Wat voor soort analyse is dit - coagulogram: norm, interpretatie van resultaten, hoe te nemen

Een coagulogram (ook bekend als hemostasiogram) is een speciale studie die laat zien hoe goed of slecht het bloed van een persoon stolt.

Deze analyse speelt een zeer belangrijke rol bij het bepalen van de toestand van een persoon. De indicatoren helpen om te voorspellen hoe de operatie of de bevalling zal verlopen, of de patiënt zal overleven, of het mogelijk is om het bloeden van de gewonde te stoppen.

Toegegeven, niet alle artsen kunnen een coagulogram lezen. Soms is het echter dit onderzoek dat iemands leven kan redden..

Een beetje over bloedstolling

Bloed is een speciale vloeistof die niet alleen door de bloedvaten kan circuleren, maar ook dichte stolsels (bloedstolsels) kan vormen. Deze kwaliteit stelt haar in staat om gaten in middelgrote en kleine slagaders en aders te dichten, soms zelfs onzichtbaar voor een persoon. Het behoud van de vloeibare toestand en de bloedstolling worden gereguleerd door het hemostatische systeem. Het stollingssysteem of hemostase-systeem bestaat uit drie componenten:

• vasculaire cellen, en met name de binnenste laag (endotheel) - wanneer de vaatwand beschadigd of gescheurd is, komen een aantal biologisch actieve stoffen (stikstofoxide, prostacycline, trombomoduline) vrij uit endotheelcellen, die trombusvorming veroorzaken;
• bloedplaatjes zijn bloedplaatjes die zich als eerste naar de plaats van het letsel haasten. Ze kleven aan elkaar en proberen de wond te sluiten (een primaire hemostatische plug vormen). Als bloedplaatjes het bloeden niet kunnen stoppen, worden plasmastollingsfactoren ingeschakeld;
• plasmafactoren - het hemostase-systeem omvat 15 factoren (veel zijn enzymen), die, als gevolg van een aantal chemische reacties, een dicht fibrinestolsel vormen, dat uiteindelijk stopt met bloeden.

Een kenmerk van stollingsfactoren is dat ze bijna allemaal in de lever worden gevormd met de deelname van vitamine K. Menselijke hemostase wordt ook gecontroleerd door de anticoagulantia en fibrinolytische systemen. Hun belangrijkste functie is om spontane trombusvorming te voorkomen..

Indicatie voor de benoeming van een hemostasiogram

• algemene beoordeling van de toestand van het hemostatisch systeem;
• gepland onderzoek vóór de operatie;
• spontane bevalling of keizersnede;
• ernstige gestosis;
• controle van therapie met indirecte anticoagulantia (aspirine, warfarine, trental), heparinegeneesmiddelen (clexane, fraxiparine);
• diagnostiek van hemorragische pathologieën (hemofilie, trombocytopathie en trombocytopenie, de ziekte van von Willebrant);
• spataderen van de onderste ledematen (zie behandeling van spataderen thuis);
• met een hoog risico op trombose (atriumfibrilleren, ischemische hartziekte);
• definitie van DIC-syndroom;
• orale anticonceptiva, glucocorticosteroïden, anabole steroïden gebruiken;
• chronische leverziekte (cirrose);
• acute ontstekingsprocessen in het lichaam;
• diagnostiek van verschillende trombose - vaten van de onderste ledematen, darmen, ischemische beroerte, longembolie.

Voorbereiding op een coagulogram?

• het materiaal wordt strikt op een lege maag ingenomen, het is wenselijk dat de vorige maaltijd minstens 12 uur geleden was;
• de dag ervoor wordt aanbevolen om geen pittig, vet, gerookt voedsel, alcohol te eten;
• roken is verboden voordat materiaal wordt ingenomen;
• het is raadzaam om te stoppen met het gebruik van anticoagulantia van directe en indirecte actie, omdat hun aanwezigheid in het bloed de coagulogramindicatoren kan verstoren;
• als het nemen van dergelijke medicijnen van vitaal belang is voor de patiënt, is het noodzakelijk om de laboratoriumarts te waarschuwen die de analyse zal overwegen.

Hoe wordt een bloedstollingstest uitgevoerd??

• bemonstering wordt uitgevoerd met een droge steriele injectiespuit of een Vacutainer vacuüm bloedafnamesysteem;
• bloedafname moet worden uitgevoerd met een naald met een breed lumen zonder een tourniquet te gebruiken;
• aderpunctie moet atraumatisch zijn, anders komt er veel weefseltromboplastine in de reageerbuis, waardoor de resultaten worden verstoord;
• de laboratoriumassistent vult 2 reageerbuizen met materiaal, terwijl alleen de tweede wordt opgestuurd voor onderzoek;
• de buis moet een speciaal stollingsmiddel (natriumcitraat) bevatten.

Waar kan ik worden getest?

Deze studie kan worden uitgevoerd in elke particuliere of openbare kliniek of laboratorium die over de nodige reagentia beschikt. Een hemostasiogram is een moeilijke analyse om uit te voeren en vereist voldoende kwalificaties van laboratoriumartsen. De kosten van het onderzoek variëren van 1000 tot 3000 roebel, de prijs is afhankelijk van het aantal bepaalde factoren.

Hoeveel dagen is het coagulogram gedaan?

Om de resultaten van het onderzoek te verkrijgen, voert de laboratoriumarts meestal een reeks chemische reacties uit die enige tijd in beslag nemen. Het duurt gewoonlijk 1-2 werkdagen. Een ding hangt ook af van de werklast van het laboratorium, de beschikbaarheid van reagentia, het werk van de koerier.

Coagulogram-snelheid

Coagulogram decoderen

Protrombinetijd (PT)

PT is de tijd van trombinestolselvorming wanneer calcium en tromboplastine aan het plasma worden toegevoegd. De indicator geeft de 1e en 2e fase van plasmastolling weer en de activiteit van 2,5,7 en 10 factoren. Prothrombinetijd (PT) tarieven op verschillende leeftijden:

• Pasgeboren premature baby's - 14-19 sec;
• Pasgeboren voldragen baby's - 13-17 sec;
• Jongere kinderen - 13-16 sec;
• Oudere kinderen - 12-16 sec;
• Volwassenen - 11-15 sec.

Behandeling met anticoagulantia wordt als effectief beschouwd als PT minstens 1,5-2 keer wordt verhoogd.

De INR of protrombineverhouding is de verhouding tussen de PT van de patiënt en de PT van de controlebuis. Deze indicator werd in 1983 door de Wereldgezondheidsorganisatie geïntroduceerd om het werk van laboratoria te stroomlijnen, aangezien elk laboratorium verschillende tromboplastinereagentia gebruikt. Het belangrijkste doel van het bepalen van INR is om de inname van indirecte anticoagulantia door patiënten te beheersen..

