Linkerventrikelfalen: symptomen, behandeling, oorzaken

Linker ventrikelfalen is geen ziekte, maar een syndroom dat kan optreden bij verschillende pathologieën van het cardiovasculaire systeem. Het kan een hartinfarct, hypertensie, aangeboren en verworven hartafwijkingen, atherosclerose van de kransslagaders en nog veel meer zijn..

Etiologie

Welke voorwaarden zijn nodig voor het ontwikkelen van linkerventrikelfalen? De reden kan een lage ejectiefractie zijn, wanneer het hart minder dan veertig milliliter bloed in één cyclus pompt, evenals een afname van de systemische druk. Dergelijke aandoeningen kunnen optreden bij acuut coronair syndroom, klepstenose, inflammatoire myocardiale aandoeningen, pulmonale trombo-embolie, harttamponade, enz. Soms kan de oorzaak onvoldoende terugvoer van bloed naar het hart zijn via het veneuze systeem..

In de regel wordt linkerventrikelfalen geassocieerd met longoedeem, maar het kan ook optreden bij bloedarmoede, thyreotoxicose, tumoren en hersentrauma. In deze gevallen is er een pathologische toename van het hartminuutvolume..

Relatie met een hartinfarct

Linkerventrikelfalen wordt vaak geassocieerd met een acuut myocardinfarct. Ze kan zowel tegelijk met hem als een paar dagen later verschijnen. In het tweede geval wordt het pathologische proces veroorzaakt door een sterk verlies van een groot aantal cardiomyocyten..

In eerste instantie kan de ejectiefractie op ongeveer 70 procent van de verschuldigde worden gehouden, aangezien de diastolische functie van de linkerventrikel is aangetast en niet systolisch. Op hetzelfde moment wordt pathologische regurgitatie (gooien) van bloed uit het ventrikel in het atrium via de mitralisopening waargenomen. Er kunnen verschillende redenen zijn:

• schade aan de papillaire spieren;
• uitzetting van de holtes van het hart;
• klep schade.

Acuut linker ventrikel falen in de eerste uren na een hartaanval kan worden veroorzaakt door een afname van het totale bloedvolume, het vasthouden van water en ionen in het lichaam, evenals door lopende medische maatregelen.

Pathogenese

Linker ventrikelfalen is een typisch pathologisch proces dat begint met een verhoging van de bloeddruk in de microvasculatuur van de longen. Dit leidt tot zweten van vloeistof uit de bloedvaten in het weefsel en een afname van de elasticiteit van het ademhalingssysteem. Als de druk niet afneemt, zal het transsudaat de longblaasjes binnendringen en de gasuitwisseling verstoren en de gevulde kamers "uitschakelen". De zuurstofperfusie neemt af, het lichaam begint te lijden aan hypoxie en hypercapnie.

De vloeistof komt allemaal van het vaatbed naar de longen. Het verspreidt zich geleidelijk van de periferie naar het midden, vernauwt het lumen van de bronchiën en veroorzaakt piepende ademhaling en hoesten. Op dit moment wordt het shuntsysteem in het proces meegenomen. Het dumpt overtollig bloed uit de vaten van de microvasculatuur in de grotere aderen van de longen. Dit leidt tot vermenging van bloed met verschillende zuurstofgehaltes. Geleidelijk aan houdt een dergelijk systeem op effectief te zijn en verslechtert de toestand. Door ademhalingsbewegingen schuimt het vocht in de longen en nog meer "verstopt" de longblaasjes, waardoor de toegang van lucht wordt geblokkeerd.

Formulieren

Acuut linker ventrikelfalen manifesteert zich in twee klinische vormen:

1. De eerste vorm wordt waargenomen bij patiënten met hoge bloeddruk, aortaklepinsufficiëntie en cerebrale vasculaire laesies. Zo'n combinatie van symptomen geeft een toename van de druk in zowel de grote als de pulmonale circulatie, evenals een groot hartminuutvolume. Om de ziekte in dit geval te stoppen, is het noodzakelijk om de bloedstroom naar de juiste secties te verminderen om de bloedvaten van de longen niet te overbelasten.
2. De tweede vorm wordt gekenmerkt door de klassieke manifestaties van linkerventrikelfalen, namelijk: een afname van de druk en het hartminuutvolume. Deze vorm treedt op na een hartaanval, in aanwezigheid van gedecompenseerde mitralis- of aortastenose (dat wil zeggen verworven hartziekte), met een langdurig beloop van bilaterale longontsteking.

Chronisch linkerventrikel hartfalen

Deze pathologie vindt plaats om dezelfde redenen als de acute vorm, maar alleen geleidelijk, zodat het lichaam erin slaagt zich aan veranderingen aan te passen en deze te compenseren. In plaats van schuimende vloeistof in de longen, is er stagnatie van veneus bloed en een afname van de snelheid van de bloedcirculatie. Dit beïnvloedt de doorbloeding van de bloedbaan en veroorzaakt chronische hypoxie..

Het begint allemaal met kortademigheid na het sporten en een versnelde hartslag. Dan wordt het, vooral 's nachts, moeilijk om te ademen tijdens het liggen, dus patiënten nemen een halfzittende houding aan. Kortademigheid gaat gepaard met hoesten met slijm, waarbij bloedstrepen zichtbaar zijn. Er is een schending van het hartritme, het verschijnen van extra tonen. In dit stadium kan de ziekte jarenlang worden uitgesteld. Dan verandert het abrupt in acuut falen van de linkerventrikel en eindigt het in de regel dodelijk.

Symptomen

Als u de pathogenese kent, kunt u voorspellen hoe linkerventrikelfalen zich zullen manifesteren. Symptomen illustreren drie pathologische aandoeningen: cardiale astma, longoedeem, shock.

• Cardiale astma manifesteert zich door astma-aanvallen. De huid wordt bedekt met plakkerig, vochtig, koud zweet, de toppen van de vingers en de nasolabiale driehoek zijn blauw. De ademhaling wordt luid, gespannen, een droge piepende ademhaling is hoorbaar. Het hart klopt erg snel, de arteriële en centraal veneuze druk wordt verhoogd.
• Longoedeem is de volgende fase in de ontwikkeling van het pathologische proces. Bij auscultatie zijn grote en kleine borrelende rales te horen, gorgelende ademhaling, hoorbaar op afstand. De ademhalingssnelheid kan meer dan 40 keer per minuut bedragen (tweemaal de norm). Patiënten ontwikkelen een hoest met roze, schuimig sputum.
• Shock is longoedeem in het eindstadium. Ademen wordt steeds oppervlakkiger, de schuimende vloeistof vult niet alleen de longen, maar ook de luchtpijp en is zichtbaar in de hoeken van de lippen. De druk daalt scherp, maar de hartslag daarentegen stijgt. Wanneer de longen volledig met vloeistof zijn gevuld, sterft de persoon.

Classificatie

Linkerventrikelfalen die optreden na een acuut myocardinfarct kunnen op basis van klinische symptomen en de resultaten van instrumentele onderzoeken in 4 fasen worden ingedeeld.

1. Geen zichtbare tekenen van hartfalen.
2. Er zijn vochtige rales, een pathologische derde toon verschijnt en tekenen van veneuze congestie in de longen.
3. Ernstig longoedeem, grote borrelende uitbarstingen zijn hoorbaar over meer dan de helft van de longvelden.
4. Cardiogene shock. De druk daalt onder de 90, vermindert de urineproductie, de huid wordt bleek en wordt dan blauw, koud zweet verschijnt.

