Symptomen van hyperlipidemie - Hoe lipidenstoornissen te behandelen

Slechte voeding, een zittende levensstijl, overgewicht en genetische aanleg zijn factoren die bijdragen aan het ontstaan ​​van hyperlipidemie. Het onderscheidende kenmerk is een verhoogd cholesterolgehalte (LDL) of triglyceriden (VLDL) of beide verbindingen in het bloedserum tegelijkertijd. Afhankelijk van welke concentratie abnormaal is, wordt hyperlipidemie onderverdeeld in drie typen: hypercholesterolemie, hypertriglyceridemie en gemengde hyperlipidemie..

Wat is hyperlipidemie

In een menselijk lichaam met de diagnose hyperlipidemie is het vetmetabolisme (lipide) verstoord. Er verschijnen bijvoorbeeld verhoogde niveaus van verschillende vetten in het bloedserum..

LDL cholesterol

LDL is een vettig chemisch molecuul dat een bestanddeel is van elke cel in het lichaam en betrokken is bij de aanmaak van hormonen en vitamine D. Ongeveer 2/3 van cholesterol wordt geproduceerd door de lever, maar we nemen het ook met voedsel (dierlijke producten) in..

Als er teveel van in de voeding zit, vermindert de lever geleidelijk zijn productie, maar hij kan het niet helemaal stoppen, dus het overtollige vet moet ergens worden opgeslagen. Eerst worden ze in de huid afgezet en vervolgens hechten ze zich in de vorm van microscopisch kleine ophopingen aan de wanden van bloedvaten.

Bij een onjuist vetmetabolisme is er een verhoogd LDL-cholesterolgehalte of een afname van de HDL-fractie en / of een hoge concentratie triglyceriden (VLDL).

Hyperlipidemie - oorzaken en symptomen

Een van de meest genoemde oorzaken van hyperlipidemie is een slechte voeding. Het niveau van slechte cholesterol wordt voornamelijk beïnvloed door de consumptie van grote hoeveelheden dierlijke producten en door te veel eten.

Aanzienlijk overgewicht draagt ​​bij aan hyperlipidemie, waarbij er vaak een verhoging van het LDL-cholesterolgehalte in het bloed is. Extra kilo's kwijtraken kan erg belangrijk zijn in de strijd tegen hyperlipidemie.

Opgemerkt moet worden dat er twee soorten cholesterol in het menselijk lichaam zijn:

HDL, dat wil zeggen lipoproteïnen met hoge dichtheid - zijn verantwoordelijk voor het transport van cholesterol naar de lever, de werking ervan is gunstig voor het lichaam

LDL, een lipoproteïne met lage dichtheid, is de drager van cholesterol voor extrahepatische cellen. Speelt een belangrijke rol bij de vorming van atherosclerotische plaques. Hoe hoger de bloedspiegel, hoe groter het risico op hart- en vaatziekten..

Lage fysieke activiteit en een zittende levensstijl, gecombineerd met ongepaste eetgewoonten, verhogen het niveau van slechte cholesterol in het bloed. Leeftijd kan ook een rol spelen bij het ontstaan ​​van hyperlipidemie. Deze ziekte treft meestal ouderen (zowel bij vrouwen als bij mannen, de lipideniveaus stijgen met de leeftijd), bij kinderen komt het zeer zelden voor.

Hyperlipidemie kan erfelijk zijn. Het manifesteert zich door een verhoogde concentratie van lipiden in het bloed, wat atherosclerose en andere daarmee samenhangende complicaties veroorzaakt. Congenitale hyperlipidemie manifesteert zich al op jonge leeftijd en de behandeling is gebaseerd op farmacologische therapie.

Er zijn geen specifieke symptomen van hyperlipidemie. Ze verschijnen wanneer het storingen in het werk van het cardiovasculaire systeem veroorzaakt, bijvoorbeeld atherosclerotische veranderingen. Het enige symptoom zijn gelige knobbeltjes die verschijnen op de oogleden, knieën, ellebogen en de achillespees.

Hyperlipidemie - Behandeling en dieet

Behandeling van hyperlipidemie is allereerst een radicale verandering in eetgewoonten, het volgen van het juiste dieet en het begin van lichamelijke activiteit.

Mensen met overgewicht en obesitas moeten van die extra kilo's af. De belangrijkste voedingsaanbevelingen zijn onder meer het verminderen van uw inname van voedsel met veel vet en cholesterol (vette zuivel- en vleesproducten, orgaanvlees en eidooiers), het verhogen van uw inname van vezels, groenten, fruit en vis en het vermijden van verwerkingsvetten (in plaats van frituren, zou u gebakken goederen en stomen). Daarnaast moet je 4-5 maaltijden per dag eten en tussendoor niet snacken..

Vergeet niet te ontbijten en sla een laat en stevig diner over. Als dieetveranderingen niet voldoende zijn, moet medicamenteuze behandeling worden ingevoerd. Hyperlipidemie, vooral gemengde hyperlipidemie, leidt vaak tot coronaire hartziekte of een hartaanval.

Hyperlipidemie

Hyperlipidemie is een schending van het vetmetabolisme met een verhoogd gehalte in het menselijk bloed. Deze aandoening is een risicofactor voor het ontstaan ​​van hart- en vaatziekten en pancreatitis..

Oorzaken en symptomen van hyperlipidemie

Hyperlipidemie kan de afzetting van atherosclerotische plaques en de ontwikkeling van vasculaire atherosclerose veroorzaken. Een overmatige hoeveelheid lipiden beïnvloedt de actieve vorming van cholesterol- en calciumafzettingen. Met een grote overmaat aan lipiden verslechtert de bloedcirculatie en neemt de kans op ischemische ziekte, hartaanval, aorta-aneurysma en cerebrovasculaire accidenten toe.

Hyperlipidemie kan worden veroorzaakt door abnormale bloeddruk, obesitas, diabetes mellitus en ouderdom. De ontwikkeling van de ziekte wordt vergemakkelijkt door een zittende levensstijl, nier- en schildklieraandoeningen, roken en alcoholgebruik..

Symptomen van hyperlipidemie zijn mild en de ziekte wordt gedetecteerd met behulp van een biochemische bloedtest. Hyperlipidemie kan zich uiten als een erfelijke ziekte, en het risico van optreden neemt toe na 40 jaar.

Sommige medicijnen veroorzaken een toename van de opbouw van lipiden in het lichaam. Deze omvatten: oestrogenen, hormonale en anticonceptiva, diuretica.

Soorten hyperlipidemie

Er zijn vijf hoofdtypen hyperlipidemie, die verschillen in termen van ziekteontwikkelingsfactoren en de mate van progressie. De algemene classificatie van lipidestoornissen werd in 1965 gevormd door de wetenschapper D. Fredrickson en als de officiële versie aangenomen door de Wereldgezondheidsorganisatie.

Het eerste type hyperlipidemie is de zeldzaamste en ontwikkelt zich met een tekort aan LPL-eiwit, en veroorzaakt ook een verhoging van het gehalte aan chylomicron.

Type II hyperlipidemie is de meest voorkomende vorm van deze ziekte en wordt geassocieerd met hoge triglycerideniveaus..

Lipidenstoornis van een sporadisch of erfelijk type veroorzaakt door genetische mutaties en een familiale aanleg voor de ontwikkeling van hart- en vaatziekten.

Een speciaal subtype van hyperlipidemie is een verminderde klaring, evenals verhoogde niveaus van acetylco-enzym en triglyceriden.

Het derde type hyperlipidemie manifesteert zich in een verhoogde hoeveelheid chylomicron en DIS veroorzaakt door aandoeningen van LDL-receptoren.

Het vierde en vijfde type ziekte zijn het meest zeldzaam en gaan gepaard met een verhoogde concentratie triglyceriden.

Hyperlipidemie behandeling

De behandeling van hyperlipidemie begint met het vaststellen van het type ziekte en het lipidengehalte in het lichaam. Een belangrijk onderdeel van de behandeling is een caloriearm dieet, dat erop gericht is de hoeveelheid lipiden te verminderen en hun normale niveaus in het lichaam te behouden..

Ook schrijft de behandelende arts speciale fysieke oefeningen voor om cholesterol en triglyceriden te verlagen. Door het elimineren van overgewicht, regelmatige lichaamsbeweging en het elimineren van slechte gewoonten, zal de hoeveelheid vet aanzienlijk worden verminderd.

Het verloop van de behandeling van hyperlipidemie omvat de volgende medicijnen:

• statines, die het cholesterol in het bloed verlagen en de afzetting ervan in de lever voorkomen;
• choleretische geneesmiddelen;
• fibraten;
• vitamine B5.

Bij patiënten ouder dan 50 jaar moet de behandeling van hyperlipidemie uitgebreid zijn met een combinatie van medicamenteuze therapie, een speciaal dieet, lichaamsbeweging en therapeutische reinigingsprocedures..

YouTube-video met betrekking tot het artikel:

De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Raadpleeg uw arts bij het eerste teken van ziekte. Zelfmedicatie is gevaarlijk voor de gezondheid!

In een poging om de patiënt eruit te krijgen, gaan artsen vaak te ver. Dus bijvoorbeeld een zekere Charles Jensen in de periode van 1954 tot 1994. overleefde meer dan 900 operaties om neoplasmata te verwijderen.

De zeldzaamste ziekte is de ziekte van Kuru. Alleen vertegenwoordigers van de Fur-stam in Nieuw-Guinea zijn er ziek van. De patiënt sterft van het lachen. Er wordt aangenomen dat de oorzaak van de ziekte het eten van de menselijke hersenen is..

Het menselijk brein weegt ongeveer 2% van het totale lichaamsgewicht, maar verbruikt ongeveer 20% van de zuurstof die het bloed binnenkomt. Dit feit maakt het menselijk brein buitengewoon gevoelig voor schade veroorzaakt door zuurstofgebrek..

Er zijn zeer merkwaardige medische syndromen, bijvoorbeeld dwangmatig inslikken van voorwerpen. 2.500 vreemde voorwerpen werden gevonden in de maag van een patiënt die aan deze manie leed.

Behalve mensen lijdt er maar één levend wezen op aarde aan prostatitis - honden. Dit zijn echt onze meest loyale vrienden.

Tandartsen zijn relatief recent verschenen. In de 19e eeuw behoorde het verwijderen van slechte tanden tot de taken van een gewone kapper..

Het hoestmiddel "Terpinkod" is een van de bestsellers, helemaal niet vanwege zijn geneeskrachtige eigenschappen.

Elke persoon heeft niet alleen unieke vingerafdrukken, maar ook de tong.

Volgens onderzoek hebben vrouwen die meerdere glazen bier of wijn per week drinken een verhoogd risico op het krijgen van borstkanker..

Menselijk bloed "stroomt" door de vaten onder enorme druk en kan, als hun integriteit wordt geschonden, tot een afstand van 10 meter schieten.

De eerste vibrator is uitgevonden in de 19e eeuw. Hij werkte aan een stoommachine en was bedoeld om vrouwelijke hysterie te behandelen.

Miljoenen bacteriën worden geboren, leven en sterven in onze darmen. Ze zijn alleen te zien bij een sterke vergroting, maar als ze samen zouden worden verzameld, zouden ze in een gewoon koffiekopje passen..

Het antidepressivum Clomipramine wekt bij 5% van de patiënten een orgasme op.

