B12-deficiëntie bloedarmoede en foliumzuurdeficiëntie

In de afgelopen jaren werd bloedarmoede door vitamine B12-tekort pernicieuze anemie of kwaadaardige anemie genoemd. Voor het eerst kondigde de Engelse arts Thomas Addison de ziekte officieel aan. Het gebeurde in 1855. Zeventien jaar later beschreef de Duitse wetenschapper A. Birmer bloedarmoede met B12-deficiëntie veel gedetailleerder. Niettemin behoort de ontdekking van deze aandoening toe aan een Engelse arts, daarom wordt bloedarmoede met B12-deficiëntie met recht de ziekte van Addison genoemd. In sommige bronnen kun je ook de term "ziekte van Addison-Birmer" vinden.

In de jaren 20 van de vorige eeuw was er een echte doorbraak in de behandeling van deze aandoening. Vroeger werd de ziekte als ongeneeslijk beschouwd. De doktoren uit Amerika, George Will, William Murphy en George Minot, vertelden de wereld dat het mogelijk is om van B12-deficiëntie anemie af te komen. Bovendien is het voor genezing nodig om rauwe lever te eten. Voor hun ontdekking in 1934 ontvingen wetenschappers de Nobelprijs. Ze toonden aan dat bloedarmoede door B12-deficiëntie ontstaat bij mensen van wie de maag geen stoffen kan afscheiden die zouden helpen om vitamine B12 uit voedsel te absorberen. In de moderne geneeskunde, megaloblastaire anemie, die wordt gekenmerkt door een tekort aan cyanocobalamine (de naam van vitamine B12), noemen artsen B12-deficiëntieanemie. Daarnaast zijn er B12-folaatdeficiëntieanemie, die gepaard gaat met een tekort aan foliumzuur (vitamine B9).

B12-tekort bloedarmoede manifesteert zich door een schending van de functie van hematopoëse, tegen de achtergrond van een tekort aan vitamine B12, waaraan het zenuwstelsel en de spijsverteringsorganen lijden.

Volgens statistieken wordt bloedarmoede met een tekort aan cyanocobalamine waargenomen bij 0,1% van de mensen die wereldwijd leven. Als we de ouderen apart beschouwen, is onder hen ongeveer 1% van het totale aantal gepensioneerden ziek. Soms ontstaat vitamine B12-tekort tijdens de zwangerschap en verdwijnt na de bevalling vanzelf.

B12-tekort bloedarmoede in cijfers en feiten:

Bij 70-plussers is er in 10% van de gevallen een tekort aan vitamine B12. Niet elke persoon ontwikkelt echter symptomen van bloedarmoede..

Vitamine B12 kan door geen enkel dier of plant op aarde worden geproduceerd..

Vitamine B12 wordt alleen geproduceerd door bacteriën die zich in de darmen van dieren en mensen bevinden. Vitamine uit dit deel van de darm kan niet in het bloed komen, aangezien de opname van alle stoffen in het bloed plaatsvindt in de dunne darm.

De onderstaande afbeelding toont bloed voor bloedarmoede door B12-deficiëntie:

Vitamine B12 en foliumzuurgebrek: wat is het gevaar

Bloedarmoede door B12-deficiëntie en het type ervan, vergezeld van een tekort aan foliumzuur in het lichaam, zijn megaloblastaire anemieën, die leiden tot een verstoring van de productie van DNA dat verantwoordelijk is voor celproliferatie. Bij bloedarmoede worden de cellen van het beenmerg, de huid en de slijmvliezen van het maagdarmkanaal sterker aangetast dan andere..

De "aangetaste" cellen omvatten hematopoëtische cellen. Ze worden ook hematopoëtische cellen genoemd. Als dit proces wordt verstoord, ontwikkelt de patiënt bloedarmoede. Naast bloedarmoede, die gepaard gaat met een daling van het aantal erytrocyten en hemoglobine in het bloed, ontwikkelen mensen vaak een tekort aan andere bloedcellen: bloedplaatjes, neutrofielen, monocyten, reticulocyten.

Alle aandoeningen van het hematopoëtische systeem hebben een nauwe relatie met elkaar.. De verklaring hiervoor is als volgt:

Om het lichaam actief foliumzuur te laten vormen, is vitamine B12 nodig..

Op zijn beurt is foliumzuur nodig voor de aanmaak van thymidine - een belangrijk onderdeel van het DNA. Als er niet genoeg vitamine B12 in het lichaam is, stopt de thymidinesynthese, wat leidt tot de vorming van defect DNA. Het stort snel in en weefsel- en orgaancellen sterven af..

Als ten minste een van de schakels in deze ketting wordt geschonden, kunnen bloedcellen en cellen van het spijsverteringskanaal zich niet normaal vormen.

Vitamine B12 is verantwoordelijk voor de afbraak en productie van bepaalde vetzuren. Als er een tekort in het lichaam is, leidt dit tot de ophoping van methylmalonzuur, dat destructief is voor neutronen. Het teveel ervan vermindert de productie van myeline, dat deel uitmaakt van de myeline-omhulling, die zenuwvezels bedekt en verantwoordelijk is voor de overdracht van impulsen door zenuwcellen.

Foliumzuur heeft geen invloed op de afbraak van vetzuren, het is niet nodig voor de normale werking van het zenuwstelsel. Als een persoon met vitamine B12-tekort foliumzuur wordt voorgeschreven, zal het gedurende enige tijd de aanmaak van rode bloedcellen stimuleren, maar wanneer er zich te veel van ophoopt in het lichaam, zal dit effect stoppen. Overtollig foliumzuur stimuleert vitamine B12 om het erytropoëseproces op gang te brengen. Bovendien zal zelfs de vitamine B12, die bedoeld is voor de afbraak van vetzuren, moeten werken. Dit heeft natuurlijk een negatieve invloed op de zenuwvezels, het ruggenmerg (de processen van zijn degeneratie zullen worden gestart), de functionele gevoeligheid en motorische functie van het ruggenmerg zullen worden aangetast, de ontwikkeling van gecombineerde sclerose is mogelijk.

Een laag vitamine B12-gehalte in het lichaam leidt dus tot een verstoring van de groei van bloedcellen en veroorzaakt bloedarmoede. Ook heeft vitamine B12-tekort een negatieve invloed op de werking van het zenuwstelsel. Foliumzuur heeft een negatieve invloed op het proces van deling van hemocytoblasten, maar het menselijke zenuwstelsel lijdt niet.

Wat is het ontwikkelingsmechanisme van bloedarmoede door B12-deficiëntie??

Om ervoor te zorgen dat vitamine B12 uit voedsel wordt opgenomen door de organen van het spijsverteringsstelsel, moet het worden "geholpen" door de interne factor van Castle, een speciaal enzym. Dit enzym wordt geproduceerd door de maagwand..

Het proces van opname van vitamine B12 in het lichaam is als volgt:

Eenmaal in de maag vindt vitamine B12 proteïne-R, combineert ermee en komt in zo'n bundel de twaalfvingerige darm binnen. Daar wordt de vitamine beïnvloed door enzymen die het afbreken.

In de twaalfvingerige darm maakt vitamine B12 proteïne-R los van zichzelf en ontmoet in een vrije toestand de interne factor van Castle, waardoor een nieuw complex wordt gevormd.

Dit nieuwe complex wordt naar de dunne darm gestuurd, op zoek naar receptoren die reageren op een intrinsieke factor, eraan binden en in het bloed worden opgenomen..

Eenmaal in het bloed wordt vitamine B12 gehecht aan het transporteiwit (transcobalamine I en II) en naar de organen gestuurd die het nodig hebben, of naar het depot. De lever en het beenmerg dienen als reserve..

Als vitamine B12 niet wordt gecombineerd met een interne factor in de twaalfvingerige darm, wordt het gewoon uitgescheiden. Een tekort aan een intrinsieke factor zal ertoe leiden dat 1% van de vitamine B12 in de bloedbaan terechtkomt, en de rest zal gewoon verdwijnen, zonder dat de persoon er baat bij heeft..

Normaal gesproken zou een gezond persoon 3-5 microgram vitamine B12 moeten krijgen. In de reservevoorraden van het lichaam zou het minstens 4 g moeten zijn.Daarom, op voorwaarde dat vitamine B12 het lichaam niet binnendringt of niet meer door het lichaam wordt opgenomen, zal het acute tekort zich pas na 4-6 jaar ontwikkelen..