Redenen voor veranderingen in PV- en INR-indicatoren:

APTT (geactiveerde partiële trombinetijd, cefalinkaolinetijd)

APTT is een indicator voor de effectiviteit van het stoppen van bloeden door plasmafactoren. In feite weerspiegelt de APTT de interne hemostatische route, hoe snel het fibrinestolsel wordt gevormd. Dit is de meest gevoelige en nauwkeurige indicator van het hemostasiogram. De APTT-waarde hangt allereerst af van de activatorreagentia die door de arts worden gebruikt, en de indicator kan in verschillende laboratoria verschillen. Verkorting van APTT duidt op verhoogde stolling, de mogelijkheid van bloedstolsels. En de verlenging ervan duidt op een afname van de hemostase.

Waarom verandert de APTT-waarde??

Geactiveerde herberekeningstijd

ABP is de tijd die nodig is voor de vorming van fibrine in plasma verzadigd met calcium en bloedplaatjes. De indicator geeft weer in welke mate de plasma- en cellulaire hemostaseverbindingen op elkaar inwerken. De waarde kan fluctueren afhankelijk van de reagentia die in het laboratorium worden gebruikt. De AVR wordt verlengd met een afname van het aantal bloedplaatjes (trombocytopenie) en een verandering in hun kwaliteit (trombocytopathieën), hemofilie. Een verkorte AVR duidt op een neiging om bloedstolsels te vormen..

Protrombine-index

De protrombine-index of PTI is de verhouding tussen de ideale protrombinetijd en de protrombinetijd van de patiënt, vermenigvuldigd met 100%. Momenteel wordt deze indicator als verouderd beschouwd; in plaats daarvan raden artsen aan om de INR te bepalen. De indicator elimineert, net als de INR, de verschillen in PT-resultaten die optreden als gevolg van de verschillende activiteit van tromboplastine in verschillende laboratoria..

Onder welke pathologieën verandert de indicator?

Trombinetijd

Trombinetijd toont het laatste stadium van hemostase. TB kenmerkt de tijdsduur die nodig is voor de vorming van een fibrinestolsel in plasma, als er trombine aan wordt toegevoegd. Het wordt altijd samen met APTT en PT bepaald om fibrinolytische en heparinetherapie onder controle te houden en om aangeboren fibrinogeenpathologieën te diagnosticeren.

Welke ziekten beïnvloeden de trombinetijd?

Fibrinogeen

Fibrinogeen is de eerste bloedstollingsfactor. Dit eiwit wordt in de lever gevormd en onder invloed van de Hageman-factor omgezet in onoplosbaar fibrine. Fibrinogeen behoort tot de acute fase-eiwitten, de concentratie neemt toe in plasma tijdens infecties, trauma, stress.

Waarom verandert het niveau van fibrinogeen in het bloed??

RFMC (oplosbare fibrine-monomere complexen) zijn tussenproducten van de afbraak van het fibrinestolsel als gevolg van fibrinolyse. RFMK wordt zeer snel uitgescheiden uit bloedplasma, de indicator is erg moeilijk te bepalen. De diagnostische waarde ervan ligt in de vroege diagnose van verspreide intravasculaire coagulatie. Bovendien neemt RFMK toe met:

• trombose van verschillende lokalisatie (trombo-embolie van de longslagader, diepe aderen van de ledematen);
• in de postoperatieve periode;
• complicaties van zwangerschap (pre-eclampsie, gestosis);
• acuut en chronisch nierfalen;
• sepsis;
• schokken;
• systemische pathologieën van bindweefsel en andere.

Antitrombine III

Antitrombine III is een fysiologisch anticoagulans. Structureel is het een glycoproteïne dat trombine en een aantal stollingsfactoren remt (9,10,12). De belangrijkste plaats van zijn synthese zijn levercellen. Antitrombine III-indicatoren op verschillende leeftijden:

• Pasgeborenen - 40-80%
• Kinderen jonger dan 10 jaar - 60-100%
• Kinderen van 10 tot 16 jaar - 80-120%
• Volwassenen - 75-125%.

Waarom verandert de inhoud ervan in het bloed??

D-dimeer

D-dimeer is de rest van de gespleten fibrinestrengen. Deze indicator geeft zowel het werk van het stollingssysteem weer (als er veel D-dimeer in het bloed zit, betekent dit dat er veel fibrine is gespleten) als de functie van het antistollingssysteem. De indicator zit ongeveer 6 uur na vorming in het bloed, dus het materiaal moet onmiddellijk in het laboratorium worden onderzocht.

Alleen een verhoging van het niveau van de indicator, die optreedt wanneer:

• trombose en trombo-embolie van slagaders en aders;
• leverziekten;
• uitgebreide hematomen;
• ischemische hartziekte en myocardinfarct;
• in de postoperatieve periode;
• langdurig roken;
• DIC-syndroom;
• seropositieve reumatoïde artritis.

Bloedingstijd

Bepalingsmethode: doorboort de oorlel met een medische naald of verticuteermachine. Dan timen we de tijd totdat het bloed stopt. Artsen beoordelen alleen de verlenging van de indicator, omdat de verkorting ervan duidt op een onjuist onderzoek. De bloedingstijd wordt verlengd door:

• een tekort aan bloedplaatjes in het bloed (trombocytopenie);
• hemofilie A, B en C;
• leverschade door alcohol;
• hemorragische koorts (Krim-Congo, Ebola, met renaal syndroom);
• trombocytopenie en trombocytopathie;
• overdosis van indirecte anticoagulantia en anticoagulantia.

Bloedstollingstijd volgens Lee-White en Mass en Magro

Deze studie laat zien hoe lang het duurt voordat een bloedstolsel ontstaat. De methode is heel eenvoudig uit te voeren: er wordt bloed uit een ader genomen. Het materiaal wordt in een droge, steriele reageerbuis gegoten. De tijd wordt geregistreerd totdat er een bloedstolsel verschijnt dat zichtbaar is voor het oog. In geval van schending van het hemostatische systeem, kan de stollingstijd worden verkort en verlengd. Bij sommige pathologische aandoeningen (verspreide intravasculaire stolling, hemofilie) kan er helemaal geen stolsel ontstaan.

Coagulogram tijdens de zwangerschap

Tijdens de zwangerschap ondergaat het lichaam van een vrouw kolossale veranderingen die alle systemen beïnvloeden, inclusief het hemostatische systeem. Deze veranderingen zijn het gevolg van het verschijnen van een extra cirkel van bloedcirculatie (uteroplacentaal) en een verandering in hormonale status (de prevalentie van progesteron ten opzichte van oestrogenen).