Wetenschappers van de Universiteit van Oxford hebben een reeks onderzoeken uitgevoerd, waarbij ze tot de conclusie kwamen dat vegetarisme schadelijk kan zijn voor het menselijk brein, omdat het leidt tot een afname van de massa. Daarom raden wetenschappers aan om vis en vlees niet volledig uit uw dieet te verwijderen..

De 74-jarige Australische inwoner James Harrison heeft ongeveer 1000 keer bloed gedoneerd. Hij heeft een zeldzame bloedgroep waarvan de antilichamen pasgeborenen met ernstige bloedarmoede helpen te overleven. Zo redde de Australiër ongeveer twee miljoen kinderen..

Ieder van ons heeft verhalen gehoord over mensen die nooit hun tanden poetsten en geen problemen hadden. Dus hoogstwaarschijnlijk wisten deze mensen niet dat ze dat wel hadden.

Hyperlipidemie: diagnose en behandeling

Het probleem van hyperlipidemie is relevant en treedt vaak op jonge leeftijd op. Vrouwen zouden moeten overwegen om hun cholesterol te controleren op 35-40, en mannen wordt geadviseerd om de lipiden zelfs eerder te controleren..

Verhoogd cholesterol kan erfelijk of verworven zijn.

Vraag uw familie of dit probleem in uw familie bestaat. Verworven hyperlipidemie is het resultaat van slechte levensstijlkeuzes. Vaak ontwikkelt dit probleem zich in de kindertijd als gevolg van onjuiste voeding. Een persoon went aan schadelijke producten en kan ze op volwassen leeftijd niet weigeren.

Eiergerechten, vlees- en zuivelproducten met een hoog vetgehalte, kaas met een hoog vetpercentage bevatten veel cholesterol.

Het is handig om op te merken!

Varkensvlees, lam, rundervet gevogelte (gans, eend, etc.) bevatten een hoog gehalte aan cholesterol..

Gecombineerde stofwisselingsstoornissen komen vaker voor. In dit geval is het metabolisme van lipiden, eiwitten en suikers verstoord. Endocriene pathologie ontwikkelt zich: metabool syndroom of diabetes. Man met overgewicht.

De redenen voor dit type overtreding zijn:

Vet, gefrituurd voedsel eten;

Het overwicht van vlees, zuivelproducten in de voeding;

Veranderde leverfunctie;

Ongezonde levensstijl;

Er is "goede" en "slechte" cholesterol. We horen dit woord vaak van een huisarts of cardioloog..

Laten we eens kijken wat als een "slecht" type cholesterol wordt beschouwd.

Soorten hyperlipidemie

De classificatie van hyperlipidemieën is gebaseerd op indicatoren van LDL, HDL, triglyceriden. De concentratie van lipoproteïnen wordt gemeten:

Lage dichtheid - LDL, VLDL, TG;

HDL met hoge dichtheid.

Het is cholesterol, dat een lage dichtheid heeft, dat als "slecht" wordt beschouwd. Het vormt plaques en vormt een risico op het ontwikkelen van vasculaire pathologie. Het is belangrijk dat de arts zorgt voor een verlaging van het LDL-cholesterol. Het totale cholesterolgehalte kan echter licht verhoogd blijven..

In totaal worden 6 soorten hyperlipidemie onderscheiden. Drie van hen worden als gevaarlijk beschouwd: 2a, 2b en 3. Ze zijn gevaarlijk door de dreiging van de vorming van dichte plaques.

Type 2 wordt als normaal beschouwd. Het is onderverdeeld in 2a en 2b. Bij 2a is er een toename van LDL, totaal cholesterol. 2b - alle facties zijn verhoogd.

* Opmerking: 4 en 5 kunnen ook atherogeen zijn bij lage HDL en andere stofwisselingsstoornissen.

Diagnose van de ziekte

Om het risico op het ontwikkelen van atherosclerose te verduidelijken, schrijft de arts een lipidenprofieltest voor. Dit is een gedetailleerde studie van het gehalte aan cholesterol en zijn metabolieten in het bloed. De analyse helpt om het type vast te stellen, om de therapie te selecteren. Bloedafname wordt uitgevoerd op een lege maag, uit een ader.

Ø totaal cholesterol;

Ø lipoproteïnen met lage, zeer lage en hoge dichtheid;

Door hun verhouding, het risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten, wordt de kans op coronaire hartziekten berekend.

De normale waarde ligt tussen 3 en 5,1 mmol. Vaker is er een indicator van 6, 7 of zelfs 8. Dit cholesterolgehalte wordt als gevaarlijk beschouwd. Als de drempels worden overschreden, betekent dit dat het proces van plaquevorming is begonnen..

Wanneer een toename van VLDL-waarden wordt waargenomen samen met het totale cholesterol, duidt het resultaat op een verhoogd risico. Het is verplicht om het lipidengehalte te bepalen en de therapie te beheersen. Het hoge niveau zou geleidelijk moeten afnemen.

Behandeling en preventie

De therapie begint met een dieet, als het niet effectief is, worden medicijnen voorgeschreven - statines.

Therapie heeft alleen zin als het medicijn continu wordt ingenomen. U moet uw cholesterolniveau en lipidenprofiel minstens eenmaal per kwartaal controleren. Samen met de analyse wordt leverfunctiecontrole voorgeschreven, hiervoor nemen ze: ALT, GGTP, AST, totaal bilirubine. Aanzienlijke toename van ALT AST en pleit voor het annuleren van de behandeling of het raadplegen van een hepatoloog.

Naast klassieke medicijnen worden aanvullende en alternatieve medicijnen gebruikt. Er worden cholesterolabsorptieblokkers gebruikt. Ze zijn alleen effectief voor externe opname van slechte cholesterol..

Medicatie: dit is de zekerste manier om het cholesterol te verlagen

Een ander type medicijn zijn fibraten. Ze zijn ontwikkeld om hypercholesterolemie te behandelen, maar worden vanwege ernstige bijwerkingen minder vaak gebruikt..

Preventie

Praktische tips om cholesterol te verlagen:

Probeer voldoende groenten en fruit te eten;

Zorg ervoor dat het eten compleet is;

Stop met het dagelijkse gebruik van vlees, zuivelproducten.

Het dieet impliceert consumptie van vlees niet meer dan 2 - 3 keer per week, beter nog minder vaak.

Introduceer zee- of riviervissen in uw dieet. Het is beter als het gekookte of gebakken visgerechten zijn..

Drink veel vloeistoffen en eet meer groenten en fruit.

Maak gebruik van alle mogelijkheden van oefentherapie en probeer een actieve levensstijl te leiden.

Raadpleeg uw arts als hyperlipidemie wordt vermoed. Hij zal een grondige diagnose stellen, een therapiekuur kiezen.

1. Drobot E. V., Alekseenko S. N., "Preventie van ziekten".

2. Journal of Difficult Patient "Prediabetes: diagnose en behandeling".

3. Litvitsky P.F. "Algoritmen van educatieve modules over klinische pathofysiologie".

4. Kumar V., Abbas A.K., Fausto N., Astaire J.K. "Grondbeginselen van pathologie van ziekten volgens Robbins en Cotran".

5. Kindergeneeskunde. Nationaal leiderschap / Ed. A.A. Baranova.

6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F. "Endocrinologie".

Hyperlipidemie: wat het is, waarom het optreedt, waarom het gevaarlijk is en hoe het moet worden behandeld?

De materialen worden alleen ter informatie gepubliceerd en zijn geen recept voor behandeling! We raden u aan om een ​​hematoloog in uw ziekenhuis te raadplegen!

Co-auteurs: Natalya Markovets, hematoloog

Hyperlipidemie-syndroom ontwikkelt zich bij veel ziekten, verergert hun beloop en leidt tot de ontwikkeling van complicaties. Preventie en behandeling van hyperlipidemie is erg belangrijk voor de preventie van atherosclerose, de normale werking van organen, een lang en actief leven..

Inhoud:

Wat zijn lipiden, lipoproteïnen en hyperlipidemie?

Er wordt aangenomen dat vetten schadelijk zijn voor het lichaam. Het is helemaal niet zo. Vetten zijn een essentieel onderdeel van alle levende organismen, zonder welke leven onmogelijk is. Ze zijn de belangrijkste "krachtcentrale", ze wekken de energie op die nodig is voor de stofwisseling, celvernieuwing tijdens chemische reacties.

Vetten worden schadelijk wanneer hun gehalte te hoog is, vooral bepaalde soorten die leiden tot atherosclerose en andere ziekten - lipiden met lage dichtheid of atherogeen. Alle vetstoffen in het lichaam zijn onderverdeeld in 2 groepen op basis van hun chemische samenstelling:

1. Lipiden.
2. Lipoproteïnen.

Lipiden

De naam komt van het Griekse lipos - vet. Dit is een hele groep vetvormende stoffen in het lichaam, waaronder:

• vetzuren (verzadigd, enkelvoudig onverzadigd, meervoudig onverzadigd);
• triglyceriden;
• fosfolipiden;
• cholesterol.

Vetzuren, waarvan iedereen weet en die een belangrijke rol spelen bij het ontstaan ​​van atherosclerose, zijn verzadigd. Ze worden aangetroffen in dierlijke producten. Onverzadigde zuren, daarentegen, voorkomen de ontwikkeling van atherosclerose, worden aangetroffen in plantaardige oliën, zeevruchten (omega 3, omega 6, omega 9 en andere).

Triglyceriden zijn neutrale vetten, derivaten van glycerol, en zijn de belangrijkste leveranciers van energie. Hun verhoogde inhoud draagt ​​bij aan de ontwikkeling van ziekten. Fosfolipiden bevatten een fosforzuurresidu, ze zijn nodig voor het onderhoud van zenuwweefsel.

Ten slotte is het bekende cholesterol de belangrijkste boosdoener van vele ziekten en de meest voorkomende "ziekte van de eeuw": atherosclerose. Er zijn 2 soorten: hoge dichtheid, of "goede cholesterol", en lage dichtheid, of "slechte cholesterol". Hij is het die wordt afgezet in de organen, waardoor vettige degeneratie ontstaat, in de bloedvaten, waardoor circulatiestoornissen ontstaan.

Het probleem van een hoog cholesterolgehalte is de afgelopen decennia bijzonder acuut geworden. Een hoog cholesterolgehalte wordt overwogen wanneer de norm met een derde wordt overschreden. In dit geval is de echte bedreiging voor het menselijk lichaam een ​​bepaald type cholesterol - lipoproteïnen met lage dichtheid. LDL accumuleert op de wanden van het vaatstelsel en verstopt de bloedvaten.

Lipoproteïnen

Dit zijn meer complexe verbindingen die lipiden en eiwitmoleculen bevatten. Ze zijn ingedeeld in:

• chylomicronen, die een transportfunctie vervullen, brengen vet uit de darm naar weefsels en organen, en dragen ook bij tot de afzetting ervan in het onderhuidse weefsel;
• lipoproteïnen met verschillende dichtheden - hoog (HDL), laag (LDL), gemiddeld (IDL) en zeer laag (LDL).

Lipoproteïnen en lipiden met lage dichtheid, chylomicronen dragen bij tot de opeenhoping van vetachtige stoffen, 'slecht' cholesterol in het lichaam, dat wil zeggen de ontwikkeling van hyperlipidemie, waartegen zich ziekten ontwikkelen.

Het normale gehalte aan essentiële vetstoffen in het bloed wordt weergegeven in de tabel:

Naam van de stof

Normale indicator

Lipoproteïne met lage dichtheid (LDL)

1,92 - 4,82 mmol / L

Lipoproteïne met hoge dichtheid (HDL)

Wat zijn de oorzaken van hyperlipidemie?

