Lipoproteïnen atherogeen en antiatherogeen - het verschil

Er zijn drie hoofdklassen lipoproteïnen die in menselijk bloed circuleren en die endogene vetten bevatten. Ze zijn allemaal verdeeld in twee groepen: atherogene, antiatherogene lipoproteïnen. Een hoog niveau van de eerste stimuleert de ontwikkeling van atherosclerose en de laatste voorkomt de ziekte. Bepaling van het kwantitatieve gehalte aan lipiden, evenals de verhouding van atherogene, antiatherogene fracties.

Lipoproteïnen en atherosclerose

Op deeltjesgrootte, moleculaire dichtheid, functies zijn alle lipoproteïnen onderverdeeld in 3 klassen:

• Lipoproteïnen met zeer lage dichtheid (VLDL) zijn de grootste moleculen, waarvan de hoofdtaak het transport is van gesynthetiseerde triglyceriden en in mindere mate cholesterol. Ze zijn ook voorlopers van lipoproteïnen met lage dichtheid;
• lipoproteïnen met lage dichtheid (LDL) - zijn van gemiddelde grootte, zijn verantwoordelijk voor de overdracht van cholesterol uit de voeding van de lever naar de cellen van het lichaam;
• lipoproteïnen met hoge dichtheid (HDL) zijn de kleinste lipoproteïnen. Ze transporteren cholesterol van perifere weefsels naar de lever. Zo verwijdert het lichaam overtollig sterol..

VLDL, LDL worden atherogene lipoproteïnefractie genoemd, HDL - antiatherogeen. Het gevaarlijkste wordt beschouwd als een verhoging van het LDL-gehalte. Atherogene lipiden kunnen zich op de wanden van het vat nestelen. Dit is hoe een atherosclerotische plaque begint te vormen - een complexe afzetting bestaande uit lipoproteïnen, bindvezels en bloedcellen. Het bereikt een grote omvang en versmalt of blokkeert het lumen van de slagader merkbaar. Het orgaan waarvoor de bloedtoevoer verantwoordelijk is voor het vat krijgt niet langer voldoende bloed.

Een andere mogelijke complicatie van atherosclerose is de vorming van een trombus, het loslaten van cholesterolplaque of fragmenten ervan, die het vat kunnen verstoppen. De gevolgen van dit scenario zijn een verstoring van de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen naar weefsels.

Naast de vermelde moleculen circuleren gigantische lipoproteïnen - chylomicronen - door de bloedbaan. Maar ze houden zich bezig met de overdracht van niet gesynthetiseerde cholesterol, triglyceriden, maar voedsel. Een verandering in hun aantal heeft geen invloed op de ontwikkeling van atherosclerose..

Atherogene coëfficiënt

De atherogeniciteitscoëfficiënt (CA) is een indicator die de verhouding weergeeft van de totale hoeveelheid VLDL, LDL en de inhoud van HDL. Het wordt gebruikt om de mate van risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten te bepalen. Hoe meer atherogene lipiden per eenheid antiatherogeen, hoe groter de kans op het ontwikkelen van atherosclerose.

Formule voor het bepalen van de atherogeniciteitscoëfficiënt:

CA = (VLDL + LDL) / HDL of CA = (OH-HDL) / HDL.

Voor vrouwen van 20-30 jaar oud worden waarden onder de 2,2 als een normale indicator beschouwd, voor mannen - onder 2,5. Met de leeftijd neemt het tarief toe:

• 30-39 jaar - 1,88-4,4 (vrouwen), 2,07-4,92 (mannen);
• 40-60 jaar oud (er zijn symptomen van coronaire hartziekte) - minder dan 3,2 (vrouwen), 3-3,5 (mannen);
• 40-60 jaar oud (geen symptomen van coronaire hartziekte) - minder dan 3,5-4,0 (vrouwen, mannen).

De redenen voor de onbalans tussen de individuele groep lipoproteïnen

De meest voorkomende oorzaak van een verhoogde concentratie van atherogene lipiden is een dieet met veel verzadigd vet, cholesterol en enkele slechte gewoonten: roken, alcoholmisbruik, een zittende levensstijl, overgewicht.

