De ziekte van Burger. Symptomen, diagnose, behandeling

De ziekte van Buerger, ook bekend als thromboangiitis obliterans, is een inflammatoire vasculopathie die wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van inflammatoire endarteritis, die protrombotische processen en daaropvolgende vasculaire occlusieve verschijnselen veroorzaakt. Deze ziekte treft de kleine en middelgrote slagaders, evenals de aderen van de bovenste en onderste ledematen. De aandoening wordt grotendeels geassocieerd met het roken van sigaretten en tabak. De ziekte treft in de meeste gevallen jonge en volwassen mannen.

Patiënten lijden vaak aan matige tot ernstige claudicatio intermittens, die zich snel kunnen ontwikkelen tot kritieke ischemie van de ledematen. In dit stadium zal de persoon ofwel zeer ernstige pijn ervaren in rust of weefselverlies. Kenmerken van acute ischemie van de ledematen (bijvoorbeeld pijn, paresthesieën, vlekjes onder de huid, parese) komen bijna altijd voor in noodsituaties.

Farmacologische therapie is meestal niet effectief en onthouding van roken is de enige maatregel die de progressie van de ziekte kan voorkomen. Aangezien arteritis voornamelijk voorkomt in kleine en middelgrote bloedvaten, is chirurgische of endovasculaire revascularisatie waarschijnlijk onmogelijk. Naarmate de ziekte voortschrijdt, kan amputatie de enige haalbare optie zijn voor de patiënt..

De ziekte van Burger. Oorzaken

Zoals reeds opgemerkt, wordt de ontwikkeling van de ziekte van Buerger sterk geassocieerd met het zwaar roken van sigaretten en tabak. Ziekteprogressie hangt ook nauw samen met verder roken..

Sommige wetenschappers geloven ook dat de ziekte van Buerger een auto-immuunziekte kan zijn. In sommige gevallen kunnen ook verwondingen aan de armen en benen bijdragen aan het ontstaan ​​van deze aandoening. Genetische factoren kunnen ook een rol spelen bij de ontwikkeling en ernst van de ziekte van Buerger, omdat de prevalentie van deze aandoening aanzienlijk varieert tussen sommige ethische groepen..

De ziekte van Burger. Epidemiologie

De ziekte van Buerger is een zeer zeldzame aandoening die vooral jonge mannelijke rokers of rokers van middelbare leeftijd treft. De gemiddelde leeftijd waarop de symptomen optreden, is maximaal 40-45 jaar. De laatste jaren zijn er echter steeds meer vrouwen met deze ziekte verschenen. Sommige wetenschappers denken dat dit komt door een toename van het totale aantal vrouwelijke rokers. Enige tijd geleden was de verhouding tussen mannen en vrouwen met de ziekte van Burger 100: 1, maar tegenwoordig denken sommige onderzoekers dat deze verhouding 10: 1 kan zijn. In zeer zeldzame gevallen krijgen mensen die niet roken en die nooit hebben gerookt ook de ziekte van Burger. De ziekte van Burger is uiterst zeldzaam in de Verenigde Staten en Europa, maar komt vaker voor in andere delen van de wereld, vooral in delen van Azië en het Midden- en Verre Oosten.

De ziekte van Burger. Symptomen en manifestaties

Omdat de ziekte van Buerger moeilijk te bevestigen is, zijn er tot nu toe een aantal verschillende diagnostische criteria opgesteld, namelijk in 1990. Om met voldoende zekerheid een juiste diagnose te stellen, moeten de volgende criteria worden gecontroleerd:

  • Leeftijd onder de 45
  • Man rookt sigaret of tabak
  • De aanwezigheid van ischemie in de extremiteiten (ischemie manifesteert zich in de vorm van kreupelheid, pijn in de extremiteiten in rust, in de vorm van ischemische ulcera of gangreen)
  • Auto-immuunziekten en diabetes moeten worden uitgesloten

De meeste patiënten met de ziekte van Buerger (70-80%) ervaren ernstige ischemische pijn in rust of ze hebben ischemische zweren aan de vingers en voeten. De progressie van de ziekte kan ertoe leiden dat ook verder weg gelegen slagaders kunnen worden aangetast. Zeer zelden kunnen grote slagaders ook lijden..

Patiënten die in de gevorderde stadia van de ziekte medische hulp zoeken, kunnen beeninfecties krijgen en soms kunnen ze sepsis hebben.

De ziekte van Buerger wordt gekenmerkt door vernauwing of blokkering (occlusie) van kleine slagaders en aders in een extremiteit, wat resulteert in een verminderde bloedtoevoer naar dat gebied (perifere vaatziekte). De ziekte van Buerger treedt meestal op in onverwachte (acute) episodes die één tot vier weken kunnen duren. De ziekte kan een recidiverend beloop hebben. In de meeste gevallen is het eerste teken van de ziekte van Buerger zeer ernstige pijn in de onderste ledematen tijdens rust. Sommige mensen kunnen ook krampen in de benen krijgen tijdens het lopen, wat in zeldzame gevallen kan leiden tot kreupelheid. Andere fysieke kenmerken die verband houden met de ziekte van Buerger kunnen zijn: zweren op de handen en voeten, bleke huid op de handen, gevoelloosheid, tintelingen en gebrek aan bloedtoevoer naar de vingers en / of voeten bij blootstelling aan lage temperaturen (fenomeen van Raynaud) en ontsteking, stolling. sommige aderen (tromboflebitis). Droge, donkere zweren die zich vaak op de toppen van de vingers of tenen vormen, kunnen erg pijnlijk zijn. De pijn die met deze zweren gepaard gaat, kan erger worden. In ernstige gevallen kunnen mensen met de ziekte van Buerger weefselsterfte (gangreen) ontwikkelen in het getroffen gebied. In sommige gevallen kunnen ook de slagaders en aders van de darm worden beschadigd. Dit kan leiden tot de ontwikkeling van extreem hevige buikpijn en gewichtsverlies. In zeer zeldzame gevallen (bijv. Minder dan twee procent) kunnen patiënten een neurologische stoornis hebben.

De ziekte van Burger. Een foto

Benen van een patiënt met de ziekte van Burger. Let op de ischemische zweren op het distale deel van de grote, tweede en vijfde teen van de rechtervoet. Hoewel het linkerbeen van de patiënt er normaal uitziet, vertoonde angiografie tekenen van het begin van deze ziekte in het linkerbeen..

Oppervlakkige tromboflebitis van de duim bij een patiënt met de ziekte van Buerger.

Rookvlekken op de vingers van een mannelijke patiënt duiden op de mogelijke aanwezigheid van de ziekte van Buerger. Deze patiënt heeft kleine maar pijnlijke zweertjes op de vingertoppen..

Arteriogram van de onderste ledematen van een patiënt met de ziekte van Buerger toont klassieke meervoudige occlusies van kleine en middelgrote slagaders.

De ziekte van Burger. Diagnostiek

Het belangrijkste doel van laboratoriumdiagnostiek is om andere ziekteprocessen uit te sluiten bij de differentiële diagnose. De tests die het meest worden gebruikt, zijn onder meer:

  • Algemene bloedanalyse
  • Leverenzymen analyse
  • Nierfunctietesten
  • Analyse van urine
  • Glucosespiegels (vasten)
  • Sedimentatiesnelheid van erytrocyten
  • C-reactief proteïnegehalte
  • Antinucleaire antilichaamniveaus
  • Reumafactorniveaus
  • SCL-70-antilichaamniveaus
  • Antifosfolipide-antilichaamniveaus

Op arteriografie kunnen segmentale occlusieve laesies van kleine en middelgrote vaten worden gedetecteerd met de vorming van karakteristieke kleine collaterale vaten rond deze gebieden..

