Rechter ventrikel infarct: pathofysiologie, oorzaken, diagnose, behandeling

Rechter ventrikel infarct werd voor het eerst gedetecteerd bij een groep patiënten met inferieur myocardinfarct, die rechter ventrikel falen en verhoogde rechter ventrikel vuldruk ondanks relatief normale linker ventrikel vuldruk hadden. Verbetering van de diagnose van een rechterventrikelinfarct, hetzij in combinatie met een linkerventrikelinfarct of als een geïsoleerde ziekte, onderstreept de klinische relevantie van de rechterventrikelfunctie voor de algehele hartfunctie..

De belangstelling voor niet-invasieve herkenning van rechterventrikelinfarct is toegenomen als gevolg van de therapeutische implicaties van het onderscheiden van patiënten met rechterventrikeldisfunctie van patiënten met een standaard klinisch beeld van linkerventrikeldisfunctie. Personen met een rechterventrikelinfarct geassocieerd met een infarct van het onderste deel hebben veel hogere percentages hypotensie, bradycardie, die stimulerende ondersteuning nodig hebben, in tegenstelling tot een geïsoleerd infarct van het onderste deel.

Pathofysiologie

De rechterventrikel is een dunwandige kamer die functioneert onder omstandigheden van een laag zuurstofverbruik en lage druk. Het wordt gedurende de hele hartcyclus geperfuseerd tijdens zowel systole als diastole, en het vermogen om zuurstof te consumeren wordt verbeterd tijdens hemodynamische stress. Deze factoren maken het rechterventrikel minder vatbaar voor infarcten dan het linkerventrikel..

De toename van de rechter atriale druk, een afgeleide van het rechterventrikelinfarct, stimuleert de afscheiding van atriale natriuretische factor. Verhoogde niveaus van dit polypeptide kunnen gevaarlijk zijn als gevolg van de krachtige vaatverwijdende, natriuretische, diuretische en aldosteronremmende eigenschappen van atriale natriuretische factor, waardoor het klinische syndroom van rechterventrikelinfarct verergert. Potentiële hemodynamische stoornissen die verband houden met het rechterventrikelinfarct maken de patiënt buitengewoon gevoelig voor verminderde voorspanning (d.w.z. volume) en verlies van atrioventriculaire synchronie. Deze twee omstandigheden kunnen leiden tot een ernstige afname van de rechter- en linkerventrikelejectie..

Vroege reperfusie van een geblokkeerde kransslagader die leidt tot een rechterventrikelinfarct, gaat gepaard met een snelle daling van de rechter atriale druk. De mate van rechterventrikelinfarct hangt af van de plaats van occlusie van de arteriële bloedtoevoer naar de rechterventrikel. Als de occlusie optreedt voor de marginale takken van de rechterventrikel en als er geen collaterale bloedstroom is vanuit de linker anterieure dalende kransslagader, dan is de omvang van het infarct meestal groter.

Een geïsoleerd rechterventrikelinfarct is zeldzaam. Rechter ventrikel infarct wordt in de regel gefixeerd in verband met een hartinfarct van de onderwand. De prevalentie van rechterventrikelinfarct in deze gevallen varieert van 10% tot 50%, afhankelijk van de patiëntengroep.

Het is moeilijk om de aanwezigheid van een rechterventrikelinfarct vast te stellen. Bovendien zijn rechter ventrikel disfunctie en bedwelming vaak van voorbijgaande aard, waardoor het moeilijk is om de werkelijke snelheid van rechterventrikel infarct in te schatten. Er werden criteria opgesteld voor de diagnose van een rechterventrikelinfarct; maar zelfs wanneer ze strikt worden toegepast, leiden de criteria tot een onderschatting van de werkelijke incidentie van rechterventrikelinfarct.

Klinisch beeld

Ondanks het feit dat een rechterventrikelinfarct voorkomt bij meer dan 30% van de patiënten met een posterieur infarct van de onderwand van het linkerventrikelmyocard, komt een hemodynamisch significant rechterventrikelinfarct voor bij minder dan 10% van deze patiënten..

De mogelijkheid van een rechterventrikelinfarct wordt bestudeerd bij alle patiënten met een acuut myocardinfarct van de onderwand, vooral in omstandigheden met een verminderd hartminuutvolume..

Patiënten kunnen symptomen ervaren die overeenkomen met hypotensie. Een impliciet teken van de aanwezigheid van een hemodynamisch significant rechterventrikelinfarct is een uitgesproken gevoeligheid voor geneesmiddelen die de preload verminderen, waaronder nitraten of diuretica. Andere manifestaties zijn onder meer hooggradig atrioventriculair blok, tricuspidalisregurgitatie, cardiogene shock, rechterventrikelvrije wandruptuur en harttamponade.

Als een patiënt met een rechterventrikelinfarct onverklaarbare hypoxie ervaart ondanks de introductie van 100% zuurstof, moet de druk van rechts naar links op atriaal niveau - via een open foramen ovale of een atriaal septumdefect - worden overwogen in de aanwezigheid van rechterventrikelfalen en vergroot rechteratrium..

Patiënten met uitgebreide rechterventrikelnecrose lopen het risico op perforatie in verband met rechterventrikelkatheterisatie, en de passage van de katheter of pacemaker in de kamer moet altijd met uiterste voorzichtigheid gebeuren..

Diagnostiek

In geschikte klinische omgevingen kan het rechterventrikelinfarct worden gediagnosticeerd met behulp van niet-invasieve technieken, of kan de patiënt rechterhartkatheterisatie en hemodynamische monitoring nodig hebben. Cardiale magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) is de meest effectieve methode om de rechterventrikelfunctie te onderzoeken, maar wordt zelden gebruikt bij ernstig zieke patiënten.

Echocardiografie

Echocardiografie is een effectieve methode om pericardiale ziekte en tamponnade uit te sluiten, de belangrijkste aandoeningen bij de differentiële diagnose van een rechterventrikelinfarct..

Verwijding van het rechterventrikel, abnormale beweging van de wand van het rechterventrikel, paradoxale beweging van het interventriculaire septum en tricuspidalisregurgitatie zijn echocardiografische kenmerken van het rechterventrikelinfarct. Zoals te verwachten valt, wordt tricuspidalisregurgitatie in deze setting vaker gedetecteerd door echocardiografie dan door auscultatie van tricuspidaal geruis tijdens regurgitatie..

Echocardiografie heeft een gevoeligheid van 82% en een specificiteit van 93% voor het detecteren van rechterventrikelinfarct, terwijl rechterventrikelscintigrafie wordt gebruikt als vergelijkende standaard.

Bij de overgrote meerderheid van de mensen met een rechterventrikelinfarct worden afwijkingen aan de wandbeweging die aanvankelijk op echocardiografie verschijnen binnen drie maanden volledig omgekeerd.

Angiografie en scintigrafie

Röntgenradionuclide-angiografie en technetium-99m-pyrofosfaatscintigrafie zijn nuttig voor de niet-invasieve diagnose van een rechterventrikelinfarct. In het geval van radionuclide-angiografie is aangetoond dat de rechterventrikel vergroot en samentrekt met een verminderde ejectiefractie. Met technetium 99m-pyrofosfaat is de rechterventrikelvrije wand "heet", wat duidt op een significant infarct..

Het angiografische resultaat van de index van de primaire percutane coronaire interventie (PCI) bepaalt de aanwezigheid van een rechterventrikelinfarct bij patiënten met een acuut myocardinfarct van het onderste deel (MI).

Elektrocardiografie

Alle patiënten met een inferieur myocardinfarct moeten een rechtszijdig ECG hebben. Verhoogd ST-segment in lead V₄ R is de meest krachtige voorspeller van rechter ventrikel betrokkenheid en identificeert een groep patiënten met een hoog risico op inferieur myocardinfarct. De ST-segmentstijging is van korte duur en verdwijnt in de helft van de gevallen minder dan 10 uur na het verschijnen ervan.

Behandeling

Een rechterventrikelinfarct moet altijd worden overwogen bij elke patiënt met een inferieur myocardinfarct en bijbehorende hypotensie, vooral als er geen piepende ademhaling is. Bij patiënten met rechterventrikeldisfunctie en shock ligt de nadruk op het verzekeren van voldoende vuldruk aan de rechterkant. Als cardiogene shock aanhoudt na optimalisatie van de rechterventrikel-einddiastolische druk, moet inotrope therapie worden overwogen.

Bij gelijktijdige linkerventrikeldisfunctie kan het gebruik van een intra-aortische ballonpomp en / of een nitroprusside-infusie nodig zijn om de afterload te verminderen..

Vanwege de cruciale rol van atrioventriculaire synchronie bij het handhaven van het hartminuutvolume, is sequentiële stimulatie van het atrioventriculaire ritme de voorkeursmodaliteit wanneer een pacemaker vereist is.

Klinische studie heeft aangetoond dat primaire percutane coronaire interventie leidt tot lagere sterftecijfers dan trombolytische therapie bij patiënten met een rechterventrikelinfarct.

Rechterventrikeldisfunctie en cardiogene shock

Rechter ventrikelfalen kan de vulling van het linker hart beperken door verminderde CO, ventriculaire onderlinge afhankelijkheid of beide. De behandeling van patiënten met rechterventrikeldisfunctie en cardiogene shock was traditioneel gericht op het verschaffen van voldoende vuldruk aan de rechterkant om CO en voldoende voorbelasting van het linkerventrikel te behouden; maar patiënten met cardiogene shock als gevolg van rechterventrikeldisfunctie hebben een zeer hoge einddiastolische druk in het rechterventrikel, vaak hoger dan 20 mm Hg.

Een dergelijke verhoging van de einddiastolische druk in de rechterventrikel kan leiden tot een verplaatsing van het interventriculaire septum naar de linker ventrikelholte, waardoor de druk in het linker atrium toeneemt, maar de vulling van de linkerventrikel verslechtert als gevolg van mechanische actie van het buigen van het septum in de linkerventrikel. De verandering in geometrie verstoort ook de systolische functie van de linker hartkamer. Zachte toediening van vloeibare bolussen wordt aanbevolen bij gebruik in combinatie met niet-invasieve of invasieve cardiale output (500-1000 ml).

Inotrope therapie voor cardiogene shock

Inotrope therapie moet worden overwogen voor rechterventrikelfalen wanneer cardiogene shock aanhoudt nadat de rechterventrikel-einddiastolische druk is geoptimaliseerd. De einddiastolische druk in de rechterventrikel is 10-15 mm Hg. Kunst. Geassocieerd met maximale cardiale output, maar er was een duidelijke variabiliteit bij optimale waarden.

Inotropen die kunnen worden gebruikt voor rechterventrikelfalen zijn dobutamine, milrinon, levosimendan, norepinefrine en mogelijk een lage dosis vasopressine. Vermijd dopamine en fenylefrine.

Aanhoudende hypotensie

Als hypotensie aanhoudt, overweeg dan hemodynamische controle met een pulmonale arteriekatheter, waarbij u de volgende waarschuwingen met betrekking tot rechterventrikelperforatie in gedachten houdt: Patiënten met uitgebreide rechterventrikelnecrose lopen het risico op perforatie in verband met een rechterventrikelkatheter, en doorgang van een katheter of een zwevende pacemaker moet altijd worden uitgevoerd voorzichtig.

Drugs therapie

De doelen van farmacotherapie voor rechterventrikelinfarct zijn om morbiditeit te verminderen en complicaties te voorkomen. Cardiovasculaire farmacologische middelen die bij de behandeling worden gebruikt, zijn reperfusiemiddelen (d.w.z. weefselplasminogeenactivatoren) en inotrope middelen.

Hoe manifesteert het rechterventrikelinfarct zich?

Een geïsoleerd infarct in de rechterventrikel is zeldzaam; de ontwikkeling ervan is meestal verspreiding van laesies van de achterwand van de linkerventrikel. Klinische manifestaties worden geassocieerd met de zwakte van het vrijkomen van bloed in de longslagader en stagnerende processen in het lichaam. De lever wordt groter, de zwelling van de ledematen neemt toe, de bloeddruk daalt. Met de toevoeging van rechterventrikelfalen verslechtert de prognose voor herstel.

Symptomen van rechter ventrikel infarct

Het ontstaan ​​van rechterventrikel myocardiale necrose kan worden vergemakkelijkt door een pathologisch proces dat de belasting van de rechterhelft van het hart vergroot, dat wil zeggen sclerotische veranderingen in de longen, misvormingen, bronchitis en bronchiale astma..

Acute hartpijn of een langdurige aanval van angina pectoris, algemene zwakte, koud zweet, verhoogde activiteit van specifieke enzymen (troponine, myoglobine, creatinefosfokinase en andere), evenals typische ECG-symptomen zijn niet afhankelijk van de locatie van de laesie. Bij een rechterventrikelinfarct kunnen ze geheel of gedeeltelijk aanwezig zijn, maar er is ook een asymptomatische variant van de ziekte.