De tweede classificatie, die ook vier graden van linkerventrikelfalen kent, is gebaseerd op de aard van de piepende ademhaling, temperatuur en vochtigheid van de huid:

1. Droog piepen, geen zweet. Geen longcongestie.
2. De piepende ademhaling is vochtig, maar de patiënt is nog steeds droog. Geen vermindering van de diffusie van gassen in de longen, maar er is congestie.
3. Koud zweet verschijnt, maar piepende ademhaling blijft droog. De gasperfusie is verminderd, maar er is geen veneuze congestie in de longen.
4. Koud zweet en vochtige piepende ademhaling. Decompensatie van linkerventrikelfalen.

Diagnostiek

Tekenen van linkerventrikelfalen moeten de arts waarschuwen voordat met de patiënt wordt gesproken. Zodra iemand het kantoor binnenkomt (of per ambulance arriveert), hoort de cardioloog onmiddellijk luidruchtige ademhaling, piepende ademhaling, kortademigheid. De patiënt zal klagen over roze sputum na droge hoest, bloedspuwing, constante angst om te sterven. Een belangrijk detail is dat hij moet gaan zitten om symptomen te verlichten. Na het interview begint het lichamelijk onderzoek. De arts luistert naar hartgeluiden, bepaalt de aanwezigheid van pathologische geluiden en geluiden, aritmieën, pulstekort in de perifere slagaders. Tijdens deze manipulaties evalueert de arts terloops de temperatuur en het vochtgehalte van de huid..

De volgende fase is instrumentele diagnostiek. Eerst wordt een elektrocardiogram gemaakt, waarop de verandering in ritme en overbelasting van het linkerhart door druk en uitzetting van de holtes duidelijk worden bepaald. Op een röntgenfoto is een cardioloog geïnteresseerd in de configuratie van de schaduw van het hart, de gladheid van de taille en de zwelling van de ventrikels, evenals tekenen van stagnatie van bloed in het longbed. Deze methode wordt gebruikt om de diagnose te verifiëren en andere pulmonologische pathologieën uit te sluiten..

Echografie (echografie) van het hart wordt uitgevoerd om schendingen in de structuur van het hart te identificeren, evenals veranderingen in de functies: het verschijnen van pathologische bloedstroom, veranderingen in kleppen, de vorming van aneurysma's en bloedstolsels. Bovendien kunt u met deze methode de ejectiefractie en druk in de holtes van het hart, de dikte van de wand en de grootte van de kamers bepalen..

Op basis van laboratoriumtests kan de arts de bepaling van natriuretisch peptide in het bloed voorschrijven. Dit is nodig om de aanwezigheid van chronisch hartfalen bij de patiënt uit te sluiten of te bevestigen, aangezien de symptomen van de ziekten vergelijkbaar zijn.

Behandeling

Is linkerventrikelfalen vatbaar voor therapie? De behandeling bestaat voornamelijk uit reanimatie en wordt uitgevoerd op intensive care-afdelingen. Het is gericht op het verbeteren van de samentrekking van het myocard, het elimineren van tachycardie en het verminderen van de vasculaire tonus. Bovendien is het nodig om bloedstolsels te voorkomen en de vochtuitscheiding te verbeteren. Voer hiervoor de volgende activiteiten uit:

• De patiënt krijgt inhalaties met bevochtigde zuurstof met een snelheid van 6-7 liter per minuut.
• Zorg ervoor dat u de centrale ader katheteriseert zodat CVP (centrale veneuze druk) kan worden gecontroleerd. Dit helpt de arts om de juiste medicamenteuze therapie te kiezen..
• Het is noodzakelijk om regelmatig de hartslag en bloeddruk te controleren, evenals de hoeveelheid urine (de snelheid waarmee oedeem wordt verminderd).
• Als er significante schuimvorming wordt waargenomen, wordt zuurstof toegevoerd met ethylalcohol. Dergelijke inademingen moeten worden afgewisseld met inademing van lucht om het slijmvlies niet te verbranden..

• Medicamenteuze therapie begint met de introductie van hartglycosiden en krampstillers. Dit verbetert de contractiliteit van het myocard en de bloedstroom naar de longen. Bovendien is morfine geïndiceerd voor patiënten. Het verzacht tegelijkertijd, verlicht pijn en verwijdt de kleine bloedvaten van de longen.
• Als de druk hoog blijft, worden adrenaline-receptorblokkers aanbevolen. Soms worden hiervoor tourniquets of strak verband van ledematen gebruikt. Een dergelijke manipulatie voorkomt de uitstroom van veneus bloed, waardoor de slagaders vrij blijven..
• Om oedeem te verminderen en de belasting van het hart te verminderen, wordt geforceerde diurese uitgevoerd.

Preventie

Acuut linkerventrikelhartfalen kan spontaan optreden of als decompensatie van chronisch hartfalen, dus het is belangrijk om de voorschriften van uw arts zorgvuldig op te volgen, regelmatig pillen in te nemen en een gezonde levensstijl te leiden. Het is belangrijk om een ​​dieet te volgen, matige lichamelijke activiteit uit te voeren (die kortademigheid niet verergert), stressvolle situaties zoveel mogelijk te vermijden (neem indien nodig lichte kalmerende middelen), geef slechte gewoonten op.

Voorspelling

Er moet zo snel mogelijk worden gezorgd voor zorg voor linkerventrikelfalen, aangezien het sterftecijfer door deze ziekte hoog is. Zelfs in een gespecialiseerd ziekenhuis bereikt het 20%.

De prognose voor dergelijke patiënten is slecht. Binnen een jaar na de diagnose overlijdt ongeveer 10% van de patiënten met de eerste of tweede fase en bijna 50% van de patiënten met de derde.

Linker ventrikelfalen (I50.1)

Versie: MedElement Disease Handbook

algemene informatie

Korte beschrijving

Linker ventrikelfalen
Acuut longoedeem> met vermelding van hartaandoeningen
Acuut longoedeem> NOS of hartfalen
Cardiale astma
Hartfalen aan de linkerkant

Acute linkerventrikelfalen
ALVN is acuut hartfalen veroorzaakt door een insulaire schending van de systolische en (of) diastolische LV-functie en wordt gekenmerkt door klinische symptomen van acute veneuze stasis in de pulmonale circulatie. Gemanifesteerd door extreem ernstige klinische syndromen: cardiogene shock, longoedeem, acute cor pulmonale
Een van de meest voorkomende en meest ernstige klinische varianten van AHF is longoedeem, met als belangrijkste symptoom een ​​ernstig toenemende kortademigheid in rust..

- Professionele medische naslagwerken. Behandelingsnormen

- Communicatie met patiënten: vragen, beoordelingen, afspraak maken

Download app voor ANDROID / voor iOS

- Professionele medische gidsen

- Communicatie met patiënten: vragen, feedback, afspraak maken

Download app voor ANDROID / voor iOS

Classificatie

Afhankelijk van het type hemodynamica, waarop het ventrikel van het hart wordt aangetast, evenals van enkele kenmerken van pathogenese, worden de volgende klinische varianten van AHF onderscheiden.

Met een congestief type hemodynamica:
- rechterventrikel (veneuze stasis in de systemische circulatie);
- linkerventrikel (cardiale astma, longoedeem).

Afhankelijk van de duur van het beloop van longoedeem zijn er:

- bliksemsnel is binnen enkele minuten fataal;

- acuut (tot 4 uur) wordt meestal waargenomen met een hartinfarct, traumatisch hersenletsel, anafylactische shock, enz. Klinisch gekenmerkt door een zodanig gewelddadig verloop dat zelfs onmiddellijke reanimatiemaatregelen niet altijd de dood voorkomen;

- subacute wordt gekenmerkt door een golvend beloop: de symptomen nemen vaak geleidelijk toe, soms toenemend, dan verzwakken. Vaker is het kenmerkend voor endogene intoxicatie (leverfalen, uremie, enz.);

- langdurig (van 12 uur tot meerdere dagen) treedt op als de ziekte voortschrijdt tegen de achtergrond van chronisch hartfalen, chronische niet-specifieke longziekten. In dit geval kunnen dergelijke kenmerkende klinische symptomen van longoedeem, zoals kortademigheid, cyanose, schuimend sputum en vochtig piepende ademhaling in de longen, ontbreken..