In alle stadia van de ziekte wordt de integriteit van de normale structuur van de vaatwanden, inclusief het binnenste elastische membraan, waargenomen. Dit behoud van structurele integriteit onderscheidt de ziekte van Buerger van atherosclerose en andere soorten systemische vasculitis, waarbij er een directe schending van de wanden van bloedvaten is..

De ziekte van Burger. Behandeling

Stoppen met het roken van sigaretten en tabak is de enige bewezen strategie die de progressie van de ziekte van Buerger kan voorkomen. Zelfs het roken van één, twee sigaretten per dag, of zelfs het roken van e-sigaretten met nicotinepatronen, kan de ziekte van Buerger actief houden..

Intraveneuze toediening van iloprost (een prostaglandine-analoog) kan enigszins effectief zijn bij het verbeteren van de symptomen, het kan ook de verbetering van trofische veranderingen versnellen en daardoor het risico op ledemaatamputatie bij personen met de ziekte van Buerger aanzienlijk verminderen. Iloprost is mogelijk ook het meest bruikbare medicijn voor het vertragen van de progressie van weefselverlies bij patiënten met kritieke ischemie van de onderste ledematen tijdens de periode. In elk geval mag dit medicijn alleen worden voorgeschreven aan personen die volledig zijn gestopt met roken..

Orale niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) en sommige analgetica kunnen ook worden gebruikt om ischemische pijn te verlichten, en geschikte antibiotica moeten worden gebruikt om ledemaatzweren te behandelen.

Naast het experimentele gebruik van iloprost, antibiotica en NSAID's, zijn alle andere vormen van farmacologische interventie over het algemeen niet effectief bij de behandeling van de ziekte van Buerger, waaronder steroïden, calciumkanaalblokkers, reserpine, pentoxifylline, vasodilatoren, plaatjesaggregatieremmers en anticoagulantia..

Hyperbare zuurstoftherapie wordt momenteel gebruikt als een aanvullende maatregel waarvan is aangetoond dat het een significante klinische verbetering geeft bij patiënten met diabetes mellituszweren, osteomyelitis, acute ischemie van de ledematen of necrotische infecties van de weke delen. Het gebruik ervan bij de behandeling van personen met de ziekte van Buerger blijft experimenteel. De beschikbare gegevens zijn uiterst beperkt. Hyperbare zuurstoftherapie is echter een veelbelovende alternatieve behandelingsoptie die het waard is om breder te onderzoeken..

Vanwege de diffuse segmentale aard van de ziekte van Buerger en de neiging van deze ziekte om de kleine en middelgrote slagaders te beschadigen, is chirurgische revascularisatie meestal niet mogelijk. Er dient echter alles in het werk te worden gesteld om de distale arteriële bloedstroom te verbeteren, waarbij grote atherosclerotische vaten worden omzeild..

In de meest ernstige en extreme gevallen kunnen chirurgen de kwestie van ledemaatamputatie aan de orde stellen. Deze radicale interventie wordt meestal uitgevoerd bij personen met aanhoudende zweren, gangreen of aanhoudende hevige pijn. Chirurgen moeten echter waar mogelijk amputatie vermijden, maar indien nodig moet amputatie worden uitgevoerd met behoud van zoveel mogelijk van het ledemaat..

De ziekte van Burger. Complicaties

Mogelijke complicaties van de ziekte van Buerger zijn onder meer:

  • Zweren
  • Gangreen
  • Infecties
  • Amputatie
  • Zeldzame occlusies van verre grote slagaders

De ziekte van Burger. Voorspelling

Overlijden door de ziekte van Buerger is zeldzaam. Tussen 1999 en 2007 werden alleen in de Verenigde Staten slechts 117 doden geregistreerd..

In één onderzoek kon 94% van de patiënten die helemaal stopten met roken, amputatie voorkomen. Bij 43% van de patiënten die bleven roken, moesten de ledematen in de komende acht jaar worden geamputeerd..

De informatie over zeldzame ziekten die op de website m.redkie-bolezni.com wordt gepost, is alleen voor educatieve doeleinden. Het mag nooit worden gebruikt voor diagnostische of therapeutische doeleinden. Als u vragen heeft over uw persoonlijke medische toestand, dient u alleen advies in te winnen bij professionele en gekwalificeerde zorgverleners..

m.redkie-bolezni.com is een niet-commerciële site met beperkte middelen. Daarom kunnen we niet garanderen dat alle informatie die op m.redkie-bolezni.com wordt verstrekt, volledig actueel en nauwkeurig is. De informatie op deze website mag nooit worden gebruikt ter vervanging van professioneel medisch advies..

Bovendien kan, vanwege het grote aantal zeldzame ziekten, informatie over sommige aandoeningen en aandoeningen slechts in een korte inleiding worden gepresenteerd. Voor meer gedetailleerde, specifieke en actuele informatie kunt u contact opnemen met uw persoonlijke arts of medische instelling..

De ziekte van Burger

Algemene informatie

De ziekte van Buerger, of zoals het door zijn officiële naam wordt genoemd - tromboangiitis obliterans, is een ontstekingsziekte van kleine en middelgrote bloedvaten. Met de progressie van deze ziekte van de bloedsomloop sluit het lumen van de slagaders en aders zich met bloedstolsels, wat vervolgens leidt tot hun ontsteking. Het moet gezegd worden dat niet alleen de bloedvaten zelf lijden, maar ook de weefsels eromheen, omdat het proces van bloedcirculatie en de levering van voedingsstoffen wordt verstoord. Vanwege stoornissen in de bloedsomloop treden complicaties op van de ziekte van Buerger. Meestal treft deze ziekte zowel de bovenste als de onderste ledematen, wat verband houdt met de afgelegen ligging van de bloedvaten van de centrale lijn en met een zwakke bloedstroom daarin.

De hoofdoorzaak van de ziekte van Buerger is roken. Het is al lang bewezen dat nicotine een van de belangrijkste trombusvormende stoffen is en het gebruik ervan bij roken vergroot alleen de kans op vasculaire trombose. Volgens de statistieken zijn het mannen en vrouwen die vaker roken, krijgen tromboangiitis dan degenen die niet roken. Ook de erfelijke factor speelt een belangrijke rol. De epidemiologie van de ziekte is niet bestudeerd, het is alleen bekend dat vooral rokers van middelbare leeftijd ziek worden, mannen hebben meer kans om ziek te worden.

Symptomen van de ziekte van Burger

Er zijn geen karakteristieke symptomen die uitsluitend inherent zijn aan deze ziekte. De diagnose wordt gesteld met indirecte tekens die de mogelijke aanwezigheid van de ziekte aangeven. De symptomen van de ziekte van Buerger ontwikkelen zich geleidelijk. Helemaal aan het begin van de ontwikkeling van de ziekte kunnen vermoeidheid van de ledematen, een koud gevoel en veelvuldige tintelingen in de vingers worden waargenomen. Dit zijn de zogenaamde ischemische symptomen..

Verder is er pijn tijdens het lopen, die niet verdwijnt tijdens rustmomenten, kortdurende krampen van de vingers, cyanotische verkleuring en oedeem van de ledematen. Bij een gevorderde ziekte verschijnen zweren op het huidoppervlak, zelfs later is er een grote kans op het ontwikkelen van gangreen.