Foliumzuurreserves zijn ontworpen voor een kortere periode, deze vitamine wordt na 3-4 maanden volledig uit het lichaam verwijderd. Daarom, als een vrouw niet eerder aan vitamine B12-tekort heeft geleden, wordt ze tijdens de zwangerschap, zelfs met een tekort eraan, niet met bloedarmoede bedreigd. Hoewel het foliumzuurniveau aanzienlijk kan dalen, vooral als het niet in het lichaam is opgeslagen, en de vrouw niet veel rauwe groenten en fruit eet. De ontwikkeling van bloedarmoede door foliumzuurdeficiëntie is in dit geval vrij waarschijnlijk.

De bron van vitamine B12 zijn dierlijke producten, en het lichaam kan zelf foliumzuur "extraheren" uit bijna elk voedsel. Vitamine B12 verdraagt ​​de warmtebehandeling echter goed, terwijl foliumzuur snel wordt afgebroken. Het is voldoende om het product 15 minuten te koken zodat vitamine B9 er volledig uit verdampt.

Oorzaken van vitamine B12 en foliumzuurdeficiëntie

Een tekort aan vitamine B12 in het lichaam kan worden veroorzaakt door de volgende redenen:

Onvoldoende inname van vitamine B12 uit voedsel. Vanwege verschillende omstandigheden mag een persoon geen vlees, lever, eieren of zuivelproducten eten. Vaak komt vitamine B12-tekort voor bij mensen die uitsluitend plantaardig voedsel eten. In de regel ontwikkelt een gezond persoon met een uitgebalanceerd dieet geen bloedarmoede met een tekort aan vitamine B12..

Chronisch alcoholisme kan bloedarmoede door B12-deficiëntie veroorzaken. Door grote doses alcoholische dranken te nemen, wordt voorkomen dat vitamine B12 in verband wordt gebracht met de intrinsieke factor van Castle. Bovendien hebben alcoholisten vaak ziekten van het spijsverteringsstelsel, die ook de opname van vitamine B12 in het bloed verstoren. Cirrose en hepatitis die zich ontwikkelen tegen de achtergrond van alcoholverslaving leiden tot een afname van de reserves van cobalamine in de lever.

Storingen in de productie van de interne factor Cala. De onvoldoende afscheiding ervan kan worden veroorzaakt door atrofische veranderingen in het darmslijmvlies, genetische afwijkingen, blootstelling aan giftige stoffen op het lichaam en auto-immuunpathologieën. Al deze redenen hebben op de een of andere manier invloed op de integriteit van het darmslijmvlies en veroorzaken atrofie ervan..

Mensen die een operatie hebben ondergaan om de maag volledig te verwijderen, lopen het risico bloedarmoede door B12-deficiëntie te ontwikkelen. Als de resectie echter gedeeltelijk was, ontwikkelt een dergelijke overtreding zich niet..

Gebrek aan receptoren die nodig zijn om interne factoren te binden. Een vergelijkbare situatie kan zich voordoen bij de ziekte van Crohn, die de hele darm aantast, bij kankerachtige gezwellen van de darm en bij de vorming van divertikels daarin. Gevaarlijk in dit verband darmtuberculose, coeliakie, chronische enteritis, resectie van het ileum.

Soms kan vitamine B12 aan hun behoeften worden besteed door parasieten die in de menselijke darmen leven. Als gevolg hiervan krijgt de eigenaar van helminten zelf er maar een klein deel van..

Stoornissen in het werk van de alvleesklier. Dit leidt ertoe dat proteïne-R niet volledig wordt afgebroken, waardoor vitamine B12 niet kan binden aan de intrinsieke factor..

Een erfelijke aandoening die resulteert in verlaagde transcobalamineniveaus, verstoort het normale transport van vitamine B12 naar het beenmerg. Gelukkig is deze pathologie uiterst zeldzaam. Ook ziekten die kunnen leiden tot de ontwikkeling van bloedarmoede zijn onder meer het Imerslund-Gresbeck-syndroom (de opname van vitamine B12 in de darm is verstoord) en een schending van het gebruik van vitamine B12 in cellen.

Foliumzuur is, zoals hierboven vermeld, in bijna alle voedingsmiddelen aanwezig. Het wordt snel opgenomen in de darmen (mits de persoon gezond is), waarvoor het geen interne factor nodig heeft.

Foliumzuurdeficiëntie kan optreden in de volgende gevallen:

Het menselijke menu is uiterst beperkt.

Een persoon lijdt aan anorexia en weigert alleen te eten.

De mens is oud geworden.

Een persoon lijdt aan alcoholisme met de vorming van ontwenningsverschijnselen.

Een persoon lijdt aan ziekten van het spijsverteringsstelsel: de ziekte van Crohn, kanker, coeliakie, enz..

Een persoon bevindt zich in die periode van zijn leven waarin zijn behoefte aan foliumzuur toeneemt. Dit geldt bijvoorbeeld voor zwangere vrouwen.

Patiënten met alcoholisme, psoriasis, dermatitis hebben een verhoogde opname van foliumzuur in het lichaam nodig.

Sommige medicijnen, zoals anticonvulsiva, kunnen leiden tot een tekort aan foliumzuur. Hiermee moet bij het kiezen van een therapie rekening worden gehouden..

Symptomen van bloedarmoede door B12-deficiëntie en een tekort aan foliumzuur in het lichaam

De volgende symptomen duiden op bloedarmoede met B12-deficiëntie:

Snelle zwakte die zich zelfs bij minimale fysieke activiteit ontwikkelt. Als fysieke activiteit significant was, kan dit flauwvallen veroorzaken..

Hoofdpijn en duizeligheid die regelmatig voorkomen.

Hartritmestoornissen met zijn toename. Wanneer het lichaam aan hypoxie lijdt, activeert het beschermende reacties. Een daarvan is om de belasting van het hart te vergroten. Hoe vaker het klopt, hoe meer zuurstof de organen ontvangen..

Hartpijnen ontstaan ​​doordat het orgel in een hoger tempo werkt.

Bleekheid van de huid, die wat geelheid afgeeft. Hemoglobine, dat deel uitmaakt van erytrocyten, zorgt ervoor dat de huid een roze kleur krijgt. Bij bloedarmoede wordt de huid niet van de ene op de andere dag bleek. Ze wordt gedurende enkele maanden geleidelijk bleek. Op dit moment gaat de vernietiging van rode bloedcellen door in de milt en het beenmerg, wat de afgifte van een grote hoeveelheid bilirubine in het bloed met zich meebrengt. Daarom wordt de huid gelig..

Symptomen van ontsteking van de tong, atrofie van de papillen. Het oppervlak van de tong wordt als gelakt, licht glanzend. Een persoon ervaart een gevoel van pijn en barst in de tong.

De lever en milt kunnen worden vergroot, wat merkbaar is bij palpatie.

Benen zwellen vaak op.

"Vliegen" kunnen voor uw ogen flikkeren.

Van tijd tot tijd zal een persoon worden achtervolgd door obstipatie, die wordt vervangen door diarree. De patiënt maakt zich vaak zorgen over winderigheid en brandend maagzuur..

Smaakvervorming is vaak een teken van bloedarmoede. Iemand verliest smaaksensaties, terwijl hij misschien een verlangen naar voedsel ontwikkelt dat hij eerder niet lekker vond.

Zweren vormen zich in de mond, wat wordt verklaard door een afname van de immuniteit en de reproductie van pathogene flora.

Eetlust is verstoord, het gewicht begint af te nemen.

Na het eten kunnen pijnlijke gevoelens in de maag optreden. Meestal gebeurt dit tegen de achtergrond van ernstige gastritis, verergering van maagzweren. De pijn is sterker, hoe ruwer het voedsel wordt gegeten.

Vitamine B12-tekort gaat altijd gepaard met schade aan het spijsverteringsstelsel, het bloed en het zenuwstelsel. Bij een tekort aan foliumzuur zullen er geen symptomen van het zenuwstelsel zijn.

Daarom wordt alleen bloedarmoede door B12-deficiëntie aangegeven door:

Funiculaire myelose, die gepaard gaat met schade aan het ruggenmerg.

Perifere polyneuropathie, die tot uiting komt in spierzwakte, verminderde gevoeligheid en verslechtering van peesreflexen. Gevoeligheid in alle delen van het lichaam verslechtert. Allereerst merkt een persoon dat zijn vingers minder gevoelig worden. Als er geen behandeling is, zal dit symptoom voortdurend toenemen. Een licht tintelend gevoel en gevoelloosheid kan periodiek optreden in de handen en voeten. De huid 'kruipt' vaak.