De kenmerken van deze lokalisatie zijn:

• Zwelling van nekaders, meer over inspiratie. Normaal gesproken veroorzaakt inademing een bloedstroom naar de rechterventrikel - en het slagvolume neemt toe, waardoor de holte volledig wordt geleegd. De aderen storten tegelijkertijd in. Bij een hartaanval neemt het bloedvolume dat uit het hart wordt gestoten af, wat leidt tot een overloop van het veneuze netwerk.
• Vergroting van de lever tegen de achtergrond van pijn in het rechter hypochondrium.
• Gebrek aan kortademigheid, piepende ademhaling in de longen, omdat het bloed er in een verminderde hoeveelheid binnenkomt.
• Lage bloeddruk wordt geassocieerd met een klein volume bloed dat het linker atrium en vervolgens het ventrikel en de aorta binnenkomt.
• De vorming van blokkades van impulsgeleiding en vertraging van de puls vindt plaats door blokkering van de rechter kransslagader, die de sinusknoop voedt.
• Paradoxale daling van de systolische bloeddruk tijdens inademing.

We raden aan om het artikel over pijn bij een hartinfarct te lezen. Hieruit leert u over de oorzaken van een hartinfarct en mogelijke soorten pijn, klinische vormen van pathologie, verschillen in pijn bij een hartaanval en angina pectoris.

En hier is meer over de blokkade van de bundeltak.

Zal nitroglycerine helpen?

Geneesmiddelen uit de groep van nitraten, die worden gebruikt bij de behandeling van een hartinfarct, hebben het vermogen om perifere bloedvaten te vergroten en de voorbelasting op de rechterkamer te verminderen.

Daarom is de identificatie of het vermoeden van een rechterventrikelinfarct een absolute contra-indicatie voor het gebruik van middelen die de vasculaire tonus en bloeddruk verlagen:

• nitraten (Isoket, Nitroglycerine);
• narcotische analgetica (morfine, promedol);
• angiotensine-converterende enzymremmers (Enap, Lisinopril);
• diuretica (Lasix, Torasemide).

Diagnose van een acute aanval

Er wordt rekening gehouden met de triade van tekenen die inherent zijn aan het rechterventrikelinfarct: hypotensie, groter volume van de cervicale aders en het feit dat er geen piepende ademhaling is bij het luisteren naar de longen.

Enquêtegegevens helpen om dergelijke schendingen op te sporen:

• ECG - ST boven de isoline in V4R, Q-golf in V1-3, ritmestoring in de vorm van atriale fibrillatie of blokkade. Veranderingen kunnen beperkt zijn tot een verplaatsing van T in de rechterborstleads.
• EchoCG - de druk in het rechter atrium wordt verhoogd, de holte van het ventrikel wordt vergroot, de mobiliteit van de wand, waarop zich een necrosezone bevindt, wordt verminderd. Het septum tussen de ventrikels is naar links verplaatst. De inferieure vena cava is breder dan normaal, zakt niet voldoende tijdens inademing.
• PhonoKG - pathologische 3-toon, galopritme, systolisch geruis.
• Katheterisatie en coronaire angiografie - de druk in het rechteratrium is hoger dan 10 mm Hg. Art., De systolische bloeddruk in de pulmonale en andere centrale slagaders is normaal of laag.

ECG voor rechterventrikelinfarct

Behandeling van de patiënt

De therapie voor het rechterventrikel myocardinfarct dient te worden gestart met een verhoogde cardiale preload. Dit wordt bereikt door zoutoplossing, polyglyukine, reopoliglucine, colloïden door een druppelaar te injecteren. Het criterium voor het succes van deze fase is de toename van de druk in het rechteratrium tot 15 mm Hg. st.

Het is gevaarlijk om vasoconstrictieve medicijnen voor te schrijven, omdat ze de druk in het arteriële netwerk niet geïsoleerd kunnen verhogen, zonder de longcirkel te beïnvloeden. Hoge druk in de vaten van de longen zorgt voor overmatige belasting van het hart.

Met een zwakke effectiviteit van medicamenteuze therapie wordt ballonplastic van de kransslagaders voorgeschreven. Trombolytische therapie wordt uitgevoerd met heparine of zijn analogen met laag molecuulgewicht, enzymen.

De ontwikkeling van atriale fibrillatie verergert rechterventrikelfalen, daarom is het noodzakelijk om ritmeherstel te bereiken met medicijnen of elektrische cardioversie.

Wanneer de hartslag vertraagt ​​door het type bradycardie, wordt Atropine subcutaan geïnjecteerd.

Myocardinfarct van de rechter ventrikel lokalisatie is vaker het gevolg van uitgebreide transmurale laesies. De ontwikkeling ervan veroorzaakt een overbelasting van de longcirculatie. Typische symptomen zijn lage bloeddruk, geen piepende ademhaling over de longen en overlopen van de nekaders..

We raden u aan het artikel over cardiosclerose na een infarct te lezen. Hieruit leert u over de oorzaken en symptomen van pathologie, soorten cardiosclerose na een infarct, diagnostiek, behandeling en revalidatie..

En hier is meer over myocardiale hypertrofie.

Om de hemodynamiek te stabiliseren, worden plasmavervangende oplossingen en cardiotonica toegediend, nitraten worden niet aanbevolen. Het verloop van de ziekte is ernstig met een gecombineerd infarct van beide ventrikels.

Het herkennen van een hartinfarct op een ECG kan moeilijk zijn vanwege het feit dat verschillende stadia verschillende tekenen en varianten van golfsprongen hebben. Een acuut en acuut stadium in de eerste uren is bijvoorbeeld mogelijk niet merkbaar. Lokalisatie heeft ook zijn eigen kenmerken, de hartaanval op het ECG is transmuraal, q, anterieur, posterieur, overgedragen, macrofocaal, lateraal verschilt.

Cardiosclerose na een infarct komt vrij vaak voor. Hij kan een aneurysma hebben, een coronaire hartziekte. Herkenning van symptomen en tijdige diagnose zullen levens helpen redden, en ECG-tekens helpen bij het vaststellen van de juiste diagnose. De behandeling is langdurig, revalidatie is vereist, er kunnen complicaties optreden, tot invaliditeit.

De onthulde blokkade van de bundel van His duidt op veel afwijkingen in het werk van het myocardium. Het kan rechts en links zijn, compleet en onvolledig, takken, voorste tak, twee- en driebundel. Wat is het gevaar van blokkade bij volwassenen en kinderen? Wat zijn de ECG-tekenen en behandeling? Wat zijn de symptomen bij vrouwen? Waarom werd het tijdens de zwangerschap ontdekt? Is de blokkade van zijn bundels gevaarlijk??

Hoewel niet zo vaak, treedt na een hartaanval een myocardiale ruptuur op als een complicatie van de herstelperiode. De redenen kunnen liggen in het niet naleven van de aanbevelingen van de arts. ECG-indicaties zullen helpen bij het identificeren en herstellen van de wanden van het hart, zijn werk.

Als gevolg van een verhoogde belasting van het hart kan hypertrofie van de rechterkamer ontstaan, zowel bij volwassenen als bij kinderen. Tekenen zijn zichtbaar op het ECG. Er kan ook sprake zijn van gecombineerde hypertrofie - van de rechter en linker ventrikel, rechter atrium en ventrikel. In elk geval wordt individueel beslist hoe de pathologie moet worden behandeld.

Een symptoom zoals pijn bij een hartinfarct is een belangrijke indicator. Wat voor soort pijn in het hart is in termen van locatie, aard, duur? Kan hoofdpijn of hoofdpijn worden ervaren? Kan er een hartaanval zijn zonder pijn??

Door interne problemen (defecten, stoornissen) kan de belasting van het rechter atrium op het ECG worden gedetecteerd. Tekenen van verhoogde stress manifesteren zich door duizeligheid, kortademigheid. Bij een kind wordt CHD eraan toegebracht. Symptomen - verhoogde vermoeidheid, geelheid en andere.

De oorzaken van een klein focaal myocardinfarct zijn vergelijkbaar met alle andere typen. Het is vrij moeilijk om een ​​diagnose te stellen; een acuut ECG heeft een atypisch beeld. De gevolgen van tijdige behandeling en revalidatie zijn veel gemakkelijker dan bij een conventionele hartaanval.

Cardiaal aneurysma na een hartaanval wordt als een ernstige complicatie beschouwd. De prognose verbetert aanzienlijk na een operatie. Soms is de behandeling medicatie. Hoevelen leven met een aneurysma na een infarct?

ECG-blog

Dit is mijn ECG-samenvatting. Ik probeer hier interessante gevallen en observaties te beschrijven die slecht worden beschreven in ECG-handleidingen, en ik noem ook de resultaten van recente onderzoeken met betrekking tot ECG. De site is geen gids om de basis te leren, ik denk dat het geen zin heeft om de inhoud van studieboeken te dupliceren. Vragen en wensen aan de mailbox: [email protected]

ECG-blog

Zaterdag 21 juni 2014.

Mis de RECHTER VENTRICULAIRE INFARCTIE niet!

ECG van een patiënt met inferieur infarct en rechterventrikelinfarct. Er is een ST-segmentstijging in de leads II, III en aVF, tekenen van rechter ventrikelbetrokkenheid zijn Q-golven en ST-segmentstijging in de rechterborstleads (V3R tot V6R).

De klassieke ECG-tekenen van betrokkenheid van de rechterventrikel bij inferieur infarct zijn:

• tekenen van inferieur myocardinfarct
• ST-segmentverhoging in leiding III> II
• ST-segmentverhoging in leiding V1 meer dan 1 mm
• ST-segmentverhoging in lead V4R meer dan 1 mm

Desondanks zijn slechts enkele van hen gevoelig genoeg om RV MI te diagnosticeren (zie tabel).

Elektrocardiografische bevindingen bij een patiënt met een rechterventrikelinfarct.

De meest nauwkeurige criteria voor betrokkenheid van de alvleesklier waren:
ST-elevatie in V4R meer dan 1 mm (SN 88-100%, SP 68-100%)
ST-elevatie in V4R-V6R meer dan 1 mm (SN 90%, SP 91%)
Verhouding van ST V2-depressie en ST aVF-elevatie minder dan 50% (SN 79%, SP 91%)

In een artikel uit 1986 werd de relatie tussen ST-segmentdepressie in V2 en ST-elevatie in de inferieure afleidingen beoordeeld. De studie omvatte 68 patiënten met een vermoedelijk inferieur MI. Bij 27 van de 34 patiënten was het myocardinfarct het gevolg van occlusie van de rechter kransslagader proximaal van de RV-tak; de hoeveelheid ST-segmentverlaging in V2 was gelijk aan of minder dan 50% van de hoeveelheid ST-segmentverhoging in lead aVF. En alleen bij 3 van de 34 patiënten bij wie het infarct werd veroorzaakt door RCA-occlusie distaal van de RV-tak of linker circumflex-arterie, was deze verhouding meer dan 50%. Bij patiënten met inferieur MI is een verhouding van ST-depressie in V2 tot ST-verhoging in aVF van 50% of minder een nuttig teken (SN 79%, SP 91%, PPV 90% en NPV 82%) van gelijktijdige rechterventrikelziekte.

In een artikel uit 1994 werd een kleine studie beschreven (van 51 patiënten met inferieur MI, 25 hadden ST-elevatie in de rechterborstlijnen groter dan 1 mm. 5 van hen hadden gelijktijdige ST-elevatie in V1 groter dan 1 mm en ST-depressie in V2 groter dan 1 mm. ), waaruit blijkt dat de combinatie van ST-elevatie in V1 en ST-depressie in V2 een belangrijk en specifiek teken is van rechter ventrikel MI.

In een artikel uit 1995 werden de meest bruikbare parameters beschreven voor het identificeren van de verantwoordelijke slagader in inferieur MI met 100% specificiteit:
RCA-occlusie - rekenkundige som van ST-segmenten: AVF + V2> 0 met SN 86,9% (p
LOG-occlusie - rekenkundige som van ST-segmenten: III + V2
proximale RCA-occlusie: aVF + V2> = 1, met SN 96,2% (p
er werden geen specifieke tekenen van distale RCA-occlusie vastgesteld.
De rekenkundige som van het ST-segment: III + V2 tussen 0 en 0,9 was het meest significant, met SN 94,7% en SP 95,7% (p

De waarde van ST-segmentdepressie in lead aVL bij de diagnose van rechterventrikelinfarct. Patiënten met een rechterventrikelinfarct worden gekenmerkt door ST-segmentstijging> = 0,1 mV in lead V4R met SN 91%, SP 100%, depressie van het ST-segment in lead aVL> = 0,1 mV met SN 100%, SP 57%. Het is aangetoond dat bij inferieur myocardinfarct de aanwezigheid van ST-depressie in aVL een gevoelig, maar niet erg specifiek teken is van rechter ventrikel MI..