Diagnose van de ziekte van Buerger

Diagnose van de ziekte van Buerger wordt uitgevoerd door visuele bepaling, evenals door angiografie. Als de patiënt een hardnekkige roker is, kreupel is bij het lopen, dan kan men denken aan het ontwikkelen van tromboangiitis obliterans.

Meestal is de diagnose van de ziekte van Buerger exclusief, dat wil zeggen, als er feiten zijn die bewijzen dat deze ziekte atherosclerose niet kan uitwissen. Kenmerkende kenmerken van deze ziekten zijn asymmetrische vasculaire laesies en meer volwassen leeftijd van patiënten met atherosclerose..

In dergelijke gevallen wordt de diagnose van de ziekte van Buerger gesteld: de patiënt is een roker jonger dan 45 jaar, er zijn alle tekenen van ischemie in de ledematen (pijn, spasmen, oedeem en cyanose), er is voldoende circulatiestoornis. Een verstoring van de bloedcirculatie wordt bepaald door de methode van echografisch onderzoek met het zogenaamde Doppler-effect. Een volledige uitsluiting van auto-immuunziekten en bloedstollingsstoornissen, evenals bronnen van embolie, wordt uitgevoerd met behulp van de methoden van endocardiografisch en angiografisch onderzoek.

Differentiële diagnose van de ziekte van Buerger wordt uitgevoerd in gevallen waarin er vasculaire veranderingen zijn in zowel gezonde als zieke ledematen.

Complicaties van de ziekte van Burger

Complicaties van de ziekte van Buerger zijn niet erg divers, ze kunnen gemakkelijk worden vermeld. Dit zijn tromboflebitis van de extremiteiten, arteriële en veneuze trombose en gangreen. De laatste complicatie is de meest verschrikkelijke, omdat er maar één behandelmethode is: amputatie van het gebied dat is beschadigd door gangreen, en in de meeste gevallen wordt de ledemaat eenvoudigweg geamputeerd om de verspreiding van besmet bloed naar gezonde bloedvaten en weefsels te voorkomen. Het is erg belangrijk om de ziekte op tijd te diagnosticeren en de behandeling tijdig te starten, waardoor de ontwikkeling van complicaties wordt voorkomen.

Behandeling van de ziekte van Burger

De behandeling van de ziekte van Buerger begint allereerst met het volledig stoppen met roken. Dit is het halve werk. Verplichte medicamenteuze therapie met vaatverwijders, ganglionblokkering, anti-allergische en antitrombotische geneesmiddelen (Stugeron, Prodectin). Het is ook wenselijk om de ziekte van Buerger te behandelen met fysiotherapeutische methoden, zoals diadynamische therapie..

Preventie van de ziekte van Buerger bestaat uit het handhaven van een gezonde levensstijl, volledig stoppen met roken, goed eten en voldoende rust krijgen voor de ledematen. Sportactiviteiten versterken alleen het vaatstelsel en geven de ontwikkeling van de ziekte geen kans..

Thromboangiitis obliterans - symptomen en behandeling

Wat is tromboangiitis obliterans? De oorzaken van voorkomen, diagnose en behandelmethoden zullen worden geanalyseerd in het artikel van Dr. Dmitry Khachatryan, een vaatchirurg met 4 jaar ervaring.

Definitie van ziekte. Oorzaken van de ziekte

Thromboangiitis obliterans (of de ziekte van Vinivarter-Buerger) is een inflammatoire laesie van bloedvaten, meestal van kleine en middelgrote slagaders, evenals van aders [1]. Obliteratie betekent in dit geval een volledige overlap van het vatlumen, waarbij de bloedstroom erdoorheen stopt.

Er moet ook worden opgemerkt dat de ziekte voornamelijk gelokaliseerd is in de distale (onderste) segmenten van de ledematen (handen, voeten) en, naarmate het vordert, geleidelijk de meer proximale (bovenste) segmenten van de bloedvaten aantast..

Zelden, maar het is ook mogelijk om de cerebrale (voeding van de hersenen) en viscerale (voeding van de inwendige organen) vaten te beschadigen [2].

Tot nu toe zijn de oorzaken van deze ziekte niet volledig opgehelderd. Maar op basis van langetermijnobservaties van patiënten met thromboangiitis obliterans, was het mogelijk om enkele oorzaak-gevolgrelaties te identificeren. Deze omvatten:

  1. Erfelijkheid, dat wil zeggen, als de ziekte werd waargenomen bij ten minste één van de bloedverwanten (grootmoeder, grootvader, moeder, vader of een van de broers en zussen).
  2. Auto-immuunmechanisme van vasculaire schade door circulerende immuuncomplexen. In dit geval begint het menselijke immuunsysteem, samen met de bescherming van het menselijk lichaam tegen invloeden van buitenaf, zoals virussen, bacteriën, parasieten en andere infectieuze agentia, zijn eigen cellen te beschadigen door ze als vijanden 'te beschouwen'. Om welke redenen dit gebeurt, is de geneeskunde helaas nog steeds niet precies bekend..
  3. De belangrijkste reden zonder welke de ziekte zich niet ontwikkelt, zelfs als een persoon een erfelijke aanleg en een auto-immuun stemming van het lichaam heeft, is het roken van tabak. Er is nu gevonden dat 98% van de patiënten met thromboangiitis obliterans, en volgens sommige gegevens 100%, harde rokers zijn. In dit verband wordt de ziekte ook wel "de ziekte van jonge rokers" genoemd [3].

Symptomen van tromboangiitis obliterans

Allereerst moet worden gezegd dat tromboangiitis obliterans het vaakst voorkomt bij jongeren van 25 tot 40 jaar. Dit onderscheidt het van arteriële atherosclerose, dat zich op latere leeftijd ontwikkelt: na 40-45 jaar. Er moet ook worden opgemerkt dat de ziekte aanvankelijk precies de kleine slagaders van de vingers en tenen treft, en vervolgens, naarmate het vordert, geleidelijk naar de grotere slagaders gaat. Hieronder volgen de belangrijkste symptomen die patiënten zorgen baren.

Functionele veranderingen, die zich manifesteren door periodieke kilte (een gevoel dat een deel van het lichaam bevriest) van de handen of voeten, paresthesieën (een gevoel van "kruipen", gevoelloosheid, tintelingen) van de distale segmenten van de bovenste en onderste ledematen, verhoogde gevoeligheid voor kou.

Trekkende tromboflebitis van oppervlakkige aderen is een aandoening waarbij wandontsteking en trombusvorming optreden in de oppervlakkige aderen, vaker in de onderste ledematen. Het wordt migrerend genoemd omdat de ader na verloop van tijd vaak ontstoken raakt in nieuwe gebieden die niet eerder waren aangetast. Tegelijkertijd kunnen eerdere ontstekingen verdwijnen, maar ze laten sporen achter in de vorm van overlapping van het lumen van de ader of verdikking van de wanden. De belangrijkste manifestaties die de patiënt storen, zijn pijn langs de ontstoken aderen, hun roodheid en verharding..

Een symptoom van Goldflam is pijn en zwakte in de ledemaat die optreedt tijdens actieve bewegingen. Na verloop van tijd begint de pijn in rust en zelfs 's nachts te storen. Gekenmerkt door een verandering in de kleur van de huid, gemanifesteerd door bleekheid en cyanose (blauw worden), verschijnen deze veranderingen aanvankelijk alleen als het ledemaat hoog wordt opgetild, maar daarna worden ze persistent en zijn ze niet afhankelijk van de positie van het ledemaat.