Bij het metabolisme van vetten in het lichaam spelen veel organen een rol: lever, nieren, endocriene systeem (schildklier, hypofyse, geslachtsklieren), en beïnvloedt ook levensstijl, voeding, enzovoort. We raden u ook aan om de informatie over de symptomen van hyperkaliëmie op onze portal te bestuderen. Daarom kunnen de oorzaken van hyperlipidemie de volgende zijn:

• onjuiste voeding, overmatige inname van vette stoffen;
• verminderde leverfunctie (met cirrose, hepatitis);
• verminderde nierfunctie (met hypertensie, pyelonefritis, renale sclerose);
• verminderde schildklierfunctie (myxoedeem);
• disfunctie van de hypofyse (hypofyse-obesitas);
• diabetes;
• verminderde functie van de geslachtsklieren;
• langdurig gebruik van hormonale medicijnen;
• chronische alcoholvergiftiging;
• erfelijke kenmerken van het vetmetabolisme.

Belangrijk: denk niet dat de genoemde redenen noodzakelijkerwijs tot zwaarlijvigheid leiden. We hebben het over hyperlipidemie - een verhoogd gehalte aan vetstoffen in het bloed, organen, en niet over onderhuidse vetophopingen.

Classificatie, soorten hyperlipidemie

Om redenen van verhoogde lipiden in het lichaam worden 3 soorten pathologie onderscheiden:

• primaire hyperlipidemie (erfelijk, familiaal) geassocieerd met genetische kenmerken van vetmetabolisme;
• secundair, zich ontwikkelen tegen de achtergrond van ziekten (lever, nier, endocriene systeem);
• voedsel geassocieerd met overmatige vetopname.

Er is ook een classificatie van hyperlipidemie, afhankelijk van welke lipidenfractie zich in verhoogde concentratie in het bloed bevindt:

1. Met toenemende triglyceridenconcentratie.
2. Met een verhoogde concentratie van "slechte" cholesterol (LDL) - type 2a hyperlipidemie, de meest voorkomende.
3. Met een toename van het gehalte aan chylomicronen.
4. Met een verhoogde concentratie triglyceriden en cholesterol.
5. Met een verhoogde concentratie aan triglyceriden, cholesterol en chylomicronen.
6. Met verhoogde triglyceriden en normale chylomicronen.

Deze verdeling is belangrijk vanuit klinisch oogpunt, dat wil zeggen dat een arts een bloedtest kan gebruiken om te bepalen welke ziekte waarschijnlijker is bij een bepaalde patiënt. Meestal is er in de praktijk sprake van een hyperlipidemie van gemengde aard, dat wil zeggen met een toename van het gehalte aan alle vetcomponenten.

Symptomen en diagnose van hyperlipidemie

Hyperlipidemie is zelf geen ziekte, maar een syndroom waartegen zich andere ziekten ontwikkelen. Daarom heeft ze als zodanig geen symptomen, maar de ziekten die al door haar zijn veroorzaakt, verschijnen..

Een verhoogde concentratie van cholesterol leidt bijvoorbeeld tot atherosclerotische schade aan bloedvaten - slagaders van het hart, de hersenen, de nieren en de ledematen. Dienovereenkomstig verschijnen klinische symptomen:

• met atherosclerose van de kransslagaders - pijn in het hart (angina-aanvallen), kortademigheid, ritmestoornissen, in ernstige gevallen geheugenverlies, verminderde gevoeligheid, spraakstoornissen, psychische stoornissen kunnen optreden, acuut cerebrovasculair accident (beroerte) kan zich ontwikkelen;
• met atherosclerose van de vaten van de ledematen - spierpijn, verhoogde kilte, dunner worden van de huid, nagels, trofische aandoeningen, necrose op de vingers, gangreen;
• met atherosclerose van de niervaten - verminderde glomerulaire filtratie, arteriële hypertensie, ontwikkeling van nierfalen, nierrimpels.

We hebben eerder geschreven over een hoog cholesterolgehalte tijdens de zwangerschap en hebben aanbevolen het artikel als bladwijzer te gebruiken.

Belangrijk: met een toename van de lipideniveaus ontwikkelen zich niet alleen de genoemde ziekten. Bijna elk orgaan kan worden aangetast door atherosclerose van de bloedvaten die het voeden en door vervetting, bijvoorbeeld hyperlipidemie van de lever.

Diagnose van hyperlipidemie wordt uitgevoerd door biochemische bloedtesten, waarbij rekening wordt gehouden met de volgende hoofdindicatoren:

• cholesterol (cholesterol) - 'slecht', dat wil zeggen lage dichtheid (LDL), het gehalte mag niet hoger zijn dan 3,9 mmol / l, en 'goed', dat wil zeggen hoge dichtheid (HDL), het niveau moet ten minste 1 zijn, 42 mmol / l;
• totaal cholesterol - mag niet hoger zijn dan 5,2 mmol / l;
• triglyceriden - mag niet hoger zijn dan 2 mmol / l.

U kunt in een artikel op onze portal in meer detail bestuderen wat triglyceriden zijn in een biochemische bloedtest..

Er wordt ook rekening gehouden met de atherogeniteitscoëfficiënt (CA), dat wil zeggen de kans op het ontwikkelen van atherosclerose. Het wordt als volgt berekend: HDL wordt afgetrokken van het totale cholesterol, en de resulterende hoeveelheid wordt gedeeld door HDL. Normaal gesproken zou de CA lager moeten zijn dan 3. Als de CA 3-4 is, heeft de patiënt een klein risico op het ontwikkelen van atherosclerose, als er 5 of meer is, is dit een grote kans op het ontwikkelen van een hartaanval, beroerte..

Als hyperlipidemie in het bloed wordt gedetecteerd, wordt een volledig onderzoek van de patiënt uitgevoerd: ECG, echografie van het hart, encefalografie, contrastangiografie, echografie van de lever, nieren, onderzoek van het endocriene systeem.

Hoe wordt hyperlipidemie behandeld??

Het complex voor de behandeling van hyperlipidemie bestaat uit 4 hoofdcomponenten: dieettherapie, het nemen van statines (geneesmiddelen die het cholesterol verlagen), reinigingsprocedures en het verhogen van de fysieke activiteit.

Anisocytose is een afwijking van de grootte van bloedcellen van de norm. Dit is een symptoom dat een niet-specifiek klinisch beeld geeft. Maar het is significant en betrouwbaar als bewijs van schendingen van het hematopoëse- en / of immuniteitssysteem, daarom vereist de detectie ervan een uitgebreid onderzoek van de patiënt.

Dieettherapie

Voedsel voor hyperlipidemie moet een minimum aan vet bevatten - niet meer dan 30%. Het wordt aanbevolen om dierlijke vetten te vervangen door plantaardige oliën, en niet geraffineerd, die meervoudig onverzadigde vetzuren bevatten (zonnebloem, olijfolie, lijnzaad, sesam). Ze worden aanbevolen om rauw te worden ingenomen, dat wil zeggen zonder warmtebehandeling. Je moet ook de hoeveelheid koolhydraten verminderen - zoet voedsel, meel en zoetwaren.

Voedsel moet een grote hoeveelheid grove vezels bevatten - minstens 40-50 g per dag, het komt voor in rauwe groenten en fruit, granen, peulvruchten, groenten, en ze bevatten ook veel vitamines en sporenelementen. Aanbevolen als vetverbrandend voedsel, artisjokken, ananas, citrusvruchten, selderij. Alcohol, dat een grote hoeveelheid koolhydraten bevat, is gecontra-indiceerd..

Statines

Dit is een hele groep medicijnen die het HMG-CoA-reductase-enzym blokkeren, wat nodig is voor de synthese van cholesterol. De praktijk heeft uitgewezen dat regelmatige inname van statines het aantal hartaanvallen en beroertes met 30-45% vermindert. De meest populaire zijn simvastatine, lovastatine, rosuvastatine, fluvastatine en andere..

Reiniging van het lichaam

Dit verwijst naar het reinigen van opgehoopte gifstoffen, overtollige voedingsstoffen. Periodieke inname van sorptiemiddelen wordt aanbevolen, die ook in een grote selectie aanwezig zijn. Dit zijn actieve kool, sorbex, enterosgel, polysorb, atoxol en anderen. Chitosan, een preparaat gemaakt van poeder van schaaldieren, heeft zich uitstekend bewezen, het absorbeert en verwijdert vetmoleculen uit de darmen.

In ernstige gevallen van hyperlipidemie in een ziekenhuis wordt extracorporale bloedzuivering uitgevoerd. Het veneuze systeem van de patiënt is verbonden met een apparaat met veel filtermembranen, gaat erdoorheen en keert terug, al vrij van 'slechte' lipiden.

Belangrijk: De ontvangst van sorptiemiddelen moet worden overeengekomen met uw arts. Overmatig enthousiasme voor hen kan leiden tot uitscheiding uit het lichaam, naast vet en gifstoffen, nuttige en noodzakelijke stoffen.

Verhoogde fysieke activiteit

Oefentherapie voor hyperlipidemie is een voorwaarde om de bloedcirculatie te verbeteren, lipiden te verwijderen en hun sedimentatie in bloedvaten en organen te verminderen. Ook alle sporten, spellen, wandelen, fietsen, zwembad, gewoon hygiënische oefeningen in de ochtend - iedereen kan voor zichzelf kiezen op basis van zijn smaak en mogelijkheden. Het belangrijkste is om hypodynamie te elimineren.

Is preventie mogelijk?

Als alleen hyperlipidemie niet wordt geassocieerd met organische pathologie, erfelijkheid en hormonale stoornissen, dan is het heel goed mogelijk om dit te voorkomen. En deze preventie is geen 'ontdekking van Amerika', maar bestaat uit het normaliseren van voeding, het opgeven van slechte gewoonten, feesten en lichamelijke inactiviteit, het verhogen van lichamelijke activiteit.

Statistieken tonen aan dat hyperlipidemie in de meeste gevallen een voedings- (voedsel) en leeftijdsgerelateerde aard heeft. Daarom is de preventie ervan in de meeste gevallen vrij reëel. Zelfs op hoge en oudere leeftijd kan pathologie worden vermeden.

Hyperlipidemie is een syndroom dat bij veel ziekten voorkomt en ook leidt tot de ontwikkeling van ernstige ziekten. Regelmatig onderzoek en behandeling, evenals preventieve maatregelen, zullen ernstige gevolgen helpen voorkomen.

Oorzaken en behandeling van hyperlipidemie, hypertriglyceridemie

In het hart van de meest dodelijke ziekten van de 21e eeuw - hartinfarct, beroerte - is een schending van het vetmetabolisme - lipoproteïnen met een zeer lage, gemiddelde, hoge dichtheid, triglyceriden. Het verhoogde gehalte aan VLDL, LDL, neutrale vetten leidt tot de vorming van cholesterolplaques op de wanden van bloedvaten en de ontwikkeling van atherosclerose. De totale hoeveelheid van alle soorten lipoproteïnen wordt totaal cholesterol genoemd..

Hyperlipidemie is elke aangeboren of verworven aandoening die gepaard gaat met een verhoging van de plasmaconcentratie van een of meer lipidefracties: cholesterol, lipoproteïnen, triglyceriden.