Tijdens de dracht neemt de activiteit van stollingsfactoren toe, vooral 7,8,10 en fibrinogeen. Fragmenten van fibrine worden afgezet op de wanden van de bloedvaten van het placenta-uterussysteem. Het fibrinolysesysteem wordt onderdrukt. Zo probeert het lichaam van de vrouw zich in te dekken tegen het optreden van baarmoederbloeding en miskraam, voorkomt het abruptie van de placenta en de vorming van intravasculaire bloedstolsels..

Indicatoren van hemostase tijdens de zwangerschap

Bij pathologische zwangerschap (vroege en late gestosis) treden stoornissen op in de regulatie van de bloedstolling. De levensduur van bloedplaatjes wordt verkort, de fibrinolytische activiteit neemt toe. Als een vrouw geen arts raadpleegt en de behandeling van pre-eclampsie niet wordt uitgevoerd, ontstaat een zeer formidabele complicatie - DIC-syndroom.

DIC of gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom bestaat uit 3 fasen:

• hypercoagulatie - de vorming van veel kleine bloedstolsels, verminderde bloedcirculatie tussen de moeder en de foetus;
• hypocoagulatie - na verloop van tijd zijn de stollingsfactoren uitgeput in het bloed, bloedstolsels vallen uiteen;
• acoagulatie - gebrek aan bloedstolling, uteriene bloeding treedt op, wat het leven van de moeder bedreigt, de foetus sterft in de meeste gevallen.

Studie van het bloedstollingssysteem

Bloedverlies door schade aan bloedvaten wordt geminimaliseerd door het vermogen van het bloed om stolsels te vormen, d.w.z. oprollen. Het complex van fysiologische processen die voor deze vitale bloedfunctie zorgen, wordt hemostase genoemd. Bloed moet enerzijds snel stollen op de plaats van vaatbeschadiging, waardoor bloedverlies wordt voorkomen, en anderzijds moet het vloeibaar blijven en niet coaguleren in intacte bloedvaten. Schending van dit evenwicht is een teken van vele pijnlijke processen, die zich kunnen uiten door een verhoogde neiging tot bloeden, als de stolling erger is dan normaal, of door de vorming van kleine bloedstolsels in de bloedvaten die de bloedstroom belemmeren, als de bloedstolling wordt verhoogd.
De vier bloedstollingstesten (aantal bloedplaatjes, protrombinetijd, geactiveerde partiële protrombinetijd en tromboplastinetijd) die in dit hoofdstuk worden beschreven, worden het meest gebruikt om patiënten met een verhoogde bloedingsneiging te screenen, terwijl D-dimeer-testen worden uitgevoerd bij patiënten met Voor een verhoogde bloedstolling kunnen zich bloedstolsels vormen in de bloedvaten. Deze patiënten krijgen gewoonlijk anticoagulantia, waarvoor protrombinetijd (PT) en geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT) worden gemeten..

Normale fysiologie

Door de bloedstroom naar het geblesseerde gebied te verminderen, wordt het bloedverlies verminderd. Vasculair letsel veroorzaakt ook twee belangrijke fysiologische reacties. De eerste is de adhesie en aggregatie van bloedplaatjes met de vorming van een plug ervan, de tweede is de lancering van de zogenaamde coagulatiecascade, die eindigt met de vorming van fibrine-eiwit. Fibrinestrengen vormen zich rond en tussen bloedplaatjesaggregaten, waardoor de resulterende bloedplaatjesplug wordt gestabiliseerd.

Aandoeningen van het hemostatische systeem zijn een van de meest voorkomende doodsoorzaken bij de meest voorkomende ziekten van de beschaving. De studie van dit complexe systeem verrijkt de mogelijkheden van moderne farmacotherapie van fatale aandoeningen. In Rusland is er in het kader van de activiteiten van een professionele organisatie (Federatie van Laboratoriumgeneeskunde) een commissie voor hemostasiologie, die onder meer tot taak heeft materialen te publiceren over de standaardisatie van deze onderzoeken en de klinische interpretatie van de resultaten..

Normale hemostase hangt voornamelijk af van:

• een voldoende aantal normaal functionerende bloedplaatjes;
• een normaal functionerende coagulatiecascade.

Om de aandoeningen van hemostase veroorzaakt door ziekten te begrijpen en laboratoriumtests voor deze ziekten te gebruiken, is het noodzakelijk om deze factoren in detail te bestuderen..

Vorming, structuur en functie van bloedplaatjes

Net als andere soorten bloedcellen (erytrocyten en leukocyten), zijn bloedplaatjes (bloedplaatjes) afkomstig van een stamcel uit het beenmerg. Sommige stamcellen worden geleidelijk omgezet in megakaryocyten in het beenmerg. Bloedplaatjes worden gevormd uit het cytoplasma van deze cellen. Eenmaal in het beenmerg worden ze gescheiden van volwassen megakaryocyten en vervolgens in het bloed afgegeven. Elke megakaryocyt geeft aanleiding tot ongeveer 4000 bloedplaatjes. Hun levensduur is ongeveer 10 dagen, dus ze moeten constant worden bijgewerkt..

De bloedplaatjesdiameter is 1-2 µm, bloedplaatjes zijn veel kleiner dan andere bloedcellen. Net als rode bloedcellen hebben ze geen kernen. De belangrijkste functie van bloedplaatjes is het vormen van een plug (trombus) om de opening af te sluiten die als gevolg van de beschadiging in de vaatwand is ontstaan. De eerste fase van dit proces is de adhesie (adhesie) van bloedplaatjes aan de beschadigde vaatwand. Deze adhesie wordt mogelijk gemaakt door de von Willebrand-factor, die wordt vrijgegeven uit de vernietigde endotheelcellen die het vat van binnenuit bekleden. Hechtende eiwitten op het oppervlak van de bloedplaatjes binden aan de von Willebrand-factor, die zich op zijn beurt aan eiwitten op het oppervlak van beschadigde endotheelcellen bindt. Na adhesie geven bloedplaatjes veel stoffen af ​​die de coagulatiecascade (zie hieronder) en de verdere functie van de bloedplaatjes beïnvloeden. Onder hen bevinden zich stoffen (bijvoorbeeld ADP en tromboxaan A2) die ervoor zorgen dat bloedplaatjes aan elkaar blijven kleven en in omvang toenemen. Dit proces wordt aggregatie genoemd en gaat door totdat de massa aan gehechte bloedplaatjes voldoende is om het defect in de vaatwand te dichten..