Berger's symptoom - manifesteert zich wanneer de patiënt een ledemaat opheft en deze in deze positie fixeert tot een gevoel van lichte vermoeidheid, de huid wordt tegelijkertijd bleek en na 2-3 minuten na het laten zakken van de ledemaat treedt cyanose van de huid op.

Trofische stoornissen - ontstaan ​​als gevolg van een gebrek aan opname van voedingsstoffen samen met het bloed: aanvankelijk treedt anhidrose (gebrek aan zweten) of hyperhidrose (overmatig zweten) op, later oedeem, hyperpigmentatie (donker worden van de huid), atrofie (dunner worden) of verharding (zwelling en verdikking) van de huid, een afname van het spiervolume, trofische ulcera (huidafwijking als gevolg van celdood) en, op het hoogtepunt, de ontwikkeling van gangreen van de vingers, dat wil zeggen, volledige dood van alle weefsels van de vinger [4].

Pathogenese van tromboangiitis obliterans

Erfelijkheid en genetische aanleg worden als primair beschouwd bij de pathogenese van tromboangiitis obliterans. In de afgelopen jaren is de belangrijke rol van intrinsieke histocompatibiliteitsantigenen (weefselcompatibiliteit) bij de implementatie van een aantal basisfuncties van menselijke immuniteit erkend. Dit schept de voorwaarden voor het begrijpen van de mechanismen van de relatie tussen antigenen voor weefselcompatibiliteit (ze worden ook wel HLA-antigenen of menselijke leukocytantigenen genoemd) en ziekten. Aangenomen wordt dat deze genen de immuunrespons reguleren en mediatoren zijn bij verschillende immunologische reacties, waaronder pathologische (ziekteverwekkende) [1]. Zelfs de aanwezigheid van erfelijkheid en genetische aanleg leidt echter niet tot de ontwikkeling van de ziekte zonder externe provocerende factoren, waarvan het roken van tabak de belangrijkste is..

Het is belangrijk om te weten dat u voor de ontwikkeling van de ziekte geen lange rookervaring nodig heeft en dat u niet meerdere pakjes sigaretten hoeft te roken, 1-2 sigaretten per dag zijn voldoende en na een periode van een maand tot een jaar kunnen symptomen van de ziekte optreden. Maar alleen als de patiënt een genetische aanleg heeft.

Dus toen de noodzakelijke schakels van pathogenese zich in een ketting verzamelden en begonnen werden door roken, beginnen pathologische veranderingen zich geleidelijk te ontwikkelen in kleine en middelgrote bloedvaten..

De nicotine in tabak komt in de bloedbaan en begint het binnenoppervlak van de bloedvaten - het endotheel - te beïnvloeden. Als gevolg hiervan verandert het normale endotheel en begint het lichaam het als vreemd, gevaarlijk voor zichzelf waar te nemen. Dit activeert het mechanisme voor de productie van circulerende immuuncomplexen (dit zijn speciale verdedigers van ons lichaam om vreemde cellen te bestrijden). Immuuncomplexen in het bloed interageren met het vasculaire endotheel en beginnen het aan te vallen. Als gevolg hiervan verschijnen er veel beschadigde gebieden in de wand van een slagader of ader, worden de wanden van bloedvaten ontstoken en verdikt..

In zo'n ontstoken vat treedt bloedstroomstasis (vertragen, verdikking) op en worden bloedstolsels gevormd. Deze bloedstolsels blokkeren het lumen van het vat, de bloedtoevoer naar de weefsels verslechtert, wat op zijn beurt de oorzaak is van een schending van trofisme (cellulaire voeding) en het begin van klinische symptomen van de ziekte.

Als we het pathogenese-schema kort proberen samen te vatten, ziet het er ongeveer zo uit: genetische aanleg → roken → start van een auto-immuunproces → het optreden van oedeem van de vaatwand en de beschadiging ervan → trombose ter hoogte van de microvasculatuur → trofische weefselaandoeningen [5] [7].

Classificatie en ontwikkelingsstadia van tromboangiitis obliterans

Indeling volgens het verloop van de ziekte.

  1. Acuut - typisch voor patiënten van 18 tot 25 jaar. Typisch een zeer snelle ontwikkeling van ernstige klinische symptomen, variërend van pijn in de getroffen segmenten tot gangreen.
  2. Subacuut - manifesteert zich in een golfachtig verloop, waarin perioden van verergering van de ziekte worden gecombineerd met perioden van remissie (afnemend).
  3. Chronisch - deze optie is het meest gunstig voor de patiënt. Het ontwikkelt zich het vaakst op de leeftijd van 30-35 jaar met karakteristieke, licht uitgesproken symptomen (gevoel van "kruipen", gevoelloosheid, tintelingen, koude rillingen, zeldzame pijnen tijdens inspanning, die niet hinderlijk zijn in rust) en onregelmatige, niet tot uitdrukking gebrachte episodes van exacerbaties van de ziekte..

Classificatie volgens de mate van ischemie (falen van de bloedsomloop en weefseltrofisme) van de aangedane ledemaat.

  • De eerste graad manifesteert zich door kleine klinische symptomen: niet-intense pijn, gevoel van gevoelloosheid, "kippenvel", tintelingen, koudegolf. Symptomen kunnen worden veroorzaakt door fysieke activiteit, evenals door blootstelling aan de omgeving door koude.
  • Tweede graad - het omvat de verschijnselen van claudicatio intermittens, die zich als volgt manifesteren: na een bepaalde periode ontstaat de motorische activiteit van het aangetaste ledemaat, die bij voortdurende activiteit aanzienlijk toeneemt, en met motorische rust neemt deze af of stopt deze volledig (verdwijnt).
  • De derde graad wordt gekenmerkt door het optreden van pijn in de aangedane ledemaat in rust. Rustpijn verstoort de kwaliteit van leven van de patiënt aanzienlijk, hij is constant in nerveuze opwinding, de slaap is verstoord.
  • De vierde graad is het laatste stadium van de ziekte. In dit stadium treden ulceratieve-necrotische veranderingen op in het aangetaste ledemaat, tot gangreen toe [8] [10].

Complicaties van tromboangiitis obliterans

Als de patiënt geen belang hecht aan de symptomen van de ziekte en niet op tijd advies inwint bij een specialist, kunnen er ernstige complicaties optreden die de kwaliteit van leven van de patiënt aanzienlijk zullen verstoren. Daarom is het buitengewoon belangrijk om de ziekte in het vroegste klinische stadium te diagnosticeren en onmiddellijk met de noodzakelijke behandeling te beginnen. De belangrijkste complicaties van de ziekte omvatten symptomen die optreden in de laatste stadia van de ziekte..