Depressie, geheugenproblemen, psychische stoornissen. In ernstige gevallen ervaren patiënten hallucinaties, convulsies, psychose.

De bewegingen van de patiënt worden onsamenhangend, onhandig.

De spierkracht verzwakt.

Als bloedarmoede met B12-folaatdeficiëntie zich al begint te ontwikkelen, zal deze langzaam vorderen. Tekenen van pathologie worden slecht uitgedrukt. Deze aandoeningen werden tot voor kort beschouwd als ziekten van ouderen. Statistische analyse geeft echter aan dat de anemie significant jonger is. Vitamine B12- en B9-tekort worden steeds vaker bij jongeren vastgesteld.

Hoe een overtreding te detecteren?

De arts moet tijdens het onderzoek letten op de gele verkleuring van de sclera van de ogen, op een licht gelige tint van de huid. Als dergelijke symptomen worden gevonden, moet de patiënt onmiddellijk worden doorverwezen voor laboratoriumtests..

Om te beginnen moet de patiënt slagen voor de volgende tests:

Algemene bloedanalyse. Dit zal het niveau van erytrocyten, hemoglobine, bloedplaatjes, neutrofielen verminderen. De kleurindex van bloed is groter dan één. Bovendien worden macrocytose, anisocytose en poikilocytose waargenomen. Jolly's lichamen en Kebot's ringen zijn te vinden in erytrocyten.

Het bilirubinegehalte stijgt. Om dit te identificeren, is het noodzakelijk om bloed te doneren voor biochemische analyse..

Als de laboratoriumresultaten overeenkomen met de beschreven indicatoren, moet de patiënt worden doorverwezen voor een ruggenmergpunctie. Het is een feit dat een soortgelijk beeld niet alleen kan worden waargenomen bij bloedarmoede door B12-deficiëntie, maar ook tegen de achtergrond van leukemie, hemolytische, hypoplastische en aplastische anemie. Als er enorme megacarcyten en granulocyten in het beenmerg worden aangetroffen, is dit een teken dat bevestiging van B12-deficiëntieanemie mogelijk maakt..

Het is absoluut noodzakelijk om te bepalen of een persoon alleen bloedarmoede met B12-deficiëntie heeft, of dat het gepaard gaat met bloedarmoede door foliumzuurdeficiëntie. Daarom moet de arts de medische geschiedenis van de patiënt zorgvuldig bestuderen en nagaan of naaste bloedverwanten aan soortgelijke aandoeningen leden. Laboratoriumonderzoek kan niet ontbreken. Opgemerkt moet worden dat de arts met bepaalde moeilijkheden wordt geconfronteerd. Het is erg moeilijk om met hoge precisie de hoeveelheid van bepaalde vitamines in het bloed te berekenen. Microbiologische onderzoeken zijn slechts indicatief. Radioimmunologische methoden kunnen informatie verschaffen, maar zijn niet voor alle categorieën burgers beschikbaar. Dus in kleine steden is zo'n diagnose erg moeilijk..

Om een ​​diagnose te stellen, wordt de patiënt daarom aanbevolen om te plassen voor analyse om het gehalte aan methylmalonzuur erin te bepalen. Tegen de achtergrond van bloedarmoede door B12-deficiëntie zal het gehalte van dit zuur in de urine worden verhoogd, en bij bloedarmoede door foliumzuurdeficiëntie blijven de waarden binnen het normale bereik..

Het is even belangrijk om de oorzaken van de ontwikkeling van bloedarmoede door B12-deficiëntie vast te stellen. Hiervoor kunnen de volgende methoden worden gebruikt: echografie van de lever en andere interne organen, bepaling van het niveau van schildklierhormonen, analyse van uitwerpselen op helminthiasis, bepaling van antilichamen tegen de interne factor van Castle. Een procedure als EGD is gericht op het onderzoeken van het slijmvlies van maag en darmen. Hiermee kunt u atrofische veranderingen aan het binnenoppervlak van deze organen detecteren.

Hoe te behandelen?

Als de patiënt een tekort aan foliumzuur heeft, wordt hem dit medicijn in de vorm van tabletten voorgeschreven. De gemiddelde dagelijkse dosis varieert van 5-15 mg. Als de arts niet zeker weet of de patiënt een foliumzuurdeficiëntie heeft, moet de therapie worden gestart met vitamine B12-inname. Het wordt intramusculair toegediend. Het omgekeerde is onmogelijk, want op voorwaarde dat de patiënt vitamine B12 mist, zal het gebruik van foliumzuur alleen de gezondheid schaden.

Behandelingsprincipes voor bloedarmoede door vitamine B12-tekort:

Opheffing van een tekort en aanvulling van de reserves van cyanocobalamine.

Vitamine B12 innemen voor profylactische doeleinden.

Controle van de toestand van de patiënt tijdens en na voltooiing van de behandeling.

De therapie voor bloedarmoede door B12-deficiëntie is als volgt gestructureerd:

Intramusculaire injectie van cyanocobalamine in een dosering van 500 mcg per dag. Intramusculaire injectie van oxycobalamine in een dosering van 1000 mcg om de dag.

Met de ontwikkeling van kabelbaanmyelose wordt de dosis voor vitamine B12 verhoogd tot 1000 μg. Het is ook vereist om de behandeling aan te vullen met 500 mcg adenosylcobalamine. Het medicijn wordt in tabletvorm voorgeschreven.

IJzerpreparaten worden voorgeschreven in het geval dat er een tekort is aan dit sporenelement.

Een ernstig verloop van bloedarmoede vereist transfusie van rode bloedcellen. Het is geïndiceerd voor aandoeningen zoals: ernstige hypoxie van de hersenen, anemische encefalopathie, hartfalen, anemisch coma.

Het is absoluut noodzakelijk om inspanningen te leveren om de redenen te elimineren die de ontwikkeling van bloedarmoede hebben veroorzaakt. Het is mogelijk dat de patiënt een antiparasitaire behandeling nodig heeft, behandeling van ziekten van het spijsverteringsstelsel. De operatie wordt uitgevoerd bij detectie van kankergroei.

Afzonderlijk voor de patiënt wordt een voedingsschema ontwikkeld waarmee het vitamine B12-tekort kan worden aangevuld..

3-4 dagen na het begin van de therapie is een nieuwe telling van het aantal reticulocyten vereist. Als een reticulocytische crisis wordt waargenomen, kan het behandelingsregime als effectief worden beschouwd.

Als het mogelijk is om het bloedbeeld te normaliseren, wordt de patiënt overgeschakeld op ondersteunende therapie. Eerst krijgt hij elke week 500 mcg vitamine B12 ingespoten, daarna wordt elke 30 dagen dezelfde dosis vitamine ingespoten. Eens per 6 maanden wordt de patiënt aangeraden om een ​​kuur met vitamine B12 te nemen gedurende een periode van 14-21 dagen.

Diëet voeding

Een volwassene moet 3-5 μg vitamine B12 per dag krijgen. Daarom is goede voeding van groot belang voor de behandeling en preventie van bloedarmoede. Voedingsmiddelen die in het dieet moeten worden opgenomen: rundvlees, varkensvlees en kippenlever, makreel, konijnenvlees, vlees (varkensvlees en rundvlees), kabeljauw, karper, kippeneieren, zure room.

Voorspelling

Als u de behandeling van bloedarmoede door B12-deficiëntie negeert, kan dit tot ernstige gezondheidsproblemen leiden. Alle organen en systemen zullen lijden (hersenen, hart, spijsvertering, hematopoëtisch systeem, enz.). Hoe vroeger de therapie wordt gestart, hoe gunstiger de prognose. Meestal is vitamine B12-tekort gemakkelijk te elimineren met behulp van medische correctie..

De introductie van intramusculaire injecties met cyanocobalamine in de praktijk heeft de prognose voor herstel verbeterd. Als u het dieet en de medische aanbevelingen volgt met betrekking tot het gebruik van het medicijn voor preventieve doeleinden, dan weet u misschien nooit van de symptomen van bloedarmoede door B12-deficiëntie..

Een ongunstige prognose zal zijn wanneer de behandeling te laat begint, met ernstige bloedarmoede, met de ontwikkeling van symptomen van het zenuwstelsel. Ook is het niet altijd mogelijk om te gaan met de complicaties van bloedarmoede veroorzaakt door genetische aandoeningen..