Krampachtige cascade

Bij het proces van aggregatie van bloedplaatjes nabij de vaatwand wordt fibrine gevormd als gevolg van het werk van de coagulatiecascade. Dit is een reeks reacties waarbij eiwitten in het plasma opeenvolgend worden geactiveerd, factoren genaamd. Elke geactiveerde factor veroorzaakt de activering van de volgende, enzovoort tot het einde van de cascade, waarvan het eindproduct fibrine is. Alle reacties zijn enzymatisch. In hun inactieve toestand zijn de factoren pro-enzymen (d.w.z. ze kunnen niet deelnemen aan de reactie). Elke reactie in de cascade zet een pro-enzym om in een overeenkomstig enzym. Sommige van de factoren zijn geen pro-enzymen / enzymen, sommige zijn stoffen die de enzymatische reactie bevorderen (co-enzymen of co-factoren). Er zijn dertien factoren geïdentificeerd, aangegeven door Romeinse cijfers in de volgorde waarin ze zijn ontdekt. Factor VI wordt niet langer als onafhankelijk bestaand beschouwd.

Om onderscheid te maken tussen geactiveerde en niet-geactiveerde stollingsfactoren, is er een overeenkomst dat geactiveerde factoren worden aangeduid met de letter "a". De cascade bestaat uit een externe en een interne route die samen leiden tot de activering van factor X. De route van geactiveerde factor X naar fibrinevorming wordt de gemeenschappelijke route genoemd..

De intrinsieke route begint te werken wanneer factor XII wordt geactiveerd door contact met het structurele eiwitcollageen, dat vrijkomt als gevolg van een verstoring van de integriteit van de vaatwand. De geactiveerde factor XII activeert verder factor XI, die op zijn beurt factor X activeert. Om deze laatste reactie te laten plaatsvinden, zijn de cofactoren vereist - factor VIII (antihemofiel) en factor IV (calcium). De externe route wordt geactiveerd door factor III. Deze stof, tromboplastine genaamd, wordt in de meeste weefsels aangetroffen en wordt in het bloed afgegeven wanneer ze beschadigd zijn. Factor III activeert factor VII, die op zijn beurt factor IX activeert. Aan het einde van de gemeenschappelijke route activeert geactiveerde factor X factor II (protrombine), die wordt omgezet in actief trombine, dat fibrinogeen omzet in fibrine. Factor V - een cofactor die nodig is voor de omzetting van protrombine in trombine.

De meeste factoren, waaronder fibrinogeen, protrombine en factoren V, VII, IX, X, XI en XII, worden in de lever gesynthetiseerd en laten het in inactieve vorm in het bloed achter. De synthese van factoren II, VII, IX en X is voornamelijk afhankelijk van vitamine K. De bronnen van de laatste zijn voedsel en bacteriën die in de darm leven en die vitamine K aanmaken..

De vorming van fibrine is daarom afhankelijk van de juiste concentratie van alle stollingsfactoren, die op hun beurt het gevolg zijn van:

• normale leverfunctie;
• voldoende inname van vitamine K uit voedsel;
• normale flora van het maagdarmkanaal;
• normale opname van vitamine K.

Stolsel oplossen - fibrinolyse

Een trombus of plug, bestaande uit bloedplaatjes en fibrine, is een tijdelijke structuur die ontstaat als reactie op schade aan de vaatwand en bloedverlies voorkomt. De vernietiging van een bloedstolsel vindt plaats als gevolg van fibrinolyse. Bovendien beperkt fibrinolyse de groei van bloedstolsels zodat de bloedstroom in het beschadigde vat niet stopt, en vernietigt het ook kleine bloedstolsels die voortdurend worden gevormd in onbeschadigde bloedvaten..

Zo houdt het fibrinolysesysteem het coagulatiesysteem onder controle. Opgemerkt moet worden dat een trombus een dynamische structuur is die groeit of afbreekt, afhankelijk van welk proces (coagulatie of fibrinolyse) domineert. Wanneer een trombus overbodig wordt nadat het beschadigde vat is genezen of zich vormt in een intact vat, moet het fibrinolyseproces dominant zijn.

Voor fibrinolyse is het eiwit plasminogeen nodig, dat in de lever wordt gesynthetiseerd en in het bloed circuleert. Hier voegt het zich bij het fibrine en maakt het samen met het deel uit van de resulterende trombus. Elk stolsel bevat dus een stof die het zal vernietigen..

Net als stollingsfactoren is plasminogeen een inactief enzym dat niet werkt totdat het is omgezet in het actieve enzym plasmine. Na activering splitst plasmine de verknoopte fibrinepolymeren. Als gevolg hiervan worden fragmenten gevormd die door de bloedstroom uit het desintegrerende bloedstolsel worden gespoeld. Deze fragmenten worden fibrine-afbraakproducten (FDP) genoemd. Een van deze fragmenten wordt het D-dimeer genoemd, omdat het bestaat uit twee gekoppelde fragmenten (dimeren) van dat deel van het fibrinemolecuul dat het D-domein wordt genoemd. Aangezien het D-dimeer verknopingen behoudt die kenmerkend zijn voor de structuur van fibrine in de trombus, is de aanwezigheid ervan in het bloed een objectief teken van trombusvorming en afbraak..

Bepaling van het aantal bloedplaatjes, pv, achtv, tv en d-dimeren

Het aantal bloedplaatjes is een indicator die is opgenomen in de algemene bloedtest. Dit gedeelte is gewijd aan de bepaling van PT, APTT, TB en D-dimeren.

Voorbereiding van de patiënt

Geen speciale training vereist.

Tijd voor het verzamelen van bloedmonsters

Bloed voor deze tests kan op elk moment worden afgenomen. Eiwitten van de coagulatiecascade worden echter slecht opgeslagen in bloedmonsters, wat tot valse resultaten leidt als het bloed langer dan 4-6 uur wordt bewaard.

Voorbeeldvereisten

Het materiaal voor analyse is plasma - de vloeistof die overblijft na het verwijderen van bloedlichaampjes uit het bloed. Bloed moet worden verzameld in een reageerbuis met het anticoagulans natriumcitraat, dat de eiwitten van de coagulatiecascade vasthoudt. Het benodigde volume, meestal 5 ml, staat aangegeven op de container. Het is belangrijk dat er geen bloed meer is, niet minder.

Om het bloed met het anticoagulans te mengen, moet de buis licht worden gedraaid. Bloed voor deze tests mag niet worden afgenomen via een verblijfskatheter, omdat het sporen van heparine kan bevatten, wat tot valse resultaten kan leiden..