De classificatie van Killip is gebaseerd op klinische presentatie en röntgenfoto's op de borst. De classificatie wordt voornamelijk gebruikt voor hartfalen met myocardinfarct, maar kan de novo voor hartfalen worden gebruikt.
Er zijn vier fasen (klassen) van ernst:
Ik - geen tekenen van HF.
II - HF (vochtige reeksen in de onderste helft van de longvelden, derde toon, tekenen van veneuze hypertensie in de longen).
III - ernstig hartfalen (duidelijk longoedeem; natte reeksen die zich uitstrekken tot meer dan de onderste helft van de longvelden).
IV - cardiogene shock (Ј SBP 90 mm Hg met tekenen van perifere vasoconstrictie: oligurie, cyanose, zweten).

Etiologie en pathogenese

Etiologie

Pathogenese. De kern van een aanval van cardiale astma is een plotseling begin van acuut linkerventrikelfalen - een pathologisch syndroom dat wordt gekenmerkt door een afname van de contractiliteit van de linkerventrikel, met een overeenkomstige afname van het slagvolume van het hart, met behouden of zelfs verhoogde veneuze terugkeer, die een toename van de intravasculaire druk in de pulmonale circulatie veroorzaakt. De vloeistof uit het vaatbed begint te "zweten" in de interstitiële ruimte.

Er is een toename in de afstand tussen de endotheelcellen van de capillairen, waardoor macromoleculen de interstitiële ruimte kunnen verlaten. Interstitiële longoedeem wordt gevormd. Een verdere toename van de intravasculaire druk leidt tot het scheuren van nauwe verbindingen tussen de cellen aan de binnenkant van de longblaasjes en het binnendringen van vloeistof die erytrocyten en macromoleculen bevat in de longblaasjes. Klinisch komt dit tot uiting in het verschijnen van fijne borrelende natte rales. Met de verdieping van de breuk van het alveolaire capillaire membraan, stroomt de vloeistof de longblaasjes en luchtwegen onder. Vanaf dit punt ontwikkelt zich een levendig klinisch beeld van alveolair longoedeem met de ontwikkeling van tekenen van ARF. Een van de pathogenetische factoren bij het optreden van ARF is schuimvorming bij elke inademing van de vloeistof die de longblaasjes is binnengedrongen, wat luchtwegobstructie veroorzaakt. Dus uit 100 ml zweetplasma wordt 1 - 1,5 liter schuim gevormd. Schuim verstoort niet alleen de luchtwegen, maar vernietigt ook de oppervlakteactieve stof van de longblaasjes, dit veroorzaakt een afname van de uitzetbaarheid van de longen, verhoogt de belasting van de ademhalingsspieren, verhoogt hypoxie en oedeem.

De diffusie van gassen door het alveolaire capillaire membraan wordt ook verstoord als gevolg van stoornissen van de lymfecirculatie, verslechtering van de collaterale ventilatie van de longen, drainagefunctie en capillaire bloedstroom. Er treedt bloedshunting op en hypoxie neemt toe. Vanuit het oogpunt van pathofysiologie is een aanval van cardiale astma een beginnende alveolaire longoedeem.

Epidemiologie

De prevalentie van AHF is 0,4–2,0% van de bevolking van Europese landen, goed voor ongeveer 20% van alle ziekenhuisopnames bij patiënten ouder dan 65 jaar. De mortaliteit bij acuut hartfalen, in het bijzonder bij longoedeem, varieert, afhankelijk van de etiologie, van 50 tot 80%

In 60-70% van de gevallen is de oorzaak van longoedeem ischemische hartziekte (IHD), bij 26% van de patiënten is chronisch hartfalen (CHF) de oorzaak van longoedeem, bij 9% - acute aritmieën, bij 3% - kleppathologie. Op oudere leeftijd is IHD de belangrijkste oorzaak van longoedeem, terwijl op jonge leeftijd gedilateerde cardiomyopathie, hartafwijkingen en myocarditis de overhand hebben onder de etiologische factoren. Het is belangrijk op te merken dat AHF zich kan ontwikkelen zonder voorafgaande pathologie, d.w.z. het begin van de ziekte vindt plaats in de vorm van longoedeem.

Klinisch beeld

Klinische diagnostische criteria

Symptomen, natuurlijk

Cardiale astma (interstitieel longoedeem) treedt op elk moment van de dag op, maar vaker 's nachts of in de vroege ochtenduren. Een aanval wordt uitgelokt door lichamelijke inspanning, onderkoeling, psycho-emotionele stress, nachtmerries, de overgang van de patiënt van verticale naar horizontale positie, terwijl het pulmonale bloedvolume met gemiddeld 300 ml toeneemt. Verstikking treedt op of verergert plotseling. Het equivalent van kortademigheid kan een krampachtige hoest zijn. De patiënt wordt gedwongen om te zitten en zijn benen uit bed te laten hangen (orthopneushouding). Hulpademhalingsspieren zijn betrokken bij het ademen. Cyanose van lippen en nagels, transpiratie, exophthalmus verschijnen. Patiënten zijn opgewonden, rusteloos. De ledematen zijn koud. Er kunnen symptomen zijn van bronchospasmen als gevolg van oedeem van het bronchiale slijmvlies. Hoest droog, oppervlakkig of hacking, kortademigheid tot 40-60 per minuut. Tachycardie is kenmerkend. BP is meestal verhoogd. Bij percussie van de longen wordt een omkaderd geluid opgemerkt als gevolg van acuut emfyseem van de longen. De ademhaling is luidruchtig, versneld. Met symptomen van bronchospasmen, zijn droge piepende ademhaling verspreide rales hoorbaar. Vochtige piepende ademhaling in dit stadium van de ziekte wordt niet gedetecteerd. Hartgeluiden zijn moeilijk te horen vanwege luidruchtige ademhaling en piepende ademhaling; een vergrote pijnlijke lever, oedeem van de onderste ledematen kan worden vastgesteld.

Alveolair longoedeem wordt gekenmerkt door ernstig ademhalingsfalen: ernstige kortademigheid, toenemende diffuse cyanose. Het bewustzijn van de zieken is in de war. Naarmate het oedeem toeneemt, verdiept de lethargie zich, tot coma. Het gezicht is gezwollen, de aderen in de nek zijn gezwollen. De huid is vochtig, heet tijdens een beroerte door hyperthermie van centrale oorsprong. Piepende ademhaling in de longen is van een afstand te horen als een gorgel. Schuimbellen op de lippen van patiënten. De roze kleur is te wijten aan bloedlichaampjes die doordringen in de longblaasjes, wat kenmerkend is voor influenza, croupous longontsteking. De kist is vergroot; bij percussie is het percussiegeluid mozaïek: gebieden van tympanitis worden afgewisseld met brandpunten van saaiheid. Tijdens auscultatie van de longen, samen met een droge piepende ademhaling, wordt een massa sonore, natte piepende ademhaling van verschillende grootte (van fijne tot grote bellen) gehoord. Het auscultatoire beeld is dynamisch; piepende ademhaling is het best te horen in de bovenste en middelste delen van de longen. De bloeddruk wordt vaak verhoogd als oedeem niet optreedt tegen de achtergrond van shock, maar in de terminale fase neemt de bloeddruk geleidelijk af, de pols wordt draadachtig, de ademhaling is oppervlakkig, dan volgens het Cheyne-Stokes-type. De patiënt is bewusteloos. De dood treedt op als gevolg van verstikking.