  • Constante pijn van hoge intensiteit, die de slaap en zijn gebruikelijke levensritme van de patiënt verstoort en veelvuldig gebruik van pijnstillers met een zwak effect vereist.
  • Trofische ulcus van het aangetaste deel van de ledemaat, die een uitgesproken pijnsyndroom geeft en extreem lang geneest.
  • Gangreen (necrose) van het aangetaste deel van het lichaam, waarvoor amputatie (chirurgische verwijdering) van de vingerkootjes, een hele teen, hand of voet en soms zelfs hogere amputatie vereist is (ter hoogte van het bovenste derde deel van het been).
  • Als gevolg van migrerende tromboflebitis van oppervlakkige aderen, kan een trombus groeien en overgaan in diepe aderen van de onderste ledematen met mogelijke scheiding en migratie eerst naar het rechterhart, en van het rechterventrikel naar de longslagader (deze situatie wordt in de geneeskunde "longembolie" genoemd). Dit is de meest formidabele complicatie die in bijna elk stadium van de ziekte kan optreden. Het gevaar van longembolie ligt in het feit dat wanneer de longslagaderstam en / of zijn hoofdtakken worden geblokkeerd, er een levensbedreigende noodsituatie ontstaat, die voor de patiënt vaak fataal afloopt. Als een trombus longslagaders van een kleiner kaliber (lobaire of segmentale arteriën) sluit, eindigt deze situatie, met de juiste behandeling, veiliger. In dit geval zal de patiënt waarschijnlijk gedurende lange tijd last hebben van kortademigheid tijdens inspanning [1] [4] [6].

Diagnose van tromboangiitis obliterans

De diagnose tromboangiitis obliterans wordt gesteld op basis van kenmerkende klinische symptomen bij rokende patiënten van 25 tot 40 jaar. De diagnose wordt bevestigd in aanwezigheid van kenmerkende gegevens die zijn verkregen door objectief onderzoek en laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden.

Tijdens een objectief onderzoek van de patiënt is het noodzakelijk om het getroffen deel van de ledemaat zorgvuldig te onderzoeken om mogelijke trofische veranderingen te identificeren. Het is ook noodzakelijk om palpatie uit te voeren (onderzoek door te voelen) de pulsatie van de volgende slagaders: de dorsale slagader van de voet, de anterieure en posterieure tibiale arteriën, de popliteale arterie, de radiale en ulnaire arteriën. Al in deze fase van het onderzoek is het mogelijk om schade aan de slagaders te identificeren, die tot uiting komt in de afwezigheid van een puls tijdens palpatie..

In een laboratoriumonderzoek naar bloed zijn er praktisch geen specifieke veranderingen: de bezinkingssnelheid van erytrocyten neemt niet toe, er is geen toename van het aantal leukocyten). Maar de aandacht wordt gevestigd op de frequente (in 60% van de gevallen) toename bij patiënten met tromboangiitis van C-reactief bloedproteïne (gedetecteerd door biochemische bloedtest) en circulerende immuuncomplexen (gedetecteerd door immunologische bloedtest) [1].

Van de instrumentele methoden moet eerst echografisch onderzoek (echografie) van de bloedvaten van de bovenste en onderste ledematen worden gebruikt. Met behulp van echografie is het mogelijk om de meeste veranderingen in het distale arteriële bed te identificeren (ontsteking, verdikking van de wanden van bloedvaten, de aanwezigheid van bloedstolsels, de aanwezigheid en aard van de bloedstroom).

De meest nauwkeurige en informatieve diagnostische methode is röntgencontrastangiografie, deze bestaat uit de introductie van een speciaal röntgencontrastmiddel in het arteriële bed en de studie van de voortgang door de slagaders. Deze methode wordt alleen gebruikt in klinische instellingen, d.w.z. alleen wanneer de patiënt in het ziekenhuis is opgenomen. De behoefte aan deze studie ontstaat wanneer er tegenstrijdige gegevens zijn over vasculaire echografie en wanneer een chirurgische behandeling van de ziekte gepland is [9] [13].

Behandeling van tromboangiitis obliterans

De eerste stap is om te zeggen dat in de aanwezigheid van bepaalde symptomen van de ziekte, de patiënt niet zelfmedicatie mag toedienen, het is noodzakelijk om onmiddellijk contact op te nemen met een gekwalificeerde specialist.

Het belangrijkste bij de behandeling van patiënten met thromboangiitis obliterans is een verandering in levensstijl, allereerst een categorisch stoppen met roken, bovendien strikt en in één stap. Blootstelling aan zelfs de kleinste doses nicotine veroorzaakt een aanzienlijke progressie van de ziekte. Het wordt ook aanbevolen om een ​​actieve motorische modus te hebben (minstens 1,5-2,0 uur per dag wandelen of 6000-10000 stappen), volgens een bepaald dieet:

  • het is noodzakelijk om de consumptie van voedingsmiddelen die rijk zijn aan cholesterol (dierlijke vetten, boter, room, eieren), licht verteerbare koolhydraten, keukenzout (tot 3-5 g), producten die extractieve stoffen bevatten (de meeste in vlees, vis, gevogelte) sterk te beperken.
  • verhoging van de consumptie van zeevruchten, voedingsmiddelen die rijk zijn aan kalium, magnesiumzouten, vitamines, plantaardige vezels (gedroogd fruit, zemelen, magere zuivelproducten, noten, verse groenten, fruit, kruiden, gebakken aardappelen).

Conservatieve behandelingsmethoden omvatten de benoeming van geneesmiddelen die gericht zijn op het bestrijden van ontsteking van de vaatwand en trombusvorming. Om ontstekingen te bestrijden, zijn geneesmiddelen uit de groep prostaglandinen het meest effectief; als ze niet effectief zijn, wordt een groep glucocorticosteroïden gebruikt. Voor de preventie van trombusvorming wordt bloedplaatjesaggregatieremmende therapie voorgeschreven, maar als ze te maken hebben met een recente trombose, wordt anticoagulantia gebruikt (het verdunt het bloed en voorkomt de stolling).

Het arsenaal aan chirurgische methoden om deze ziekte te behandelen is klein en de effectiviteit ervan is niet zo hoog. Dit omvat twee groepen operaties: reconstructief en onbruikbaar. De eerste groep omvat operaties gericht op het herstellen en verbeteren van de bloedtoevoer naar de aangedane ledemaat, bijvoorbeeld femorale-tibiale shunting, arterialisatie van de veneuze bloedstroom van de voet, ballonangioplastiek van de tibiale arteriën.

De tweede groep omvat allerlei soorten ledemaatamputaties waarbij het niet mogelijk is de bloedstroom te herstellen [4] [10] [12].

Voorspelling. Preventie

De prognose voor thromboangiitis obliterans in vergelijking met atherosclerose is over het algemeen gunstig, maar alleen met de categorische weigering van de patiënt om te roken. Als we twee groepen mensen vergelijken die een adequate behandeling krijgen voor thromboangiitis obliterans, waarbij in de ene groep patiënten zullen blijven roken en in de andere niet, dan is bij de groep rokers het risico op een verergering van de ziekte en de snelle progressie ervan veel groter [4].

De mortaliteit (mortaliteit) onder patiënten is niet hoger dan de mortaliteit in de algemene bevolking. Meestal treden sterfgevallen op met schade aan de darmvaten (wat uiterst zeldzaam is), wijdverspreide schade aan de bloedvaten van de bovenste en onderste ledematen, met trombo-embolie van de takken van de longslagader. Als 70% van de patiënten niet voldoende wordt behandeld binnen de eerste drie jaar na het begin van de ziekte, wordt het noodzakelijk om verschillende amputaties uit te voeren.

Ziektepreventie bestaat uit het volgen van de regels van een gezonde levensstijl:

  • een categorisch stoppen met roken;
  • goede voeding;
  • actieve motormodus (dagelijks wandelen, licht joggen, nordic walking, fietsen, zwemmen);
  • therapietrouw en waakzaamheid (u heeft een volledige nachtrust nodig van 6-8 uur per dag).