In de 2000 Right Ventricular Infarction-Diagnosis and Treatment review werd aangetoond dat naast het rechterventrikelinfarct ook andere aandoeningen kunnen leiden tot ST-elevatie in lead V4R, waaronder: acute longembolie, linkerventrikelhypertrofie, acuut anterieur myocardinfarct, pericarditis en eerder anterieure infarct met aneurysmavorming. Er zijn meldingen geweest van een rechterventrikelinfarct, gemanifesteerd door ST-segmentstijging in afleidingen V1-V5, die een voorinfarct nabootsen. De meest voorkomende aritmieën bij een pancreasinfarct waren rechter bundeltakblok en volledig AV-blok, minder vaak atriumfibrilleren en sinusbradycardie.

Conclusies:
1. ST-segmentstijging in lead V4R is de meest potente voorspeller van rechter ventrikel betrokkenheid bij patiënten met inferieur myocardinfarct..
2. Het is noodzakelijk om meer complexe criteria te gebruiken bij de diagnose van RV MI dan alleen ST-elevatie in een lead:

• STD V2 / STE aVF
• STD V2 + STE aVF> = 1
• STE V1> = 0,1 mV + STD V2> = 0,1 mV
• STE V4R> = 0,1 mV + STD aVL> = 0,1 mV

Kenmerken van een hartinfarct van de rechterventrikel

Als onafhankelijke ziekte is een rechterventrikelinfarct zeldzaam. In de regel beïnvloedt deze pathologie de linker- en rechterventrikels..

1. Omschrijving
2. Oorzaken
3. Welke diagnostische methoden worden gebruikt
4. Kenmerken van therapie

Omschrijving

Volgens medische statistieken wordt in niet meer dan 20% van de gevallen van cardiovasculaire pathologieën het rechter ventrikel myocardinfarct (RVMI) gediagnosticeerd. Iemand bij wie een dergelijke diagnose is gesteld, heeft onmiddellijke medische hulp nodig. De afwezigheid ervan is beladen met veel ernstige complicaties en zelfs de dood..

De rechterventrikel is het gebied van het hart, een spierkamer met dichte wanden. Verantwoordelijk voor het transport van bloed van de aderen naar de linker hartkamer en longen. Storingen op deze afdeling hebben een negatieve invloed op het longsysteem en veroorzaken hartfalen van de linker hartkamer.

Bij de posterieure diafragmatische vorm van pathologie wordt eerst de achterwand van de linker hartkamer aangetast. Dit leidt tot schade aan de achterwand van de rechterventrikel. De progressie van een hartaanval leidt tot een verstopping van bloedvaten, op de plaats waarvan een ischemische plaats wordt gevormd.

Het niet geven van gekwalificeerde therapie is gevaarlijk omdat het getroffen gebied necrose ondergaat.

Als tijdens het proces de atriale, sinoatriale, atriovesiculaire knooppunten worden beschadigd (geïsoleerd myocardinfarct), ervaren hartaanvallers ook aritmie en andere complicaties, bijvoorbeeld atriale fibrillatie.

Oorzaken

Er zijn verschillende factoren die bijdragen aan het ontstaan ​​van een rechterventrikel myocardinfarct. Dit zijn allereerst de volgende:

• atherosclerotische veranderingen in de rechter kransslagader;
• ischemie van de delen van het hart aan de rechterkant;
• rechter ventrikel necrose.

Omdat de rechterventrikel het slagvolume niet kan vergroten met een toenemende bloedstroom, is het meest opvallende klinische teken van cardiovasculaire pathologie de sterk vergrote nekaders tijdens inademing (Kussmaul-syndroom). Hierdoor treedt stagnatie van bloed op in de systemische circulatie. In sommige gevallen is het bloeddrukniveau gelijk aan de druk in het atrium.

Voor een hartinfarct van de rechterventrikel zijn bepaalde symptomen kenmerkend. Een vermoeden van pathologie moet worden veroorzaakt door:

• kortademigheid, die wordt veroorzaakt door een gebrek aan zuurstof dat het bloed binnendringt;
• langdurige pijn in het borstbeen (tot 15 minuten);
• flauwvallen, duizeligheid veroorzaakt door lage bloeddruk en onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen;
• wazig bewustzijn, sufheid, verslechtering van het denkproces, lethargie of agressie;
• schending van de bloedtoevoer naar de nieren en dienovereenkomstig een afname van de hoeveelheid uitgescheiden urine in combinatie met hypotensie;
• cyanose van bepaalde delen van de huid, armen en benen door zuurstoftekort.

Als necrose een aanzienlijk gebied beslaat, niet alleen de rechter hartkamerzone, daalt de druk van de persoon sterk, oedeem verschijnt.

Welke diagnostische methoden worden gebruikt

De benoeming van een adequate therapie wordt voorafgegaan door een grondig lichamelijk en instrumenteel onderzoek.

Onder lichamelijk onderzoek wordt verstaan ​​een reeks diagnostische maatregelen, waaronder onderzoek, palpatie en andere activiteiten die rechtstreeks door de arts worden uitgevoerd. De specialist moet geïnteresseerd zijn in bepaalde symptomen:

1. Inspiratoire zwelling van de aderen in de nek. Bij een gezond persoon mogen ze bij het inademen niet opzwellen, maar verdwijnen, omdat het bloed vrij in de longen stroomt.
2. Acuut rechterventrikelfalen, gekenmerkt door pijnlijke gewaarwordingen bij palpatie van de lever en rechter precostale ruimte (hepatomegalie).
3. Pathologische III van dat hart bij het luisteren naar het onderste derde deel van het borstbeen. Bij onderzoek kunt u ook een systolisch geruis van de tricuspidalisklep opmerken..
4. Tekenen van bloedstagnatie bij acuut linkerventrikelfalen.
5. Arteriële hypotensie geassocieerd met een afname van de systolische functie van het rechterventrikel, een afname van de voorbelasting van het linkerventrikel, bradyaritmie.
6. Verminderde arteriële pols. Tijdens inademing zijn de systolische bloeddrukwaarden 10-12 Hg. en hoger (paradoxale arteriële puls).
7. Hartritmestoornissen, boezemfibrilleren, AV-blok.

De meest nauwkeurige methode van instrumentele diagnostiek, het bevestigen of weerleggen van een rechterventrikelinfarct, is een elektrocardiogram met leads in de borst. Met deze procedure krijgt u de meest volledige informatie over het stadium van de ziekte en de laesie..

In dit geval moeten leads V3R-V6R al in de eerste uren van de manifestatie van de ziekte worden verwijderd. Voor de diagnose van een rechterventrikelinfarct kan een standaard ECG niet als basis dienen, vooral niet als er een vermoeden bestaat van een posterieur diafragmatisch en posterieur basaal myocardinfarct..

Aan de rechterkant van de borst van de patiënt worden elektroden aangebracht met de overeenkomstige nummers - van 3 tot 6. Een ECG met rechter ventrikel infarct (met lead) maakt het mogelijk de volgende veranderingen te detecteren:

1. Type spierweefselbeschadiging (necrose, letsel, ischemie). Een toename van de pathologische Q-golf duidt op necrose, verplaatsing, convexiteit van het ST-segment - schade, specifieke veranderingen in de T-golf - ischemie.
2. De diepte van myocardiale schade (transmuraal, subendocardiaal), die wordt gekenmerkt door het QRS-complex. Hoe sterker de laesie, hoe lager de R-golf en dieper de Q-golf.
3. De lokalisatie en het volume van het infarct maken het mogelijk om de afleidingen te bepalen waarin de veranderingen plaatsvonden (diafragmatische, laterale, bovenste laterale wanden van het ventrikel, enz.)
4. Stadium van de ziekte (schade, subacuut, acuut, cicatriciaal).

EchoCG wordt vaak voorgeschreven - elektrocardiografie, gerelateerd aan de echografische methode. Met behulp van deze methode is het mogelijk om alle functionele en morfologische veranderingen in de hart- en klepsamenstelling te volgen. De procedure wordt uitgevoerd in Doppler- en 2D-modi. In dit geval let de arts op het volume van het uitgestoten bloed, de uitbreiding van het onderzochte gedeelte, het ritme van de beweging van de muren, enz..

Een andere informatieve diagnostische methode is coronaire angiografie, waardoor stenose van de kransslagaders kan worden gedetecteerd..

Als de diagnose van een rechterventrikelinfarct wordt bevestigd door instrumentele onderzoeksmethoden, wordt de patiënt onmiddellijk een passende behandeling voorgeschreven.

Kenmerken van therapie

In elk geval wordt de behandeling individueel voorgeschreven op basis van hoe de patiënt zich voelt, zijn leeftijd en of hij chronische ziekten heeft.

Arteriële hypotensie vereist de toediening van een therapeutische oplossing aan de patiënt, bijvoorbeeld natriumchloride, reopolyglucine. De taak van deze medicijnen is om de bloedcirculatie te verhogen, de toestand van de patiënt te normaliseren, symptomen te elimineren.

Met behulp van deze medicijnen kunt u de druk stabiliseren, het bloedvolume in het ventrikel herstellen. Bij onvoldoende effectiviteit en onvoldoende hemodynamiek wordt dobutamine of dopamine voorgeschreven.

Speciale correctie met atropine of tijdelijke hartstimulatie (als er contra-indicaties zijn voor het gebruik van atropine) is aan te raden voor aritmieën.

AGTP-remmers kunnen de symptomen van hartfalen helpen verlichten en kunnen ook worden gebruikt zoals voorgeschreven door uw zorgverlener.

In ernstige stadia van pathologie, trombolytische therapie, zijn pacemakers geïndiceerd, maar meestal zijn voldoende maatregelen de normalisatie van het circulerend bloedvolume (BCC) en het waarborgen van het vereiste drukniveau bij het vullen van de rechterkamer.

Aanvullende therapeutische maatregelen helpen hemodynamische gevolgen te elimineren. Indicatoren voor veneuze druk bereiken aanvaardbare waarden wanneer de toestand van de patiënt verbetert. Dit effect wordt bereikt door strikte naleving van de behandelingsprincipes, het nemen van geschikte medicijnen en hoogwaardige patiëntenzorg..

Het complex van maatregelen bij de behandeling van rechterventrikelinfarct wordt gekenmerkt door maatregelen als:

• controle over de hartslag;
• het gebruik van noötropica;
• reperfusie behandeling.

Het is belangrijk om er rekening mee te houden dat nitraat (in het bijzonder nitroglycerine) en diuretica niet worden voorgeschreven bij de behandeling van rechterventrikel myocardinfarct. Ischemische pathologie leidt tot verhoogde gevoeligheid van het getroffen gebied, deze medicijnen dragen alleen maar bij aan extra belasting van het rechterkamergebied.

Pijnstillers (analgetica) zijn gecontra-indiceerd bij rechterventrikel myocardinfarct. Ze dragen bij aan vasoconstrictie, en dit is een contra-indicatie bij KMI. Indien nodig worden ze vervangen door geneesmiddelen met een vergelijkbaar werkingsspectrum..

Behandeling in de kliniek en strikte naleving van alle aanbevelingen van de arts dienen als een garantie voor herstel, normalisatie van de activiteit van de rechterventrikel en verbetering van de toestand van de patiënt na een hartaanval.

Complicaties zijn echter niet uitgesloten, acuut hartfalen is een van de meest ernstige gevolgen..

Na behandeling van een hartaanval van rechterventrikellokalisatie in een ziekenhuis, zal de patiënt een lang herstelproces hebben, dat de volgende maatregelen omvat:

• strikt dieet;
• correctie van mogelijke complicaties, dyslipidemieën (medicijnrevalidatie);
• fysieke activiteit beperken;
• Oefentherapie;
• afwijzing van slechte gewoonten;
• werk met een psycholoog.

En de eerste dagen na een hartaanval krijgt de patiënt bedrust te zien. Het is toegestaan ​​om niet eerder dan op de 4e dag in bed te gaan zitten, op te staan ​​en te lopen - op de 7-11e.

De revalidatieperiode duurt minimaal zes maanden, de voorwaarden worden op individuele basis bepaald door een specialist.

Het is absoluut noodzakelijk om de bloeddruk onder controle te houden, probeer een verhoging van de bloeddruk te voorkomen. De geschiktheid van het lichaam voor sportbelasting wordt bereikt na 1,5 week training gericht op de ontwikkeling van de collaterale circulatie.

Veel patiënten zijn bang voor een nieuwe hartaanval. Om deze reden is het raadzaam om psychofarmaca voor te schrijven..

Kuurbehandeling wordt als een goede revalidatiemethode beschouwd. Seksueel overdraagbare aandoeningen, oncologie, neuropsychiatrische pathologieën, stoornissen in de bloedsomloop in het hersengebied (ernstig stadium), diabetes, recidiverend myocardinfarct, aneurysma van de aorta, hart, trombo-embolische complicaties bij een patiënt zijn contra-indicaties voor behandeling in een sanatorium en een gezondheidsinstelling.

Een persoon die een hartaanval heeft gehad, wordt als gezond beschouwd na een revalidatie van 4 maanden. Als een hartaanvaller complicaties heeft, stelt een bijzondere medische commissie zijn handicap vast (groep II).