Het klinische beeld van acuut linkerventrikelfalen

Diagnostiek

Radiografisch bewijs van cardiogeen en niet-cardiogeen longoedeem

Pulsoximetrie (bepaalt de concentratie van zuurstof die aan hemoglobine bindt), onthult een lage zuurstofconcentratie, onder 90%;

Meting van de centrale veneuze druk (bloedstroomdruk in grote vaten) met behulp van een Waldmann flebotonometer verbonden met een doorboorde subclavia-ader. Bij longoedeem stijgt de centrale veneuze druk 12 mm / Hg;

Met elektrocardiografie (ECG) kunt u veranderingen in het hart bepalen als longoedeem geassocieerd is met hartpathologie. Het ECG kan opnemen: tekenen van myocardinfarct of ischemie, aritmieën, tekenen van hypertrofie van de wanden, linkerhart;

Transthoracale echocardiografie kan de myocardfunctie en de gezondheid van de klep beoordelen en helpen bij het bepalen van de oorzaak van longoedeem. Transthoracale echocardiografie zou de eerste methode moeten zijn om de linkerventrikel- en klepfunctie te beoordelen bij patiënten bij wie anamnese, lichamelijk onderzoek en röntgenfoto's geen oorzaak van longoedeem hebben aangetoond. Zoals u weet, kan bij sommige ziekten die ten grondslag liggen aan het ontstaan ​​van AHF, alleen een dringende chirurgische ingreep de prognose verbeteren. De belangrijkste diagnostische methode bij het bepalen van de indicaties voor chirurgie is precies echocardiografie..

Pulmonale katheterisatie, gebruikt om pulmonale arteriële wiggedruk (PAWP) te meten, wordt beschouwd als de gouden standaard bij het beoordelen van de oorzaak van longoedeem. Pulmonale katheterisatie controleert ook de occlusiedruk van de longslagader, het hartminuutvolume en de systemische vaatweerstand tijdens de behandeling.

Laboratorium diagnostiek

Deze laboratoriumstudies maken het mogelijk om de etiologie van het AHF-syndroom te verduidelijken en om de tactiek van patiëntenbeheer te bepalen..

bepaling van de concentratie van gassen in arterieel bloed: partiële druk van kooldioxide 35 mm / Hg; en een partiële zuurstofdruk van 60 mm / Hg;

Differentiële diagnose

Een differentieel diagnostisch teken van acuut linkerventrikelfalen met bronchiale astma kan een dissociatie zijn tussen de ernst van de aandoening en (bij afwezigheid van een uitgesproken expiratoire aard van dyspnoe en 'domme zones') de schaarste van het auscultatoire beeld.

Bij kortademigheid wordt een differentiële diagnose uitgevoerd met:
- spontane pneumothorax (kortademigheid gecombineerd met pijn);
- centrale dyspneu (intracranieel proces);
- psychogene kortademigheid (tachypneu);
- Angina-aanval.

Cardiogeen longoedeem onderscheidt zich ook van andere etiologische vormen van ALVO..

Het is niet altijd mogelijk om een ​​differentiële diagnose te stellen tussen het adult respiratory distress syndrome, dat wordt geclassificeerd als niet-cardiogeen longoedeem, en cardiogeen longoedeem. Deze verdeling is echter fundamenteel, omdat de behandelingsmethoden en de uitkomst van de ziekte aanzienlijk verschillen. Het meten van de wigdruk is een essentiële hulp; in gevallen van onduidelijke aard van ademnood, wordt aanbevolen om een ​​Swan-Ganz-katheter in te brengen om de parameters van de centrale hemodynamica te onderzoeken en het niveau van de wiggedruk te bepalen. Ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen wordt gekenmerkt door getallen onder 18 mm Hg. Als de blokkerende druk binnen de fysiologische norm of zelfs lager ligt, kunnen we praten over het overwicht van het mechanisme van verhoogde vasculaire permeabiliteit, d.w.z. over de ontwikkeling van respiratory distress syndrome bij volwassenen.
Een andere longziekte die gepaard gaat met de ontwikkeling van NOL is diffuus alveolair hemorragisch syndroom. Met de ontwikkeling van deze vorm van pathologie ontwikkelt zich het anemie-syndroom, hoewel bloedspuwing minimaal kan zijn. Andere ziekten zijn onder meer longkanker, waarbij de ontwikkeling van NOL plaatsvindt met massale uitzaaiingen. Een verkeerde diagnose kan optreden bij longlymfomen. Deze categorie patiënten heeft geavanceerde diagnostische methoden nodig, waaronder punctiebiopsie van de longen.
NOL wordt beschreven voor hoogteziekte. Gewoonlijk trad de ontwikkeling van longoedeem op bij individuele personen die snel werden verhoogd tot een hoogte van 3000-4000 m boven zeeniveau. In een klein percentage van de gevallen was het dodelijk en dodelijk. De ontwikkeling van deze vorm van niet-cardiogeen longoedeem is gebaseerd op de vasoconstrictieve respons op hypoxie op grote hoogte.
NOL komt ook voor bij chirurgische patiënten die een massale transfusie van oplossingen, eiwitstoffen en bloedproducten hebben ondergaan. De ontwikkeling van verhoogde vasculaire permeabiliteit, die verscheen als reactie op reperfusie, is de hoeksteen van NOL. Beschreven NOL die optrad bij patiënten na het verdwijnen van pneumothorax en pleuritis. Bij het evacueren van vrij vocht uit de pleuraholte van meer dan 1,5 liter (vooral als het vocht snel werd verwijderd), verschenen tekenen van longoedeem. In sommige klinische gevallen ontwikkelde deze complicatie zich 24 uur nadat de procedure was uitgevoerd. Deze vormen van NOL werden gekenmerkt door een hoog sterftecijfer. De mechanismen voor de ontwikkeling van longoedeem bij pathologie van het borstvlies zijn slecht begrepen.
Een ernstig klinisch probleem is de categorie patiënten die drugs misbruiken. Van de bekende medicijnen kwam NOL vaker voor bij het gebruik van heroïne en methadon. Longoedeem ontwikkelt zich tegen het einde van de eerste dag, na inname van medicijnen. Radiografie toont een heterogene ophoping van vocht in verschillende delen van de longen. Het exacte mechanisme van niet-cardiogeen longoedeem bij gebruik van verdovende middelen is niet vastgesteld.
Het toxische effect van salicylaten kan worden bemoeilijkt door de ontwikkeling van longoedeem. Deze variant van niet-cardiogeen longoedeem is beschreven bij ouderen met chronische salicylaatvergiftiging. Acute schade aan de longstructuren tijdens intoxicatie met deze groep medicinale stoffen kan gepaard gaan met een toename van de vasculaire permeabiliteit, wat leidt tot een intensieve ophoping van vocht in het interstitiële weefsel.
Gevallen van niet-cardiogeen longoedeem met longembolie zijn gemeld.
Neurogeen longoedeem (NEOL) treedt op als gevolg van een toename van de hoeveelheid vloeistof in het interstitiële weefsel, evenals door het doordringen op het oppervlak van de longblaasjes. Oedeem ontwikkelt zich meestal zeer snel na beschadiging van de centrale structuren van de hersenen. Deze klinische manifestaties worden geïnterpreteerd als acuut respiratory distress syndrome, hoewel de pathofysiologische mechanismen en prognose significant verschillen van niet-cardiogeen longoedeem. NEOL ontwikkelt zich bij personen met hoofdletsel. Artsen komen dit klinische probleem vaak tegen tijdens vijandelijkheden, wanneer getroffenen met hoofdletsel in ziekenhuizen worden opgenomen. In vredestijd is dit het probleem van slachtoffers van verkeersongevallen. Opgemerkt moet worden dat het percentage ontwikkeling van longoedeem bij deze categorie slachtoffers erg hoog is, met andere woorden, longoedeem treedt in een hoog percentage van de gevallen op met traumatisch hersenletsel. De duur van longoedeem kan enkele dagen aanhouden en vervolgens verdwijnen. Oedeem gaat gepaard met tachypneu, waarbij de hulpspieren van de borst deelnemen aan de ademhaling. De gezwollen vloeistof die uit de luchtwegen vrijkomt, kan kleine hoeveelheden bloed bevatten. Pulmonale bloeding is niet typerend voor deze categorie patiënten, dus als dit wordt opgemerkt, is het noodzakelijk om andere ziekten uit te sluiten. Auscultatie van de longen onthult vochtige rales, die zowel in het bovenste als onderste deel van de longen te horen zijn. Radiografie onthult congestieve symptomen in de longen, terwijl de grootte van het hart niet verandert. Hemodynamische parameters zoals bloeddruk, wiggedruk, hartminuutvolume vallen binnen de fysiologische norm. Deze symptomen zijn belangrijk om onderscheid te maken tussen verschillende vormen van longoedeem..
Na een traumatisch hersenletsel is epilepsie een andere veel voorkomende oorzaak van NEOL. De krampachtige periode van epilepsie kan worden bemoeilijkt door de ontwikkeling van NEOL. Een kenmerk van deze vorm van menselijke pathologie is dat longoedeem niet optreedt tijdens de periode van aanvallen, maar wanneer ze zijn gestopt. De prognose bij patiënten met epilepsie en NEOL wordt als ongunstig beschouwd. Deze categorie patiënten heeft het hoogste risico op plotseling overlijden, aangezien hun mortaliteit hoger is dan bij andere vormen van epilepsie. NEOL kan het beloop van een hemorragische beroerte bemoeilijken, vooral wanneer het zich ontwikkelt met een subarachnoïdale bloeding. Sommige mensen met een beroerte ontwikkelen NEOL enkele dagen nadat het zich heeft voorgedaan.