Ongeacht de aard van de pathologie, is het feit van een toename van het vetgehalte secundair. Daarom is de pathologie van het lipidenmetabolisme meer een symptoom dan een onafhankelijke ziekte. We zullen uitzoeken waarom dyslipidemie ontstaat, welke symptomen gepaard gaan, we zullen de belangrijkste methoden voor diagnose, behandeling en preventie van pathologie overwegen.

Soorten overtredingen

Er zijn verschillende soorten classificaties van hyperlipidemie. De eenvoudigste is door het type toename van de lipidenfractie:

• hypercholesterolemie - verhoogd totaal cholesterol;
• hypertriglyceridemie - een toename van de concentratie van triglyceriden;
• hyperlipoproteïnemie - abnormale lipoproteïneniveaus;
• hyperchylomicronemie - hoge chylomicronen.

In de praktijk is deze aanpak echter lastig toe te passen: de meeste aandoeningen treden op bij een toename van meerdere soorten vet. Daarom is er een complexere typering ontwikkeld.

Volgens de herziening van de International Classification of Diseases 10 (ICD-10) worden hyperlipidemie, samen met andere stoornissen van het vetmetabolisme, in een aparte groep geplaatst - E78, bestaande uit verschillende subgroepen:

• E78.0 - pure hypercholesterolemie;
• E78.1 - pure hyperglyceridemie;
• E78.2 - gemengde hyperlipidemie;
• E78.3 - andere hyperlipidemieën;
• 5. - hyperlipidemie, niet gespecificeerd.

De door de WHO goedgekeurde classificatie van de Amerikaanse arts Fredrickson wordt ook veel gebruikt. Hij verdeelde alle soorten vetstofwisselingsstoornissen in 6 klassen, gebaseerd op het gehalte aan bepaalde soorten lipiden in bloedplasma. Meer details op de link https://sosudy.info/dislipidemiya#i

Waarom pathologie zich ontwikkelt?

Alle redenen die een toename van de vetconcentratie veroorzaken, kunnen in 3 groepen worden verdeeld:

• primair (aangeboren) - verschillende gendefecten die worden geërfd;
• secundaire (verworven) - ziekten, levensstijlfouten, medicijnen die een toename van de concentratie van een of meer lipidegroepen veroorzaken;
• voedingsmiddel - geassocieerd met ongezonde voeding.

De belangrijkste oorzaken van het optreden van verschillende soorten primaire hyperlipidemie.

Visie	Primaire redenen	Secundaire redenen
Hypercholesterolemie (ІІа type)	Polygene hypercholesterolemie	nefrotisch syndroom; hypothyreoïdie; anorexia; stagnatie van gal; porfyrie; hypergammaglobulinemie.
	Familiaire hypercholesterolemie
Hypertriglyceridemie (Type I of IV)	Familiale hypertriglyceridemie	diabetes; zwaarlijvigheid; alcoholisme; chronische nierziekte; orale anticonceptiva, corticosteroïden gebruiken; hypothyreoïdie; Syndroom van Cushing; accumulatie ziekten; nefrotisch syndroom; acromegalie.
	Gecombineerde erfelijke hyperlipidemie
Hypercholesterolemie + hypertriglyceridemie (Type ІІб, ІІІ of V)	Familiaire gemengde hyperlipidemie	diabetes; ontsteking van de alvleesklier; zwaarlijvigheid; nefrotisch syndroom; glucocorticoïden nemen.
	Familiale dysbetalipoproteïnemie
Ernstige hypertriglyceridemie gecombineerd met matige hypercholesterolemie (chylomicronemie) (Type I of V)	Familiale lipoproteïnelipasedeficiëntie	diabetes; alcoholisme.
	Familiale apo-C-II-deficiëntie

Symptomen van de ziekte

De meeste gevallen van hyperlipidemie, vooral in de beginfase, zijn asymptomatisch. Dit komt door de eigenaardigheden van de ontwikkeling van pathologie. In eerste instantie kan het lichaam het verhoogde vetgehalte compenseren. Dan komt de fase van decompensatie, wanneer een onbalans in de lipidenbalans het begin van de ontwikkeling van systemische pathologieën veroorzaakt die niet onmiddellijk klinisch manifesteren.

Het kan jaren duren om al deze fasen te voltooien. Daarom wordt hyperlipidemie vaak bij toeval ontdekt tijdens een routineonderzoek of onderzoek om een ​​andere reden..

Tekenen van ernstigere aandoeningen zijn verschillend, afhankelijk van de aard van de ziekte. Erfelijke vormen kunnen zich manifesteren door het verschijnen van onderhuidse tumorachtige formaties (xanthomas) op verschillende delen van het lichaam, inclusief de oogleden (xanthelasma), overgewicht, veranderingen in de structuur van de bloedvaten van het oog. De symptomen van verworven hyperlipidemie zijn specifiek voor elke ziekte..

Moderne diagnostische methoden

Om hyperlipidemie te diagnosticeren, om het type te bepalen, is het voldoende dat een persoon een specifieke bloedtest uit een ader doorstaat - een lipidogram. Hiermee kunt u het kwantitatieve gehalte van de belangrijkste fracties van lipiden (totaal cholesterol, lage, zeer lage lipoproteïnen met hoge dichtheid, triglyceriden) beoordelen, evenals hun verhouding.

De tweede fase van de diagnose is om de oorzaak van de overtreding vast te stellen. Dit is een veel moeilijkere taak, omdat een grote verscheidenheid aan factoren hyperlipidemie kan veroorzaken. Onder alle mogelijke oorzaken kiest de arts de oorzaken die het meest waarschijnlijk zijn met het bestaande klinische beeld, de geschiedenis. De diagnose wordt bevestigd door instrumentele methoden. Een plan voor patiëntonderzoek kan bestaan ​​uit:

• algemene analyse van bloed, urine;
• bloedtest voor schildklierhormonen;
• cardiogram;
• Echografie van de buikorganen, hart, schildklier;
• dopplerografie;
• immunologische testen;
• methoden voor visuele diagnostiek (CT, MRI, röntgenfoto).

Na uitsluiting van alle mogelijke oorzaken wordt vermoed dat er sprake is van een erfelijke vorm van pathologie. De aanwezigheid van enkele van zijn vormen kan worden bevestigd door genetische tests. Als de diagnose erfelijke hyperlipidemie wordt bevestigd, wordt de broers, zussen en hun ouders van de patiënt geadviseerd om soortgelijke tests te ondergaan.

De laatste fase van de diagnose is een beoordeling van het risico van een overtreding voor iemands latere leven. Een van de meest gebruikelijke methoden voor het berekenen van risico is de SCORE-schaal. Dit is een specifiek hulpmiddel waarmee de arts de kans op overlijden door hart- en vaatziekten berekent, rekening houdend met geslacht, leeftijd, systolische bloeddruk, de concentratie van totaal cholesterol in het bloed van de patiënt..

Behandelingsfuncties

Als het SCORE-risico voor hart- en vaatziekten minder is dan 5%, wordt hyperlipidemie zonder medicatie behandeld. Elke 5 jaar worden dergelijke patiënten onderzocht met een herbeoordeling van hun toestand. Als het risico laag blijft, wordt het behandelschema niet gewijzigd.

Mensen die een score van 5% of meer op de SCORE-schaal kregen, krijgen ook een kuur zonder medicatie. Als de totale cholesterolindicator binnen 3 maanden genormaliseerd is (minder dan 5 mmol / l), wordt de behandeling ongewijzigd voortgezet met de verplichte afgifte van het lipidenprofiel 1 keer / 3 maanden. Bij patiënten bij wie de concentratie van totaal cholesterol hoger is dan 5 mmol / l, is de benoeming van lipidenverlagende middelen aangewezen.

Lifestyle correctie

Het is bewezen dat de eerste stadia van hyperlipidemie in veel gevallen goed worden verwijderd zonder het gebruik van medicijnen. Deskundigen van de European Society of Cardiology en de European Society of Atherosclerosis erkenden dat voeding de meest effectieve manier is om de lipideniveaus te verlagen. Ze slaagden erin om 8 voedingsprincipes te formuleren, waarbij naleving perfect cholesterol, triglyceriden, LDL verlaagt (3).

Dieet principe	Implementatie
Voedingsmiddelen kiezen die arm zijn aan verzadigd vet, cholesterol en deze vervangen door voedingsmiddelen met enkelvoudige, meervoudig onverzadigde vetzuren	Het is noodzakelijk om minder rood vlees te eten, vooral vette variëteiten, reuzel, gesmolten dierlijk vet, zuivelproducten met een hoog lipidengehalte. Van plantaardig voedsel - verminder de consumptie van palm- en kokosolie. Plantaardige oliën, zaden, lijnzaad, chiazaad, noten, vette vis, avocado's zijn rijk aan nuttige, onverzadigde vetzuren.
Beperking van de hoeveelheid voedingsmiddelen die rijk zijn aan eenvoudige suikers	Naast de voor de hand liggende bronnen van suiker (jam, snoep, zoete gebakjes, honing), zijn er verborgen. Let op de hoeveelheid gedroogd fruit en vruchtensappen die u eet. Ze bevatten veel suiker.
Transvetten vermijden	Transvetten worden gevormd tijdens de industriële verwerking van plantaardige oliën. De risicogroep is margarine, evenals alle producten die met zijn toevoeging zijn gemaakt. Informatie over de aanwezigheid van transvetten moet op de verpakking worden vermeld (rubriek voedingsinformatie).
Verhogen van de hoeveelheid voedingsmiddelen die voedingsvezels bevatten	Volkorengranen, groenten, kruiden, fruit, peulvruchten zijn een goede bron van vezels. U kunt uw dieet ook verrijken met voedingsvezels via zemelen..
Alcoholgebruik beperken	De dagelijkse consumptie van ethylalcohol mag niet hoger zijn dan 14 g voor vrouwen, 28 g voor mannen.
Verrijking van het dieet met omega-3-vetzuren	Avocado, lijnzaad, chia, walnoten en vooral makreel, zalm, haring, tonijn, makreel, ansjovis moeten in uw dieet worden opgenomen.
Regelmatige consumptie van soja-eiwit	Alle sojaproducten: tofu, vegetarische schnitzels, goulash, sojamelk, de bonen zelf zijn goed in het verlagen van cholesterol
Het nemen van voedingssupplementen die fytosterolen bevatten	Sommige planten bevatten fytosterolen, dit zijn cholesterolverlagende stoffen. Hun inhoud is echter onvoldoende voor een merkbaar effect. Daarom raden artsen aan om geconcentreerde extracten van zwarte komijn, duindoorn en sojabonen te nemen voor maximale resultaten..

Naast het dieet wordt het vetgehalte genormaliseerd:

• afname van het lichaamsgewicht tot gezonde indicatoren (met zijn overmaat);
• dagelijkse fysieke activiteit - minimaal 30 minuten / dag;
• stoppen met roken.

Medicijnen

Geneesmiddelen worden voorgeschreven aan patiënten met een risico op cardiovasculaire complicaties die niet worden geholpen door een dieet, lichaamsbeweging, stoppen met roken, gewichtsverlies. Door de concentratie van alle soorten cholesterol te verlagen, worden triglyceriden bereikt door de benoeming van lipidenverlagende medicijnen. Deze omvatten:

• statines;
• fibraten;
• vitamine PP-preparaten (nicotinezuur);
• omega-3-vetzuurpreparaten;
• cholesterolabsorptieremmers;
• vetzuurbindende harsen.

