheid. Bij lichamelijk onderzoek van patiënten met ACS komen vaak geen afwijkingen aan het licht. De resultaten zijn niet zozeer belangrijk voor de diagnose van ACS, maar voor de detectie van tekenen van mogelijke complicaties van myocardischemie, de detectie van hartaandoeningen van niet-ischemische aard en de bepaling van de extracardiale oorzaken van de klachten van de patiënt..
De belangrijkste methode voor instrumentele diagnose van ACS is elektrocardiografie. Het ECG van een patiënt met verdenking op ACS moet, indien mogelijk, worden vergeleken met gegevens uit eerdere onderzoeken. In aanwezigheid van de juiste symptomatologie wordt NS gekenmerkt door ST-segmentverlaging van ten minste 1 mm in twee of meer aangrenzende leads, evenals T-golfinversie met een diepte van meer dan 1 mm in leads met een overheersende R-golf. Voor het ontwikkelen van Q-golf MI is aanhoudende ST-segmentverhoging kenmerkend, voor Prinzmetal-angina en het ontwikkelen van een myocardinfarct zonder een Q-golf - voorbijgaande verhoging van het ST-segment. Naast het gebruikelijke ECG in rust, wordt Holter-bewaking van het elektrocardiosignaal gebruikt om ACS te diagnosticeren en de effectiviteit van de behandeling te bewaken..
Van de biochemische tests die worden gebruikt om ACS te diagnosticeren, wordt het de voorkeur gegeven om het gehalte aan cardiale troponines T en I in het bloed te bepalen, waarbij een toename het meest betrouwbare criterium is voor myocardiale necrose. Een minder specifiek, maar toegankelijker criterium voor bepaling in de klinische praktijk is een verhoging van het creatinefosfokinase-gehalte (CPK) in het bloed vanwege het iso-enzym MB-CPK. Een toename van het gehalte aan MV-CPK (bij voorkeur massa, geen activiteit) in het bloed meer dan twee keer in vergelijking met de bovengrens van normale waarden in aanwezigheid van kenmerkende klachten, ECG-veranderingen en de afwezigheid van andere oorzaken van hyperenzymemie maakt het mogelijk om met vertrouwen een diagnose van MI te stellen.
Acute kransslagader syndroom. Pathogenese, ECG-tekenen, symptomen, oorzaken, diagnose
Verergering van het beloop van ischemische hartziekte (CHZ), waaronder acuut myocardinfarct en instabiele angina pectoris (HC).
Acuut coronair syndroom wordt gekenmerkt door een significant verhoogde kans op het ontwikkelen van een myocardinfarct (MI), plotselinge dood en komt tot uiting in een kwalitatieve verandering in de aard van angina-aanvallen, voornamelijk in het optreden van angina-aanvallen in rust.
De introductie in de klinische praktijk van de definitie van "acuut coronair syndroom" wordt bepaald door:
- het onvermogen om snel onderscheid te maken tussen niet-standaard angina pectoris en myocardinfarct
- de noodzaak om bepaalde behandelingsalgoritmen onmiddellijk te volgen alvorens de definitieve diagnose te stellen
Pathogenese van acuut coronair syndroom
Drie belangrijke factoren bij de ontwikkeling van ACS:
- breuk of scheur van het endotheel ter plaatse van de atherosclerotische plaque;
- trombose van een vat in het traangebied van verschillende ernst (van - pariëtale trombus tot volledige occlusie);
- coronaire vasoconstrictie (spasmen)
Factoren die bijdragen aan endotheliale ruptuur
- een toename van de spanning van de vaatwand (met een stijging van de bloeddruk, fysieke, emotionele stress, tachycardie)
- losheid van een atherosclerotische plaque geassocieerd met de ophoping van cholesterol erin
- verbetering van de stollingseigenschappen van bloed (lokaal en algemeen)
Diagnostics acuut coronair syndroom
Gebaseerd op de diagnose myocardinfarct en instabiele angina pectoris:
1. Kliniek
2. ECG - veranderingen
3. Laboratoriumdiagnostiek
Diagnostische criteria voor pijn bij angina pectoris
1. De aard van de pijn, knijpen of drukken
2. Lokalisatie van pijn achter het borstbeen of in de regio van het hart
3. Voorkomen van pijn op het hoogtepunt van lichamelijke activiteit
4. Duur van pijn niet meer dan 10 minuten
5. Snel en volledig effect van het nemen van nitroglycerine
ECG bij acuut coronair syndroom
ECG bij acuut coronair syndroom. T-golfverandering tijdens ischemie
ECG bij acuut coronair syndroom. Opties voor verplaatsing van ST-segment in geval van letsel
Het verschijnen van een "vers" compleet linkerbundeltakblok (PBLBB) duidt op een mogelijk myocardinfarct.