Welke tests worden uitgevoerd om het bloedstollingssysteem te analyseren

Het is duidelijk dat het aantal bloedplaatjes in 1 liter bloed wordt bepaald door directe telling. Het is wellicht minder duidelijk welke gegevens worden verkregen uit de andere drie analyses die in dit hoofdstuk worden besproken. De protrombinetijd, APTT en trombinetijd (TB) maken het mogelijk het vermogen van bloed om fibrine te vormen te beoordelen met behulp van de coagulatiecascade. Bij al deze tests wordt de tijd die nodig is voor de vorming van een fibrinestolsel in het bloedplasma dat van de patiënt wordt afgenomen, gemeten na toevoeging van een reagens aan de reageerbuis die de coagulatiecascade in gang zet. Resultaten worden uitgedrukt in seconden. Bij PT-bepaling wordt industrieel verkregen tromboplastine (factor III) aan het plasma toegevoegd. Deze factor triggert het externe pad. De definitie van PV is een test om de werking van de externe en algemene paden te controleren. Een tekort aan een factor van deze twee routes (VII, X en V, protrombine en fibrinogeen) zal zich manifesteren in een abnormaal lange tijd van stolselvorming (PT zal worden verhoogd).

Evenzo wordt door toevoeging van een initiator van de intrinsieke route aan het plasma van de patiënt de APTT bepaald en wordt de toestand van de intrinsieke en algemene bloedstollingsroutes gecontroleerd. In dit geval duidt verlenging van APTT op een tekort aan een of meer factoren van de interne of algemene route..

Ten slotte wordt bij het controleren van tbc trombine toegevoegd aan het bloedplasma van de patiënt. Dit is een beoordeling van de functionele toestand van de laatste fase van de algemene route - de omzetting van fibrinogeen in fibrine. Verlenging van tuberculose duidt op een tekort aan factor I (fibrinogeen). Als PT, APTT en TV normaal zijn, kan worden gesteld dat de coagulatiecascade normaal werkt..

Resultaten interpreteren

• aantal bloedplaatjes - 150-400 x 109 / l;
• protrombinetijd - 10-14 s;
• geactiveerde partiële tromboplastinetijd - 30-40 s;
• trombinetijd D-dimeren

Aandacht! De referentiewaarden voor de concentratie van D-dimeren verschillen afhankelijk van de methode die door een bepaald laboratorium wordt gebruikt..

• afname van het aantal bloedplaatjes 400 x 109 / l.
• een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door verminderde bloedstolling en daardoor meer bloeding.
• pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door verhoogde bloedstolling en daarom een ​​neiging tot vorming van intravasculaire bloedstolsels.

Trombocytopenie veroorzaakt

Trombocytopenie, die vaker voorkomt dan trombocytose, kan worden veroorzaakt door:

• een afname van de productie van bloedplaatjes in het beenmerg;
• het tempo van hun vernietiging of gebruik verhogen;
• het verhogen van de snelheid van hun gebruik.

Een afname van de productie van bloedplaatjes in het beenmerg manifesteert zich door ernstige trombocytopenie (soms 23/08/2017 0

Bloedstollingstest

Bloedstolling is een beschermende reactie die nodig is om bloeding te remmen. Het betreft bloedvaten, bloedplaatjes en stollingsfactoren. Als gevolg hiervan worden fibrinefilamenten gevormd uit fibrinogeen, die bloedcellen vasthouden, de vorming van trombus voorkomt bloedverlies.

Verhoogd stollingsvermogen betekent het risico van verstopping van bloedvaten en de ontwikkeling van een beroerte, hartaanval, circulatiestoornissen in de extremiteiten. Lage stolling is gevaarlijk bij bloeden. Onderzoek is verplicht vóór de operatie, de bevalling en tijdens de therapie met bloedverdunners.

Bloedstolling

Bloedstolling is het vermogen om bloedstolsels (bloedstolsels) te vormen wanneer weefsel beschadigd is.

En hier is meer over anticoagulantia en bloeden.

Wat is het bloedstollingssysteem

Het bloedstollingssysteem is verantwoordelijk voor het stoppen van bloeden. Factoren zijn betrokken bij het proces van trombusvorming:

• plasma (in het vloeibare deel van het bloed), er zijn er 12 en ze worden aangeduid met Romeinse cijfers, de belangrijkste: I (fibrinogeen), II (protrombine), fibrinedraden worden gevormd uit fibrinogeen ("mesh" van een trombus);
• weefsel - ze worden geproduceerd door de binnenbekleding van bloedvaten, stimuleren de verbinding van bloedplaatjes (cellen die betrokken zijn bij de vorming van een stolsel);
• cellulair - worden uitgescheiden op het oppervlak van bloedplaatjesmembranen, aangegeven met Arabische cijfers.

Als er geen schade aan het vat is, zijn de factoren inactief. Na een verwonding treedt een cascadereactie op - de activering van één enzym veroorzaakt een reeks opeenvolgende transformaties.

Waar hangt het van af

Het proces van bloedstolling (hemocoagulatie) hangt af van de volgende voorwaarden:

• vasculaire toestand - met spasmen en schade wordt de ontsteking versneld;
• de concentratie en activiteit van bloedplaatjes - hun gebrek of inferioriteit veroorzaakt verhoogde bloedingen;
• de vorming van plasmafactoren in de lever - leverfalen gaat gepaard met een neiging tot bloeden;
• de aanwezigheid van vitamines, vooral K, omdat het nodig is voor de synthese van stollingsfactoren;
• het niveau van natuurlijke anticoagulantia (ze lossen reeds gevormde fibrinedraden op of remmen de activering van factoren) - heparine, antitrombine en andere;
• pijnsyndroom en stress met het vrijkomen van adrenaline - als ze aanwezig zijn, vormen zich sneller bloedstolsels;
• calcium, bloeddichtheid - verhoging van de stolling;
• temperatuur van het lichaam en de omgeving - warmte versnelt en koude vertraagt ​​de vorming van een bloedstolsel;
• het nemen van medicijnen - veroorzaakt bijvoorbeeld bloedingen Heparine, Warfarine, Aspirine en stopt Vikasol (analoog van vitamine K), aminocapronzuur, Dicinon.

hoe gaat het ermee

Stolling van bloed begint na een reflexkramp van het vat als reactie op schade en treedt op in de vorm van reacties:

• adhesie van bloedplaatjes (adhesie) - zorgt ervoor dat de von Willebrand-factor vrijkomt tijdens trauma van het vatmembraan;
• vorming van bloedplaatjespluggen (aggregatie) - geactiveerde bloedplaatjes hechten aan elkaar;
• krimp en verdikking van een trombus - de vrijgekomen bloedplaatjesfactoren maken de aggregatie onomkeerbaar, trombine wordt gevormd, wat de omzetting van fibrinogeen in fibrinestrengen veroorzaakt.