Geestelijke gezondheid speelt een belangrijke rol bij de preventie van vele ziekten van het lichaam, waaronder tromboangiitis obliterans. Daarom moet je proberen om stress, nerveuze opwinding uit je leven te weren, of in ieder geval proberen om rustiger te zijn, sessies te houden om het zenuwstelsel te ontlasten (wandelingen in de natuur, meditatie, hobby's, enz.). Voor de preventie van de ziekte is het ook belangrijk om regelmatig geplande medische onderzoeken te ondergaan en als u klachten heeft over uw gezondheidstoestand, raadpleeg dan tijdig een arts..

De ziekte van Burger

De ziekte van Buerger is tromboangiitis obliterans - vernauwing van de aderen en slagaders van gemiddelde en kleine omvang in de bovenste en onderste ledematen als gevolg van een ontstekingsproces. In zeldzame gevallen manifesteert pathologie zich in de kransslagaders, cerebrale en viscerale slagaders.

De ziekte werd in 1908 beschreven door de Duitse arts Leo Burger, die veronderstelde dat het deze ziekte was die 11 amputaties veroorzaakte van de ledematen die hij uitvoerde..

Traditioneel wordt aangenomen dat de ziekte van Burger vooral rokende mannen in de leeftijd van 20-40 jaar treft. In de afgelopen jaren zijn gevallen van diagnose van de ziekte bij vrouwen echter vaker voorgekomen, wat wordt verklaard door de verspreiding van roken onder de eerlijkere seksen..

Ondanks de aannames van specialisten, wordt de etiologie van de ziekte niet volledig begrepen: er zijn aanwijzingen met betrekking tot de invloed van erfelijke factoren op het lichaam van de patiënt, in het bijzonder het vervoer van HLA-antigenen - B5 en A9, evenals de aanwezigheid van antilichamen gericht tegen laminine, elastine en collageen I, III bij patiënten en IV-typen.

Het klinische beeld van de ziekte van Buerger

Pathomorfologisch is er een geleidelijke afname van de bloedcirculatie in de armen of benen, beginnend bij de distale delen (vingertoppen) en proximaal verspreid (naar boven). Ontsteking van de slagaders wordt gekenmerkt door celinfiltratieve processen in alle drie de lagen van de vaatwand: intimale laesie, splitsing van celmembranen, endotheliale hyperplasie en ernstige trombose.

Er zijn twee hoofdvormen van laesie: perifeer en gemengd. Bij de eerste vorm van de ziekte van Buerger worden de bloedvaten of hoofdslagaders van de extremiteiten aangetast met kenmerkende symptomen van arteriële ischemie van de benen, migrerende tromboflebitis, acrocyanose en ulceratie. In de gemengde vorm zijn er, samen met tekenen van vasculaire laesies van de ledematen, symptomen van schade aan het hart, hersenvaten, nieren, veranderingen in de longen, abdominale symptomen.

In de beginperiode van de ziekte van Buerger worden functionele veranderingen in de ledematen waargenomen: koude benen, gevoelloosheid en een gevoel van "kippenvel". Patiënten melden verlies van gevoeligheid in de vingers, blauwe verkleuring en pijn. Met schade aan de bloedvaten van de benen verschijnt een symptoom van claudicatio intermittens - scherpe pijnlijke gevoelens in de kuitspieren tijdens het lopen.

Tegen de achtergrond van de ontwikkeling van de ziekte van Buerger kunnen trofische aandoeningen worden waargenomen: hyperhidrose, anhidrose, hyperpigmentatie, oedeem, atrofie van de huid, spieren, necrose, trofische zweren, gangreen.

Diagnose van de ziekte van Buerger

Vaak is de diagnose van de ziekte van Buerger exclusief (in gevallen waarin de onmogelijkheid van het bestaan ​​van andere ziekten met de bovenstaande symptomen is bewezen). De diagnose tromboangiitis obliterans kan worden gesteld in aanwezigheid van de volgende aspecten:

  • De leeftijd van de patiënt is jonger dan 40-45 jaar;
  • De aanwezigheid van tekenen van onvoldoende bloedcirculatie in de weefsels van de ledematen met pijn, kreupelheid, zweren, geïdentificeerd met behulp van niet-invasieve onderzoeksmethoden (bijvoorbeeld Doppler-echografie);
  • Uitsluiting van ziekten die verband houden met bloedingsstoornissen, auto-immuunziekten, diabetes mellitus;
  • Pathologische processen van vergelijkbare aard worden zowel bij de zieke als bij de ogenschijnlijk gezonde ledemaat gedetecteerd..

Voor functionele tests die zouden duiden op schendingen van de bloedtoevoer naar de extremiteiten, worden de volgende gebruikt:

  • Oppel's plantaire ischemie-symptoom (blancheren van het aangetaste lidmaat naar boven opgeheven);
  • Goldflam-test (een patiënt in rugligging voert oefeningen uit voor flexie en extensie van de knie- en heupgewrichten. Bij ernstige circulatiestoornissen voelt de patiënt zich moe na 10 manipulaties);
  • Panchenko's knie-fenomeen (een patiënt in een zittende positie, die zijn gewonde been terug op zijn gezonde been werpt, begint gevoelens van gevoelloosheid, pijn in het aangedane lidmaat te ervaren).

Behandeling van de ziekte van Burger

Momenteel zijn er geen effectieve behandelingen voor de ziekte van Buerger. In de vroege stadia van tromboangiitis obliterans bevelen experts een conservatieve behandeling aan in verband met:

  • Eliminatie van het effect van etiologische factoren op de ziekte (in het bijzonder stoppen met roken);
  • Pijnstilling;
  • Eliminatie van vasculaire spasmen met behulp van ganglionblokkers en krampstillers;
  • Normalisatie van bloedstollingsprocessen, verbetering van de reologische eigenschappen ervan;
  • Verbetering van metabolische processen in weefsels.

Bij afwezigheid van een positief effect van conservatieve therapie, ontstaan ​​de voorwaarden voor chirurgische ingreep. Om spasmen van perifere slagaders te verlichten, voeren chirurgen lumbale sympathectomie uit. Als de bloedvaten van de bovenste ledematen bij het pathologische proces betrokken zijn, wordt thoracale sympathectomie uitgevoerd. Er is ook informatie over het positieve effect van hyperbare oxygenatie en plasmaferese op het beloop van de ziekte van Buerger, maar deze methoden worden niet algemeen aanvaard..

De werkzaamheid van een alternatieve therapie voor de ziekte van Buerger die klinische proeven ondergaat - stamcelinjecties - is nog niet officieel bevestigd..

Het verschijnen van necrose en gangreen op de aangetaste ledematen is een indicatie voor amputatie. Volgens statistieken kan ongeveer 35% van de patiënten met deze diagnose de chirurgische verwijdering van ledematen niet vermijden..

Aanbevelingen

Iemand die aan de ziekte van Buerger lijdt, moet onmiddellijk stoppen met roken - anders zal de ziekte alleen maar toenemen. Bovendien moet de patiënt schade aan de huid vermijden als gevolg van blootstelling aan hoge of lage temperaturen, chemicaliën, verwondingen door het dragen van oncomfortabele schoenen, het uitvoeren van kleine operaties (bijvoorbeeld het verwijderen van eelt), schimmelinfecties.

Alle patiënten (behalve patiënten met zweren en gangreen op de aangedane ledematen) wordt aangeraden meerdere keren per dag een korte tijd (20-30 minuten) te lopen.

YouTube-video met betrekking tot het artikel:

De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Raadpleeg uw arts bij het eerste teken van ziekte. Zelfmedicatie is gevaarlijk voor de gezondheid!