Kenmerken van een hartinfarct van de rechterventrikel

De verspreiding van het rechterventrikelinfarct vindt plaats van de achterwand van het linkerventrikel naar de achterwand van het rechterventrikel, en als gevolg hiervan worden beide kamers aangetast. Als gevolg hiervan, hoe vreemd het ook mag lijken, is dit hoe de belangrijkste symptomen van rechterventrikelfalen worden gevormd..

Oorzaken van voorkomen

Bij een geïsoleerd infarct van de rechterventrikel worden meestal drie knooppunten beschadigd:

• sinoatriaal (sinus-atriaal);
• atriaal;
• atriovesiculair.

Schade aan deze knooppunten wordt weerspiegeld in het werk van het hart, waardoor aritmische stoornissen ontstaan. De factoren die bijdragen aan het optreden van een dergelijke hartaanval zijn onder meer:

• necrose van de rechterventrikel;
• ischemie van de delen van het hart die zich aan de rechterkant bevinden;
• veranderingen van atherosclerotische aard in het gebied van de rechter kransslagader als gevolg van het feit dat de bloedvaten verstopt zijn, een plaats van acute ischemie begint te vormen, die, indien niet op tijd behandeld, overgaat in de necrosezone.

Symptomen

Bij deze hartaanval kunnen bepaalde symptomen worden opgespoord, die het vermoeden van pathologie zouden moeten doen ontstaan:

• kortademigheid als gevolg van zuurstofgebrek in het bloed;
• langdurig, tot 15 minuten, pijn op de borst;
• duizeligheid en flauwvallen, die worden veroorzaakt door lage bloeddruk en onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen;
• slaperigheid, agressieve of lethargische toestand, wazig bewustzijn;
• schending van de bloedtoevoer naar de nieren;
• ledematen en huid kunnen blauw worden als gevolg van zuurstoftekort.

Diagnose van de ziekte

De ziekte wordt gediagnosticeerd door een grondig onderzoek (lichamelijk en instrumenteel) voordat een definitieve diagnose wordt gesteld..

Het lichamelijk onderzoek omvat onderzoek, palpatie en andere activiteiten die door een arts worden uitgevoerd. De specialist is geïnteresseerd in de volgende symptomen:

1. Heeft de patiënt het syndroom van Kussmaul - de aderen in de nek puilen sterk uit, wat gepaard gaat met een overmatige ophoping van bloed in de slagaders en aders. De aderen steken het sterkst uit tijdens het inademen, omdat op dit moment niet alleen hun overloop van bloed er toe doet, maar ook de druk in de borst.
2. Bij palpatie van de lever en het rechter hypochondrium kunnen pijnlijke gevoelens optreden die optreden als gevolg van acuut rechterventrikelfalen.
3. Tekenen van bloedstagnatie.
4. Verminderde arteriële pols.
5. Arteriële hypotensie geassocieerd met het feit dat de systolische functie van de rechterventrikel afneemt.
6. Sinusbradycardie, atriale fibrillatie en AV-blok.

De meest effectieve methode wordt beschouwd als een elektrocardiogram met een lead in de borst - het biedt nauwkeurige informatie om deze diagnose te bevestigen of te ontkennen..

Het is belangrijk om deze procedure ook in de eerste uren na het begin van een hartaanval uit te voeren. Hiervoor worden speciale elektroden aan de rechterkant van de borst van de patiënt geplaatst, die nummers hebben van 3 tot 6. Met een ECG met een lead kunt u de volgende veranderingen zien:

1. Hoe spierweefsel wordt beïnvloed. Een toename van de pathologische golf duidt op necrose, verplaatsing of uitstulping van het ST-segment - schade en veranderingen in de T-golf - ischemie.
2. De diepte van myocardiale schade.
3. Leads waarin veranderingen werden gevonden, geven de locatie en het volume van de hartaanval aan.
4. Ziektestadium.

Een van de diagnostische methoden is een echocardiogram (EchoCG), dat behoort tot de echografische methode. Met zijn hulp kunt u alle functionele en morfologische veranderingen in de samenstelling van het hart en de klep zien. Tijdens de procedure kijkt de arts naar de volgende structurele veranderingen:

• Of het rechterventrikel is uitgebreid
• of de muren correct bewegen (achterkant, zijkant en voorkant);
• of het volume van uitgestoten bloed is afgenomen;
• of er veranderingen zijn in het interventriculaire septum.

In de gepresenteerde video kunt u zien hoe de monitor het rechterventrikel myocardinfarct weergeeft, en op welke symptomen u moet letten.

Ook van de gebruikte methoden is coronaire angiografie, die het mogelijk maakt om stenose van de kransslagaders te detecteren.

Mogelijke complicaties en gevolgen

De meest ernstige complicatie is acuut hartfalen. Er zijn 4 soorten deficiëntieverschijnselen met behandelingsmethoden:

1. 1e leerjaar - er zijn geen piepende ademhaling en "galopritme" in de longen (pathologisch ІІІ hartgeluid). Het komt voor bij 40-50% van de patiënten en de mortaliteit in de eerste klas is 10%.
2. 2e graad - piepende ademhaling verschijnt op een gebied van minder dan 50% van de longvelden of er verschijnt een "galopritme". Graad 2 treft 30-40% van de mensen en het sterftecijfer is 20%.
3. 3e graad - piepende ademhaling op 50% van het gebied van de longvelden samen met het "galopritme". 10-15% van de mensen wordt ziek, en sterfte - 40%.
4. 4e graad - symptomen van cardiogene shock treden op (acuut linkerventrikelfalen van extreme ernst). 5-20% van de patiënten tolereert het en de mortaliteit loopt op tot 90%.

Eerste hulp bij een aanval

Bij een hartaanval moet zo snel mogelijk hulp worden geboden. Alle genomen maatregelen moeten gericht zijn op het verlichten van pijn, het organiseren van volledige rust voor de patiënt, het verbeteren van de bloedstroom en contractiele activiteit van het myocardium, het voorkomen van hartritmestoornissen, het corrigeren van de elektrolytenbalans en het zuur-base-evenwicht, en het voorkomen van de uitbreiding van het infarctgebied..

Allereerst wordt spoedeisende zorg verleend door een ambulanceteam dat naar de patiënt is gekomen. Ze verlichten pijn, longoedeem, hypertensieve crisis, paroxismale tachycardie. Ook worden, indien nodig, reanimatiemaatregelen uitgevoerd - de introductie van adrenaline, indirecte hartmassage en kunstmatige beademing.

Nadat de patiënt in het ziekenhuis is afgeleverd, begint een gespecialiseerd cardiologieteam met hem af te rekenen. Ze neemt een ECG op, voert spoedtherapie uit voor hartritmestoornissen, transporteert naar de afdeling cardiologie.

Bedrust is voorgeschreven, waarbij u zich niet op uw zij kunt draaien. Anesthetica worden intraveneus of intramusculair toegediend, bijvoorbeeld 2 ml van een 50% -oplossing van analgin, 2 ml van een 2% -oplossing van papaverine, 1 ml van een 1% -oplossing van difenhydramine. Samen met anti-angineuze geneesmiddelen krijgt de patiënt kransslagadergeneesmiddelen voorgeschreven - geneesmiddelen voor vasodilatatie, die in verschillende groepen zijn onderverdeeld:

1. De eerste groep bevat nitraten met een krampstillend effect, die het werk van het hart tot een bepaald niveau kunnen verminderen. Ze zijn onderverdeeld in medicijnen met snelle en langdurige werking..
2. Geneesmiddelen uit groep 2 kunnen de coronaire bloedstroom verhogen zonder een significante toename van de zuurstofbehoefte van het myocard.
3. De derde groep geneesmiddelen heeft een coronair verwijdend effect en kan de zuurstofbehoefte van het myocard verminderen.

Om aritmieën te voorkomen, worden kaliumzoutpreparaten en een polariserende oplossing gebruikt. Maar de behandeling van cardiogene shock is een moeilijke taak..

Zuurstoftherapie, zuurstofbehandeling, is ook een noodgeval. Hiervoor worden neuskatheters of maskers van het anesthesieapparaat gebruikt..

Traditionele behandeling

Het belangrijkste dat ze proberen te doen bij het kiezen van een behandeling voor een hartinfarct van de rechterventrikel, is het elimineren van de hemodynamische gevolgen:

• diagnostiek van een hartaanval wordt uitgevoerd;
• de bloedstroom wordt hervat - reperfusie;
• de belasting van het hart neemt af;
• continue monitoring van de hartslag;
• met behulp van geneesmiddelen van de inotrope groep wordt het noodzakelijke hartminuutvolume gehandhaafd.

En medicijnen die de bloedvaten sterk vernauwen, worden helemaal niet gebruikt. Het punt is dat onder invloed van dergelijke medicijnen in de longcirculatie de druk sterk stijgt, wat een overbelasting van het reeds beschadigde ventrikel geeft.

Voor de behandeling van de ziekte wordt ook een speciale oplossing gebruikt, die het volume van het circulerende bloed herstelt en de te lage bloeddruk verlicht. De oplossing wordt geleidelijk geïnjecteerd om veranderingen in de hemodynamiek van de patiënt te zien. Dit wordt gedaan om een ​​centrale veneuze druk te bereiken (15 mm Hg).

Als deze gebeurtenis niet de verwachte resultaten heeft opgeleverd, proberen ze de kracht van spiercontracties te vergroten met behulp van medicijnen - dobutamine en dopamine.

Als medicamenteuze therapie niet helpt, nemen ze hun toevlucht tot chirurgische ingrepen. Meestal is het ballonangioplastiek (een procedure die de doorgankelijkheid van de bloedvaten van de onderste ledematen herstelt).

Folkmedicijnen

Traditionele methoden zijn geen wondermiddel voor het probleem. Dit is slechts een aanvullende optie in de strijd tegen de ziekte en een afspraak met een arts is verplicht:

1. Kruidenverzameling - moederkruid, valeriaanwortel en karwijzaad worden gemengd en over 200 g kokend water gegoten. Daarna zetten ze een kwartier een waterbad op en staan ​​ze nog eens 30-35 minuten aan. Zeef de bouillon, knijp uit en neem 's avonds een glas.
2. Dille en linde. De vruchten van dille, calendula, meidoorn, lindebloemen en haverstro worden gelijkmatig gemengd. Het blijkt twee theelepels van het mengsel te zijn, die over 300 g kokend water worden gegoten, 2-2,5 uur op een warme plaats worden bewaard, vervolgens worden gefilterd en 3 keer per dag een halve eetlepel nemen.
3. Hopbellen, valeriaangras, duizendblad, maïszijde en citroenmelisse worden in verschillende hoeveelheden gemengd (elk 20 g). Giet 2 eetlepels van het mengsel met een glas kokend water en sta erop in een waterbad. De infusie wordt 's ochtends ingenomen voor een half glas.

Postinfarctperiode

Na de behandeling zal de patiënt een zeer lange revalidatieperiode hebben, die de volgende activiteiten omvat:

• strikt dieet;
• rehabilitatie van geneesmiddelen;
• Genezende fitness;
• werk met een psycholoog.

In de eerste dagen wordt de patiënt strikt bedrust getoond. U kunt niet eerder dan op de 4e dag gaan zitten en om 7-11 beginnen met bewegen. De herstelperiode is voor elk afzonderlijk, maar gemiddeld ongeveer zes maanden. Het is absoluut noodzakelijk om uw bloeddruk onder controle te houden.

Spabehandeling wordt als een goede methode beschouwd. Een valide persoon wordt weer ongeveer 4 maanden na de aanval. Als zich complicaties voordoen, krijgt de persoon de II-graad van handicap toegewezen.

Preventie van een hartaanval

Het belangrijkste is om een ​​gezonde levensstijl te leiden, slechte gewoonten op te geven, matig te bewegen en het lichaamsgewicht onder controle te houden. Een goede voeding is natuurlijk essentieel. Het dieet omvat groenten en kruiden, wortelgroenten en vis met vlees. Elimineer zoute voedingsmiddelen, controleer de bloeddruk, suiker en cholesterol.

Als er plotseling een aanval begint, moet u gaan liggen en een aspirine-pil nemen. Je kunt ook Corvalol of Valocordin drinken.

Als de patiënt een volledige behandeling ondergaat in het ziekenhuis met strikte naleving van alle indicaties en instructies van de arts, geeft dit hem de garantie van volledig herstel, normaliseert het werk van de rechterventrikel en verbetert de toestand van de patiënt die een hartaanval van het type in kwestie heeft gehad.

Rechter ventrikel myocardinfarct ecg

Myocardinfarct met uitbreiding naar de rechterventrikel

De verspreiding van necrose naar het rechterventrikel wordt in de overgrote meerderheid van de gevallen waargenomen in het posterieure septum, posterolaterale (rechter coronaire slagaderbekken) en minder vaak in het anterieure septum MI..

Klinische schade aan de rechterventrikel manifesteert zich door arteriële hypotensie in combinatie met kortademigheid bij afwezigheid van uitgesproken pulmonale congestie. Vaak is er zwelling van de cervicale aderen, paradoxale pols, Kussmaul-ademhaling, een systolisch geruis over de tricuspidalisklep is hoorbaar.