Video: over het tekort aan vitamine B12, het programma "Gezond leven":

Opleiding: In 2013 studeerde hij af aan de Kursk State Medical University en behaalde een diploma "General Medicine". Na 2 jaar residentie afgerond in de specialiteit "Oncologie". In 2016 voltooide postdoctorale studies aan het National Medical and Surgical Center genoemd naar N.I. Pirogov.

Bloedarmoede door vitamine B12-tekort. Oorzaken, ontwikkeling van de ziekte

Vitamine B12-tekort veroorzaakt bloedarmoede, evenals ijzertekort. Deze bloedarmoede wordt vitamine B12-tekort genoemd. Vitaminen die verantwoordelijk zijn voor het optreden of de afwezigheid van bloedarmoede: vitamine B12, vitamine C, foliumzuur (foliumzuur).

Meestal treedt deze bloedarmoede op wanneer het lichaam deze vitamines niet normaal kan verwerken of opnemen..

Een tekort aan vitamine-anemie wordt meestal vrij gemakkelijk behandeld: door vitaminesupplementen in het dieet op te nemen en het dieet constant te volgen.

Symptomen van bloedarmoede met B12-tekort

Tekenen en symptomen van bloedarmoede met B12-tekort zijn onder meer:

  • vermoeidheid, duizeligheid;
  • kortademigheid;
  • bleek of geelverkleuring van de huid;
  • aritmie;
  • spier zwakte;
  • gevoelloosheid en vertoning in de handen en voeten;
  • cognitieve veranderingen;
  • ongecontroleerde obsessieve bewegingen;
  • gewichtsverlies;
  • psychische stoornissen (verwarring, vergeetachtigheid).

Vitamine B12 is erg belangrijk voor het zenuwstelsel en de aanmaak van rode bloedcellen. Gebrek aan deze vitamine veroorzaakt neurologische problemen zoals tintelingen in handen en voeten, onbalans, vergeetachtigheid, verwarring, onvermogen om recente gebeurtenissen of hun chronologie te herinneren. Zonder behandeling voor vitamine B12-tekort kunnen neurologische complicaties permanent worden.

Vitamine B12-tekort ontwikkelt zich meestal langzaam - gedurende enkele maanden of zelfs meerdere jaren. Symptomen van vitamine B12-tekort kunnen in het begin subtiel zijn, maar worden na verloop van tijd meer uitgesproken..

Rode bloedcellen vervoeren zuurstof uit de longen door het hele lichaam. Als bepaalde vitamines ontbreken in het dieet van een persoon, begint bloedarmoede. Het kan ook beginnen met een onvermogen of een slecht vermogen om B12 te absorberen. Dit type bloedarmoede wordt ook wel megaloblastaire bloedarmoede genoemd..

Naast het ontbreken van B12 kan ook het onvermogen van het lichaam om foliumzuur te absorberen worden geregistreerd. Foliumzuur wordt ook wel vitamine B9 genoemd. Deze stof komt voornamelijk voor in fruit en groene bladgroenten. Als een persoon weinig plantaardig voedsel eet en helemaal geen groenten eet, kan hij een chronisch tekort aan foliumzuur hebben..

De meeste voedingsstoffen uit voedsel worden in de dunne darm opgenomen. Mensen met een dunne darmaandoening, zoals coeliakie, of mensen die een operatie hebben ondergaan om het grootste deel van de dunne darm te verwijderen, kunnen moeite hebben met het absorberen van foliumzuur of de synthetische vorm, foliumzuurtabletten. Alcohol vermindert de opname van foliumzuur, dus alcoholisme kan ook tot bloedarmoede leiden. Bepaalde geneesmiddelen op recept, zoals anticonvulsiva, kunnen ook de opname van deze voedingsstof verstoren..

Zwangere vrouwen en vrouwen die borstvoeding geven, hebben een verhoogde behoefte aan foliumzuur, evenals mensen die hemodialyse ondergaan vanwege een nieraandoening. Het niet voldoen aan deze behoefte kan leiden tot bloedarmoede..

Waarom wordt B12-bloedarmoede kwaadaardig genoemd??

Anemie door vitamine B12-deficiëntie (ook wel pernicieuze anemie genoemd) treedt vooral op als het dieet geen vlees, eieren, melk bevat.

Deze vitamine komt voornamelijk voor in vlees, zuivelproducten en peulvruchten. B12-gerelateerde bloedarmoede kan optreden als de dunne darm zijn vermogen om deze vitamine op te nemen verliest. Dit gebeurt door operaties aan de maag of dunne darm (bijvoorbeeld na een maagbypassoperatie), een abnormaal groot aantal bacteriën in de dunne darm, darmaandoeningen zoals de ziekte van Crohn of coeliakie..

Het ontbreken van een intrinsieke factor kan te wijten zijn aan een auto-immuunreactie waarbij het immuunsysteem per ongeluk de maagcellen aanvalt die het produceren. Daarom wordt een dergelijke bloedarmoede kwaadaardig genoemd..

Risicofactoren

Bloedarmoede door B12-deficiëntie komt vaker voor als:

  • een persoon eet geen zuivelproducten en vleesproducten (terwijl vegetariërs risico lopen);
  • de patiënt heeft onlangs een darmziekte of operatie aan de darmen of maag gehad;
  • er is een gebrek aan de intrinsieke factor van Castle - een eiwit (mucoproteïne) dat vitamine B12 verwerkt;
  • er zijn auto-immuunziekten (endocriene aandoeningen, schildklieraandoeningen). Bij dergelijke patiënten kan zogenaamde pernicieuze anemie optreden;
  • de patiënt neemt doorlopend medicatie (bijvoorbeeld voor type 2 diabetes kan het gebruik van antacida of andere geneesmiddelen die worden gebruikt om diabetes mellitus te behandelen een rol spelen als risicofactor).

Aanvullende risicofactoren:

  • ondervoeding, gebrek aan andere vitamines en essentiële voedingsstoffen;
  • roken en alcoholafhankelijkheid of alcoholmisbruik;
  • chronische nierziekte, kankertumoren.

Diagnostiek

  1. Een bloedtest op antilichamen (indien aanwezig, is er sprake van zogenaamde pernicieuze anemie).
  2. Methylmalonzuurtest.
  3. Schilling-test (een kleine hoeveelheid radioactieve vitamine B12 inslikken, zo testen artsen het vermogen van het lichaam om deze stof op te nemen).

Behandeling van bloedarmoede met B12-tekort

Milde gevallen van pernicieuze anemie kunnen worden behandeld met geschikte supplementen in de vorm van tabletten of neusspray. Als de aandoening ernstig is, kan intraveneuze vitaminesuppletie nodig zijn. Bij de meest ernstige gevallen van bloedarmoede met B12-tekort kan het nodig zijn dat een persoon gedurende de rest van zijn leven ten minste één keer per week een intramusculaire dosis vitamine B12 krijgt..

Een gezond dieet dat een normale opname en opname van B12 garandeert, moet de volgende voedingsmiddelen bevatten:

  • donkergroene bladgroenten (spinazie, broccoli, zuring, salades, dille, peterselie, koriander);
  • fruit, smoothies, vruchtensappen;
  • verrijkte granen, zoals zemelenbrood, granen, volkorenpasta;
  • noten (cashewnoten, pijnboompitten, Braziliaans, walnoten);
  • eieren (kwartel, kip, struisvogel);
  • melk, suikervrije yoghurt, kwark en kaas;
  • schaaldieren en andere zeevruchten;
  • paprika's, aardbeien;
  • wit vlees, zeevis;
  • lever, slachtafval.

De dosering van B12 voor een volwassene is minimaal 2,4 mcg per dag.

Dosering van B12 voor een kind jonger dan 14 jaar per dag - van 0,9 tot 2,4 mcg.

Zwangere vrouwen hebben ongeveer 2,6 mcg per dag nodig.

Verpleging - 2,8 mcg.

Er kan geen overtollig B12 in het lichaam aanwezig zijn, of het treedt op in geval van overdosering (voornamelijk bij atleten die het tijdens cursussen gebruiken).

Deze vitamine hoopt zich op in de lever, dus het tekort wordt niet onmiddellijk merkbaar, maar alleen wanneer zijn eigen reserves volledig zijn uitgeput.

Figuur 1 toont de belangrijkste voedingsmiddelen die u kunt consumeren om voldoende vitamine B12 binnen te krijgen..