De ziekte van Burger

De ziekte van Buerger is een ontstekingsziekte van middelgrote en kleine aders en slagaders. Met het voortschrijden van de ziekte treedt sluiting van de lumina van de slagaders en aders op met bloedstolsels, wat hun ontsteking veroorzaakt. In dit geval worden de omliggende weefselvaten aangetast, het bloedcirculatieproces wordt verstoord..

Anders wordt de ziekte thromboangiitis obliterans genoemd..

De ziekte heeft een golvend beloop en de symptomen worden gereduceerd tot ischemische laesies van de benen, die zich manifesteren door hun gevoelloosheid, vermoeidheid, paresthesieën, convulsies, pijn, zweren, necrose, gangreen van de voeten.

Om deze ziekte te diagnosticeren, worden immunologische, Doppler-, thermografische, angiografische onderzoeken gebruikt..

De behandeling van de ziekte van Buerger kan conservatief of chirurgisch zijn, afhankelijk van het stadium van de ziekte.

Oorzaken van de ziekte van Burger

Momenteel is de exacte oorzaak van de ziekte van Buerger niet vastgesteld, maar het is bekend dat de ontwikkeling ervan te wijten is aan de volgende factoren:

  • genetisch, aangezien de ziekte endemisch is. Thromboangiitis obliterans komt vaker voor bij inwoners van de mediterrane regio's en Aziatische landen, waar specifieke haplotypes van menselijke leukocytenantigenen worden aangetroffen, die een mogelijke oorzaak zijn van deze ziekte;
  • besmettelijk. De ziekte is vergelijkbaar met salmonella, virale, rickettsiale, streptokokken, chlamydia-infecties;
  • neuro-endocriene. Vanwege het hoge gehalte aan adrenaline, dat wordt geproduceerd als gevolg van een verhoogde bijnierfunctie, treedt een spasme op in het microcirculatiesysteem van het bloed;
  • auto immuun. Bij de ziekte van Buerger worden auto-antilichamen tegen elastine, collageen, laminine en endotheelcellen geproduceerd onder vorming van circulerende immuuncomplexen en antifosfolipidensyndroom;
  • neurogeen. Spastische degeneratie en blokkering van slagaders treedt op als gevolg van organische veranderingen in de zenuwstammen;
  • roken. Met een toxisch en hypoxisch effect op endotheelcellen, leidt roken tot een afname van de productie van vasoactieve peptiden, de ontwikkeling van spasmen en blokkering van perifere slagaders;
  • schadelijke factoren - trauma, allergieën, arseenvergiftiging, bevriezing.

Onlangs zijn onderzoekers meer geneigd te geloven dat deze ziekte meer te wijten is aan auto-immuun- en genetische factoren..

Classificatie en symptomen van de ziekte van Buerger

Afhankelijk van de locatie van het gebied van het arteriële bed, waar de bloedstroom wordt belemmerd, worden drie soorten ziekte van Buerger onderscheiden:

  • distaal. Blokkering van kleine slagaders van de onderarm, hand, voet, onderbeen treedt op (ongeveer 65% van de gevallen);
  • proximaal. Slagaders met grote en middelgrote diameter worden aangetast: femoraal, aorta, iliacaal (ongeveer 20% van de gevallen).
  • gemengd. Het is een combinatie van de bovenstaande twee soorten ziekte (15% van de gevallen).

De ziekte van Burger kan zich langzaam ontwikkelen, lichte periodes omvatten die tot meerdere jaren kunnen duren, of snel voortschrijden en snel leiden tot gangreen van de ledematen.

Er zijn drie stadia van tromboangiitis obliterans:

  • angiospastisch;
  • angiotrombotisch;
  • angiosclerotisch (gangreen).

Symptomen ontwikkelen zich geleidelijk. In het begin voelt de patiënt vermoeidheid in de ledematen, vaak tintelingen in de vingers, een koud gevoel.

Dan is er pijn bij het lopen, die niet verbetert met rust. Bij het verslaan van de handen treedt pijn op in de onderarmen en handen tijdens het uitvoeren van acties door hen. Cyanoticiteit van de vingers wordt waargenomen, de gevoeligheid van de voeten en handen voor koude neemt toe, pijnlijke knobbeltjes en bloedingen verschijnen op de vingertoppen.

Ernstige ischemische laesies van de ledematen manifesteren zich door de afwezigheid van pulsatie in de slagaders van de handen en voeten, pijn in rust, ulceratie, gangreen van de vingers.

Met de betrokkenheid van de kransslagaders bij het proces, ontwikkelt zich angina pectoris, een hartinfarct.

Het verslaan van de mesenteriale slagaders leidt tot het optreden van scherpe pijn in de buik, bloeding van het spijsverteringskanaal, zweren en necrose van de darmwanden.

Met de betrokkenheid van cerebrale vaten, beroerte, kan ischemische optische neuritis ontstaan.

Bij trombose van de nierslagaders treden infarctveranderingen in het nierparenchym op.

Het beloop van de ziekte wordt verergerd door roken en onderkoeling.

Diagnose van de ziekte van Buerger

Om een ​​diagnose te stellen, worden algemene en biochemische bloedonderzoeken, immunologisch onderzoek uitgevoerd, wordt een coagulogram voorgeschreven, evenals warmtemeting en thermografie.

Tijdens het scannen van radio-isotopen, reovasografie, echografie, röntgencontrastangiografie wordt de mate van microcirculatiestoornissen gespecificeerd.

Behandeling van de ziekte van Burger

Bij de behandeling van deze ziekte worden conservatieve en chirurgische methoden gebruikt..

Medicamenteuze therapie voor de ziekte van Buerger is geïndiceerd in het spastische stadium. Het bevat:

  • het gebruik van geneesmiddelen die vasospasmen verlichten (krampstillers, ganglionblokkers), perifere anticholinergica; niet-steroïde analgetica; geneesmiddelen die de reologische eigenschappen van bloed verbeteren, weefseltrofisme;
  • de benoeming van kalmerende middelen, anxiolytica, die de functies van het centrale zenuwstelsel normaliseren.
  • het voorschrijven van antibacteriële geneesmiddelen aan patiënten met een secundaire infectie;
  • gebruik van corticosteroïden.

Bovendien is fysiotherapeutische behandeling geïndiceerd voor patiënten met tromboangiitis obliterans (diathermie in de lumbale regio, diadynamische stromingen); hyperbare oxygenatie, plasmaferese, gedoseerd lopen voor de ontwikkeling van collateralen van de bloedvaten van de extremiteiten, fotohemotherapie, sanatoriumbehandeling.

Als conservatieve therapie niet effectief is, is de ziekte onderhevig aan chirurgische behandeling..

De chirurgische behandeling van de ziekte van Buerger kan bestaan ​​uit:

  • radicale operaties: bypass-operatie (omzeilen van het vernauwde gebied van de bypass van de slagader), endarteriëctomie (verwijdering van het endotheel), protheses, stentplaatsing;
  • amputatie in aanwezigheid van necrose van de aangedane vingers of gangreen van de voet;
  • palliatieve operaties: verwijdering van het buitenste membraan van de grote slagaders (Leriche-operatie), lumbale sympathectomie volgens Diez, periarteriële sympathectomie, arterialisatie van het veneuze bed, transplantatie van het grotere omentum naar het onderbeen.

De ziekte van Buerger is dus een ernstige progressieve vaatziekte met een bevredigende prognose voor de patiënt..