De keuze van het medicijn hangt af van het type schending van het vetmetabolisme (tabel). Ook houdt de arts bij het voorschrijven van een behandeling rekening met het cholesterolgehalte, triglyceriden, de aanwezigheid van bijkomende ziekten.

Medicamenteuze behandelingstactieken.

Type overtreding	Optimaal medicijn
І	Er is geen medicamenteuze behandeling ontwikkeld. Dieet aanbevolen
ІІa	Statines, vitamine PP
ІІb	Statines, vitamine PP, gemfibrozil
ІІІ	Meestal fibraten
ІV	Voornamelijk vitamine PP
V	Vitamine PP, gemfibrozil

Behandeling van secundaire hyperlipidemieën omvat de benoeming van geneesmiddelen die de oorzaak van de ziekte, de symptomen ervan elimineren en de ontwikkeling van complicaties voorkomen.

Ziekte	Drugs
Atherosclerose	antihypertensiva; anticoagulantia, plaatjesaggregatieremmers; geneesmiddelen die de microcirculatie van weefsels verbeteren.
Suikerziekte	insuline; suikerverlagende medicijnen.
Hypothyreoïdie	schildklierhormonen

Folkmedicijnen

Hyperlipidemie, waarvoor geen medicamenteuze behandeling nodig is, leent zich goed voor eliminatie met "natuurlijke" medicijnen. De meeste zijn van plantaardige oorsprong en het hypolipidemische effect wordt bereikt door biologisch actieve stoffen waaruit hun samenstelling bestaat, wat wetenschappelijk is bevestigd. De krachtigste remedies zijn onder meer:

• Haverzemelen zijn een goede bron van oplosbare vezels, die slecht cholesterol (LDL) kunnen helpen verlagen. Ze kunnen worden toegevoegd aan gebakken goederen, soepen, salades, ontbijtgranen. Om een ​​therapeutisch effect te bereiken, moet u dagelijks 5-10 g zemelen eten.
• Gemberwortel is geschikt voor de behandeling van hyperlipidemie, preventie van atherosclerose. Volgens het University of Maryland Medical Center moet je elke dag minstens 4 gram gember eten. Vanaf de wortel van de plant kun je drankjes bereiden, als smaakmaker toevoegen aan sauzen, groentegerechten, soepen, gebak.
• Knoflook verlaagt triglyceriden, LDL en voorkomt oxidatie. Het kan rauw, gekookt of in een op kruiden gebaseerde tinctuur worden gegeten. Schil en hak 250 g knoflook fijn. Giet de resulterende massa met 300 g medische alcohol. Kurk de container goed af en zet hem op een donkere plaats. Tap na 3 dagen voorzichtig de bovenste heldere vloeistof af en gooi het resterende bezinksel weg. Neem de tinctuur 3 maal daags 10-15 druppels. Neem na 3 weken een pauze.
• Visolie is rijk aan omega-3-vetzuren, die de triglycerideniveaus effectief verlagen, in mindere mate cholesterol, vitamine A, E.Verkrijgbaar in capsules, vloeistoffen.
• Koriander heeft een antioxiderende werking, blokkeert de opname van cholesterol uit de darmen, stimuleert het gebruik ervan voor de aanmaak van galzuren. Daarom heeft dagelijkse consumptie van het kruid een gunstig effect op het niveau van bloedlipiden..

Complicaties en prognose

Het belangrijkste gevolg van hyperlipidemie is atherosclerose. Deze ziekte gaat gepaard met de vorming van cholesterolplaques op de wanden van bloedvaten, waardoor de doorgankelijkheid van de slagaders wordt verstoord. Door onvoldoende bloedtoevoer wordt het werk van interne organen, voornamelijk het hart, de hersenen, verstoord. Verdere progressie van atherosclerose leidt tot een hartinfarct, beroerte.

Afhankelijkheid van atherogeniciteit van het type hyperlipidemie.

Fenotype	Atherogeniciteit
І	afwezig
ІІа	hoog
ІІb	hoog
ІІІ	hoog
ІV	hoog of matig
V	laag

De kans op de vorming van cholesterolplaques bij verschillende soorten stoornissen van het vetmetabolisme is niet hetzelfde. De meest atherogene hyperlipidemieën zijn typen IIa, IIb, III. IV-type kan ook sterk atherogeen zijn als de patiënt een laag HDL-niveau heeft, er zijn stoornissen in het koolhydraatmetabolisme: hoge suikerniveaus, verminderde glucosetolerantie, insulineresistentie (1).

In zeldzame gevallen leidt type V-hyperlipidemie tot de ontwikkeling van atherosclerose, en type I wordt helemaal niet als atherogeen beschouwd.

Preventie

Erfelijke hyperlipidemie kan niet worden voorkomen. Het belangrijkste principe om andere stoornissen van het vetmetabolisme te voorkomen, is de uitsluiting van alle mogelijke oorzaken van de ontwikkeling van pathologie:

• roken;
• overgewicht;
• gebrek aan mobiliteit;
• onjuiste voeding;
• tijdige behandeling van ziekten die optreden bij de ontwikkeling van hyperlipidemie.

Op de leeftijd van 9-11 jaar en vervolgens 17-21 jaar oud, moeten kinderen de eerste tests voor totaal cholesterol of lipidenprofiel doen. Na 20 jaar moeten ze om de 4-6 jaar worden herhaald. Als er een neiging tot hyperlipidemie is, worden frequentere onderzoeken aanbevolen.

Hyperlipidemie-syndroom bij kinderen en adolescenten: pathogenese, klinisch beeld, behandeling

Het artikel belicht moderne gegevens over de fysiologie van het lipidenmetabolisme. De resultaten van genetische studies, opvattingen over de etiologie, pathogenese van complicaties van vetstofwisselingsstoornissen bij kinderen en adolescenten worden gepresenteerd..

Het artikel belicht de huidige gegevens over de fysiologie van het lipidenmetabolisme. De resultaten van genetisch onderzoek, opvattingen over de etiologie, pathogenese van complicaties van lipidenstoornissen bij kinderen en adolescenten werden gepresenteerd.

Lipiden zijn organische stoffen die, samen met eiwitten en koolhydraten, het grootste deel van de organische stof van het lichaam vormen. Ze hopen zich op in vetweefsel in de vorm van triglyceriden (TG), de belangrijkste energiesubstantie. Lipiden maken deel uit van celmembranen, zijn betrokken bij de synthese van steroïde hormonen.

Fysiologie van het vetmetabolisme

Lipiden zonder eiwitbinding zijn onoplosbaar of slecht oplosbaar in water, maar als onderdeel van lipoproteïnecomplexen die uit lipiden en eiwitten bestaan, gaan ze gemakkelijk in oplossing. In deze toestand zorgen ze voor het transport van lipiden in het plasma voor de afgifte van de laatste aan de weefsels van het lichaam..

Lipidecomponenten zijn vetzuren (verzadigd, enkelvoudig onverzadigd, meervoudig onverzadigd), triglyceriden, vrij cholesterol (CS), cholesterolesters (EC), fosfolipiden (PL, complexe lipiden).

TG - chemische verbindingen van glycerine met drie vetzuurmoleculen. In het dagelijks leven worden ze vetten genoemd. Tijdens de hydrolyse van TG in adipocyten in aanwezigheid van lipoproteïnelipase (LPL), komen daar vetzuren vrij uit, die door het lichaam worden gebruikt voor energiedoeleinden.

Cholesterol (cholesterol - gal, sterol - vet) wordt geproduceerd in de lever en wordt gebruikt om celmembranen op te bouwen, de synthese van steroïde hormonen en galzuren. In de darm zijn galzuren nodig voor de emulgering en opname van exogeen vet..

De belangrijkste vorm van cholesterol die in het plasma circuleert, zijn de esters (cholesterol geassocieerd met een vetzuur). Ze hebben de vorm van zeer oplosbare complexen met transporteiwitten. Voor hun vorming is het enzym lecithinecholesterolacyltransferase (LCAT) vereist.

PL zijn lipiden, waaronder glycerine, vetzuren, fosforzuur, stikstofhoudende verbindingen. Ze zijn een integraal onderdeel van celmembranen.

In het bloed worden TG, CS en PL getransformeerd in de vorm van lipoproteïnen (LP) en vrije, niet-vette, niet-veresterde vetzuren (NEFA) in de vorm van complexen met albumine [1].

Bij ultracentrifugatie worden afzonderlijke fracties van LP geïsoleerd: chylomicronen (HM) - de lichtste deeltjes, lipoproteïnen met zeer lage dichtheid (VLDL), lipoproteïnen met overgangsdichtheid (LDL), lipoproteïnen met lage dichtheid (LDL), lipoproteïnen met hoge dichtheid (HDL).

De eiwitten waaruit het medicijn bestaat, worden apolipoproteïnen (apo) genoemd. Ze zijn nodig voor het transport van verschillende lipiden (voornamelijk triglyceriden en cholesterolesters) van de syntheseplaatsen naar de cellen van perifere weefsels, evenals voor de omgekeerde overdracht van cholesterol naar de lever. Apoproteïnen reguleren de activiteit van enzymen - LHAT, LPL, levertriglyceridenlipase (THL).

Er zijn zes hoofdklassen van apolipoproteïnen, aangeduid met letters (A, B, C, E, D, H). Hun synthese vindt voornamelijk plaats in de lever, darmen.

De belangrijkste lipiden van chylomicronen zijn TG's en hun structurele apoproteïne is B48. VLDL is 55% TG, 20% cholesterol, het transporteiwit is apo-B100.

DID wordt gevormd uit VLDL, bevat 35% cholesterol en 25% TG en wordt gedragen door apo-B100. De LDL-fractie is een tussenproduct, een precursor van LDL, dat wordt gevormd tijdens de omzetting van VLDL met deelname van hepatisch lipase. Het heeft een korte levensduur in plasma en wordt snel gemetaboliseerd tot LDL.

LDL is het eindproduct van VLDL-hydrolyse. Ze zijn de belangrijkste dragers van cholesterol naar weefsels. De halfwaardetijd is 3-4 dagen. Ongeveer 70% van het totale cholesterol wordt in verband gebracht met LDL. LDL-katabolisme vindt voornamelijk plaats in perifere weefsels. Bij mensen wordt 70-80% van LDL uit het plasma verwijderd door dagelijks receptorgemedieerd. De rest wordt opgevangen door fagocytische cellen van het reticulohistiocytische systeem. Aangenomen wordt dat het het belangrijkste atherogene lipoproteïne is. Apo-B100 maakt meer dan 95% uit van het totale LDL-eiwit.

HDL wordt voornamelijk in de lever geproduceerd, maar ook in de darm uit exogene lipiden. Het is een heterogene groep moleculen met verschillende metabolische rollen. HDL's absorberen vrij cholesterol PL, dat wordt gevormd in plasma onder invloed van LCAT. Hoge HDL-waarden zijn beschermend tegen atherosclerose. HDL is 50% proteïne apo-A1, apo-E, apo-C, 25% PL, 20% cholesterol en 5% TG.

De vorming van een complex van lipiden met een eiwit vindt plaats via verschillende receptoren. Veranderingen in genen die coderen voor apoproteïnereceptoren kunnen de lipoproteïnefunctie verstoren [2].

Een verscheidenheid aan vetzuren wordt met voedsel in de HM geleverd, die worden verwerkt met de deelname van hepatische lipase. De belangrijkste lipiden die in bloedplasma worden aangetroffen, zijn NEFA, FL, TG, CS en EC. Bij een gezond persoon verdwijnt HM na het eten van vet 12 uur na het eten uit het bloed.