In vereenvoudigde vorm zijn fibrinedraden een soort gaas waarin bloedplaatjes zich bevinden, en erytrocyten en leukocyten worden ook uit het bloed opgevangen. Alle cellen zijn, dankzij speciale aanscherpingseiwitten, nauw met elkaar verbonden tot een bloedstolsel.

Stadia en voorwaarden

Stolling van bloed is een proces met meerdere factoren. Sommige reacties verlopen opeenvolgend, maar de belangrijkste verlopen gelijktijdig, daarom is hun onderverdeling in fasen voorwaardelijk. Er zijn 3 hoofdfasen:

1. activering - protrombine wordt omgezet in trombine;
2. coagulatie - trombine "snijdt" delen van fibrinogeen af ​​en er verschijnen fibrinedraden;
3. intrekking - compressie en verdichting van fibrinestolsels.

De eerste fase kan op twee manieren worden gestart:

• uitwendige - weefselfactoren die zich onderscheiden van het vernietigde vat of bindweefsel;
• intern - vanwege factoren die zich op het membraan van geactiveerde bloedplaatjes bevinden (intravasculaire route).

Wat veroorzaakt schendingen

Verhoogde stolling treedt op bij de volgende ziekten:

• atherosclerose;
• hypertone ziekte;
• vasculaire complicaties van diabetes mellitus (angiopathie);
• verhoogde vernietiging van rode bloedcellen (hemolytische anemie);
• auto-immuunziekten (antilichamen tegen hun weefsels worden gevormd) - reumatoïde artritis, periarteritis nodosa;
• ernstige verwondingen, brandwonden, schokken (eerste fase);
• bloedvergiftiging (sepsis);
• verhoogde vorming van stresshormonen door de bijnieren (feochromocytoom, Itsenko-Cushing-syndroom);
• disfunctie van de nieren, pancreas.

Met al deze aandoeningen neemt het risico op vasculaire verstopping door bloedstolsels en complicaties in de vorm van hartaanvallen van organen, beroerte toe.

Lage bloedstolling leidt tot bloeding. Het is een gevolg van aangeboren ziekten (hemofilie, von Willebrand, Randu-Osler, stollingsfactor-deficiëntie) en wordt ook veroorzaakt door:

• infecties - viraal en microbieel;
• geneesmiddelen - anticoagulantia, plaatjesaggregatieremmers, sommige antineoplastische;
• neoplasmata, waaronder bloed (leukemie), beenmerg;
• levercirrose;
• gebrek aan vitamine K;
• intravasculaire coagulatie bij ernstige shock en septische aandoeningen (de tweede fase van verspreide intravasculaire coagulatie, dat wil zeggen wijdverspreide intravasculaire coagulatie);
• bestraling;
• frequente bloedtransfusies;
• chronisch alcoholisme;
• hemorragische vasculitis.

Indicatoren van het bloedstollingssysteem

Veel elementen van het bloedstollingssysteem zijn bekend, daarom is een analyse vereist om de indicatoren volledig te bepalen - een gedetailleerd coagulogram. Omdat de studie meestal wordt voorgeschreven om het risico op bloeding en verhoogde trombusvorming te beoordelen, kiest de arts de belangrijkste tests.

Stollingstijd

Om de stollingstijd te bestuderen, wordt bloed uit een ader of vinger afgenomen en op een glaasje geplaatst. Bepaal hoe lang het stolsel is verschenen. Dit is een geschatte indicator, omdat bij een gebrek aan fibrinogeen het bloed niet lang stolt en het bloeden onbeduidend is.

Duur van bloeden

Het wordt bepaald door een punctie van een vinger of een oorlel. Druppels die hierbij vrijkomen, worden verwijderd met filtreerpapier en het tijdstip waarop het bloeden volledig is gestopt wordt genoteerd. Het wordt gebruikt om een ​​tekort aan bloedplaatjes of hun falen, het verspreide intravasculaire coagulatiesyndroom, op te sporen. De duur van de bloeding wordt altijd gebruikt in combinatie met bloedtestgegevens en coagulogram.

Fibrinogeen

Het niveau van dit eiwit wordt vóór de operatie gecontroleerd om het verloop van de zwangerschap te volgen en de oorzaken van onvruchtbaarheid vast te stellen. Het kan toenemen met weefselvernietiging en ontsteking, acute verstoring van de cerebrale of coronaire circulatie. De hoeveelheid ervan bepaalt het risico op vasculaire catastrofes bij patiënten met stollingspathologieën.

Een laag tarief is kenmerkend voor leverpathologie, ernstige toxicose, congenitaal hemorragisch syndroom. Fibrinogeen is verhoogd bij trombose, spataderen, tumoren, nieraandoeningen.

Trombinetijd

Toont hoe lang het duurt voordat fibrinogeen fibrinedraden vormt onder invloed van trombine. Verhoogd bij:

• gebrek aan fibrinogeen, trombine, evenals een afname van hun activiteit;
• de introductie van heparine in injecties;
• schade aan het leverweefsel;
• nierfalen;
• myeloom, leukemie;
• eclampsie (ernstige toxicose) bij zwangere vrouwen.

Het kan om de volgende redenen worden ingekort:

• verdikking van het bloed;
• tuberculose, uitgebreide longontsteking;
• kwaadaardig neoplasma;
• allergie met ernstig beloop;
• trauma, brandwonden.

Protrombinetijd

Karakteriseert de reactie van de omzetting van protrombine in trombine. In de praktijk wordt de INR-indicator gebruikt. Het weerspiegelt het effect van gestandaardiseerde tromboplastine op de snelheid van trombinevorming. Gebruikt om stollingsstoornissen te diagnosticeren en tijdens behandeling met anticoagulantia (bijv. Warfarine) om het risico op bloeding te beoordelen.

Minder vaak wordt een test met de naam protrombine volgens Quick gebruikt. Om dit te bepalen, zijn verschillende verdunningen van het plasmagedeelte van het bloed nodig. Ze worden vergeleken met monsters van gezonde mensen. De verkregen resultaten worden verwerkt met een wiskundige methode..

Protrombinetijd, INR is hoger dan normaal, en protrombine volgens Quick is laag wanneer:

• hemofilie;
• aangeboren gebrek aan stollingsfactoren, fibrinogeen;
• trombocytopenische purpura (gebrek aan bloedplaatjes, vergezeld van verhoogde bloeding);
• vitamine K-tekort;
• het gebruik van bloedverdunnende medicijnen.