Gebaseerd op materialen:
1998-2015 Mayo Stichting voor Medisch Onderwijs en Onderzoek
Egton Medical Information Systems Limited
2005-2015 WebMD, LLC.
ONS. Nationale bibliotheek van geneeskunde

Gewoonten die de lever kunnen beschadigen, zelfs als u geen alcohol drinkt

6 oppervlakken die iedereen nu bang is om aan te raken vanwege coronavirus

Een goede huidverzorging in de zomer

Waarom je spinazie moet eten, vooral tijdens de coronaviruspandemie?

Waarom haar snel vettig wordt?

Hoe de bloeddruk te verhogen zonder medicatie

6 voordelen die als nadelen worden beschouwd

Verbanden en orthesen: hun assortiment en doel

Behandeling van bloedarmoede met B12-tekort

Oorzaken van bloedarmoede met B12-tekort

Een tekort aan vitamine B12 kan te wijten zijn aan de volgende redenen of een combinatie van beide:

  • verminderde opname van vitamine in de darm: gastritis geassocieerd met infectie met Helicobacter Pylori, de ziekte van Crohn, eerdere darmoperaties, polyposis van het maagslijmvlies, kanker, darmfistels, enz.;
  • aangeboren stofwisselingsstoornissen;
  • chronische intoxicatie met stikstofmonoxide gebruikt als sedatie in de anesthesiologie.
  • kleine malabsorptie, bijvoorbeeld een afname van de beschikbaarheid van B12 in voedsel bij chronische pancreatitis, matige atrofische gastritis, inname van metformine, geneesmiddelen om de productie van zoutzuur te verminderen, enz.;
  • slecht dieet, vegetarisme;
  • chronisch alcoholisme.

Een van de vormen van bloedarmoede door B12-deficiëntie is de ziekte van Addison-Birmer. Wanneer het verschijnt, auto-antilichamen tegen de cellen van het maagslijmvlies.

Het is vermeldenswaard dat B12 en foliumzuurdeficiëntie-anemie nauw verwant zijn. Foliumzuur (vitamine B9) is ook betrokken bij de vorming van rode bloedcellen. Zelfs de volledige inname van deze componenten in voedsel garandeert niet de afwezigheid van bloedarmoede in gevallen waarin hun verhoogde consumptie wordt waargenomen of er een schending van het gebruik in het beenmerg is. Dit kan te wijten zijn aan parasitose, intestinale dysbiose, zwangerschap, lever- en bloedziekten.

Symptomen van bloedarmoede

Symptomen van bloedarmoede met B12-tekort

In de beginfase van de ontwikkeling kunnen de symptomen worden gewist of helemaal niet storend. Naarmate het syndroom zich ontwikkelt, kunnen de volgende symptomen optreden:

  • gewichtsverlies zonder objectieve redenen;
  • verbranding van de tong en verandering van smaak;
  • een toename van de grootte van de tong, gladheid van de papillen, roodheid van de slijmvliezen;
  • afwisseling van constipatie en diarree;
  • misselijkheid;
  • tintelingen in handen en voeten, gevoelloosheid;
  • schending van het lopen;
  • aandoeningen van plassen;
  • verminderde zin in seks;
  • verminderde spierspanning;
  • visuele beperking;
  • bleekheid, geelheid van de huid;
  • grijzend haar;
  • cardiopalmus;
  • kortademigheid;
  • vitiligo (vlekken op de huid), etc..

Het is vermeldenswaard dat psycho-emotionele en cognitieve stoornissen niet ongebruikelijk zijn: geheugenstoornissen, aandacht en denken, stemmingswisselingen, tranen, prikkelbaarheid, depressieve neigingen. Een oudere persoon kan dementie ontwikkelen. De ernst van neuropsychiatrische symptomen hangt niet af van de ernst van bloedarmoede, maar wordt bepaald door hoe lang het duurt en hoe snel iemand medische zorg krijgt..

Diagnostische kenmerken

Behandeling van bloedarmoede door B12-deficiëntie wordt voorgeschreven na een uitgebreid onderzoek. De arts zal u doorverwijzen naar de volgende hematologische en andere laboratoriumonderzoeken:

  • algemene bloedanalyse;
  • biochemische en immunologische studies: bepaling van het gehalte aan B12 in plasma, bepaling van het gehalte aan homocysteïne in serum of plasma, bepaling van antilichamen tegen pariëtale cellen van de maag, enz.;
  • beenmergaspiratie of trepanobiopsie.

Gastroscopie kan ook nodig zijn om atrofische gastritis te detecteren.

De diagnose wordt gesteld door de arts op basis van klachten, manifestaties van de ziekte, parameters van laboratoriumtests. Het is belangrijk om de oorzaak van het syndroom te achterhalen, met name om de ziekte van Addison-Birmer op te sporen.

Bovendien moet een specialist dit type bloedarmoede onderscheiden van andere ziekten die gepaard gaan met verstoringen in de processen van hematopoëse. Dus als u levercirrose vermoedt, aandoeningen die verband houden met langdurig gebruik van bepaalde geneesmiddelen (sulfonamiden, anticonvulsiva), sideroblastaire anemie, is een differentiële diagnose vereist.

Behandelingsfuncties

Behandeling van bloedarmoede door B12-deficiëntie is gebaseerd op het aanvullen van het tekort met vitamine B12-preparaten. In bijna alle gevallen kun je hierdoor een positief effect krijgen. Parenterale toediening is soms aan te raden. Intramusculaire injecties worden dagelijks of om de dag gegeven, de dosering is maximaal 500 mcg, afhankelijk van de ernst van de aandoening. In aanwezigheid van een precomateuze toestand kan een dosis tot 1000 mcg nodig zijn.

De dosering neemt af naarmate het aantal rode bloedcellen toeneemt en het hemoglobinegehalte stijgt. Daarom is het belangrijk om een ​​tussentijdse controle uit te voeren, de arts zal u vertellen hoe vaak u tijdens de therapie een bloedtest moet ondergaan. Het verloop van de behandeling duurt gewoonlijk minimaal 21-28 dagen.

Als er symptomen zijn van funiculaire myelose (paresthesie - gevoelloosheid van de ledematen), wordt vitamine B12 dagelijks gedurende ten minste 10 dagen in hoge dosering toegediend. Vervolgens wordt de dosis verlaagd en wordt het verloop van de therapie aangevuld met vitamine B1 van 100 mcg per dag.

Het criterium voor de effectiviteit van de behandeling is: een toename van het aantal reticulocyten op de vijfde tot zevende dag vanaf het begin van de therapie. Zodra remissie is bereikt, wordt de patiënt overgezet op onderhoudstherapie. Het bestaat uit het gebruik van het medicijn B12 in een dosering van 100-200 mcg 2-3 keer per maand, rekening houdend met de dagelijkse behoefte.

Opgemerkt moet worden dat patiënten met ernstige neurologische symptomen kunnen worden overgezet op levenslange onderhoudstherapie: 1 mg per maand.

Het is belangrijk om te begrijpen dat de vorm van het medicijn er niet toe doet - de medicijnen in tabletten en oplossing voor injectie worden even goed geabsorbeerd. Maar de tweede methode verdient de voorkeur in gevallen waarin er ziekten van het maagdarmkanaal zijn of een verminderde opname van vitamines in de darm..

Foliumzuur wordt intramusculair of oraal gebruikt, de standaarddosis is 50-60 mg. Het wordt meestal gecombineerd met B12. Het is echter belangrijk om te weten dat het gebruik van foliumzuur een verhoogde opname van B12 veroorzaakt, soms leidt dit tot verhoogde paresthesieën in de ledematen. De arts zal een behandelingsschema voor B12-deficiëntieanemie ontwikkelen, waarbij hij individueel rekening houdt met dit feit, vooral voor zwangere patiënten..

Bij een uitgesproken afname van het hemoglobinegehalte kan bloedtransfusie aangewezen zijn. De basis voor een serieuze interventie zijn ook precomatose, coma, cardiale symptomen. Het verdient de voorkeur om te kiezen voor transfusie van rode bloedcellen in een kuur van maximaal 6 transfusies.

Kenmerken van het dieet

Het eten van een uitgebalanceerd, compleet dieet is belangrijk. Het is noodzakelijk om voedingsmiddelen die rijk zijn aan vitamine B12 op te nemen: rundvlees, slachtafval, eieren, melk, kaas, groene bladgroenten. Gerechten en voedingsmiddelen met een hoog gehalte aan ascorbinezuur kunnen als hulpmiddel worden gebruikt: rode peper, zwarte bes, rozenbottels, citrusvruchten. Het wordt aanbevolen om vitaminethee van bessen te gebruiken bij afwezigheid van allergieën en andere contra-indicaties.