Complicaties

Behandeling

In het geval van longoedeem, met zeldzame uitzonderingen (nitroglycerine onder de tong of nitraten in de vorm van een aerosol), moeten geneesmiddelen intraveneus worden toegediend, wat, in vergelijking met andere methoden, het snelste, volledige, voorspelbare en gecontroleerde effect geeft.

Volgens de aanbevelingen van de European and Russian Society of Heart Failure Specialists is het doel van een spoedbehandeling om de hemodynamiek snel te stabiliseren en de symptomen van AHF te verminderen..

Complexe therapie van longoedeem omvat het volgende:

- Allereerst krijgt de patiënt een zittende positie, de benen moeten worden neergelaten.
- Sublinguale nitroglycerine (1-2 tabletten), of Iso Mac retard (1 capsule).
- Intraveneuze injectie langzaam 1 ml 1% oplossing van morfinehydrochloride of 2-4 ml 0,25% oplossing van droperidol in 5-10 ml 5% glucoseoplossing.
- Zuurstoftherapie wordt uitgevoerd via neuskatheters. In het stadium van alveolair longoedeem voor ontschuiming, wordt zuurstofinhalatie gedaan met alcoholdamp (70-96%) of 10% alcoholoplossing van antifomsilan.
- Plaats tourniquets op de onderste ledematen.

Het is noodzakelijk om SaO2 binnen de normale limieten te houden (95–98%). Voor dit doel wordt meestal zuurstofinhalatie gebruikt, waarbij de voorkeur moet worden gegeven aan niet-invasieve positieve drukbeademing (NPV). De zuurstoftoevoer via neuskatheters moet minimaal 4-8 l / min bedragen.

Indicaties voor mechanische beademing met tracheale intubatie zijn:

Chronische linkerventrikelfalen

1. Een veelvoorkomende oorzaak van chronisch linkerventrikelfalen (LVF) is gedilateerde cardiomyopathie bij IHD. Chronische LV LV ontwikkelt zich vaak als gevolg van idiopathische verwijde cardiomyopathie. De belangrijkste pathofysiologische aandoening is een afname van de systolische functie (ejectiefractie) in combinatie met een toename van het linkerventrikel diastolisch volume. Een verminderde diastolische ventriculaire relaxatie kan ook bijdragen aan hemodynamische stoornissen bij gedilateerde cardiomyopathie. Het belangrijkste mechanisme van chronische LVN bij restrictieve (idiopathische of infiltratieve) en hypertrofische cardiomyopathieën is een schending van de diastolische functie van de ventrikels; tegelijkertijd kan de systolische functie van de ventrikels afnemen. Een andere veel voorkomende oorzaak van chronisch hartfalen is de aanwezigheid van hartklepaandoeningen. In dit geval wordt LVN niet alleen veroorzaakt door volumeoverbelasting van het hart (met aorta- en mitralisinsufficiëntie) of drukoverbelasting van het hart (met aortastenose), maar ook door een afname van de contractiele functie, vooral in gevorderde stadia van hartaandoeningen..

2. De meest voorkomende hemodynamische tekenen van chronisch linkerventrikelfalen bij gedilateerde cardiomyopathie zijn verminderde cardiale output, verhoogde systemische en pulmonale veneuze druk en pulmonale hypertensie. Soortgelijke hemodynamische stoornissen kunnen optreden bij restrictieve en hypertrofische cardiomyopathieën, evenals bij patiënten met aorta- en mitralisklepinsufficiëntie, of met aortastenose..

Doseringen van geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van linkerventrikelfalen

Rechter ventrikelfalen

1. Acuut, overwegend rechterventrikelfalen (RVF) is zeldzaam bij volwassen patiënten, met uitzondering van patiënten met een acuut inferieur of inferieur posterieur myocardinfarct. Ondanks het feit dat de incidentie van een hartinfarct, voornamelijk VFN bij deze groep patiënten, 28% kan bereiken, komen in de kliniek situaties met een afname van het hartminuutvolume als gevolg van een VFN-infarct veel minder vaak voor. Andere oorzaken van PZH zijn onder meer acute episodes van massale longembolie, evenals acuut ontwikkelde tricuspidalisklepinsufficiëntie bij bacteriële endocarditis of als gevolg van trauma. Acute RVF kan worden vermoed in de aanwezigheid van de volgende symptomen: verhoogde systemische veneuze druk, tricuspidalisklepinsufficiëntie, optreden van het symptoom van Kussmaul, galopritme als gevolg van het optreden van de 3e toon (S3) van tricuspidalisinsufficiëntie bij afwezigheid van tekenen van significante rechterventrikel systolische hypertensie; evenals verhoogde druk in de longslagader. Tekenen van PLVD zijn meestal afwezig. Het verdwijnen van de R-golf en / of de stijging van het ST-segment in afleidingen V1, V3R (rechts) of V4R duidt op een myocardinfarct, voornamelijk van de RV. Scintigrafie met Tc99m-gelabeld pyrofosfaat maakt het mogelijk om een ​​definitieve diagnose te stellen op basis van het patroon van pyrofosfaatophoping in necrotische gebieden van het pancreasmyocardium. Radiografische tekenen van ernstige cardiomegalie zijn meestal afwezig.