Verhoogde protrombine en lage INR, protrombinetijd zijn tekenen van:

• trombose, trombo-embolie (vasculaire blokkade);
• trauma, weefselvernietiging;
• het gebruik van hormonale anticonceptiva;
• bloedstolsels bij roken, bij oudere patiënten.

De geactiveerde partiële tromboplastinetijd wordt berekend door verschillende reagentia aan het plasma toe te voegen. Ze veroorzaken een cascade van bloedstollingsreacties. Een analyse wordt voorgeschreven om verhoogde bloeding te detecteren en tijdens het gebruik van heparine om een ​​overdosis te voorkomen. De stijging wordt veroorzaakt door:

• tekort aan stollingsfactoren;
• leukemie;
• late stadia van verspreide intravasculaire coagulatie;
• strikte diëten zonder groenten en groene groenten (gebrek aan vitamine K);
• darm- en leveraandoeningen;
• uitputting;
• langdurige antibioticatherapie.

Lage waarden worden gevonden wanneer:

• ontsteking (vooral typisch voor kinderen);
• de eerste fasen van verspreide intravasculaire coagulatie;
• chronische nierziekte;
• oncologische ziekten.

Bloedstolling: normaal

Voor indicatoren van de snelheid van bloedstolling zijn de leeftijd van de proefpersoon en de methoden voor het bepalen van de waarden van belang. De verkregen analysegegevens worden vergeleken met normale waarden..

Tabel naar leeftijd

De belangrijkste parameters en leeftijdsverschillen zijn aangegeven in de tabel.

Inhoudsopgave

Pasgeboren

1-5 jaar oud

6-16 jaar oud

Volwassenen

Bloedingstijd, minuten

Hoofdstuk 2. Studie van het bloedstollingssysteem

Hoofdstuk 2. Studie van het bloedstollingssysteem

Bloedstolling is het resultaat van het werk van die systemen die ons voorzien van hemostase, of de normale toestand van het bloed in de bloedbaan. Er zijn eigenlijk drie van deze systemen:

Zoals uit hun namen blijkt, gaan antistolling en fibrinolyse (vernietiging van de gevormde bloedstolsels) de coagulatie tegen. Bloedstolling is een van de belangrijkste aanpassingen die ons lichaam tijdens het evolutieproces heeft ontwikkeld. Zonder dit zou elke snijwond of schaafwond voor ons fataal zijn. Het bloedstolsel verstopt niet alleen het beschadigde vat en voorkomt bloedverlies, maar vormt vervolgens ook een korstje dat het beschadigde weefsel beschermt tegen de externe omgeving terwijl het genezingsproces plaatsvindt..

Veel stoffen zijn betrokken bij het bloedstollingsproces. Twaalf van hen worden stollingsfactoren genoemd, maar volgens de geaccepteerde classificatie zijn ze genummerd met Romeinse cijfers van I tot XIII, aangezien factoren V en VI dezelfde functie vervullen (zie tabel 2). Desalniettemin kan deze lijst als onvolledig worden beschouwd, aangezien een aantal andere stoffen bij het proces betrokken zijn, bijvoorbeeld ADP en serotonine. Daarom is het gemakkelijker om kort te beschrijven hoe een bloedstolsel wordt gevormd en wat er later mee gebeurt..

Stolselvorming begint in het bloedplaatjes-vasculaire stadium. Aanvankelijke schade aan de wanden van bloedvaten veroorzaakt compressie of spasmen en veranderingen in hun eigenschappen. Globaal genomen worden de wanden "plakkerig", dat wil zeggen dat hun hechtende (verlijming) eigenschappen toenemen. Hierdoor beginnen bloedplaatjes zich in overvloed aan het binnenoppervlak van het vat te hechten. Tegelijkertijd veranderen ze, zwellen ze op en vormen ze steeds grotere aggregaten. Dat wil zeggen, hun aggregatie vindt plaats. Deze fase gaat gepaard met een actieve afgifte in het bloed van biologisch actieve stoffen die de hechting en aggregatie van bloedplaatjes versterken. Er wordt een zogenaamde primaire losse trombus gevormd.

Dit wordt gevolgd door het stadium van coagulatie. Hoewel het langer meegaat dan de vorige, start het al na 30 seconden. na schade aan het vaartuig. Deze fase veroorzaakt een cascadereactie waarbij meerdere stollingsfactoren betrokken zijn, vergelijkbaar met vallende dominostenen. Het belangrijkste in dit stadium is de chemische omzetting (dankzij dezelfde stollingsfactoren) van het in plasma opgeloste fibrinogeen tot fibrinevezels (zie tabel.

2). Deze vezels "vangen" rode bloedcellen en leukocyten op en verdikken zo het stolsel, dat daardoor rood wordt. Het proces is onderverdeeld in drie fasen:

1. De vorming van tromboplastine of trombokinase, dat in het bloed wordt afgegeven door zowel beschadigde cellen van de vaatwanden (weefseltromboplastine) als de bloedplaatjes zelf (bloedtromboplastine).

2. Wanneer tromboplastine interageert met protrombine, wordt trombine gevormd.

3. Trombine voltooit een onomkeerbare reactie: het breekt fibrinogeen af ​​en zet het om in fibrine.

Stollingsfactoren

III Tromboplastine trombine

Plasma-eiwit. Van een oplosbare toestand naar een onoplosbare toestand - f ibrine

Plasma-eiwit. Inactieve voorloper van trombine

Enzym. Converteert Protombin naar

Versnelt het werk van alle bloedstollingsfactoren

Versnelt de omzetting van protrombine in trombine

Versnelt de omzetting van protrombine in

Een inactieve vorm van een enzym dat weefseltromboplastine activeert

A nt ige mof ilny globulin A

Neemt deel aan de vorming van trombokinase

Neemt deel aan de vorming van trombine en twee tromboplastines

X-factor Stuart-Prower

Versnelt de vorming van trombokinase

XI Rosenthal-factor

XII Hageman Factor (contact)

Start het proces van bloedstolsels

XIII Fibrine stabiliseert tot een stabiele factor

Zet onstabiele fibrine om

Net als andere systemen van het lichaam, is het hemostasesysteem gebaseerd op het handhaven van een evenwicht tussen het coagulatie- en anticoagulansysteem. Dit laatste omvat de volgende componenten:

1. Prostacycline (een stof die de hechting en aggregatie van bloedplaatjes voorkomt).

2. antitrombine III (een stof die bloedstollingsfactoren activeert).

3. heparine - een stof die de vorming van bloedtromboplastine en de omzetting van fibrinogeen in fibrine remt).