Om de diagnose te bevestigen, worden de V3R-V4R-leads op de rechterborst beoordeeld, waarbij in het geval van een rechterventrikelinfarct in plaats van rS-complexen QS- of Qr-complexen en elevatie van het ST-segment worden geregistreerd..

Bij schade aan de rechterventrikel zijn nitrogeenmedicijnen relatief gecontra-indiceerd. Geïsoleerd myocardinfarct van de rechterkamer is relatief zeldzaam.

Interpretatie van ecg bij een hartinfarct

• U-golf is een specifieke marker van de laesie van de voorste tak van de LCA.
• Q-golf (septaal);
• ST elevatie in het bijzonder in de V1 lead m. geassocieerd met ernstige proximale laesie van de anterieure tak van de LCA.

ECG weerspiegelt:

I. Type schade aan spierweefsel: necrose, schade, ischemie.

Necrose weerspiegelt een pathologische Q-golf (Q pathologisch, als het meer dan 20% van de hoogte van de R-golf in afleiding I is, 25% van de hoogte van de R-golf in afleiding II en de duur ervan is meer dan 0,03 seconden. Of verschijnt in afleidingen waar deze normaal niet bestaat, d.w.z. V1, V2!

Pathologische Q-golf wordt zowel bij een nieuw infarct als bij een litteken na een MI waargenomen. Pathologische Q-golf kan het gevolg zijn van een verandering in de positie van de hartas, met ernstige ventriculaire hypertrofie, blokkade van de bundel van His, embolie-longslagader.

De laesie weerspiegelt het ST-segment. Het is verplaatst boven de IEL, met een uitstulping naar boven (in tegenoverliggende leidingen is het naar beneden verplaatst, concaaf, de zogenaamde "spiegelreflectie").

Verplaatsing boven ie l. moet minstens 1 dag aanhouden en dan geleidelijk (dagen, weken) terugkeren naar IE. Terugkeer naar IE l gaat gepaard met de vorming van een negatieve symmetrische T-golf.

Opwaartse verplaatsing van het ST-segment kan secundair zijn, niet geassocieerd met myocardschade (ventriculaire hypertrofie, bundeltakblok, pericarditis, longembolie, NCD). Een neerwaartse verplaatsing van het ST-segment kan worden waargenomen met ernstige tachycardie, hypokaliëmie, digitalisering Bij vagotonie kan een concave vorm van ST-verplaatsing boven het IE worden waargenomen. met een hoge ongebalanceerde T-golf.

Ischemie weerspiegelt de T-golf (hoog, symmetrisch, smal - subendocardiale ischemie; negatief symmetrische nauw - subepicardiale ischemie).

Bij vagotonie, hyperkaliëmie, kan een hoge T-golf worden waargenomen; met ventriculaire hypertrofie, bundeltakblok, hypokaliëmie - bifasische of negatieve T-golf.

II. Laesiediepte: subendocardiaal, transmuraal.

De diepte van het myocardinfarct kenmerkt het QRS-complex. Hoe meer uitgesproken myocardschade, hoe dieper de Q-golf en hoe lager de R-golf.

Transmuraal (Q-golf MI) complex QS wordt ten minste opgenomen in een van de volgende afleidingen: V2-V6, aVL, I, II, III, aVF, V7-V9 of QR (als Q meer is dan 0,03 sec en Q / R meer dan 1/3 van de golflengte is Rbo II, III, aVF, V7-V9).

Subendocardiaal (MI zonder Q-golf) geen pathologische Q-golf wordt geregistreerd in V2-V6, aVL, I, of er zijn karakteristieke MI-veranderingen ST en T zonder duidelijk pathologische Q-golf.

III. Lokalisatie en volume van een hartinfarct.

Ze weerspiegelen de afleidingen waarin de karakteristieke veranderingen worden geregistreerd: AVL - bovenste laterale en laterale wanden van de LV; I - lateraal, II - lateraal en diafragmatisch (lager), III en aVF - diafragmatisch, V1-V2 - septum, V3-V4 - apex, V5-V6- lateraal. In onduidelijke gevallen registreren we ECG in aanvullende afleidingen:

• V7-V9 - om posterieur basaal MI te verduidelijken;
• Extra hoge thoraxdraden in I - III intercostale ruimtes om hoge (apicale, basale) MI te identificeren;
• Nebu (afleidingen A, I, D) voor posterieure MI die wordt weerspiegeld in afleiding D.

Een voorwandinfarct wordt geregistreerd in de volgende leads:

• V1-V2 - anterieur septum;
• V3-V4 - anterieur apicaal;
• V1-V4 - antero-septaal en apicaal.

Zijwand MI is geregistreerd:

• I, aVL, V5-V6 - lateraal;
• AVL, I - laterobasaal.

Achterwand MI is geregistreerd:

• V7-V9 - posterieur basaal;
• II, III, aVF - posterieur diafragma.

NB Een voorste myocardinfarct kan zich alleen manifesteren als een "dip" R-golffenomeen.

Maak onderscheid tussen groot-focale en kleine-focale vormen

Voor niet-penetrerende MI met groot brandpunt zijn alle hierboven beschreven kenmerken kenmerkend: een diepe Q-golf, een ST-interval boven de iso-elektrische lijn en een negatieve T-golf..

Bij de subendocardiale lokalisatie van de laesie boven de necrosezone van het ST-interval, beweegt het naar beneden en versmelt met de T-golf.Een diepe Q-golf op deze lokalisatie van de MI wordt niet gevormd.

Met een klein-focale MI worden typische vormen van veranderingen in het ST-interval en de T-golf waargenomen. De Q-golf wordt niet gevormd.

De achterwand van de linker hartkamer is conventioneel verdeeld in 2 delen:

• De onderste delen van de achterwand naast het diafragma zijn de achterste diafragmatische sectie (lager). MI in dit gebied wordt posterieur diafragmatisch (inferieur) genoemd;
• De bovenste delen van de achterwand grenzend aan de basis van het hart worden de basale delen van de achterwand genoemd. MI in dit gebied wordt posterieur basaal (posterieur) genoemd.

• R: S groter dan of gelijk aan 1, breed - meer dan 0,04 sec.;
• Verlaging in diepte S in V1-V2 (normaal is S in V1-V2 groter dan S in V3);
• Verhoging van de hoogte van de R-golf in V1-V2;
• R en ST worden naar beneden geschoven in V1-V2; R in I, aVL, V5-V6 verlaagd.

Een verlaagde ST onder de IE in V1-V4 kan een teken zijn van een vroeg stadium van posterieur basaal MI.

• Wederzijdse veranderingen in afleidingen V1-V4, A (ST-depressie, hoogpositieve coronaire T);
• Tekenen van een hartaanval in II, III, aVF, D.Q II is meer dan Q I (normaal gesproken is Q I meer dan Q II).

De stadia van een myocardinfarct weerspiegelen de dynamiek van veranderingen in tanden en segmenten.

Stadium 1 - het stadium van schade, gekenmerkt door de ontwikkeling van transmurale schade aan spiervezels na een acute coronaire circulatiestoornis - monofasische ECG-curve.

Als er zich nog geen necrose in stadium 1 heeft gevormd, is er geen pathologische Q-golf op het ECG. ST-elevatie wordt gecombineerd met een afname van de R-golfamplitude.

In leidingen die tegenover de wand van de MI liggen, neemt de amplitude van de R-golf toe (wederzijdse veranderingen).

Fase 2 - het stadium van ontwikkeling van MI (acute fase) - wordt gekenmerkt door een afname van het schadeoppervlak. Aan de rand van de zone van schade als gevolg van het herstel van de uitwisseling van stoffen, wordt een ischemische zone gevormd.Op het ECG - de benadering van ST naar I.e. De necrosezone wordt gekenmerkt door het verschijnen van een pathologische Q-golf: QS - met transmuraal MI, QR - met niet-transmuraal MI.

Fase 3 - subacuut: gekenmerkt door stabilisatie van de necrosezone. ST - op e.l. (de beschadigde zone verdwijnt) Een pathologische Q-golf wordt geregistreerd op het ECG. In dit stadium wordt de ware grootte van de MI beoordeeld.

Fase 4 - cicatriciale fase van MI. Het wordt gekenmerkt door de vorming van een litteken op de plaats van het vroegere infarct. Op het ECG - een pathologische golf Q. Soms kan Q verdwijnen, ST - op de IEL. Met transmurale MI wordt een negatieve T geregistreerd, die minder dan ½ van de amplitude van de Q- of R-golven in de corresponderende leads en niet groter dan 5 mm moet zijn.

Het ingezonden ECG kan voorwaardelijk myocardinfarcten van verschillende leeftijden onderscheiden:

MI tot 3 dagen (acuut, vers) - ST is hoger dan IE. en versmelt met de positieve T-golf (monofasige curve). Tegelijkertijd kan een pathologische Q-golf worden geregistreerd, maar deze kan ook ontbreken.

MI tot 2-3 weken: ST boven de IEL, de aanwezigheid van een negatieve, symmetrische "coronaire" T-golf. Tegelijkertijd wordt een pathologische Q-golf geregistreerd.

MI gedurende meer dan 3 weken: ST op IE, negatieve diepe symmetrische T-golf. Tegelijkertijd wordt een pathologische Q-golf geregistreerd.

Cicatriciale veranderingen na een myocardinfarct: ST op IE, T-golf - positief, afgevlakt of licht negatief. Tegelijkertijd wordt een pathologische Q-golf geregistreerd.

Circulair apicaal myocardinfarct

Met deze lokalisatie, necrose halve cirkels de top van het hart met gelijktijdige schade aan de achterste en voorste delen. Karakteristieke veranderingen op het ECG worden waargenomen:

• III, aVF, D, soms V7-V9 en van V1 tot V6, in I, II, aVL, A, I;
• II, III, aVF, D (achterste inferieure delen), af en toe in V7-V9 (basale delen van de achterwand) en in V3-V4, A (voorste deel van de apex).

Een circulair apicaal myocardinfarct wordt in de meeste gevallen veroorzaakt door laesies van de circumflexslagader.

Acuut transmuraal myocardiaal voorwandinfarct (I21.0)

Een teken van een myocardinfarct van de voorste wand van het linkerventrikel is echter, net als een infarct van een ander gebied, een pathologische Q-golf. De Q-golf bij een voorste infarct wordt als pathologisch beschouwd als:

- zijn amplitude is gelijk aan of groter dan een kwart van de amplitude van de R-golf in dezelfde leiding;

- de breedte van de Q-golf is groter dan 0,03 s;

- de amplitude van de Q-golf is groter dan 4 mm;

- De Q-golf is gekarteld of gespleten;

- vaak wordt de pathologische Q-golf gecombineerd met een negatieve T-golf;

- er is een gelijktijdige stijging van het ST-segment in dezelfde lead.

Myocardinfarct van het voorste septumgebied (voorste deel van het interventriculaire septum) wordt in de meeste gevallen veroorzaakt door blokkering van de septumtak van de voorste neergaande slagader. Met deze lokalisatie strekt necrose zich in de regel niet uit tot de voorwand van de rechterventrikel..

Typische ECG-veranderingen bij een anterieure infarct worden weergegeven in de afbeelding:

- ECG-type QS wordt geregistreerd in afleidingen V1-V3;

- het ST-segment in leads V1-V3 bevindt zich boven de isoline in de vorm van een monofasische curve;

- het ST-segment in afleidingen II, III, aVF bevindt zich onder de isolijn.

In de aanwezigheid van QS-golven in de rechterborstleads, kan de aard van een myocardinfarct (transmuraal of niet-transmuraal) vaak niet betrouwbaar worden bepaald. Een significante verhoging op lange termijn van het STV1-V3-segment boven de isoline kan duiden op een transmuraal infarct..

Andere karakteristieke kenmerken van anterieure septum MI zijn:

- het optreden van de qV1-V3-golf met een kleine amplitude (het ECG heeft de vorm van qRS) is typisch voor het cicatriciale stadium van MI in het anteroseptale gebied;

- soms worden wederzijdse veranderingen waargenomen in de borstkas V7-V9 (een toename van de R-golf; in de acute fase - een afname van het ST-segment en het verschijnen van een hoge T-golf);

- het verdwijnen van de qV5, V6-golf, maar een dergelijke verdwijning kan worden veroorzaakt door een blokkade van de linker bundeltak (blokkade van de voorste of achterste tak van LBB);

- de aanwezigheid van een gekarteld QRS-complex in leads V1-V3 met het type ECG QS spreekt in het voordeel van MI;

- als dergelijke veranderingen in het QRS-complex worden gecombineerd met een negatieve T-golf en ST-segmentstijging, dan duidt dit duidelijk op MI.

Een myocardinfarct in de voorwand wordt vaak veroorzaakt door een blokkering van de voorste dalende slagader (distale delen) van de linker kransslagader.

Zo'n hartaanval wordt gediagnosticeerd door karakteristieke ECG-veranderingen in afleidingen V3, V4, die eruit zien als QS of Qr (minder vaak qrS, QR, QR's), evenals in de anterieure afleiding in de lucht.