De ziekte wordt veroorzaakt door het roken van tabak, erfelijke en auto-immuunfactoren. Patiënten met thromboangiitis obliterans ervaren pijn, gevoelloosheid, branderig gevoel in de ledematen, bewegingsproblemen. De progressie van de ziekte leidt tot de ontwikkeling van zweren en wonden op de huid. Een ernstige complicatie van de ziekte is gangreen, dat alleen kan worden behandeld door amputatie. Als de medicamenteuze behandeling tijdig wordt gestart, de juiste lichaamsbeweging, de juiste huidverzorging en het stoppen met roken kunnen dergelijke gevolgen worden voorkomen..

Symptomen en behandeling van de ziekte van Burger

Oorzaken van de ziekte van Burger

De exacte oorzaak van de ziekte van Buerger is onbekend. Het is echter bekend dat het zich bij rokers ontwikkelt. Roken werkt als een trigger die het begin van de ziekte veroorzaakt. Doorgaan met roken verergert ook de progressie van de ziekte van Buerger. In zeldzame gevallen kan de ontwikkeling van deze ziekte worden veroorzaakt door pruimtabak. Wetenschappers geloven dat het immuunsysteem betrokken is bij de ontwikkeling van tromboangiitis obliterans. De ziekte van Buerger kan in feite een auto-immuunproces zijn dat wordt veroorzaakt door nicotine.

Verspreiding van de ziekte van Buerger

Thromboangiitis obliterans is zeldzaam bij mensen van Europese afkomst. Het komt vaker voor bij mensen uit Zuidoost-Azië, India en het Midden-Oosten. De ziekte van Burger komt vooral veel voor bij Bengaalse mensen die zelfgemaakte sigaretten van ruwe tabak roken. De meeste patiënten ontwikkelen de ziekte tussen de 19 en 55 jaar. Het komt vaker voor bij mannen. Met een toename van het aantal rokers onder vrouwen, begonnen zich gevallen van de ziekte voor te doen.

Symptomen van de ziekte van Burger

Symptomen ontstaan ​​als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer naar de handen en voeten. Ze worden koud, zwellen soms een beetje op en kunnen een bleke, roodachtige of blauwachtige kleur hebben. Het belangrijkste symptoom van thromboangiitis obliterans is pijn in de handen en voeten, die een branderig gevoel kan hebben. Aanvankelijk wordt de pijn in de benen erger tijdens het lopen, waardoor de persoon gedwongen wordt te stoppen - er treedt zogenaamde claudicatio intermittens op.

Naarmate de ziekte vordert, begint het pijnsyndroom in rust te worden waargenomen, het verergert vaak 's nachts. De persoon kan ook gevoelloosheid of tintelingen in de handen of voeten opmerken. Symptomen worden meestal erger tijdens koud weer. In ernstige gevallen van de ziekte van Buerger kan de patiënt pijnlijke zweren aan de handen en voeten krijgen, die soms gecompliceerd worden door infecties. Door een gebrek aan bloedtoevoer is er een hoog risico op gangreen, waarbij de aangetaste weefsels en huid zwart worden.

Diagnose van de ziekte van Buerger

Thromboangiitis obliterans is soms moeilijk te diagnosticeren omdat er geen specifieke testmethode voor deze ziekte is. Artsen sluiten alle andere ziekten uit die soortgelijke symptomen kunnen veroorzaken. Voorbeelden van dergelijke ziekten zijn:

  • Suikerziekte.
  • Bloedstollingsproblemen.
  • Auto-immuunziekten.
  • Perifere aderziekte.
  • Arteriële embolie.

Om ze uit te sluiten, wordt het volgende uitgevoerd:

  • Bloedonderzoek om sclerodermie, systemische lupus erythematosus, stollingsstoornissen, diabetes mellitus uit te sluiten.
  • Allen-test, die de collaterale bloedstroom in de handen evalueert.
  • Doppler-echografisch onderzoek, dat de bloedstroom in de bloedvaten van de armen en benen evalueert.
  • Angiografie is een radiopaak onderzoek dat vasculaire occlusie kan detecteren.

Behandeling van de ziekte van Burger

Er is geen remedie voor de ziekte van Buerger. Daarom is het doel van de behandeling om de progressie van de ziekte te vertragen en te stoppen, en om de symptomen ervan te verlichten. Hiervoor wordt geadviseerd:

  • Stop met roken. Dit is het belangrijkste onderdeel van een behandelplan voor de ziekte van Buerger. Zelfs als je één sigaret per dag rookt, blijft de ziekte actief en kan ze zich verder ontwikkelen.
  • Medicijnen nemen. Bij een persoon met tromboangiitis obliterans moet elk infectieus proces op de huid van de handen en voeten worden behandeld met antibiotica. Soms zijn pijnstillers (niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen) nodig.
  • Chirurgische ingrepen. Operaties voor de ziekte van Buerger zijn gericht op het openen van geblokkeerde slagaders. Als iemand echter blijft roken, kan hij opnieuw vasculaire occlusie, zweren en gangreen ervaren. Bij gangreen is meestal chirurgische amputatie van necrotisch weefsel nodig. Soms wordt chirurgische sympathectomie uitgevoerd - een operatie waarbij de zenuwen die het getroffen gebied innerveren, worden doorgesneden met het oog op pijnverlichting.

Er wordt verder onderzoek gedaan naar het medicijn Iloprost, dat intraveneus wordt toegediend aan patiënten met tromboangiitis obliterans. Het helpt de wanden van de bloedvaten te ontspannen en verbetert de doorbloeding. Bij sommige patiënten die zijn gestopt met roken, Iloprost:

  • Symptomen verlicht.
  • Vertraag de progressie van de ziekte.
  • De noodzaak voor amputatie is verminderd.

Bovendien wordt mensen met de ziekte van Burger geadviseerd om:

  • Vermijd kou.
  • Draag geschikt schoeisel om letsel aan uw voeten te voorkomen. Je kunt niet op blote voeten lopen.
  • Doe lichte oefeningen die de bloedcirculatie kunnen verbeteren.
  • Zachte massage en warmte die ook de bloedstroom verhogen.
  • Vermijd langdurig zitten of staan ​​in één positie.
  • Draag geen strakke of strakke kleding.

Meer Over Tachycardie

Pijn is een veel voorkomend symptoom van autonome disfunctie (VVD). Ze verschillen in aard, locatie en ernst..

    Pijnsyndroom en VSD Oorzaken van voorkomen Soorten pijn Rug- en nekpijn Spier- en gewrichtspijn Pijn door het hele lichaam Bot pijn Been pijn Migrerende pijn Beoordelingen
Pijnsyndroom en VSDPijn is de afweerreactie van het lichaam.

Elke overtreding van de hartslag is de oorzaak van veel ziekten. Ze kunnen pathologisch zijn of verschijnen als gevolg van veranderingen in andere delen van het lichaam.

Erytrocytose is een aandoening die wordt gekenmerkt door een toename van het aantal erytrocyten en hemoglobine in het bloed. Veranderingen in deze indicatoren veroorzaken de verdikking, wat een slecht effect heeft op de gezondheid.

Algemene informatieAambeien (vertaald uit het Grieks - bloeden) is een veel voorkomende ziekte die het gevolg is van een toename van aambeien in het anale kanaal. Onder ongunstige omstandigheden treedt bloedstagnatie op in de hemorrhoidale weefsels, wat leidt tot een toename van de aambeien en vernietiging van de ligamenten en spieren die de knooppunten in de anus vasthouden.