Diagnose van myocardinfarct bij PBLBH en myocardinfarct BPST door de activiteit van enzymen in het bloed (Troponin en MFCFK).
Diagnostische criteria om angina pectoris uit te sluiten
1. Scherpe, snijdende of stekende pijn
2. Kloppende pijn
3. Op korte termijn, binnen een paar seconden, pijn
4. De pijn is erg lang
5. Verschijning van ongemak tijdens het eten of zittend, maar niet bij lichamelijke inspanning en niet bij het liggen op de rug
6. Vermindering van pijn op de borst bij lichamelijke inspanning
7. Het ontstaan van pijn bij matige armbewegingen, vooral bij het optillen van één arm, zonder ongemak tijdens stevig lopen
8. Het optreden of verergeren van pijn op de borst met diepe ademhaling
9. Sterk verhoogde gevoeligheid van de huid boven de pijnzone
10. Veel andere symptomen die bij pijn horen
Klinische presentatie van typisch acuut coronair syndroom
Kliniek: het belangrijkste symptoom is pijn. Zijn kenmerk:
1. Intens, langdurig (van enkele uren tot een dag).
2. Lokalisatie:
- achter het borstbeen;
- in de linker helft van de borst
3. Karakter:
- vernauwing (symptoom van "gebalde vuist")
- drukken
4. Bestraling:
- in de linkerschouder, arm
- in beide handen
- in de onderkaak
- in de interscapulaire ruimte
5. Begeleid door:
- algemene zwakte, koud zweet
- kortademigheid
- hartslag
- onderbrekingen in het werk van het hart
- een gevoel van angst voor de dood
Atypische vormen van acuut coronair syndroom
Pijnlijk:
1. Pijn van andere lokalisatie
- in de overbuikheid (abdominaal gastralgisch)
- in de rechter helft van de borst
- in de linkerschouder, arm, schouderblad
- in beide handen (gevoelloosheid)
- in de onderkaak
- in de interscapulaire ruimte
2. Pijn van een andere aard:
- bakken
- brandend
- pijn
- steken
- breken
Pijnloos:
- astmatisch
- aritmisch
- cerebraal
- collaptoïde vormen
Klinische richtlijnen (protocollen) voor medische noodhulp bij acuut coronair syndroom met ST-segmentstijging (ACS pST)
Acuut coronair syndroom (ACS) - elke groep van klinische tekenen of symptomen die wijzen op een myocardinfarct of onstabiele angina pectoris.
Verhoging van het ST-segment is meestal een gevolg van transmurale myocardischemie en treedt op met de ontwikkeling van volledige occlusie van de belangrijkste kransslagader.
In het geval dat de ST-elevatie van korte, voorbijgaande aard is, kunnen we praten over vasospastische angina (Prinzmetal-angina).
Dergelijke patiënten hebben ook een dringende ziekenhuisopname nodig, maar vallen onder de tactiek van ACS-management zonder aanhoudende ST-elevatie. In het bijzonder wordt trombolytische therapie niet uitgevoerd.
Aanhoudende ST-segmentstijging die langer dan 20 minuten duurt, is geassocieerd met acute complete trombotische occlusie van de kransslagader.
ST-elevatie OKC wordt gediagnosticeerd bij patiënten met een angina-aanval of ongemak op de borst en ECG-veranderingen in de vorm van aanhoudende ST-segmentstijging of "nieuw", dwz. voor de eerste keer (of vermoedelijk voor de eerste keer) complete linkerbundeltakblok (LBBB) op ECG.
ACS is een werkdiagnose die wordt gebruikt in de eerste uren en dagen van de ziekte, terwijl de termen myocardinfarct (MI) en onstabiele angina pectoris (NS) worden gebruikt om een definitieve diagnose te formuleren, afhankelijk van of er tekenen van myocardnecrose worden gedetecteerd..
MI wordt gediagnosticeerd op basis van de volgende criteria:
- 1. Een significante toename van biomarkers van cardiomyocytnecrose in combinatie met ten minste een van de volgende:
- ischemische symptomen,
- episodes van ST-segment elevatie op ECG of nieuw ontstaan compleet linker bundeltakblok,
- het verschijnen van een pathologische Q-golf op het ECG,
- het verschijnen van nieuwe zones met verminderde lokale myocardiale contractiliteit,
- detectie van intracoronaire trombose door angiografie, of detectie van trombose door autopsie.
- Hartdood, met symptomen die duiden op myocardischemie en vermoedelijk nieuwe ECG-veranderingen wanneer biomarkers van necrose niet bepaald of nog niet verhoogd zijn.
- Stenttrombose, bevestigd door angiografie of autopsie, in combinatie met tekenen van ischemie en een significante verandering in biomarkers van myocardiale necrose.