Registratie van QSV4-golven geeft een betrouwbare indicatie van transmurale MI (de aanwezigheid van een QSV3-golf wordt waargenomen in zowel transmurale als niet-transmurale MI).

Met een hartinfarct van de voorste LV-wand kunnen wederzijdse veranderingen in leads III, aVF, Dorsalis (volgens de Sky) worden waargenomen, die zich manifesteren door een toename van de R-golf en in de acute fase - door een afname van het ST-segment en een toename van de T-golf.

Deze lokalisatie van het infarct is meestal te wijten aan blokkering van de linker anterieure dalende slagader. Zo'n hartaanval wordt gediagnosticeerd door de karakteristieke ECG-veranderingen in leads V1-V4 en de Anetior lead in de lucht.

In dit geval wordt een qV1-V3-golf met kleine amplitude waargenomen (vaker in de cicatriciale fase) (in deze gevallen heeft het ECG de vorm qrS). QSV4-golfregistratie is een betrouwbaar teken van transmurale MI.

Doorgaans worden QSV1-V3-golven gezien in zowel transmurale als niet-transmurale MI..

In afleidingen III, aVF, Dorsalis (volgens de Sky) kunnen wederzijdse veranderingen in het acute stadium van een myocardinfarct worden waargenomen, wat zich manifesteert door een afname van het ST-segment en het verschijnen van een hoogpositieve "coronaire" T-golf.

De amplitude van de R-golf neemt ook toe, die in het cicatriciale stadium blijft..

De dynamiek van wederkerige ECG-veranderingen in de acute fase van een myocardinfarct treedt sneller op dan veranderingen in het ST-segment en de T-golf in afleidingen V1-V4.

Een lateraal myocardinfarct wordt meestal veroorzaakt door schade aan de diagonale slagader of posterolaterale takken van de linker circumflexslagader. Tekenen van zo'n hartaanval worden bepaald door veranderingen in het ECG in leads V5, V6, I, II, aVL, Inferior (volgens de Sky). De Q-golf wordt als pathologisch beschouwd als:

- qV5, V6> 15% RV5, V6 of qV5, V6> 2 mm;

In de cicatriciale fase is een teken van MI van de laterale wand van de linkerventrikel:

- diepe tand SV5, V6, terwijl het ECG in deze afleidingen eruitziet als qRS, QrS, qrS;

- een significante afname van de amplitude van de RV5, V6-golf;

- uitgesproken vertanding van het QRSV5-, V6-, I-, II-, aVL-complex.

Een betrouwbaar teken van transmurale MI is de aanwezigheid van een QSV5, V6-golf. Soms zijn er wederzijdse veranderingen in leads V1, V2, waarbij in de acute fase van MI een afname is in het ST-segment, het verschijnen van een hoge positieve T-golf, een toename van de amplitude van de R-golf.

MI van de anterolaterale wand van de linker hartkamer wordt meestal veroorzaakt door schade aan de circumflex slagader of de anterieure neergaande slagader die zich uitstrekt vanaf de linker kransslagader.

De tekenen van zo'n hartaanval worden bepaald door veranderingen in het ECG in de afleidingen V3-V6, I, aVL, II, Anterieur, Inferieur (volgens de Sky).

Wederzijdse veranderingen (een toename van de amplitude van de R-golf; in de acute fase - een afname van het ST-segment en een toename van de positieve T-golf) worden waargenomen in leads III, aVF, Dorsalis (volgens de Sky).

Typische tekenen van anterolateraal MI (myocardinfarct van de voorste en laterale wanden van de linker hartkamer):

- de aanwezigheid van diepe SV4-V6, terwijl de amplitude van de golf toeneemt van V4 naar V6;

- een sterke afname van de amplitude van de RV4-V6-golf;

- uitgesproken vertanding van het QRSV4-V6-complex;

- gebrek aan groei van de RV3, V4-golf;

- de aanwezigheid van een QSV4-V6-golf duidt op betrouwbare wijze op een transmurale MI in dit gebied.

Linker ventrikel apex MI wordt meestal veroorzaakt door blokkades in de terminale takken van de linker anterieure neergaande slagader. We kunnen praten over een dergelijke lokalisatie van een hartaanval als de tekenen afzonderlijk worden opgemerkt in lead V4 (minder vaak V3-V5), Anterior (volgens de Sky). De aanwezigheid van QSV4 duidt op betrouwbare wijze op transmuraal myocardinfarct.

MI van de hoge anterolaterale wand wordt meestal geassocieerd met een laesie van de diagonale slagader of een tak van de linker circumflex slagader.

Een dergelijke lokalisatie van een infarct kan worden gezegd als de tekenen afzonderlijk worden geregistreerd in lead aVL (aVL, I).

Af en toe kunnen wederzijdse veranderingen worden waargenomen (hoge RV1-, V2-tand, in de acute fase - een afname in het STV1-, V2-segment en het verschijnen van een hoog-positieve TV1-, V2-tand) in leads V1, V2 (minder vaak III, aVF).

QaVL wordt als pathologisch beschouwd als deze groter is dan of gelijk is aan de amplitude van de helft van de RaVL-golf.

Als u een hartaanval vermoedt in de hoge delen van de anterolaterale wand, wordt het aanbevolen om een ​​ECG te maken in afleidingen V4-V6 1 en 2 intercostale ruimten boven het gebruikelijke niveau. Houd er rekening mee dat dergelijke MI's nogal slecht op het ECG worden geregistreerd..

Uitgebreid myocardinfarct van de voorwand wordt veroorzaakt door blokkering van de hoofdstam van de linker kransslagader (vaker de takken - de voorste dalende slagader).

Tekenen van een uitgebreid infarct van een dergelijke lokalisatie worden geregistreerd in leads V1-V6, I (II), aVL, Anterior, Inferior (volgens de Sky).

In dit geval moeten wederzijdse veranderingen worden waargenomen (een toename van de R-golf; in de acute fase - een afname van het ST-segment, een hoge positieve T-golf) in leads III, aVF, Dorsalis (volgens de Sky).

De verspreiding van MI naar de achterwand van het linkerventrikel blijkt uit een afname van de hoogte (vergeleken met het vorige ECG) van de RIII-, aVF- of rIII-, aVF-golven met een zeer kleine amplitude.

Bij een uitgebreid myocardinfarct van de voorste wand van het linkerventrikel behouden alle bovenstaande symptomen die zijn beschreven voor individuele lokalisaties van infarcten hun betekenis voor de diagnose..

MI van de voorwand wordt vaak gecompliceerd door ventriculaire extrasystole of tachycardie, en verschillende supraventriculaire ritmestoornissen.

Volledige dwarse blokkade verhoogt de mortaliteit dramatisch (4 keer) met uitgebreide MI van de voorwand. Tegelijkertijd verhoogt een dergelijk blok bij een hartinfarct van de linker ventrikel achterwand de mortaliteit met slechts 2 keer..

Klein focaal intramuraal myocardinfarct. Rechter ventrikel infarct op ECG

Klein focaal intramuraal myocardinfarct. Wanneer de focus van necrose zich in de dikte van het myocardium bevindt en het endocardium en epicardium niet bereikt, wordt alleen een negatieve T-golf opgemerkt op het ECG, die gedurende ten minste 2 weken wordt bepaald.

Een klein focaal intramuraal infarct, zoals een subendocardinfarct, wordt gediagnosticeerd op basis van ECG-gegevens in combinatie met de kliniek (pijnsyndroom, lichte koorts, verhoogde transaminasen, leukocytose, verhoogde ESR). Rechter ventrikel infarct.

De verspreiding van een hartinfarct van de linker hartkamer naar rechts is relatief zeldzaam.

ECG-veranderingen die kenmerkend zijn voor het rechterventrikelinfarct zijn niet beschreven. Het is erg moeilijk om een ​​diagnose te stellen. Men kan denken aan een rechterventrikelinfarct wanneer rechterventrikelfalen optreden tegen de achtergrond van de kliniek. Extra leads R v 3r, V4R helpen bij de diagnose, waarbij een pathologische QS-golf wordt gedetecteerd (N.A. Dolgoplosk, I.A. Libov, 1981).

Een atriaal infarct is, net als de vorige vorm, uiterst zeldzaam, vaker in combinatie met de verspreiding van het infarct naar de hoge delen van het linkerventrikel. Elektrocardiografische tekens: verplaatsing van het P - Q-segment naar boven vanaf de isolijn met meer dan 0,5 mm en naar beneden vanaf de isolijn met 1,2 - 1,5 mm; vervorming van de P-golf, verschillende soorten atriale ritmestoornissen die parallel optreden met de ontwikkeling van een hartaanval.

Myocardinfarct tegen de achtergrond van blokkade van takken van de atrioventriculaire bundel. Herkenning van een hartinfarct in aanwezigheid van een volledige blokkade van de rechter of linker takken van de atrioventriculaire bundel kan erg moeilijk zijn.

Met een anterieure myocardinfarct tegen de achtergrond van een blokkade van de rechter tak van de atrioventriculaire bundel, de Q-golf in afleidingen V1-V3, waar het QRS-complex de vorm zal hebben van QR of QRS in plaats van rSR 'of RR'. Het S-T-segment in leads V1 en V2 wordt vaak verhoogd, maar kan ook worden verlaagd vanwege blokkade, en de TV1-2-tand is negatief.

Veranderingen in de zijwand tegen de achtergrond van blokkade van het rechterbeen van de atrioventriculaire bundel geven een verbreding van de Qv5.6-golf, een afname van de Rv5.6-golf en inversie van de Tv5.6-golf.

Bij posterieur basaal myocardinfarct tegen de achtergrond van blokkade van het rechterbeen van de atrioventriculaire bundel, wordt een onopvallende toename van de eerste golf van RV1,2 vastgesteld.

Met blokkade van de rechtertak van de atrioventriculaire bundel is de T-golf in afleidingen V1 en V2 negatief, en met posterieur basaal infarct met rechterblokkade wordt deze hoog, positief als gevolg van tegenstrijdige veranderingen van de tegenoverliggende wand.

Tegen de achtergrond van blokkade van beide linkertakken van de atrioventriculaire bundel is de diagnose van een hartinfarct altijd moeilijk. In dergelijke gevallen kunnen de volgende tekenen van een hartinfarct (vers of met littekens) worden waargenomen: - het verschijnen van een Q-golf in de leads V5 en V6.

Met een ongecompliceerde blokkade van beide linkertakken, is er geen q-golf in deze leads; - een inkeping op de stijgende knie van de R-golf v5.6; - initiële tand rS (eerste 0,02-0,03 s) voor een hoge brede tand Rv5 „;; - regressie van de R-golf in de borstkas leidt van rechts naar links - rV1.2 is meer dan rV 3.4.

Dit teken wordt betrouwbaarder wanneer de regressie van de C-golf eindigt met de q-golf of QS-golf in afleidingen na regressie van de R-golf.

Bijvoorbeeld rV2> rV3> rV1 voor QRV3;

- verplaatsing van het S-ТV1-3-segment naar beneden met een negatieve T-golf, terwijl er bij ongecompliceerde blokkade van de linkertakken een opwaartse verplaatsing is van het S-T-segment en een positieve T-golf;

- de opkomst van het S-T v5.6-segment met een positieve en vervolgens een dynamische negatieve T-golf; - ontkoppeling van een spitse kleine tand r II, III, aVF, - tand QS II, III, avF - een teken is niet altijd betrouwbaar; - verplaatsing van het segment S - TII, III naar beneden met een negatieve T-golf;

- tekenen van een hartaanval in de extrasystolen van het linkerventrikel.

Correcte interpretatie van de vermelde wijzigingen is alleen mogelijk op basis van een grondige analyse van alle klinische en laboratoriumgegevens, de resultaten van andere onderzoeksmethoden in vergelijking met dynamische elektrocardiografische onderzoeken.

Je kunt deze video downloaden en bekijken vanaf een andere video-hosting op de pagina: hier.

- Ga terug naar de inhoudsopgave van de sectie "Cardiologie."

Inhoudsopgave van het onderwerp "ECG bij myocardinfarct":
1. Tekenen van een pre-infarctstaat op het ECG. Myocardinfarct
2. R- en Q-golven bij een hartinfarct. Manifestaties van een hartinfarct op het ECG
3. Segment S - T bij myocardinfarct. Redenen voor de verplaatsing van het S-T-segment op het ECG
4. Subendocardiaal letsel en myocardischemie. ECG-tekenen van een vergevorderd hartinfarct
5. Veranderingen in het ECG bij een myocardinfarct. ECG in acute fase van een hartinfarct
6. Subacuut stadium van een hartinfarct. Resterende effecten van een hartinfarct op ECG
7. Hartaanvallen van de voorste wand van de linker hartkamer. Anterolateraal infarct op ECG
8. Hoog anterolateraal infarct. ECG van de achterwand van de linker hartkamer
9. Hoog posterolateraal infarct. Diep septuminfarct op ECG
10. Klein focaal intramuraal myocardinfarct. Rechter ventrikel infarct op ECG

Tijdschrift "Medicine of emergency conditions" 1 (20) 2009

Een geïsoleerd rechterventrikel myocardinfarct (RVI) is uiterst zeldzaam, maar in de groep patiënten met een acuut posterieur infarct wordt gelijktijdige schade aan het rechterventrikel gedetecteerd volgens ECG-gegevens met een frequentie van 30-50% [1, 2].