Nadat het bloedstolsel is gevormd en zijn hemostatische en beschermende functies heeft vervuld, moet het lichaam er vanaf komen, dat wil zeggen, het fibrinolytische systeem starten. Dit complexe enzymatische proces vindt plaats onder invloed van plasmine. In het bloed zit plasmine in een inactieve vorm in de vorm van het zogenaamde plasminogeen. Het wordt omgezet in plasmine onder invloed van een aantal activatoren die in een grote verscheidenheid aan weefsels worden aangetroffen..

Indicatoren van het vasculaire plaatjesstadium van coagulatie Duur van bloeding

Zoals hierboven vermeld, wordt deze fase gekenmerkt door de vorming van een losse bloedplaatjesprop. Om een ​​algemeen beeld te krijgen van de effectiviteit van dit proces, kunt u de duur van de bloeding bepalen.

Om dit te doen, doorboort u de oorlel tot een diepte van ongeveer 3,5 mm, daarna elke 20-30 seconden. een uitstekende druppel bloed wordt uit het oor verwijderd met steriel filtreerpapier. BIJ

Normaal gesproken stopt het verschijnen van nieuwe druppels na 2-4 minuten. na een lekke band. Dit is de tijd (duur) van de bloeding. Een toename van deze indicator duidt voornamelijk op trombocytopenie of een verandering in de eigenschappen van bloedplaatjes of de vaatwand.

De vorming van een primaire losse plug wordt verzekerd door adhesie en aggregatie van bloedplaatjes, wat kan worden beoordeeld aan de hand van de adhesieve index die in het laboratorium wordt bepaald (normaal is deze 20-50%) en spontane of geïnduceerde aggregatie van bloedplaatjes. Normaal gesproken wordt spontane aggregatie ofwel niet waargenomen of zeer onbeduidend. Het stijgt wanneer:

Intrekking van een bloedstolsel

Als gevolg van coagulatie vormt het bloed een stolsel, dat bij samentrekking serum afgeeft. Vermindering of intrekking van een bloedstolsel wordt beoordeeld aan de hand van het volume van het afgescheiden serum. De retractie-index is normaal 0,3-0,5 en neemt af als gevolg van een afname van het aantal bloedplaatjes of hun functionele defecten.

Indicatoren van de coagulatiefase (plasmastadium van hemostase) Stollingstijd

Een algemeen idee van de functionele toestand van het stollingssysteem wordt gegeven door de stollingstijd van volbloed. Het kan het gemakkelijkst worden bepaald met de Moravitz-methode. Een druppel bloed van een vinger wordt op het horlogeglas aangebracht. Elke 30 sec. op het oppervlak van de druppel wordt uitgevoerd met een afgesloten glazen capillair. De tijd dat fibrinefilamenten achter het capillair worden getrokken, is de tijd van stolling.

Naast de Moravitz-methode zijn er meer dan 30 methoden om de tijd van bloedstolling te bepalen, waardoor de stollingssnelheid kan variëren van 2 tot 30 minuten. De Sukharev-methode (norm 2-5 min.) En Lee-White-methode (norm 58 min.) Worden als verenigd beschouwd. De bloedstolling wordt verminderd wanneer:

# een aantal leveraandoeningen;

De herberekeningstijd van het plasma heeft ongeveer dezelfde kenmerken. De veranderingen duiden op dezelfde ziekten als veranderingen in de bloedstolling. Normaal gesproken varieert deze indicator van 60 tot 120 seconden..

Plasmatolerantie voor heparine

In tegenstelling tot de stollingstijd, spreekt plasmatolerantie voor heparine niet alleen over de algemene toestand van het stollingssysteem, maar karakteriseert het ook indirect het gehalte aan protrombine in het bloed. Dit wordt gemeten aan de hand van de tijd die het duurt voordat fibrine stolt na toevoeging van heparine en calciumchloride. Normaal gesproken is het 7-15 minuten. Afname van de plasmatolerantie voor heparine Vast wanneer deze tijd langer is dan 15 minuten.

Geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT)

Dit is de tijd die nodig is om een ​​fibrinestolsel te vormen in bloedplaatjesarm plasma. Bepaling van APTT is een zeer gevoelige methode die de intensiteit van de thromboplastineproductie karakteriseert. Voor een gezonde volwassene is dit het geval

30-40 sec. De indicator verandert merkbaar gedurende de dag: hij stijgt in de ochtend en neemt af tot

Protrombinetijd

Een toename van de protrombinetijd wordt waargenomen wanneer:

# vitamine K-tekort;

# intravasculaire bloedstolling;

# het verhogen van het antitrombinegehalte;

# enkele oncologische ziekten;

# hemorragische ziekte van pasgeborenen;

# factor IX-tekort.

Fibrinogeen gehalte

Fibrinogeen - een oplosbare vorm van de voorloper van onoplosbaar fibrine - het hoofdbestanddeel van het bloedstolsel. De concentratie fibrinogeen in het bloed is normaal gesproken 2-4 g / l en neemt toe met:

# in het laatste trimester van de zwangerschap;

Een verlaging van de fibrinogeenconcentratie duidt meestal op ernstige leverdisfunctie..

Indicatoren van fibrinolytische activiteit

De intensiteit van fibrinolyse wordt bepaald door de oplossnelheid van het fibrinestolsel. Om dit te doen, kunt u de zogenaamde euglobulinemethode gebruiken, die normaal gesproken de lysis van euglobuline sutk 3-4 uur geeft.Er is ook een eenvoudigere Kotovshchikova-methode, volgens welke de norm varieert van 12 tot 16%.

Activering van fibirinolyse (verkorting van de lysis-tijd) wordt waargenomen wanneer:

# intravasculaire bloedstolling;

# chirurgische ingreep aan de prostaat;

# chirurgische ingrepen aan longweefsel;

Remming van fibrinolyse (verlenging van de lysistijd) spreekt van:

# hypo- en aplastische processen van hematopoëse.

Met het begin van de zwangerschap in het lichaam van een vrouw vindt een herstructurering van de functies van alle organen en systemen plaats.

Aanbevolen

Encefalopathie van de hersenen bij ouderen: oorzaken van ontwikkeling en methoden voor de behandeling van de ziekte

De bezinkingssnelheid van erytrocyten wordt verhoogd - wat betekent het, hoe kan de hoeveelheid snel worden verminderd?

Hypocapnie wat is het

11 effectieve folkremedies om het bloed in het lichaam te verdunnen

Interessante Artikelen

1

Redenen voor het verschijnen van een hematoom op de arm

2

Wat betekent de term "buitenbaarmoederlijke hartslag"?

3

Bloedtype

Copyrights © 2023 mynaturalhealthsolutions.com