Voorspelling en preventie

Tijdige behandeling van bloedarmoede door B12-deficiëntie kan in de meeste gevallen de hematologische aandoening volledig elimineren. Al op 4-5 dagen kunnen veranderingen in de testresultaten worden gedetecteerd, een toename van hemoglobine, het aantal erytrocyten wordt waargenomen op dag 7. Deze indicatoren zijn volledig genormaliseerd na 8 weken..

Neurologische symptomen kunnen vrij lang verdwijnen, tot zes maanden. Ruggenmergletsels geassocieerd met bloedarmoede zijn onomkeerbaar, daarom is het erg belangrijk om tijdig een arts te raadplegen: hematoloog of therapeut.

Er moet meer aandacht worden besteed aan de preventie van deze aandoening aan patiënten die een bariatrische operatie hebben ondergaan, gastrectomie. Risico's zijn vegetariërs, mensen die zich houden aan strikte diëten met weinig vlees en slachtafval, zwangere vrouwen en vrouwen die onlangs zijn bevallen. Preventie bestaat uit het gebruik van het medicijn B12 in de vorm van tabletten of injecties, de arts zal een profylactische veilige dosis kiezen.

Voordelen van contact opnemen met de huisartsenpraktijk

Hematologen van de huisartsenkliniek zijn gespecialiseerd in de behandeling van bloedarmoede veroorzaakt door vitamine B12-tekort. Ook zijn artsen betrokken bij de behandeling van andere vormen van hematopoëtische aandoeningen..

Moderne apparatuur zorgt voor een nauwkeurige en snelle diagnose. We voeren een complex van laboratorium- en hardwarestudies uit om de oorzaak en het werkelijke beeld van de ziekte te achterhalen. Onze specialisten houden zich aan moderne effectieve behandelingsnormen en geven gedetailleerde aanbevelingen voor preventie.

Om een ​​afspraak te maken op een voor u geschikt tijdstip, belt u het uniforme contactcentrum in Moskou +7 (495) 775 75 66, vult u het online registratieformulier in of neemt u contact op met het register van de kliniek.

Bloedarmoede met B12-tekort (megaloblastaire anemie)

Vitamine B12-metabolisme in het lichaam

Deelname van vitamine B 12 bij hematopoëse

Vitamine B12 (cyanocobalamine) - een van de belangrijkste componenten van bio-organische reacties van het bouwen van DNA-strengen, evenals de synthese en regeneratie van myeline in het lichaam.

Er zijn twee factoren die bijdragen aan de uitvoering van gespecificeerde functies door cyanocobalamine. De rol van een externe factor wordt gespeeld door vitamine B zelf12 Als bestanddeel van voedsel wordt de intrinsieke factor (kasteel) gesynthetiseerd door de voeringcellen van de maag. In de maag komen met voedseleiwitten, die door pepsine van maagsap van de vitamine worden gescheiden, bindt de externe factor aan het dragereiwit en wordt naar het laatste deel van de twaalfvingerige darm getransporteerd. Hier ontmoeten beide factoren elkaar, vormen een complex en worden ze opgenomen in het terminale ileum met de deelname van receptoren van darmslijmvliescellen. Eenmaal in de bloedbaan vormt cobalamine een complex met een ander transporteiwit en wordt het afgegeven aan organen en weefsels, waar het wordt gebruikt in syntheseprocessen.

Definitie van bloedarmoede door B12-deficiëntie

Megaloblastische hematopoëse

Dit is een van de soorten anemie met een megaloblastische variant van erytropoëse, die ontstaat als gevolg van vitamine B-tekort.12 in het lichaam, wat leidt tot defecten in de synthese van nucleoproteïnen in rode bloedcellen, hun slechte functionaliteit en de daaropvolgende dood.

Verschillen tussen bloedarmoede door B12-deficiëntie, pernicieuze anemie en megaloblastaire anemie

De term "schadelijk" is van toepassing op B12-anemie als gevolg van auto-immuun gastritis. In dit geval houdt de "agressie" van het immuunsysteem van het lichaam, gericht op zichzelf, levenslang aan, de afscheiding van de Castle-factor door maagklieren wordt verminderd, wat de opname van cobalamine schaadt, zelfs bij overmatige opname ervan met voedsel. Deze variant van de ziekte vereist herhaalde kuren met cobalaminepreparaten..

Anemie wordt als megaloblastisch beschouwd, waarbij een ongewoon grote abnormale cel de voorloper wordt van een "rode spruit" in het beenmerg. De diameter is meer dan 15 micron, het heeft een ongevormde kern. Van de megaloblast wordt een megalocyt gevormd - een grote erytrocyt met een goede hemoglobinisatie van het cytoplasma, maar met nog steeds een onrijpe kern, is zo'n erytrocyt vatbaar voor vroegtijdige dood.

Pathogenese van bloedarmoede door B12-deficiëntie

Uitwisseling van cyanocobalamine in het lichaam

Cyanocobalamine is een cofactor van belangrijke reacties die verband houden met methionine-resynthese en folaatregeneratie. Bij een gebrek aan cobalamine of foliumzuur integreert uridine niet in de DNA-ketens van delende en groeiende cellen, die de voorlopers zijn van alle hematopoëse, en ook de thymidinesynthese lijdt. Het resultaat van overtredingen: deling van DNA in fragmenten, het stoppen van celmitose. Dit is hoe megaloblasten ontstaan. Grote erytrocyten, leukocyten en bloedplaatjes zijn gegroepeerd in het beenmerg. Ze worden gekenmerkt door een vroege dood. Een klein percentage van de cellen komt nog in de bloedsomloop en komt in het bloedplasma terecht, maar heeft een verminderde functionaliteit. In ernstige gevallen wordt de patiënt bedreigd met pancytopenie: een totaal tekort aan alle bloedcellen.

Cobalamine is ook een onderdeel van de synthese van succinyl-CoA uit methylmalonyl-CoA. Deze reactie zorgt ervoor dat de juiste hoeveelheid myeline wordt geproduceerd om elke zenuwvezel te bedekken. Myeline wordt gevormd uit de voorloper, het aminozuur homocysteïne. Deze reactie met een tekort aan cobalamine verklaart de aanwezigheid, naast megaloblastaire anemie, van ernstige demyeliniserende laesies van de hersenen en perifere zenuwen.

Oorzaken van de ziekte

Auto-immuun gastritis - de oorzaak van pernicieuze anemie

1) Vitamine-tekort in voedsel. De beste bronnen van vitamine B12 - lever en nieren van runderen, varkens. Op de tweede plaats staat rood vlees. Helaas daalt in onze tijd de frequentie van de consumptie van goedaardige vleesproducten onder de bevolking en wordt strikt vegetarisme ook populair. In dit geval zijn de interne reserves van cobalamine voldoende voor 2-3 jaar, waarna vitaminetekort door de voeding de ontwikkeling van bloedarmoede bedreigt.

2) De aanwezigheid van ziekten en aandoeningen die de normale opname van vitamines in het spijsverteringskanaal verstoren. In de eerste plaats zijn er pathologieën die leiden tot het verlies van het vermogen van het maagslijmvlies om de Castle-factor te vormen, de assimilatie van cobalamine zonder welke niet optreedt. Bijvoorbeeld auto-immuun gastritis, gastrectomie, chronisch alcoholisme, die corrosieve veranderingen in het maagslijmvlies veroorzaken. Er kan ook de "inertie" van de Castle-factor worden waargenomen, zijn lage activiteit, genetisch geprogrammeerd.

Bij coeliakie is de opname van cyanocobalamine verminderd

Op de tweede plaats van dergelijke ziekten zijn laesies van de dunne darm. Bijvoorbeeld erfelijke cyanocobalamine-malabsorptie, malabsorptie veroorzaakt door langdurig gebruik van bepaalde geneesmiddelen (PPI, metformine, colestyramine), coeliakie, massale darmresecties.

3) Het gebruik van cyanocobalamine door 'concurrenten' voordat het in de bloedbaan terechtkomt, wat bijvoorbeeld gebeurt bij dysbiose, diverticulaire aandoeningen van de dunne darm, gastro-duodenale anastomosen, helminthiasis (de aanwezigheid van een breed lint in de darm).