De combinatie van een posterieur infarct met RVI wordt vaker waargenomen bij ouderen en gaat gepaard met een toename van de mortaliteit in het ziekenhuis en het aantal complicaties. Ongeveer 5% van de patiënten met een rechterventrikelinfarct ontwikkelt cardiogene shock met een hoog risico op overlijden [3].

De behandeling van patiënten met hemodynamisch significante RVI verschilt van die welke wordt aangenomen voor geïsoleerde laesies van de linker hartkamer en omvat het beperken van het gebruik van vasodilatoren en diuretica, volumebelasting, inotrope ondersteuning en controle van het ritme en de hartslag [4].

Vroegtijdige herkenning van KMI is uiterst belangrijk voor het kiezen van de optimale managementtactieken..

Dit rapport presenteert een klinische observatie van een hemodynamisch significant rechterventrikelinfarct bij een patiënt met een acuut posterieur myocardinfarct. In dit geval had de tijdige opsporing van KMI een aanzienlijke invloed op de behandelingstactieken en droeg het in zekere mate bij aan het gunstige verloop van de ziekte..

Patiënt G., 66 jaar oud, werd op 17 juli 2005 om 12:10 uur in de kliniek opgenomen als een spoedgeval, 2 uur na het begin van intense brandende pijn op de borst.

Pijn van deze aard verscheen voor de eerste keer, zonder duidelijke reden, ging gepaard met algemene zwakte en nam niet af na inname van 2 tabletten nitroglycerine, waardoor de patiënt gedwongen werd medische hulp te zoeken.

Een geschiedenis van verhoogde bloeddruk tot 160/100 mm Hg. gedurende 3 jaar, rookervaring meer dan 20 jaar.

Het ECG opgenomen door het ambulanceteam 50 minuten na het begin van het pijnsyndroom (Fig. 1) vertoont tekenen van een acuut posterieur diafragmatisch myocardinfarct, subendocardiale ischemie van de apicale-laterale delen van de linker hartkamer; vervangingsritme van de atrioventriculaire (AV) verbinding met een hartslag van 46 / min, compleet rechter bundeltakblok (PNBB).

In de preklinische fase werden nitroglycerine, no-shpa, analgetica (analgin, omnopon), dexamethason en mezaton geïntroduceerd, waarna de patiënt naar de ICU van het City Clinical Hospital nr. 8 in Kharkov werd gebracht met de diagnose coronaire hartziekte, acuut myocardinfarct van de achterwand van de linker hartkamer. Cardiosclerose. NL III Art.

Bij opname op de IC is de toestand van de patiënt ernstig. Lethargie, acrocyanose, koude ledematen werden opgemerkt. Boven de longen, vesiculaire ademhaling, enkele droge ademhaling. Ademhalingssnelheid 16 / min. Doof hart klinkt, BP 80/60 mm Hg.

, ernstige bradycardie (hartslag 42 / min). De lever is niet vergroot. Geen perifeer oedeem.

Volgens laboratoriumgegevens - leukocytose 11,7 x 109 / l, aneosinofilie, hyperglycemie (bloedglucose 9,0 mmol / l), een lichte stijging van de creatininespiegels (166 μmol / l).

Om de hemodynamiek te stabiliseren, werd atropine 1 mg intraveneus toegediend, gevolgd door prednisolon 60 mg, dopamine-infusie en inademing van bevochtigde zuurstof..

Aspirine voorgeschreven in een dosis van 325 mg, enoxaparine 80 mg subcutaan 2 keer per dag.

Om 12:20 uur, 2 uur en 20 minuten na het begin van anginale pijn, werd trombolyse met streptokinase uitgevoerd - 1,5 miljoen IE in de vorm van een intraveneuze infusie gedurende 50 minuten.

Als resultaat van de therapie was het pijnsyndroom volledig gestopt. ECG-dynamica bevestigde de effectiviteit van de uitgevoerde trombolyse.

Een ECG gemaakt om 15:35 toont een significante afname van de ST-segmentverplaatsing in alle afleidingen, het begin van de vorming van negatieve T in afleidingen III en aVF. Geen pathologische Q-golven.

Bradycardie houdt aan, vervangt het ritme van de AV-verbinding door een hartslag van 42 / min, volledige blokkade van PNBI.

In afleidingen II, III en V6 worden individuele P-golven bepaald die niet geassocieerd zijn met QRS-complexen, de frequentie van sinusimpulsen is 40 / min (figuur 2).

Ondanks de aanwezigheid van tekenen van reperfusie, voortdurende infusie van dopamine en herhaalde toediening van atropine, bleef de algemene toestand van de patiënt echter ernstig, de kliniek van cardiogene shock bleef bestaan ​​(arteriële hypotensie met een bloeddrukniveau van 70-90 / 40-60 mm Hg)..

, tekenen van perifere hypoperfusie, anurie). Op basis van klinische gegevens werd een hemodynamisch significant rechter ventrikel myocardinfarct vermoed. Om deze aanname te testen, werd een ECG opgenomen met extra afleidingen op de rechterborst.

Het ECG, gemaakt om 16.00 uur, houdt het ritme van de AV-verbinding vast met een hartslag van 43 / min. Het verdwijnen van de PNBB-blokkade verandert het repolarisatieschema in lead V1, waar de aanvankelijke schuine depressie van het ST-segment wordt vervangen door zijn aanzienlijke verhoging.

Registratie van extra afleidingen aan de rechterkant van de borst onthult een pathologische vorm van het ventriculaire complex in de vorm van QS van V3R tot V6R en significante ST-segmentelevatie tot 3 mm in alle rechterborstafleidingen (Fig.3).

Identificatie van RVI vereiste een verandering in de tactiek van het patiëntbeheer: 1) een volumebelasting werd uitgevoerd onder controle van hemodynamische parameters (bloeddruk, centrale veneuze druk) in de vorm van intraveneuze injectie van 1100 ml vloeistof - 900 ml zoutoplossing natriumchloride en 200 ml rheopolyglucine); 2) dopamine-infusie wordt voortgezet parallel met de introductie van vloeistof; 3) begonnen met pacing (ECS) om pathologische bradycardie te elimineren. Als gevolg hiervan nam de bloeddruk na 2 uur toe tot 100/60 mm Hg, tegen de ochtend - tot 130/80 mm Hg..

Op het ECG 18/07/2005 om 09:00 uur - de pacemaker, asynchrone ventriculaire stimulatie met een frequentie van 60 / min. Afwezigheid van tekenen van elektrische activiteit van de atria. ST-elevatie in de onderste en rechter borstkasdraden (Fig.4).

Vanwege de toename van de eigen hartslag van de patiënt tot 50-60 / min en stabilisatie van de hemodynamica, werd elektrische stimulatie van het hart stopgezet.

In de volgende 3 à 4 dagen was de ernst van de toestand van de patiënt te wijten aan acuut nierfalen (ARF), dat het beloop van de ziekte bemoeilijkte. De patiënt klaagde over misselijkheid, algemene zwakte. Objectief: lichte algemene cyanose, droge huid, verwijde halsaderen.

De externe ademhalingsfunctie wordt gecompenseerd, zonder tekenen van longcongestie. Verhoging van de bloeddruk tot 160-170 / 80 mm Hg, hartslag 60-80 / min, verhoging van de centraal veneuze druk tot 240-270 mm Hg. De lever is vergroot - de onderrand is 4 cm onder de ribbenboog, pijnlijk bij palpatie. Er was geen perifeer oedeem. Oligoanurie (van 18.07 tot 21.

07 het volume per dag uitgescheiden urine was respectievelijk 0-250-300-1000 ml).

Tijdens deze periode werd volgens laboratoriumgegevens hyperazotemie waargenomen (het plasmacreatininegehalte van 07,19 tot 22,07 nam toe van 475 tot 896 μmol / l), een verhoging van het niveau van leverenzymen (bij 19,07 ALT - 2,64 mmol / u L, AST - 2,01 mmol / h l, zonder reductie tot 22.

07); leukocytose 16,0 x 109 / l, aneosinofilie, neutrofilie met een verschuiving van de formule naar links van 19,07, met een positieve dynamiek van 22,07 in het aantal leukocyten en de formule, maar met verhoogde ESR.

In de klinische analyse van urine: soortelijk gewicht 1010, proteïnurie 0,6 g / l, leukocyten - dichte, erytrocyten - in het hele gezichtsveld. De patiënt werd onderzocht door een uroloog: er werd een prostaatadenoom ontdekt waarvoor geen blaaskatheterisatie nodig was. Röntgenfoto van de borst 20.

07: longemfyseem, diffuse pneumosclerose. Linker ventrikel hypertrofie. Aanzienlijke verwijding van de aorta met atherosclerose en ernstige verkalking van de wanden.

De therapie werd aangevuld met een intraveneuze bolus en vervolgens een infuus van furosemide tot 160 mg / dag tegen de achtergrond van de infusie van dopamine-oplossing in diuretische doses. Ontgiftingstherapie werd uitgevoerd (reosorbilact, glucose-oplossing met insuline, soda-klysma's).

Op de ECG's die tijdens deze periode werden opgenomen, werd de aandacht gevestigd op de ongebruikelijke vorm en duur van de P-golven, maar de lage spanning van de atriale tanden tijdens de standaard ECG-opname maakte het moeilijk om hun configuratie te analyseren..

Op 20/07/05 werd een ECG gemaakt met extra versterking (1 mV = 2 cm): sinusritme met een hartslag van 60 / min, 1e graads AV-blok. Tekenen van atriaal infarct in de vorm van PQ-segmentverhoging, vooral uitgesproken in leads II, III en aVF (Fig.5).

Klein focaal myocardinfarct op ecg

Klein focaal intramuraal myocardinfarct. Wanneer de focus van necrose zich in de dikte van het myocardium bevindt en het endocardium en epicardium niet bereikt, wordt alleen een negatieve T-golf opgemerkt op het ECG, die gedurende ten minste 2 weken wordt bepaald.

Een klein focaal intramuraal infarct, zoals een subendocardinfarct, wordt gediagnosticeerd op basis van ECG-gegevens in combinatie met de kliniek (pijnsyndroom, lichte koorts, verhoogde transaminasen, leukocytose, verhoogde ESR). Rechter ventrikel infarct.

De verspreiding van een hartinfarct van de linker hartkamer naar rechts is relatief zeldzaam.

ECG-veranderingen die kenmerkend zijn voor het rechterventrikelinfarct zijn niet beschreven. Het is erg moeilijk om een ​​diagnose te stellen. Men kan denken aan een rechterventrikelinfarct wanneer rechterventrikelfalen optreden tegen de achtergrond van de kliniek. Extra leads R v 3r, V4R helpen bij de diagnose, waarbij een pathologische QS-golf wordt gedetecteerd (N.A. Dolgoplosk, I.A. Libov, 1981).

Een atriaal infarct is, net als de vorige vorm, uiterst zeldzaam, vaker in combinatie met de verspreiding van het infarct naar de hoge delen van het linkerventrikel. Elektrocardiografische tekens: verplaatsing van het P - Q-segment naar boven vanaf de isolijn met meer dan 0,5 mm en naar beneden vanaf de isolijn met 1,2 - 1,5 mm; vervorming van de P-golf, verschillende soorten atriale ritmestoornissen die parallel optreden met de ontwikkeling van een hartaanval.

Myocardinfarct tegen de achtergrond van blokkade van takken van de atrioventriculaire bundel. Herkenning van een hartinfarct in aanwezigheid van een volledige blokkade van de rechter of linker takken van de atrioventriculaire bundel kan erg moeilijk zijn.

Bij een voorste myocardinfarct tegen de achtergrond van een blokkade van de rechtertak van de atrioventriculaire bundel, leidt de Q-golf in V1-V3, waar het QRS-complex de vorm zal hebben van QR of QRS in plaats van rSR ’of RR’. Het S-T-segment in leads V1 en V2 wordt vaak verhoogd, maar kan ook worden verlaagd vanwege blokkade, en de TV1-2-tand is negatief.

Veranderingen in de zijwand tegen de achtergrond van blokkade van het rechterbeen van de atrioventriculaire bundel geven een verbreding van de Qv5.6-golf, een afname van de Rv5.6-golf en inversie van de Tv5.6-golf.

Bij posterieur basaal myocardinfarct tegen de achtergrond van blokkade van het rechterbeen van de atrioventriculaire bundel, wordt een onopvallende toename van de eerste golf van RV1,2 vastgesteld.

Met blokkade van de rechtertak van de atrioventriculaire bundel is de T-golf in afleidingen V1 en V2 negatief, en met posterieur basaal infarct met rechterblokkade wordt deze hoog, positief als gevolg van tegenstrijdige veranderingen van de tegenoverliggende wand.