Een belangrijke bron van vetzuurvorming zijn koolhydraten. Een aanzienlijk deel van de niet-essentiële vetzuren wordt gesynthetiseerd in de lever, minder in adipocyten van acetyl-co-enzym A, gevormd tijdens de omzetting van glucose.

Insuline is een krachtige remmer van de activiteit van hormoongevoelige LPL en dus van lipolyse in de lever en het vetweefsel. In adipocyten bevorderen hoge glucosespiegels en insuline de afzetting van FFA in de vorm van TG's. Insuline en glucose stimuleren ook de FFA-biosynthese in de lever bij overmatige consumptie. FFA wordt omgezet in TG met de daaropvolgende vorming van VLDL. FFA's worden opgevangen door verschillende cellen en gebruikt als energiemateriaal, en in overmaat worden ze afgezet in de vorm van triglyceriden in het weefsel.

Energieverbruik (lipolyse) vindt plaats onder controle van adrenaline, norepinefrine, glucagon, adrenocorticotroop hormoon (ACTH). De gevormde FFA vangt de werkende organen op.

Aan de hand van het gehalte aan cholesterol en TG in het bloedplasma kan men de aard van lipoproteïnedeeltjes beoordelen. Een geïsoleerde toename van het TG-niveau duidt op een toename van de concentratie van CM of VLDL. Aan de andere kant duidt een geïsoleerde verhoging van het cholesterolgehalte bijna altijd op een verhoging van de LDL-concentratie. TG- en cholesterolwaarden stijgen vaak gelijktijdig. Dit kan een weerspiegeling zijn van een sterke toename van de concentratie van CM en VLDL [1, 2].

Hyperlipidemie

Plasmalipiden verschillen bij kinderen vanwege genetische en voedingsfactoren. Hyperlipoproteïnemie (dyslipidemie) is een syndromaal complex dat gepaard gaat met een te hoog gehalte aan lipiden en / of LP in het bloedplasma.

Hyperlipidemie (HLP) komt voor bij 2–10% van de kinderen en 40–60% van de volwassenen [2]. GLP is een belangrijke factor bij het ontstaan ​​van hart- en vaatziekten. LP van een of meerdere klassen kunnen zich in het bloed ophopen als gevolg van een toename van de vorming of secretie of een toename van de introductie van exogene lipidecomponenten, een afname van hun uitscheiding uit het lichaam. In sommige gevallen vinden al deze processen plaats..

Een verstoring van het vetmetabolisme kan in verband worden gebracht met een verandering in eiwitten die betrokken zijn bij het vetmetabolisme (lipoproteïnen, apoproteïnen), lipoproteïne-receptorapparatuur. Het mechanisme van deze aandoeningen kan te wijten zijn aan een tekort aan of blokkering van apoproteïnen en LP-receptoren, de belangrijkste cofactoren van LPL-activiteit en endocytose door macrofagen. De synthese van LDL-receptoren wordt geremd door glucocorticoïden.

GLP is onderverdeeld in primair (1/3) en secundair (2/3). Volgens het ontwikkelingsmechanisme is GLP gegroepeerd in voedsel, retentie, transport. In de meeste gevallen worden ze gecombineerd.

Volgens de WHO-classificatie zijn verschillende combinaties van geneesmiddelen, waarvan het niveau verhoogd is in pathologie, onderverdeeld in zes soorten of categorieën. De meeste kunnen worden veroorzaakt door verschillende genetische ziekten. De soorten hyperlipoproteïnemie moeten worden beschouwd als bewijs van een verminderd LP-metabolisme en niet als de naam van een specifieke ziekte.

Primaire DHP

Primair HDL type 1 (familiaire lipoproteïnelipasedeficiëntie) komt voor in 1% van de gevallen met autosomaal recessieve overerving als gevolg van een mutatie in het LPL-gen. Het defect is geassocieerd met een aangeboren of verworven LPL-deficiëntie. Als gevolg van deze verstoring wordt het metabolisme van HM geblokkeerd, wat leidt tot hun extreme accumulatie in plasma. Bij onvoldoende activiteit van bloed-LPL wordt de overgang van vetzuren van bloedplasma-chylomicronen naar vetdepots verstoord (TG's worden niet gesplitst). De uitscheiding van LP's die rijk zijn aan TG wordt geblokkeerd. Er ontstaat ernstige triglyceridemie.

Pathologie manifesteert zich meestal al in de vroege kinderjaren door terugkerende aanvallen van buikpijn. Ze worden veroorzaakt door pancreatitis, die ontstaat in verband met de vorming van toxische producten tijdens gedeeltelijke hydrolyse van TG en PL van chylomicronen. Een teveel aan HM kan microtrombose veroorzaken in verschillende organen.

In de kliniek hebben patiënten gele papels met een erythemateuze rand in verschillende delen van de huid en xanthomen als gevolg van de afzetting van grote hoeveelheden chylomicron-triglyceriden in histiocyten. TG's worden ook afgezet in fagocyten van het reticulohistiocytische systeem en veroorzaken hepatomegalie, splenomegalie en infiltratie van het beenmerg door schuimcellen. Bij onderzoek met een oftalmoscoop kunnen een witachtig netvlies en witte bloedvaten worden gedetecteerd, waardoor de diagnose van retinale lipemie kan worden gesteld. Ondanks een sterke stijging van het TG-gehalte in het plasma, wordt de ontwikkeling van atherosclerose niet versneld.

De diagnose familiaire lipoproteïnelipasedeficiëntie moet worden verondersteld wanneer een melkachtig geel, romig bloedplasma wordt gedetecteerd bij het staan. De diagnose wordt bevestigd door de afwezigheid van een toename van de activiteit van lipoproteïnelipase in plasma na toediening van heparine, een sterke toename van het niveau van HM en TG.

Symptomen worden minder uitgesproken als de patiënt wordt overgeschakeld op een vetarm dieet. Aangezien TG's met middellange ketens niet in HM zijn opgenomen, moeten deze vetten in de voeding worden gebruikt om het normale caloriegehalte te garanderen. De patiënt moet ook in vet oplosbare vitamines krijgen..

HLP type 2 (familiaire hypercholesterolemie) is de meest voorkomende vorm. Het is een autosomaal dominante aandoening die verband houdt met een mutatie in het apo-B100-gen, een eiwit dat LDL aan de LDL-receptor bindt.

Door de verminderde activiteit van LDL-receptoren wordt het katabolisme van deze LP's geblokkeerd en neemt hun hoeveelheid in het plasma evenredig toe met de afname van de receptorfunctie. De lever is niet in staat om efficiënt DID vast te leggen, dat moet worden omgezet in LDL. Dit leidt tot verminderde aanvallen, verminderde uitscheiding van LDL en de accumulatie van totaal cholesterol in het bloedplasma. Als gevolg hiervan neemt hun concentratie 2-6 keer toe..

Deze vorm van DHP is onderverdeeld in subtypen 2a en 2b. Ten eerste zijn, samen met een toename van LDL en cholesterol, normale VLDL- en TG-waarden kenmerkend. Met subtype 2b, beschreven in 1973, is gecombineerde lipidemie typisch: verhoogd LDL, VLDL, TG, cholesterol.

Heterozygote familiaire type 2a hypercholesterolemie moet worden aangenomen wanneer een geïsoleerde verhoging van de plasmacholesterolspiegels wordt waargenomen bij kinderen tegen de achtergrond van onveranderde triglyceridenconcentraties. Een geïsoleerde verhoging van het cholesterolgehalte is meestal te wijten aan een verhoging van de concentratie van LDL alleen. Bij familiaire hypercholesterolemie heeft slechts de helft van de familieleden van de eerste graad van verwantschap een verhoogd plasmacholesterolgehalte. De aanwezigheid van cutane xanthomen helpt bij de diagnose. Het nemen van anamnese van familieleden kan vroege manifestaties van coronaire hartziekte onthullen.

HLP type 2b bij kinderen komt veel vaker voor. Ze detecteren een hoog gehalte aan cholesterol, TG, LDL, VLDL. Een teveel aan LDL infiltreert de vaatwand, leidt tot ongereguleerde ophoping van cholesterol in cellen, hun schuimige transformatie, draagt ​​bij aan de ontwikkeling en vroege progressie van atherosclerose en coronaire hartziekten.

Familieleden hebben vaak hyperinsulinisme, insulineresistentie, arteriële hypertensie, urikemie en vroege ontwikkeling van atherosclerose. Bij familiaire hypercholesterolemie neemt de incidentie van obesitas en diabetes niet toe. Bij patiënten is het lichaamsgewicht meestal zelfs lager dan normaal.

Deze vorm van SOD komt al voor bij pasgeborenen. Met een homozygote drager sterven dergelijke patiënten in de kindertijd aan een hartinfarct. In geval van detectie van zeer hoge cholesterolwaarden in bloedplasma, moeten ouders worden onderzocht om familiaire hypercholesterolemie uit te sluiten.

Aangezien atherosclerose bij deze ziekte wordt veroorzaakt door een langdurige toename van het LDL-cholesterolgehalte in het plasma, moeten patiënten worden overgeschakeld op een dieet met weinig cholesterol en verzadigd vet en veel meervoudig onverzadigd vet. U moet boter, kaas, chocolade, vet vlees uitsluiten en meervoudig onverzadigde oliën (maïs, olijfolie, visolie, enz.) Toevoegen. In dit geval neemt het plasmacholesterolgehalte in heterozygoten af ​​met 10-15% [1].

Familiaire HSD type 3 is een zeldzame vorm. Bij deze aangeboren ziekte zijn de plasmaspiegels van zowel cholesterol als TG verhoogd. Dit komt door de opeenhoping van residuen in het plasma als gevolg van de gedeeltelijke vernietiging van VLDL. De ziektebepalende mutatie beïnvloedt het gen dat codeert voor de structuur van apoproteïne E, een eiwit dat normaal wordt aangetroffen in LPP- en chylomicronresiduen. Het bindt met een zeer hoge affiniteit zowel de receptor van de residuen van chylomicronen als de receptor van de DID. In het bloedplasma nemen VLDL, LPDL, TG toe. De omzetting van VLDL naar LDL wordt verstoord, het niveau van HDL neemt af. Deze medicijnen hopen zich in grote hoeveelheden op in plasma en weefsels en veroorzaken xanthomatose en atherosclerose..

DHP manifesteert zich na 20 jaar. In de kliniek is versnelde verharding van de bloedvaten van het hart, halsslagaders, bloedvaten van de onderste ledematen typisch, en daarom een ​​vroeg myocardinfarct, beroertes, claudicatio intermittens en gangreen van de benen.

De ziekte kan gepaard gaan met obesitas, diabetes mellitus type 2, hepatosis. Bubbel xanthomas, die gelokaliseerd zijn in het gebied van de elleboog- en kniegewrichten, worden als pathognomonisch beschouwd. Plasma wordt troebel als het staat.

Primaire SOD van type 4, of familiaire triglyceridemie, wordt gekenmerkt door een hoge concentratie triglyceriden met normale of licht verhoogde nuchtere cholesterolwaarden. Dit is een veel voorkomende (17-37%) autosomaal dominante afwijking. Het manifesteert zich in verschillende kinderjaren, maar vaker op oudere leeftijd.