4) Verhoogde vitaminebehoefte bij zwangere vrouwen.

Symptomen

Maagzuur is een van de symptomen van de ziekte

Een typische kliniek van dit type anemie kan worden gekenmerkt door de volgende syndromen: circulatoire hypoxische, gastro-enterologische, neuropsychische.

Het eerste syndroom is een manifestatie van algemene hypoxie van het lichaam, omdat rood bloed de functie vervult om zuurstof naar weefsels over te brengen en daaruit kooldioxide te gebruiken. Een persoon met totale hemische hypoxie wordt gekenmerkt door: slaperigheid, zwakte, hoge vermoeidheid, duizeligheid, episodes van bewustzijnsdepressie, snelle en zware ademhaling, hartkloppingen, bleke huid en slijmvliezen met een gelige tint, de aanwezigheid van vaat- en hartgeruis bij auscultatie.

Het tweede syndroom omvat: slechte eetlust, misselijkheid, afkeer van vlees, brandend maagzuur, onstabiele ontlasting, atrofie van de papillen van de tong ("gelakte" tong "karmozijnrood"), hepatomegalie, niet vaak - een vergrote milt.

Stoornissen binnen het derde syndroom kunnen worden toegeschreven aan "funiculaire myelose", een aandoening die het gevolg is van de geleidelijke demyelinisatie van de banen van het ruggenmerg. Allereerst lijden verschillende soorten gevoeligheid (tactiel, temperatuur, pijn, trillingen), daarna treden paresthesieën (spontane tintelingen, branderigheid) op, iets later - de spierkracht neemt af, normale reflexen nemen toe of pathologische "ontremmen". In de meest ernstige gevallen verandert kabelbaanmyelose in bekkenstoornissen (met incontinentie van urine, gas, uitwerpselen), parese, verlamming, organische depressie, paranoia, hallucinaties, constante slapeloosheid, psychose.

Diagnostische criteria

Bloedarmoede heeft zijn eigen diagnostische criteria

1. Veranderingen in bloedtesten: afname van hemoglobine (minder dan 130 g / l); macrocytose (de diameter van erytrocyten is meer dan 12 micron), zelden blijft de grootte normaal (8-11 micron); hyperchromie van erytrocyten (CP meer dan 0,9); anisocytose (atypische erytrocytmorfologie); Jolly's kleine lichamen, Kebots ringen (delen van de kern met een bizarre vorm in cellen). Trombocytopenie, leukopenie is niet uitgesloten.

2. Veranderingen in het gehalte aan cobalamine in serum (onder 220 pg / ml). Verhoogd plasma-homocysteïne (meer dan 16 μmol / l).

3. Een biochemische bloedtest wordt voornamelijk gebruikt om hemolyse op te sporen. Deze bloedarmoede wordt gekenmerkt door een kleine toename van indirect bilirubine, LDH.

Lichamelijk onderzoek is belangrijk

4. Relevante klachten en uiterlijk van patiënten.

5. Betrouwbare identificatie van de hoofdoorzaak van cobalamine-tekort.

6. Positief effect van cobalaminebehandeling: toename van het aantal jonge erytrocyten met meer dan tien keer na een week therapie.

7. Analyse van beenmergpunctie. Het is dus mogelijk om op betrouwbare wijze het megaloblastische type erytropoëse te identificeren: grote celgroottes, basofiel cytoplasma, een dun chromatine-netwerk van de kern in cellen in de late stadia van rijping..

Behandeling

De behandeling wordt uitgevoerd op basis van de oorzaak van de ziekte

Allereerst moet u beginnen met het identificeren van de ware oorzaak van dit type bloedarmoede en deze elimineren. Gebruik bijvoorbeeld in geval van infectie met een brede lintworm, ontworming, met intestinale dysbiose, bacteriofagen, symbiotica, spijsverteringsenzymen.

Ten tweede is voedingscorrectie noodzakelijk. Met jarenlang strikt vegetarisme is het vrij moeilijk om voedingsgewoonten te veranderen, echter een preventief gesprek met een arts over de gevolgen van vitamine B-tekort12, waarvan de belangrijkste bron is vlees, kan de alertheid en geletterdheid van de patiënt vergroten.

Ten derde is medicamenteuze therapie de belangrijkste genezende maatregel. Cyanocobalamine wordt intramusculair geïnjecteerd in een dosering van 200-400 mcg per dag eenmaal, in ernstige gevallen - tweemaal per dag. Een effectieve kuur met injecties wordt beschouwd als een behandeling tot zes weken..

Complicaties en gevolgen van de ziekte

Cyanocobalamine-tekort heeft een negatieve invloed op het zenuwstelsel

Het grootste gevaar schrijdt voortdurend voort zonder behandelingsschade aan het zenuwstelsel, wat kan leiden tot parese van de onderste ledematen, een stoornis van de gevoeligheid en het werk van de bekkenbodemorganen en depressie van de menselijke psyche..

Samen met de afbraak van rode bloedcellen kunnen leukocyten en bloedplaatjes worden vernietigd. Diepe leukopenie kan leiden tot ernstige infectieuze complicaties. Trombocytopenie zal zich in dit geval manifesteren als een hemorragisch syndroom (blauwe plekken, bloedend tandvlees, ernstige neus- en baarmoederbloeding).

Voorspelling en preventie

Dieet speelt een belangrijke rol bij het voorkomen van bloedarmoede

De prognose is alleen gunstig bij tijdige detectie van pathologie en behandeling van de patiënt. Ernstige chronische ziekten (auto-immuun gastritis) en ongeneeslijke complicaties doen echter twijfels rijzen over de prognose.

Om de ziekte te voorkomen, wordt aanbevolen om voldoende vitamine B in de voeding te consumeren12. De dagelijkse behoefte eraan is 3 microgram per dag en het is buitengewoon gemakkelijk om eraan te voldoen. 100 g runderlever bevat bijvoorbeeld 70 μg van deze vitamine, 100 g rundernieren - 25 μg, 100 g konijnenvlees - 8 μg cyanocobalamine.

Voor personen met chronische pathologie en degenen die hun eetgewoonten niet kunnen veranderen, is het mogelijk om levenslange preventieve kuren te volgen: 200-400 mcg vitamine wordt eenmaal per maand toegediend, een alternatief hiervoor zijn kuren van 10-14 injecties om de zes maanden.

Bloedarmoede door B12-tekort

. of: Pernicieuze anemie (van het Latijnse woord "fataal, gevaarlijk"), megaloblastaire anemie, ziekte van Addison-Birmer, kwaadaardige anemie (verouderde naam)

Bloedarmoede door B12-deficiëntie is een ziekte die wordt veroorzaakt door een verminderde bloedaanmaak (vorming van bloedcellen) als gevolg van een tekort aan vitamine B12 in het lichaam.

Bloedarmoede kan zich ontwikkelen na 4-5 maanden volledige stopzetting van de inname van vitamine B12.

  • Mannen
  • Dames
  • Kinderen
  • Zwanger
  • Promoties
  • Symptomen
  • Formulieren
  • Oorzaken
  • Diagnostiek
  • Behandeling
  • Complicaties en gevolgen
  • Preventie

Symptomen van bloedarmoede met B12-tekort

Alle symptomen B12 -bloedarmoede door een tekort gecombineerd in drie syndromen (stabiele reeks symptomen, verenigd door een enkele ontwikkeling).

  • Bloedarmoede (dat wil zeggen vanaf de zijkant van het bloedsysteem):
    • zwakte, verminderde prestaties;
    • duizeligheid;
    • flauwvallen;
    • geluid in de oren;
    • knipperende "vliegen" voor de ogen;
    • kortademigheid (snelle ademhaling) en hartkloppingen met weinig inspanning;
    • pijn in de borst.
  • Gastro-enterologisch (dat wil zeggen, van de kant van het spijsverteringsstelsel) syndroom:
    • gewichtsverlies;
    • misselijkheid en overgeven;
    • constipatie;
    • verminderde eetlust;
    • branderig gevoel in de tong - een manifestatie van Gunther-glossitis (veranderingen in de structuur van de tong als gevolg van vitamine B-tekort12). De tong wordt helderrood of karmozijnrood, "gelakt" (met een glad oppervlak).
  • Neurologisch syndroom (dat wil zeggen, van het zenuwstelsel). Voor B12 -deficiëntie wordt gekenmerkt door schade aan het perifere zenuwstelsel (dat wil zeggen de zenuwen die de hersenen en het ruggenmerg verbinden met alle organen).
    • Gevoelloosheid en ongemak in de ledematen.
    • Stijve voeten.
    • Wankele gang.
    • Spier zwakte.
    • Bij langdurig vitamine B-tekort12 laesies van het ruggenmerg en de hersenen kunnen zich ontwikkelen, die zijn eigen symptomen hebben:
      • verlies van gevoeligheid voor trillingen (dat wil zeggen gevoeligheid voor de effecten van trillingen op de huid) in de benen;
      • episodes van scherpe spiercontractie (convulsies) treden op.