Chronisch rechterventrikelfalen komt vaker voor dan acuut en is meestal het gevolg van chronische pulmonale hypertensie. De ontwikkeling van chronische RVF wordt versneld zowel bij precapillaire (ernstige chronische obstructieve longziekte, chronische pulmonale trombo-embolie) als postcapillaire obstructie (mitralisklepstenose, chronische toename van LV diastolische druk bij mitralisinsufficiëntie, aortastenose of insufficiëntie, evenals bij myocardiale ziekte). Af en toe kan hartbeschadiging bij carcinoïdesyndroom, infiltratieve hartziekte en pancreashypoplasie leiden tot de vorming van chronisch hartfalen, voornamelijk van het rechterventrikeltype. Klinische symptomen van chronisch hartfalen, voornamelijk van de pancreas, zijn vergelijkbaar met die in de acute vorm, met toevoeging van LV-falen, schade aan de aorta- of mitralisklep, evenals het optreden van pulmonale hypertensie; soms kunnen elektrocardiografische tekenen van vergroting van de rechter en linker atria en hypertrofie van de rechter en linker ventrikels worden gevonden.

Tegelijkertijd gaat chronisch rechterventrikelfalen mogelijk niet gepaard met specifieke veranderingen in het ECG. Een röntgenfoto van de borst vertoont meestal een duidelijke cardiomegalie, wat gepaard kan gaan met een vergroting van de longslagader.

2. Onderzoek van de rechterventrikelfunctie door middel van echocardiografische methoden, evenals door middel van radio-isotopenangiografie of radiopake angiografie, onthult RV-dilatatie met een afname van de RV-ejectiefractie. De verklaring van een afname van de systolische functie van de RV geeft echter geen informatie over de etiologie van RV voornamelijk. Doppler-studie maakt het mogelijk de ernst van tricuspidalisklepinsufficiëntie en pulmonale hypertensie te bepalen.

3. Overtredingen van de hemodynamiek bij acuut of chronisch hartfalen, voornamelijk van de pancreas, zijn aanvankelijk een onevenredige toename van de druk in het rechter atrium (RAP) vergeleken met de verandering in pulmonale capillaire wiggedruk (Pkz), gemeten in de longslagader met behulp van een drijvende katheter. In ernstige gevallen van PZhN wordt vaak diastolische drukvereffening waargenomen (Ppp = Pkz). Dergelijke hemodynamische stoornissen zijn niet-specifiek voor PZH en worden ook aangetroffen bij harttamponnade, constrictieve pericarditis en restrictieve cardiomyopathie. Voor het stellen van de juiste diagnose is het van groot belang om de systolische functie van de alvleesklier te bepalen. Bij tamponade of constrictieve pericarditis verandert de grootte van de alvleesklier meestal niet en is de systolische functie niet aangetast; integendeel, overwegend rechterventrikelfalen wordt gekenmerkt door remming van de systolische functie van de pancreas, evenals de dilatatie ervan.

4. Een afname van de systemische output met overheersend rechterventrikelfalen is een gevolg van een afname van de LV-preload. De belangrijkste reden voor de afname van de voorbelasting is de beperking van de schokafgifte van de pancreas wanneer deze onvoldoende is. Tegelijkertijd leidt een toename van de intrapericardiale druk als gevolg van dilatatie van de RV en het rechteratrium tegen de achtergrond van een intact pericardium tot een beperking van de LV-vulling en draagt ​​het bij tot een afname van de LV-voorbelasting. Het hartminuutvolume kan op een van de volgende manieren worden verhoogd: 1) door de LV-preload te verhogen met intraveneuze vloeistoftoediening, waardoor de RV shock-ejectie toeneemt, wat op zijn beurt leidt tot passieve vulling van de LV; 2) een afname van de weerstand van longvaten in / bij de introductie van nitroprusside of nitroglycerine, waardoor de shock release van de pancreas toeneemt; en 3) het verbeteren van de RV-contractiliteit met intraveneuze toediening van dobutamine of amrinon, die ook de RV shock-ejectie verhogen.

U hoeft minder vaak gebruik te maken van methoden zoals tegenpulsatie van een ballon in de longslagader.

Linker ventrikelfalen: oorzaken en symptomen, eerste hulp, behandeling en levensprognose

Linker ventrikelfalen is een schending van de contractiliteit van het myocard in het gebied van de gespecificeerde kamer.

Als gevolg van het beloop van de aandoening komt er onvoldoende bloed in de aorta, en daarmee de grote cirkel, terecht. Alle organen en systemen zijn aangetast. Inclusief het myocardium zelf. Ischemie (zuurstofgebrek) treedt op.

Aan de andere kant, als het pathologische proces gepaard gaat met regurgitatie (omgekeerde bloedstroom van de linker hartkamer naar het linker atrium), treedt dilatatie op (expansie van beide kamers). Verhoogde stress leidt tot de ontwikkeling van cardiomyopathie (organische veranderingen in het myocard).

Deze twee factoren zijn verantwoordelijk voor het relatief vroege begin van de kritieke toestand. De dood is de meest waarschijnlijke uitkomst.

De behandeling wordt uitgevoerd onder toezicht van een cardioloog of een gespecialiseerde chirurg, afhankelijk van de aandoening en de onderliggende oorzaak.

Het mechanisme van ontwikkeling van pathologie

Normaal beweegt het bloed van het rechterhart naar het linkerventrikel, wordt het vervolgens in de aorta gegooid en beweegt het in een grote cirkel, waardoor alle organen en systemen, inclusief de hersenen, voedsel krijgen..

LVN ontstaat als gevolg van blootstelling aan een negatieve factor, meestal mitralis- of aortaklepinsufficiëntie of pathologie van het interventriculaire septum.

Het resultaat van de overtreding is enerzijds een afname van de contractiliteit van het myocard als gevolg van overbelasting. Dienovereenkomstig wordt er niet genoeg bloed weggegooid.

Aan de andere kant, stagnatie van vloeibaar bindweefsel, wat leidt tot dilatatie (expansie) van hartstructuren en een nog grotere afname van het vermogen van het orgaan om normaal te functioneren.

Het hart kan lange tijd niet zo functioneren. Daarom treedt in de toekomst een fatale afloop op. Snelle progressie.

Het is noodzakelijk om de aandoening vanaf de eerste maanden te behandelen, en bij voorkeur weken in stationaire omstandigheden. De basis van therapie is om de oorzaak van het fenomeen te elimineren.

Classificatie

Uitgevoerd om een ​​aantal redenen.

Op basis van de aard van het pathologische proces:

• Acute linkerventrikelfalen. Ontwikkelt zich binnen enkele minuten. Begeleid door een kritische daling van de contractiliteit van het myocard, verminderde circulatie van alle organen.

Het wordt geassocieerd met intense symptomen: pijn op de borst, hartritmestoornissen, flauwvallen en andere. Het wordt beschouwd als een medisch noodgeval. Leidt tot cardiogene shock, die bijna 100% dodelijk is.

Als je geluk hebt, is een aanval een signaal, maar geen doodsoorzaak. Het acute proces wordt gestopt in een ziekenhuis, waarna langdurige observatie door een cardioloog wordt getoond.

• Chronisch type. Het ontwikkelt zich in 80% van de gevallen zonder voorafgaande noodsituatie. Bepaald door het minimale klinische beeld.

Lange tijd, soms tot overlijden door een hartschok en hartstilstand, is de patiënt zich niet bewust van zijn eigen toestand.

De prognose wordt bepaald door het moment van detectie en de hoofdoorzaak. Het is vaak laat. Daarom moet elk ongemak de basis worden voor een dringend bezoek aan het ziekenhuis..

In oorsprong is linkerventrikelfalen bijna altijd secundair. Dat wil zeggen, het wordt veroorzaakt door andere ziekten. Meestal cardiaal plan.

Stadia van LVN

Pathologische processen kunnen ook worden geclassificeerd op basis van hun ernst. Op basis van dit criterium noemen ze 4 fasen, soms drie.