De pathogenese van primaire triglyceridemie is niet helemaal duidelijk. Aangenomen wordt dat er een overmatige productie van TG is in aanwezigheid van normale niveaus van apo-B-lipoproteïnen, wat de vorming van TG-rijk VLDL in de lever veroorzaakt. Er zijn niet genoeg gegevens over de atherogeniciteit van deze lipoproteïnen [2].

Familiaire triglyceridemie kan worden vermoed als de patiënt een hoog gehalte aan TG, VLDL en een normale hoeveelheid cholesterol heeft. De ziekte moet worden bevestigd door een studie van het lipidespectrum bij de nabestaanden. Als het bloedmonster 8 uur blijft staan, kunnen er vlokken in het plasma worden gevonden. Bij sommige patiënten is het HDL-cholesterol verhoogd, wat mogelijk het gevolg is van de lage atherogeniciteit van deze vorm van HDL. Voor familiaire hypertriglyceridemie zijn xanthomen ongebruikelijk.

Deze variant van secundaire DHP komt voor bij metabool syndroom, diabetes mellitus type 2 en andere endocrinopathieën..

HLP type 5, of familiaire gecombineerde HLP, wordt overgeërfd als een autosomaal dominante eigenschap. Deze vorm, die een verhoging van TG en HM combineert, vertoont tekenen van het 1e en 4e type HLP. Naaste familieleden hebben mogelijk slechts een milde vorm van de ziekte met matige hypertriglyceridemie zonder hyperchylomicronemie, hypercholesterolemie, dat wil zeggen, het kan worden gekenmerkt door verschillende soorten hyperlipidemie. Bij staan ​​vormt het plasma een troebele laag. Mutant gen onbekend.

Een verhoging van de plasmacholesterol- en / of triglycerideniveaus wordt gedetecteerd tijdens de puberteit en houdt aan gedurende het hele leven van de patiënt. De toename van het niveau van lipiden en LP is inconsistent: in verschillende perioden van het onderzoek kunnen hoge percentages afnemen, andere daarentegen aanzienlijk toenemen.

Een familiegeschiedenis van vroege coronaire hartziekte is vaak aanwezig. Gemengde SODI wordt aangetroffen bij ongeveer 10% van alle patiënten met een hartinfarct. De incidentie van obesitas, hyperurikemie en verminderde glucosetolerantie is toegenomen [1].

Zwakke of matige hypertriglyceridemie kan sterk toenemen onder invloed van verschillende provocerende factoren (gedecompenseerde diabetes mellitus, hypothyreoïdie, inname van medicijnen die oestrogenen bevatten). Plasma-triglycerideniveaus kunnen stijgen. Tijdens perioden van exacerbatie ontwikkelen patiënten gemengde hyperlipidemie, d.w.z. de concentratie van zowel VLDL als HM neemt toe. Na eliminatie van provocerende factoren verdwijnen chylomicronachtige deeltjes uit het plasma en keert de concentratie van triglyceriden terug naar het oorspronkelijke niveau..

Secundaire DHP

Maak onderscheid tussen basale en geïnduceerde HLP. Basale SOD wordt aangetroffen in bloedtesten bij vasten en is ernstiger en duidt op ernstige verstoringen in het vetmetabolisme. Geïnduceerde (postprandiale) SODI's worden gedetecteerd na inname van koolhydraten, vetten, hormonale medicijnen en ernstige lichamelijke inspanning. Deze omvatten voedings-GL, dat ontstaat na overmatige consumptie van vet in voedsel..

Secundaire SOD manifesteert zich vaker door een verhoogd gehalte van verschillende medicijnklassen in het bloedplasma. Veranderingen in het lipidespectrum kunnen vergelijkbaar zijn met de primaire typen HFD. Klinische veranderingen worden bepaald door de onderliggende ziekte. Vaak (allereerst aan het begin van de ontwikkeling van het pathologische proces) zijn kwantitatieve en kwalitatieve veranderingen in de samenstelling van LP in bloedplasma adaptief van aard [3].

Diabetes mellitus type 1

Insuline-afhankelijke diabetes mellitus (DM) heeft een significante invloed op het lipidenmetabolisme. Hypertriglyceridemie komt voor bij de meeste patiënten. Het wordt geassocieerd met de rol van insuline bij de vorming en uitscheiding van lipide-rijke geneesmiddelen uit plasma [1, 3].

Bij insulinedeficiëntie neemt de TG-synthese en het gehalte aan apo-B-lipoproteïnen toe. Door de schending van de LPL-activiteit wordt de uitscheiding van TG-rijke deeltjes verminderd. Insuline-deficiëntie verhoogt de lipolyse in vetweefsel, wat resulteert in een hoge stroom van FFA naar de lever. Het verbetert de synthese en secretie van TG in het bloed in de samenstelling van VLDL als een secundaire reactie op verhoogde mobilisatie van vrije vetzuren uit vetweefsel.

Het gehalte aan cholesterol in de samenstelling van LDL stijgt, maar in mindere mate. Bij gedecompenseerde diabetes mellitus is de plasmaconcentratie van FFA verhoogd en correleert met de bloedglucosespiegel.

Naarmate de duur van hypo-insulinemie toeneemt, neemt ook de snelheid van verwijdering van VLDL en CM uit het bloed af als gevolg van een afname van de lipoproteïnelipase-activiteit, aangezien insuline noodzakelijk is voor de synthese van LPL in adipocyten. Diabetische lipimia ontwikkelt zich. Dit wordt mogelijk gemaakt door glucagon, dat sterk toeneemt tijdens decompensatie, waardoor de afgifte van FFA in het bloed toeneemt.

Een deel van de FFA wordt gemetaboliseerd tot acetyl-CoA, dat vervolgens wordt omgezet in acetoazijnzuur en B-hydroxyboterzuur. Deze lipide-afwijkingen lijken op het fenotype dat kenmerkend is voor primaire HFD type 4 of 5.

Ernstige lipidemie leidt tot vette hepatosis van de lever en pancreas, romig uiterlijk van de retinale vaten, buikpijn.

Volgens VM Delyagin et al. bij kinderen met diabetes type 1 kwamen dyslipidemische stoornissen tot uiting in veranderingen in het patroon van het leverparenchym, verdichting van de wanden van bloedvaten, een verandering in de media / intima-verhouding en een afname van de elasticiteit van bloedvaten [4].

Het bloed is melkachtig van kleur en er verschijnt een romige laag bij het staan. Dit komt door verworven LPL-deficiëntie. Maar gezien de prevalentie van diabetes, is het mogelijk om primaire erfelijke aandoeningen van het lipidenmetabolisme en DHP geassocieerd met absoluut insulinedeficiëntie te combineren. Hormoonsuppletietherapie vermindert snel de ernst van lipoproteïnemie.

Hypertriglyceridemie, verhoogde VLDL-cholesterolwaarden, niet-enzymatische glycosylering van apoproteïnen zijn dus risicofactoren voor de ontwikkeling van atherosclerose bij patiënten met type 1 diabetes en type 2 diabetes. Diabetescompensatie vermindert de ernst van HLP en remt daarom de ontwikkeling van atherosclerose.

Zwaarlijvigheid

Onder alle vormen van obesitas bij kinderen is er een eenvoudige vorm (85-90%). De constitutionele factor is de leidende factor bij het ontstaan ​​van deze vorm van de ziekte. De genetische aanleg voor zwaarlijvigheid kan verband houden met centrale ontregeling van de energiebalans, met een toename van het aantal adipocyten en een verhoogde metabolische activiteit van de laatste..

In vetweefsel worden lipiden constant gesynthetiseerd en gehydrolyseerd, vetzuren worden gesynthetiseerd, ook uit koolhydraten, hun verestering tot neutrale vetten (TG), hun afzetting en afbraak met de vorming van FA's, hun gebruik voor energiedoeleinden.

De LPL-activiteit in vetweefsel wordt gereguleerd door insuline, d.w.z. insuline stimuleert de opname en accumulatie van circulerend FFA in adipocyten.

Een ander mechanisme voor de afzetting van lipiden in vetweefsel betreft de omzetting van glucose en andere koolhydraten in vetten, die insuline controleert. Onder fysiologische omstandigheden wordt een derde van de voedingsglucose gebruikt voor de synthese van endogeen vet, bij obese patiënten tot tweederde.

In het bloed van zwaarlijvige patiënten wordt een verhoging van het cholesterol, TG, LDL en een verlaging van HDL waargenomen. Bij dergelijke patiënten is de tolerantie voor exogene lipiden verminderd - als reactie op de vetbelasting ontwikkelen ze een uitgesproken langdurige hyperlipidemische reactie. ChM bij deze patiënten wordt langzaam gesplitst, lipolytische activiteit treedt vertraagd op [3].

Hyperinsulinemie is van groot belang bij de pathogenese van obesitas. De verhoogde insulinesecretie veroorzaakt een verhoogde eetlust. De lever begint meer TG te synthetiseren.

Metaboolsyndroom

Obesitas met overtollig visceraal vet, vergezeld van insulineresistentie (IR) en hyperinsulinemie (GI), verminderde koolhydraten, lipiden, purinemetabolisme, arteriële hypertensie, wordt geclassificeerd onder de term "metabool syndroom (MS)" [5].

Abdominale obesitas verhoogt de afgifte van FFA uit adipocyten in het bloedplasma en hun opname door de lever. De synthese van TG- en apo-B-lipoproteïnen neemt daarin toe, kleine deeltjes LDL overheersen. De productie van HDL neemt af, de afvoer van overtollig cholesterol uit het lichaam wordt verstoord, het glucosegehalte in het bloed stijgt en de neiging tot trombusvorming en ontsteking neemt toe. Er worden voorwaarden gecreëerd voor de vorming van een atherosclerotisch proces. Dit maakt de glycatie van apoproteïnen vatbaar voor, wat hun binding aan lipiden schaadt. Geglyceerd VLDL-cholesterol en LDL-cholesterol circuleren langer in het bloed. Het risico op hart- en vaatziekten neemt toe.

De pathogenetische oorzaak van MS is nog niet bekend, maar er is een nauw verband tussen een toename van het lichaamsgewicht en IR en GI. Abdominale obesitas draagt ​​bij aan verhoogde IR, waardoor een verhoogde instroom van FFA van adipocyten naar de lever wordt veroorzaakt. Adipocyten van visceraal vetweefsel, die een verhoogde gevoeligheid hebben voor de lipolytische werking van catecholamines en weinig voor de antilipische werking van insuline, scheiden FFA af, dat de binding van insuline aan hepatocyten verhindert, wat leidt tot GI [6].

Risicofactoren voor het metabool syndroom bij een kind zijn de aanwezigheid van abdominale obesitas, diabetes type 2, arteriële hypertensie, myocardinfarct, beroerte en andere vaataandoeningen bij familieleden [2].

Voor de diagnose van MS is het noodzakelijk om antropometrische metingen, bloeddruk, bepaling van glucose, insuline, nuchtere C-peptideniveaus en lipidespectrum te beoordelen. Een eenvoudige indicator is de IR-verhouding van de nuchtere TG-concentratie tot het HDL-C-niveau. Als deze index 3,5 of hoger is, duidt dit op een IR.

Hypothyreoïdie

Dyslipidemie bij hypothyreoïdie gaat gepaard met een toename van atherogene geneesmiddelen en een afname van het gehalte aan antiatherogene geneesmiddelen.

Schildklierhormonen beïnvloeden alle stadia van het vetmetabolisme. Ze bevorderen de opname en synthese van lipiden in de lever, oxidatie van TG uit vetweefsel, transport van FFA, opname en uitscheiding van cholesterol in galzuren, een toename van de activiteit van hepatische lipase.