Tegen de achtergrond van blokkade van beide linkertakken van de atrioventriculaire bundel is de diagnose van een hartinfarct altijd moeilijk. In dergelijke gevallen kunnen de volgende tekenen van een hartinfarct (vers of met littekens) worden waargenomen: - het verschijnen van een Q-golf in de leads V5 en V6.

Met een ongecompliceerde blokkade van beide linkertakken, is er geen q-golf in deze leads; - een inkeping op de stijgende knie van de R-golf v5.6; - initiële tand rS (eerste 0,02-0,03 s) voor een hoge brede tand Rv5 „;; - regressie van de R-golf in de borstkas leidt van rechts naar links - rV1.2 is meer dan rV 3.4.

Dit teken wordt betrouwbaarder wanneer de regressie van de C-golf eindigt met de q- of QS-golf in afleidingen na regressie van de R-golf. Bijvoorbeeld rV2> rV3> rV1 met QRV3;

- verplaatsing van het S-ТV1-3-segment naar beneden met een negatieve T-golf, terwijl er bij ongecompliceerde blokkade van de linkertakken een opwaartse verplaatsing is van het S-T-segment en een positieve T-golf;

Lees meer: ​​Vaatherstel na stoppen met roken

- de opkomst van het S-T v5.6-segment met een positieve en vervolgens een dynamische negatieve T-golf; - ontkoppeling van een spitse kleine tand r II, III, aVF, - tand QS II, III, avF - een teken is niet altijd betrouwbaar; - verplaatsing van het segment S - TII, III naar beneden met een negatieve T-golf;

- tekenen van een hartaanval in de extrasystolen van het linkerventrikel.

Correcte interpretatie van de vermelde wijzigingen is alleen mogelijk op basis van een grondige analyse van alle klinische en laboratoriumgegevens, de resultaten van andere onderzoeksmethoden in vergelijking met dynamische elektrocardiografische onderzoeken.

EKG-trainingsvideo voor myocardinfarct

- Ga terug naar de inhoudsopgave van de sectie "Cardiologie."

Klein focaal infarct: tekenen en behandeling

Hartaanval - necrose van een deel van het myocard, die het werk van het hart als geheel beïnvloedt. Aanvallen kunnen in hun verloop heel verschillend zijn, het hangt allemaal af van hoe groot het gebied is dat wordt beïnvloed.

Een klein focaal myocardinfarct wordt dus als de mildste vorm beschouwd, die soms zelfs geen symptomen vertoont. Bovendien wordt hij bij ongeveer elke derde patiënt een voorbode van een ernstige groot-focale laesie..

Daarom is het erg belangrijk om hartfalen op tijd te diagnosticeren om complicaties te voorkomen. Hoe je het moet doen, zal MedAboutMe het vertellen.

Oorzaken van een klein focaal myocardinfarct

Kleine focale myocardinfarcten zijn verantwoordelijk voor een vijfde van alle hartaanvallen. Hartspiernecrose treedt op als gevolg van onvoldoende zuurstoftoevoer.

Slagaders zijn geschikt voor alle weefsels van het lichaam, inclusief het myocardium, dat met het bloed verschillende stoffen hier transporteert, voornamelijk zuurstof.

Als het vat om de een of andere reden verstopt raakt, ontwikkelt zich ischemie, begint het weefsel te lijden aan hypoxie en sterft na korte tijd af.

Er kan een hartaanval ontstaan, zelfs als het vaatbed niet volledig geblokkeerd is. In sommige gevallen is het voor het begin van een onomkeerbaar proces voldoende dat het lumen met ongeveer 75% afneemt.

De belangrijkste oorzaak van coronaire hartziekte is coronaire hartziekte (CHD), een pathologie waarbij cholesterolplaques worden gevormd op de wanden van bloedvaten..

Ze leiden zelf tot een verminderde doorbloeding en verhogen ook het risico op trombose (sluiting van een slagader door een bloedstolsel).

Artsen noemen risicofactoren voor de ontwikkeling van coronaire hartziekte:

• leeftijd (mannen ouder dan 40 en vrouwen ouder dan 45-50 jaar);
• erfelijkheid;
• hypertensie en andere hartpathologieën;
• diabetes;
• roken;
• zwaarlijvigheid;
• onvoldoende fysieke activiteit.

Tekenen van een hartaanval

Een klein focaal infarct verloopt heel vaak in een latente vorm. Dit komt door het feit dat de nederlaag van een klein gebied het werk van het hart enigszins beïnvloedt. En soms worden littekens door necrose bij toeval gevonden, tijdens routineonderzoeken of wanneer iemand met andere klachten naar de cardioloog komt.

In dit geval treden soms de volgende tekenen van een hartaanval op:

• Beklemmende en hechtende pijn in de regio van het hart. Bovendien is het onbeduidend en van korte duur, lijkt het op een aanval van angina pectoris. Als het pijnsyndroom aanhoudt, kan dit duiden op terugval en schade aan nieuwe delen van het myocard..
• Pijn straalt uit naar de linkerarm en schouder.
• Zwakte, kan duizelig zijn.
• Kortademigheid, kortademigheid.
• Soms treden aritmieën op, voornamelijk tachycardie.
• Verlaging van de bloeddruk.

Lees meer: ​​Wat is niet-stenotische atherosclerose van extracraniële BCA

De ernst van de tekenen van een hartaanval hangt niet alleen af ​​van de grootte van de necrose, maar ook van de algemene toestand van de patiënt. Een aanval wordt bijvoorbeeld slechter verdragen door mensen met bijkomende hart- en vaatziekten en longaandoeningen, met een verhoogde bloedviscositeit.

Soms is een kleine focale aanval een complicatie van een acute uitgebreide laesie. Met deze cursus zijn de belangrijkste tekenen van een hartaanval een verslechtering van de toestand van de patiënt, zwakte, aritmieën..

Soorten hartinfarct

Ondanks een vrij groot aantal varianten van myocardinfarct (MI), kunnen in wezen alle MI voorwaardelijk worden verdeeld in twee grote groepen:

• groot-focale MI;
• kleine focale MI.

Om de essentie van groot-focaal en klein-focaal MI beter te begrijpen, moet u rekening houden met de kenmerken van myocardiale bloedtoevoer.

Het hart voedt zich met bloed dat door de kransslagaders stroomt, anatomisch gelegen onder het epicardium (zie Hartstructuur). Verder verspreidt de bloedstroom zich door het myocard tot diep in de hartspier en voedt de interne delen ervan.

Als de schending van de bloedtoevoer optreedt op het niveau van de terminale takken van de kransslagaders (of op het niveau van de microcirculatie), intramuraal MI (dood van hartspiercellen in de dikte van het myocard) of subendocardiale MI (afsterven van hartspiercellen nabij het endocard).

Het is een heel andere kwestie als trombose van een grote kransslagader optreedt en het bloed niet diep in het myocardium stroomt. In dit geval vindt de dood van cardiomyocyten plaats in de buurt van het epicardium (subepicardiaal MI), of sterft het hele myocard af (transmuraal MI).

Groot-focale MI

Bij een subepicardiaal myocardinfarct strekt de necrose zich niet uit tot de gehele dikte van het myocard, een deel van de cardiomyocyten blijft in leven, daarom wordt een kleine R-golf geregistreerd op het ECG. deze verhouding, hoe meer ernstige schade aan de hartspier).

In het geval van een transmuraal myocardinfarct wordt de dood van het myocardium herleid tot de volledige dikte ervan (cardiomyocyten die de myocardmatrijs prikkelen), daarom is de R-golf volledig afwezig op het ECG.

• het eerste ECG-teken van MI (verdwijning van de R-golf) is alleen geldig voor transmurale MI;
• in het geval van een subepicardiaal myocardinfarct in leads die zich boven het infarctgebied bevinden, wordt de R-golf geregistreerd, maar de amplitude wordt verminderd.

Stadiëring van ECG-veranderingen bij grote focale MI

1. Acuut stadium (eerste dag):
   • brede Q-golf (subepicardiale necrose);
   • de R-golf gaat over in een monofasische curve (Purdy-golf), die de opkomst van het ST-segment omvat en verandert in een positieve T-golf;
   • het ST-segment begint ofwel direct vanaf de top van de R-golf, of vanaf het begin van het dalende deel (er is geen einde van de ventriculaire depolarisatiefase).
2. Acuut stadium (einde van de eerste dag):
   • de amplitude van de negatieve Q-golf neemt toe (zone van necrose);
   • de amplitude van de R-golf neemt af;
   • het ST-segment daalt dichter naar de isoline (schadezone);
   • een negatief deel van de T-golf verschijnt (ischemische zone).
3. Subacute fase (einde van de tweede week):
   • het ST-segment wordt iso-elektrisch;
   • T-golf gelijkbenig, negatief, grote amplitude.
4. Subacute periode (einde van de derde week):
   • de configuratie van het QRS-complex ondergaat praktisch geen veranderingen;
   • de amplitude van de negatieve T-golf neemt af, wat de overgang van het proces naar het stadium van littekens aangeeft.

Kleine focale subendocardiale MI

Subendocardiale MI - het QRS-complex blijft praktisch ongewijzigd, omdat bij dit type infarct de grootte van de myocardiale excitatievector geen veranderingen ondergaat (excitatie van het hart begint vanuit het geleidingssysteem van de ventrikels, dat zich onder het endocard bevindt en zich verspreidt naar het intacte endocardium). Om deze reden zijn er geen eerste en tweede ECG-tekens voor subendocardiale MI..

Wanneer cardiomyocyten afsterven in de endocardiale zone, verspreiden kaliumionen zich onder het endocardium en vormen zo onbeduidende beschadigingsstromen, waarvan de vector naar buiten is gericht.

Omdat de sterkte van dergelijke stromen erg klein is, kunnen ze alleen worden geregistreerd door een elektrode die zich direct boven de infarctzone bevindt, die op het ECG wordt weergegeven door een horizontale verplaatsing van het ST-segment onder de iso-elektrische lijn met meer dan 0,2 mV - dit is het belangrijkste teken van subendocardiale MI (verplaatsing van het ST-segment door minder dan 0,2 mV duidt op ischemie, maar geen infarct).

Het moet gezegd worden dat het in de praktijk niet mogelijk is om ECG-veranderingen in subendocardiale MI te correleren met de omvang van de werkelijke laesie van de hartspier. In de meeste gevallen kunnen we praten over ernstige, gecompliceerde MI, met verdenking van latente grote myocardiale necrose (volgens statistieken gaat 40% van de subendocardiale MI transmuraal).

Stadiëring van ECG-veranderingen in subendocardiale MI

Acute periode:

• de eerste uren van subendocardiale MI worden gekenmerkt door een toename van de T-golf, die gelijk wordt aan of hoger wordt dan de R-golf, gelijkbenig of haarspeld;
• tegen het einde van 2-4 uur is er een depressie van het ST-segment en wordt de T-golf bifasisch;
• in de periode 12-24 uur neemt de onderdrukking van het ST-segment nog meer toe, de T-golf versmelt in één boog met het ST-segment en wordt volledig negatief.

Subacute periode en littekenfase:

• de subacute periode begint aan het einde van de 2e week, wanneer het ST-segment geleidelijk de isoline nadert, terwijl de T-golf negatief blijft;
• het begin van de littekenfase wordt gekenmerkt door de periode waarin het ST-segment iso-elektrisch wordt;
• verdere transformatie van de T-golf, wanneer deze iso-elektrisch of positief wordt, duurt maanden.

Kleine focale intramurale MI

Intramurale MI - het QRS-complex ondergaat praktisch geen significante veranderingen, aangezien het aantal dode cardiomyocyten relatief klein is en de myocardiale excitatievector licht afneemt.

Omdat cardiomyocyten in het myocardium zijn beschadigd, kan het kalium dat daaruit vrijkomt het endocardium of het epicardium niet bereiken, daarom worden er geen beschadigingsstromen gevormd die op het ECG zouden zijn geregistreerd in de vorm van een verplaatsing van het ST-segment.

Van alle bekende ECG-tekenen van MI blijft alleen de aanwezigheid van een negatieve T-golf over - dit is het belangrijkste en enige teken van intramurale MI..

Opgemerkt moet worden dat intramuraal MI op een ECG alleen in de loop van de tijd kan worden gediagnosticeerd - een negatieve T-golf zou 12-14 dagen moeten aanhouden, waarna deze geleidelijk zal stijgen naar het isolijn en positief zal worden. Anders, als de negatieve T-golf minder dan 12 dagen aanhoudt, moeten we praten over ischemie.

Stadiëring van ECG-veranderingen bij intramuraal MI

Ter referentie: volgens de tiende editie van de International Classification of Diseases (ICD-10), werd het concept van 'intramuraal myocardinfarct' verwijderd uit nosologische termen, daarom is dit type klein-focale MI geen onafhankelijke nosologische ziekte.

Vergelijking van ECG-tekenen van groot-focaal en klein-focaal MI:

Klein focaal myocardinfarct op ecg Link naar hoofdpublicatie