Formulieren

Afhankelijk van de ernst, afhankelijk van het gehalte aan hemoglobine (een speciale stof in erytrocyten die zuurstof transporteert) in het bloed, zijn er:

  • milde bloedarmoede (hemoglobine van 90 tot 110 g / l, dat wil zeggen gram hemoglobine per 1 liter bloed);
  • matige bloedarmoede (hemoglobine van 90 tot 70 g / l);
  • ernstige bloedarmoede (hemoglobine minder dan 70 g / l).

Normaal gesproken is het hemoglobinegehalte in het bloed bij mannen 130/160 g / l. Situaties waarin de hemoglobinewaarde in het bloed varieert van 110 tot 130 g / l, liggen tussen normaal en bloedarmoede.

Oorzaken

Arts-hematoloog zal helpen bij de behandeling van de ziekte

Diagnostiek

  • Analyse van de anamnese van de ziekte en klachten (wanneer (hoe lang geleden) verschenen algemene zwakte, loopstoornissen, verminderde eetlust, misselijkheid, kortademigheid en andere symptomen, waarmee de patiënt het optreden associeert).
  • Analyse van de levensgeschiedenis (of de patiënt chronische ziekten heeft, of er gevallen waren van worminfectie in de familie (introductie van ronde of platte wormen in het menselijk lichaam), of erfelijke ziekten worden opgemerkt (bijvoorbeeld gastritis - ontsteking van het maagslijmvlies, enz.), of de patiënt slechte gewoonten heeft, of hij lange tijd medicijnen heeft gebruikt, of hij tumoren heeft gehad, of hij in aanraking is gekomen met giftige (giftige) stoffen).
  • Fysiek onderzoek. De kleur van de huid wordt bepaald (voor B12 tekort bloedarmoede wordt gekenmerkt door bleekheid van de huid), de tong wordt onderzocht (een frambozentong met een glad oppervlak is kenmerkend), de pols kan worden versneld, bloeddruk - verlaagd.
  • Bloed Test. Bij B12 Bloedarmoede door een tekort wordt bepaald door een afname van het aantal erytrocyten (rode bloedcellen) en reticulocyten (voorlopercellen van erytrocyten) met een toename van hun grootte, een afname van het hemoglobinegehalte (een speciale verbinding in rode bloedcellen die zuurstof transporteert), een afname van het aantal bloedplaatjes (bloedplaatjes) met een toename van hun grootte. De kleurindicator (de verhouding van het hemoglobinegehalte, vermenigvuldigd met 3, tot de eerste drie cijfers van het aantal erytrocyten) verandert naar boven: normaal is deze indicator 0,86-1,05, met B12 -bloedarmoede door een tekort - hoger dan 1,05.
  • Analyse van urine. Uitgevoerd om bijkomende ziekten te identificeren.
  • Bloed samenstelling. Het niveau van cholesterol (een vetachtige stof), glucose (enkelvoudig koolhydraat), creatinine (een eiwitafbraakproduct), urinezuur (een afbraakproduct van stoffen uit de celkern), elektrolyten (kalium, natrium, calcium) wordt bepaald om gelijktijdige orgaanschade te identificeren. Voor B12-deficiënte anemie wordt gekenmerkt door een verhoging van het gehalte aan bilirubine (een stof die in het bloed verschijnt tijdens de afbraak van erytrocyten), lactaatdehydrogenase (een speciaal enzym (een stof die chemische reacties versnelt) van de lever), ijzer (door een afname van het gebruik ervan voor de vorming van nieuwe rode bloedcellen).
  • Vitamine B-gehalte in het bloed12 (met deze ziekte neemt het af).
  • Onderzoek van het beenmerg verkregen door punctie (punctie met extractie van de interne inhoud) van het bot, meestal het borstbeen (het centrale bot van het voorste borstoppervlak, waaraan de ribben zijn bevestigd). In het beenmerg bij B12-deficiëntieanemie wordt bepaald door de verhoogde vorming van erytrocyten en megaloblastische type hematopoëse - dat wil zeggen grote erytrocyten met resten van kernen (normaal hebben volwassen erytrocyten geen kernen).
  • Elektrocardiografie (ECG). Bepaald door een verhoging van de hartslag, ondervoeding van de hartspier, minder vaak - hartritmestoornissen.
  • Het is ook mogelijk om een ​​therapeut te raadplegen.

Behandeling van bloedarmoede met B12-tekort

  • Gevolgen voor oorzaak B12 -tekort aan bloedarmoede - het wegwerken van wormen (platte of ronde wormen die het lichaam zijn binnengedrongen), het verwijderen van een tumor, het normaliseren van voeding.
  • Vitamine B-tekort aanvullen12. Vitamine B-toediening12 intramusculair in een dosis van 200-500 mcg per dag. Wanneer een stabiele verbetering wordt bereikt, moeten onderhoudsdoses worden toegediend (in de vorm van intramusculaire injecties) - 100-200 μg 1 keer per maand gedurende meerdere jaren. Als het zenuwstelsel beschadigd is, een dosis vitamine B12 verhoog tot 1000 mcg per dag gedurende 3 dagen, dan werkt het gebruikelijke schema.
  • Snelle aanvulling van het aantal erytrocyten (rode bloedcellen) - transfusie van erytrocytenmassa (erytrocyten geïsoleerd uit donorbloed) om gezondheidsredenen (dat wil zeggen, wanneer het leven van de patiënt wordt bedreigd). Levensbedreigende patiënt met B12-Bloedarmoede door een tekort zijn twee voorwaarden:
    • anemisch coma (verlies van bewustzijn met een gebrek aan respons op externe prikkels als gevolg van onvoldoende zuurstoftoevoer naar de hersenen als gevolg van een significante of snel ontwikkelende afname van het aantal erytrocyten);
    • ernstige bloedarmoede (hemoglobinegehalte van bloed lager dan 70 g / l, dat wil zeggen gram hemoglobine per liter bloed).

Complicaties en gevolgen

Complicaties B12 -bloedarmoede door een tekort.

  • Funiculaire myelose - schade aan het ruggenmerg en perifere zenuwen (dat wil zeggen de zenuwen die de hersenen en het ruggenmerg met alle organen verbinden), gemanifesteerd door gevoelloosheid en ongemak in de ledematen, spierzwakte, soms - gebrek aan gevoeligheid en beweging in de benen, urine- en fecale incontinentie.
  • Pernicieus (dat wil zeggen kwaadaardig) coma - verlies van bewustzijn met een gebrek aan respons op externe stimuli als gevolg van onvoldoende zuurstoftoevoer naar de hersenen als gevolg van een significante of snel ontwikkelende afname van het aantal rode bloedcellen.
  • Verslechtering van de toestand van interne organen, vooral in de aanwezigheid van chronische ziekten (bijvoorbeeld hart, nieren, enz.).

Gevolgen B12-anemie door een tekort kan afwezig zijn bij een tijdig gestarte volledige behandeling.

Bij een late start van de behandeling worden bestaande aandoeningen van het zenuwstelsel onomkeerbaar.

Meer Over Tachycardie

Laten we een veel voorkomende situatie analyseren: ESR is hoger dan normaal Wat betekent dit als de bezinkingssnelheid van erytrocyten toeneemt?

Soms worden patiënten gediagnosticeerd met toxische granulariteit van neutrofielen. Het ontstaat als gevolg van vele ziekten en wordt gedetecteerd in een bloedtest met behulp van een speciale kleuring.

Uit eerdere artikelen ken je de samenstelling van het bloed en de structuur van het hart al. Het is duidelijk dat het bloed alle functies alleen uitvoert vanwege de constante circulatie, die wordt uitgevoerd dankzij het werk van het hart.

Publicatiedatum van het artikel: 27.06.2018Datum van update van het artikel: 25.06.2019Een bloedtest bepaalt veel verschillende factoren - waaronder een verhoogd of verlaagd aantal onrijpe granulocyten.