Blijkbaar manifesteren schildklierhormonen hun effecten door genen te stimuleren die verantwoordelijk zijn voor de synthese en lipolyse van lipiden en LP. Bij een tekort aan schildklierhormonen neemt de hoeveelheid apo-B- en apo-E-eiwitten, LDL-receptoren in de lever af, wordt de uitscheiding van cholesterol verstoord, neemt het gehalte aan VLDL en LDL in het bloed toe. Een afname van de activiteit van leverlipase verstoort de omzetting van VLDL naar HDL en van de laatste de vorming van HDL. Een afname van de activiteit van cholesteroltransporteiwit leidt tot verstoring van het omgekeerde transport van cholesterol naar de lever.

Een hoog LDL-cholesterolgehalte met een verlaagde concentratie HDL wordt in verband gebracht met een hoog risico op atherosclerose [7].

Als hypothyreoïdie wordt gedetecteerd, wordt levothyroxine voorgeschreven. Deze behandeling gaat gepaard met de normalisatie van de lipideniveaus van de patiënt binnen een maand..

Bij subklinische hypothyreoïdie wordt ook de aanwezigheid van atherogene dyslipidemie aangetoond, waarvoor corrigerende therapie vereist is. De meningen waren verdeeld over vervangingstherapie met schildklierhormoon bij subklinische hypothyreoïdie [7, 8]. Sommige auteurs zijn van mening dat de toediening van L-thyroxine vaker het lipidespectrum bij dergelijke patiënten normaliseert. Anderen geloven dat de benoeming van lipidenverlagende medicijnen voldoende is om dyslipidemie te corrigeren..

Groeistoornis

Groeihormoon (GH) speelt een actieve rol bij de regulering van het basale metabolisme. Het is een anabool hormoon met lipolytische activiteit. In vetweefsel verhoogt GH het aantal pre-adipocyten, onderdrukt het de activiteit van LPL, een enzym dat TG LP hydrolyseert tot NEFA, dat opnieuw veresterd wordt in de lever en wordt afgezet in adipocyten [9].

De meerderheid van de patiënten met somatotrope insufficiëntie (STN) heeft een teveel aan vetweefsel, een afname van spiermassa en kracht, osteoporose en vroege atherosclerose. GH-deficiëntie bij volwassenen verhoogt het risico op overlijden door hart- en vaatziekten (myocardinfarct, beroerte, enz.). Een van de factoren die veranderingen in de bloedvaten bij STN veroorzaken, is een schending van het lipidenmetabolisme. Er wordt een toename gevonden van het totale cholesterol, LDL en apoproteïne B. In andere onderzoeken wordt een toename van het gehalte aan TG, een afname van HDL aangetoond [10]. Meer significante veranderingen in het lipidenmetabolisme werden waargenomen bij patiënten met een meervoudig tekort aan hypofysehormonen.

Langdurige vervangingstherapie met recombinant groeihormoon leidde tot een verlaging van de niveaus van totaal cholesterol en LDL, maar had geen invloed op de inhoud van HDL en TG [11].

Cushing-syndroom

Glucocorticoïden (GC's) spelen een belangrijke rol bij energiehomeostase en hebben een complex maar onduidelijk effect op het lipidenmetabolisme. HA moduleert de expressie van ongeveer 10% van de menselijke genen. Ze regelen de differentiatie, functie en distributie van vetweefsel.

Onder invloed van HA nemen FFA's in het bloed toe, aangezien deze hormonen de lipolyse versnellen, de vorming van glycerol verstoren en het glucosegebruik verminderen. Het effect van HA op het vetmetabolisme hangt af van de lokalisatie van onderhuids vet. Met een teveel aan HA op de ledematen wordt de vetlaag verminderd en op het gezicht en de romp is deze overontwikkeld.

Bij een teveel aan glucocorticoïden in het bloed treedt een verhoging van het totaal cholesterol en TG op, terwijl het niveau van HDL kan verschillen. Insulineresistentie speelt een sleutelrol bij deze dyslipidemie. In vitro verhoogt cortisol het niveau van lipoproteïnelipase in vetweefsel, vooral in visceraal vet, waar lipolyse wordt geactiveerd en FFA's in de bloedbaan worden afgegeven.

Een verminderde glucosetolerantie of steroïdale diabetes mellitus, IR, hypercoagulatie bepalen het verhoogde risico op cardiovasculaire pathologie bij deze groep patiënten. De mate van dyslipidemie in de kliniek is echter zeer variabel bij patiënten met exogene en endogene HA-overmaat [1, 2].

Een onderzoek onder 15.004 patiënten toonde aan dat HA-gebruik niet direct verband hield met een ongunstig lipidenprofiel. Bij het syndroom van Cushing treedt een toename van VLDL op, maar niet van HDL, gevolgd door een toename van triglyceriden en totaal cholesterol. De prevalentie van hepatische steatose bij patiënten die GC krijgen en bij patiënten met het syndroom van Cushing is niet hetzelfde. In het laatste hangt het voornamelijk af van het volume buik- en visceraal vet [12].

Deze veranderingen zijn genormaliseerd of significant verbeterd na correctie van hypercortisolisme.

Nierziekte

SODI komt veel voor bij nieraandoeningen. Veranderingen in het lipidespectrum treden al op in de vroege stadia van glomerulonefritis en worden verergerd bij een chronisch beloop. In de acute periode van de ziekte is een toename van TG's vertegenwoordigd door HM en VLDLP kenmerkend, d.w.z. ontwikkelt zich dyslipidemie, vergelijkbaar met primaire HDL van type 4. Bij VLDLP neemt het cholesterolgehalte ook toe met een relatieve afname van TG. Tegenovergestelde verhoudingen zijn kenmerkend voor LDL.

Bij chronische nierziekte manifesteert dyslipidemie zich door een verhoging van TG. Dit komt door een toename van het gehalte en een afname van de klaring van VLDL en de accumulatie van LDL [13]. Het experiment heeft aangetoond dat bij nierfalen de vorming van VLDL-receptoren in vetweefsel wordt verstoord, waardoor hun concentratie toeneemt en daardoor hypertriglyceridemie in stand wordt gehouden. Dit wordt mogelijk gemaakt door een afname van de LPL-activiteit in vetweefsel. Leverlipasedeficiëntie verstoort de hydrolyse van HDL-TG's met de vorming van LDL- en HDL-fosfolipiden.

Bij nierfalen neemt het gehalte aan de meest atherogene DIS toe, wat het atherosclerotische proces versnelt.

Bij nefritisch syndroom wordt vaak een gemengde vorm van HF gedetecteerd met een toename van zowel cholesterol als TG, vergelijkbaar met type 2 HLP. De concentratie van LDL wordt verhoogd met een normale of verminderde hoeveelheid HDL. DHP is in verband gebracht met hypoalbuminemie. Remissie van de ziekte gaat gepaard met normalisatie van lipidemie.

Behandeling

De etiologische behandeling voor primaire SHD is nog niet ontwikkeld. Sommige vormen van secundaire DHP worden goed gecorrigeerd door substitutietherapie (type 1 diabetes, hypothyreoïdie, groeihormoondeficiëntie).

Pathogenetische behandeling van GL is primair gericht op het verlagen van het plasmacholesterolgehalte. Een dieet met weinig cholesterol en verzadigd vet en veel meervoudig onverzadigd vet. Exclusief boter, kaas, chocolade, varkensvlees. Het dieet maakt gebruik van maïs, zonnebloemolie.

Wanneer het metabool syndroom wordt gedetecteerd, wordt aanbevolen om licht verteerbare koolhydraten te beperken of uit te sluiten. De hoeveelheid vet wordt teruggebracht tot 70%, voornamelijk door dieren, die voor 50% worden vervangen door groente.

Lichamelijke activiteit samen met een dieet voor SOD is de belangrijkste factor bij de behandeling. Lichamelijke activiteit verhoogt het metabolisme en versnelt de mobilisatie van vet uit het depot.

Het gebruik van lipidenverlagende medicijnen in de kindertijd is beperkt vanwege de vele bijwerkingen [14].

Literatuur

1. Cronenberg G.M. et al. Obesitas en vetstofwisselingsstoornissen / Per. van Engels. ed. I.I.Dedova, G.F. Melnichenko. M.: OOO "Reed Elsiver", 2010.264 s.
2. Endocrinologie en metabolisme. T. 2. Per. van Engels. / Onder. ed. F. Fehling, J. Baxter, A. E. Brodus, L. A. Fromen. M.: Med., 1985. 416 p..
3. Turkina T.I., Shcherbakova V.Yu.Kenmerken van dyslipidemie bij kinderen // Rationele farmacotherapie in de cardiologie. 2011, nr. 7 (1), 65-69.
4. Delyagin V.M., Melnikova M. B., Serik G. I. Dyslipidemie-syndroom bij kinderen met chronische ziekten // Praktische geneeskunde. 2014, nr. 9 (85), p. 7-10.
5. Bokova T.A. Metabool syndroom bij kinderen. Zelfstudie. M., 2013. 21 seconden.
6. Gurina AE, Mikaelyan NP, Kulaeva et al. De relatie tussen de activiteit van insulinereceptoren en bloed-ATP tegen de achtergrond van dyslipidemie bij kinderen met diabetes // Fundamenteel onderzoek. 2013, nr. 12-1, p. 30-34.
7. Biondi B., Klein I. Cardiovasculaire afwijkingen bij subklinische en openlijke hypothyreoïdie / Het schildklier- en cardiovasculair risico. Stuttgart; New York, 2005. 30-35.
8. Budievsky A.V., Kravchenko A.Ya., Feskova A.A., Drobysheva ES Dyslipidemie bij subklinische hypofunctie van de schildklier en de effectiviteit van de correctie ervan met L-thyroxine vervangingstherapie // Young Scientist. 2014, 17, blz. 138-141.
9. Dedov I.I., Tyulpakov A.N., Peterkova V.A. Somatotrope insufficiëntie. M.: Index Print, 1998. 312 p..
10. Volevodz NN Systemische en metabole effecten van groeihormoon bij kinderen met verschillende soorten kleine gestalte. Diss. d.m.s. 2005.
11. Volevodz N. N., Shiryaeva T. Yu., Nagaeva E. V., Peterkova V. A. De toestand van het lipidenprofiel bij patiënten met somatotrope insufficiëntie en de effectiviteit van dyslipidemiecorrectie tegen de achtergrond van een behandeling met het huiselijk recombinant groeihormoon "Rastan". http://umedp.ru | artikelen | sostoyanie_lipidnogo_profilya.
12. Arnaldi G., Scandali V. M., Trementino L., Cardinaletti M., Appolloni G., Boscaro M. Pathofysiologie van dyslipidemie bij het syndroom van Cushing // Neuro-endocrinologie. 2010; 92 (suppl 1): 86-90.
13. Rudenko T.E., Kutyrina I.M., Shvetsov M. Yu.De toestand van het lipidenmetabolisme bij chronische nieraandoeningen. Klinische nefrologie. 2012, nr. 2, p. 14-21.
14. Vasyukova O.V. Federale klinische richtlijnen voor de diagnose en behandeling van obesitas bij kinderen en adolescenten. M.: Institute of Pediatric Endocrinology ESC, 2013. 18 p..

V. V. Smirnov 1, doctor in de medische wetenschappen, professor
A. A. Nakula

Pirogov Russian National Research Medical University, Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie, Moskou