De eerste

Lichtgewicht. Veroorzaakt geen klinisch significante symptomen. Organische defecten zijn al aanwezig, maar nog niet kritiek. Mogelijke manifestaties van linkerventrikelfalen in dit stadium zijn kortademigheid.

Ontwikkeling van tachycardie, verhoogde hartslag is mogelijk. Herstel wordt uitgevoerd na identificatie.

Dit is de beste tijd om een ​​behandeling voor linkerventrikelfalen te starten. Aanvallen zijn zeldzaam. De voorspelling is gunstig.

De seconde

Kan worden onderverdeeld in twee fasen.

• A. Organische veranderingen zijn uitgesproken. Het klinische beeld is duidelijk genoeg. Linker ventrikel hartfalen gaat gepaard met intense pijn op de borst, kortademigheid bij matige inspanning.

De patiënt kan nog wel dagelijkse bezigheden uitvoeren, maar mechanisch werk is niet meer mogelijk. Een onproductieve hoest, zwelling van de onderste ledematen treedt op.

• B Aangevuld met rechterventrikelfalen. Ernstige kortademigheid ontwikkelt zich na geringe lichamelijke activiteit, stabiele aritmie. Drukkende pijn op de borst. Hoesten.

Het hart kan niet normaal functioneren zoals andere organen. Behandeling van een dergelijke pathologie is zinloos. De efficiëntie is minimaal, het is mogelijk om de aandoening gedeeltelijk te verlichten, maar volledig herstel kan niet worden bereikt.

Derde of terminal

Het gaat gepaard met een totale disfunctie van het hele organisme. Er is geen kracht om niet alleen te werken, maar ook om zichzelf in het dagelijks leven te dienen, zelfs om te bewegen. De patiënt ligt meestal, de dood treedt binnen enkele weken of maanden op.

Een effectieve behandeling is alleen mogelijk in de eerste fase. Deze classificatie wordt gebruikt om snel de gezondheids- en herstelvooruitzichten van de patiënt te beoordelen..

Oorzaken

De ontwikkeling van linkerventrikelfalen wordt veroorzaakt door hartaandoeningen. Mogelijke ziekten zijn onder meer:

Mitralisklep defecten

MK-stenose of MK-verzakking. Misvormingen in één woord. De anatomische structuur bedekt de ingang van het linkerventrikel, waardoor wordt voorkomen dat bloed terugkeert naar het atrium.

Als gevolg van het los sluiten van de kleppen treedt regurgitatie op - een omgekeerde stroom van vloeibaar weefsel. Vandaar overbelasting, verminderde contractiliteit en dilatatieveranderingen. Chirurgische behandeling, volgens indicaties.

Bij de eerste symptomen van LVN is de noodzaak van een operatie onvoorwaardelijk. Therapie is dringend. De vooruitzichten op herstel zijn afhankelijk van de bestaande schendingen van het anatomische plan. Ze zijn onomkeerbaar.

Aortaklep defecten

Veroorzaakt nog vaker het begin van linkerventrikelfalen. De essentie is ongeveer hetzelfde. Er is een pathologische vernauwing van de klep van de grootste slagader in het lichaam.

Bloed stroomt terug in de kamer, het volume van uitwerping in de grote cirkel is onvoldoende. Vandaar de functionele en vervolgens organische afwijkingen.

Chirurgische behandeling. Indien mogelijk wordt plastic op de klep uitgevoerd. Indien niet effectief of ongeschikt, zijn protheses geïndiceerd.

De vroege prognose is goed. Ondersteunende zorg is vereist, maar de risico's zijn minimaal. Lees meer over aortaklepstenose in dit artikel..

Arteriële hypertensie

Patiënten met een stabiele drukstijging hebben bijna drie keer zo vaak last van LVF. Waarom statistieken zo ongunstig zijn?

Het gaat over een organische aandoening van hartstructuren. Tijdens een langdurige toename van de tonometerparameters neemt de belasting van het linkerventrikel toe.

De spiermassa van het myocard neemt toe, maar het kamervolume en de functionaliteit nemen af. Vandaar de afname van de bloeduitvoer naar de aorta.

Het proces gaat verder in de keten. Er is een aanhoudende verstoring van het werk van hartstructuren. Naarmate myopathie vordert, wordt het erger.

De ziekte ontwikkelt zich relatief langzaam, ernstige linkerventrikelfalen treden enkele jaren later op. Daarom is er tijd voor diagnose en behandeling.

Myocarditis

Ontsteking van de spierlaag van het hart. De aandoening wordt veroorzaakt door een auto-immuun of, vaker, een infectieuze factor.

Buiten hoogwaardige zorg is het beter in een ziekenhuisomgeving, de kans op vernietiging, weefselsterfte is maximaal. Uitkomst - handicap.

Protheses kunnen een behandelingsoptie zijn, maar garanderen geen volledig herstel.

Gedurende de gehele periode van supervisie is constante monitoring van de toestand vereist. Daarom proberen ze dergelijke patiënten niet thuis te houden. Risico's op plotseling overlijden door hartstilstand of andere complicaties zijn te hoog.

Uitgesteld hartinfarct

Acute ondervoeding van de spierlaag. Zelfs als de patiënt geluk heeft en het overleeft, kan niemand een gunstig resultaat in de toekomst garanderen. Het is noodzakelijk om de omvang van de laesie, de algemene gezondheidstoestand en de kwaliteit van de behandeling te beoordelen.

In 100% van de gevallen laat een hartaanval littekens achter, dit is cardiosclerose na een infarct. Vandaar de gegarandeerde insufficiëntie, ischemische hartziekte, van verschillende ernst.

Vereist levenslange onderhoudstherapie onder toezicht van een specialist. Moeilijke gevallen zijn moeilijk op te lossen.

Cardiomyopathie

Groei van de spierlaag van het orgaan (hypertrofische cardiomyopathie), of het uitrekken ervan - verwijding.

Deze gebreken lenen zich nauwelijks voor radicale correctie. Zijn vaak het gevolg van intoxicatie, virale en bacteriële pathologieën en andere processen.

Met behulp van medicijnen kunt u de ontwikkeling van de aandoening vertragen, tot een volledige stop. De voorspelling is in dit geval veel beter..

Aangeboren en verworven hartafwijkingen

Genetisch plan of spontaan ontstaan ​​tijdens het leven of intra-uteriene ontwikkeling. Behandelingsmethoden zijn variabel en afhankelijk van veel factoren..

De oorzaken van het pathologische proces worden een voor een uitgesloten. Als defecten en functionele afwijkingen worden vastgesteld, is een spoedbehandeling aangewezen. Uitstelgedrag verlaagt de overlevingskansen.

Symptomen

Tekenen van linkerventrikelfalen treden op vanaf de allereerste fasen van het pathologische proces.

In de beginfase zijn ze echter niet-specifiek en is het bijna onmogelijk om ze op te sporen. De detectie van wijzigingen in de meeste gevallen is willekeurig.

Een geschatte lijst van manifestaties, zonder verwijzing naar het podium:

• Pijn op de borst. Ze hebben een brandend of drukkend karakter, wat direct wijst op orgaanischemie. De duur is minimaal, van 2 tot 30 minuten. Dit symptoom is niet nodig..
• Dyspneu. Klassieke manifestatie. Geeft het begin van een gasuitwisselingsprobleem aan. In de eerste fase is het defect, waarna het teken zich ontwikkelt, hoog, daarom merkt de gewone persoon geen veranderingen in het welzijn op. In 2-3 stadia is de intensiteit van het symptoom zo groot dat de patiënt niet in staat is om normaal te bewegen, te werken of zelfs zichzelf te dienen in het dagelijks leven.
• Droge, onproductieve hoest. Tegen de achtergrond van het ontwikkelen van ademhalingsfalen.
• Verminderd bewustzijn als gevolg van een afname van de intensiteit van de bloedcirculatie in de hersenen.
• Zwelling van de onderste ledematen.
• Bleke huid.
• Cyanose van de nasolabiale driehoek.
• Periodieke paniekaanvallen.

Symptomen van linkerventrikelfalen zijn hart-, ademhalings- en neurogeen. Hoe verder het pathologische proces ontwikkeld is, hoe groter het klinische beeld..

Eerste hulp bij een aanval

Er is weinig dat u alleen kunt doen. De taak is om de toestand van de patiënt te stabiliseren. Er is geen kans op eliminatie zonder speciale tussenkomst. Het belangrijkste dat u moet doen, is een team van artsen bellen.

Voordat de ambulance arriveert, is het algoritme voor spoedeisende hulp als volgt:

• Zet de patiënt neer, leg een roller gemaakt van afvalmateriaal onder zijn rug. Een deken of kleding zal werken.
• Handen en voeten moeten worden neergelaten. Er mag geen intense perifere circulatie zijn, omdat dit de toestand van het cardiovasculaire systeem negatief zal beïnvloeden.
• Open een ventilatieopening of raam om frisse lucht in de kamer te brengen.
• Geef op de achtergrond van het pijnsyndroom een ​​nitroglycerinetablet. een.
• Meet de bloeddruk.
• Met de ontwikkeling van symptomen van cardiogene shock (verlies van bewustzijn, onverschilligheid voor wat er gebeurt, een sterke daling van de bloeddruk en hartslag), moet de patiënt sneller naar het ziekenhuis worden gebracht. Doe dit indien mogelijk alleen, zonder op een ambulance te wachten.

Diagnostiek

Het onderzoek wordt uitgevoerd onder toezicht van een cardioloog. Een acute aanval vereist onmiddellijke actie. Daarom worden direct profielacties ondernomen, waarna de resultaten van instrumentele technieken worden geëvalueerd.

Na het herstel van de basisvitale functies worden de volgende onderzoeksmethoden getoond:

• Mondelinge ondervraging van een persoon. Klachten spelen een grote rol.
• Anamnese nemen.
• Meting van bloeddruk, hartslag.
• Auscultatie. Luisteren naar het geluid. Tegen de achtergrond van de huidige defecten ontwikkelt zich een systolisch geruis. Dove tonen, willekeur is mogelijk met aritmieën.
• Elektrocardiografie. Beoordeling van de functionele toestand van het hart. Er is een depressie van het ST-segment, vervorming van de R-, P-, S-golven.
• Echocardiografie. Wordt gebruikt om organische defecten op te sporen. Afwijkingen zijn duidelijk zichtbaar tijdens beeldvorming.
• MRI of CT indien aangegeven.
• Scintigrafie.
• Coronografie.

Dit is genoeg in het systeem. Wellicht de benoeming van dagelijkse monitoring om binnen 24 uur de hartslag en bloeddruk dynamisch vast te stellen.

Het onderzoek vindt plaats in een klinische of poliklinische setting. De eerste optie is sneller.

Behandeling

Dringend. De actierichtingen zijn als volgt: eliminatie van de oorzaak van de aandoening, verwijdering van bedreigende symptomen, preventie van complicaties. Alle drie de taken worden tegelijkertijd opgelost, maar op verschillende manieren.

Etiotrope therapie vereist in de meeste gevallen een operatie. Mitralis, aortaklepvervanging, stent plaatsen of ballonvaren (vergroting van het aangetaste vat).

Bij myocarditis zijn immunosuppressiva (auto-immuuntype) of antibiotica, antivirale middelen, fungiciden onder het mom van cardioprotectors geïndiceerd.

Symptomatisch effect vereist het gebruik van anti-aritmische, organische nitraten, sedativa.

Bovendien worden glycosiden voorgeschreven (Digoxine, tinctuur van lelietje-van-dalen), bètablokkers (Anaprilin, Carvedilol), diuretica voor de afvoer van overtollig vocht (Veroshpiron). Het is ook mogelijk om ACE-remmers (Perindopril in verschillende varianten) voor te schrijven.

Preventie wordt uitgevoerd met dezelfde geneesmiddelen in kleine doseringen.

Bovendien wordt een verandering in levensstijl getoond. Stoppen met roken, alcohol, drugs, vet voedsel, zoutinname in een hoeveelheid van 7 gram per dag. Vitaminisatie van het dieet, afwijzing van aanzienlijke fysieke activiteit. Aanbevelingen zijn strikt, je kunt er niet van afwijken als er een wens is om genezen te worden.

PLV is zo'n complex en complex proces dat er geen definitief antwoord is over het therapieregime en dat kan ook niet.

Voorspelling

Linkerventrikelfalen is in 70% van de gevallen de doodsoorzaak. De uitkomst hangt direct af van veel factoren:

• Algemene gezondheid.
• De aanwezigheid van somatische pathologieën.
• Werkende bloeddruk.
• Familiegeschiedenis.
• Tijd van het beloop van LVN en andere ziekten.
• De kwaliteit van de behandeling.
• Leeftijd.
• Verdieping.
• Lichaamsbouw, massa, overgewicht en obesitas.
• Nutritionele aard.
• Slechte gewoonten, levensstijl.
• Emotionele toestand.
• Hormonale achtergrond.
• Type professionele activiteit.

Gecombineerd geven deze factoren een uniek, uniek beeld. Dienovereenkomstig hangt de voorspelling af van de massa aan momenten.

Om de cijfers grofweg te formaliseren: de overlevingskans in de eerste fase is 95% met de juiste behandeling. Het proces is volledig gestopt.

Beginnend met de tweede nemen de waarden proportioneel af:

Mogelijke complicaties

Onder de waarschijnlijke gevolgen van een langdurig of, meer nog, een acuut verloop van het pathologische proces, zijn er:

• Cardiogene shock. Medisch noodgeval. Het gaat gepaard met een kritische daling van de bloeddruk en hartslag. Het samentrekkende vermogen is onvoldoende, de afgifte van bloed in de grote cirkel is ook. Vandaar de gegeneraliseerde aandoeningen van het hele lichaam.
• Hartstilstand en plotseling overlijden zonder uitzicht op reanimatie.
• Hartaanval. Acute myocardiale ondervoeding, necrose van actief spierweefsel (lees hier over de eerste tekenen van pre-infarct).
• Beroerte. Een soortgelijk fenomeen. De essentie ervan ligt in de dood van zenuwcellen en de ontwikkeling van aanhoudende neurologische gebreken. Welk karakter hangt af van de lokalisatie. Invaliditeit komt vaak voor.
• Longoedeem. Als gevolg van onvoldoende gasuitwisseling. Kan tot de dood leiden door verstikking. Dringend herstel.
• Cardiale astma-aanval.
• Vasculaire dementie als gevolg van schade aan de slagaders in de hersenen.

Al deze aandoeningen zijn mogelijk fataal. De behandeling is onmiddellijk, in een gespecialiseerd ziekenhuis. De risico's zijn groot, dus eerste hulp is ook nodig. De uitkomst hangt af van de kwaliteit van het evenement.

Tenslotte

Linker ventrikelfalen is een chronische of acute stoornis van de contractiliteit van het myocard en de bloedcirculatie op algemeen niveau.

Dit is een buitengewoon moeilijke en gevaarlijke toestand. Pas in de eerste fase is er kans op genezing. Dan wordt het veel erger.

De prognose wordt bepaald door verschillende factoren. Competente therapie kan het leven verlengen of volledig herstellen.