Een verhoging van de lipoproteïneconcentratie tijdens de zwangerschap wordt als normaal beschouwd. Minder vaak is de oorzaak van verhoogde VLDL, LDL systemische ziekten:

• genetische afwijkingen;
• diabetes;
• insufficiëntie van de schildklier, hypofyse;
• glycogenose;
• Ziekte van Niemann-Pick;
• systemische lupus erythematosus;
• hyperfunctie van de bijnieren;
• ernstige nierziekte;
• anorexia nervosa.

De concentratie van atherogene lipoproteïnen neemt toe als bijwerking van bepaalde medicijnen.

Een afname van de HDL-waarden wordt waargenomen tijdens het vasten en het roken van sigaretten, wat typisch is voor mensen met overgewicht. Andere oorzaken - diabetes mellitus, ernstige nierziekte, genetische pathologieën.

Vecht tegen atherogene lipoproteïnen

De normalisatie van het niveau van atherogene lipoproteïnen bestaat uit verschillende fasen. In het eerste geval wordt een persoon gevraagd een dieet te volgen dat de inname van verzadigd vet, cholesterol, maar rijk aan vezels, omega-3-vetzuren beperkt. Het is belangrijk om uw levensstijl te heroverwegen: meer bewegen, gewicht normaliseren, stoppen met roken, matig alcoholgebruik tonen.

Als de patiënt aan diabetes mellitus of hypertensie lijdt, schrijft de arts medicijnen voor om de bloedsuikerspiegel en bloeddruk te normaliseren. Deze twee ziekten zijn risicofactoren voor de ontwikkeling van atherosclerose. Controle over hen is een effectieve methode om de progressie van de ziekte te remmen..

Als een verandering in dieet of levensstijl niet werkt, krijgen patiënten medicijnen voorgeschreven om de lipoproteïneniveaus te normaliseren. De eerste keuze zijn statines, die de synthese van cholesterol door de lever blokkeren. In geval van intolerantie of om het effect te versterken, worden andere lipidenverlagende middelen voorgeschreven: fibraten, galzuurbindende harsen, cholesterolabsorptieremmers.

Antiatherogene en atherogene lipoproteïnen

De atherogeniciteitscoëfficiënt kan op betrouwbare wijze de mate van risico op atherosclerose beoordelen. Dit concept weerspiegelt de relatie tussen de concentratie van goede en slechte cholesterol. Het is bewezen dat een toename van de vaten van deze laatste leidt tot de afzetting van atherosclerotische plaques..

Atherogene en antiatherogene lipoproteïnen

Afhankelijk van hun rol bij atherogenese, zijn lipoproteïnen (LP) atherogeen en antiatherogeen. De eerste groep omvat lipoproteïne met lage dichtheid (LDL), zeer lage (VLDL) en tussenliggende (LDL) dichtheid.

De tweede groep wordt vertegenwoordigd door een enkele variëteit - HDL. Antiatherogene eigenschappen van lipoproteïnen met hoge dichtheid bieden de mogelijkheid om de wanden van bloedvaten te reinigen van afdichtingen en een meer uitgesproken (vergeleken met de eerste groep) gelijkenis met apoLP E- en apoLP B-receptoren.

De atherogeniciteit van lipoproteïnen is tot op zekere hoogte gerelateerd aan de grootte van de deeltjes zelf. Anti-atherogeen HDL is de kleinste lipoproteïne, dus ze passeren vrijelijk de wanden van de slagaders en laten ze net zo vrij achter zonder de bloedbaan te verstoppen.

Grote lipoproteïnen zijn lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid. Ze hebben, net als chillomicronen, die veel triglyceriden bevatten, misschien geen atherogene eigenschappen, maar hun overmaat draagt ​​bij aan de ontwikkeling van pancreatitis. LP van gemiddelde dichtheid tijdens oxidatie wordt gemakkelijk vastgehouden in de vaten, daarom worden ze geclassificeerd als atherogeen.

Een verhoging van de concentratie van atherogene lipoproteïnen verhoogt de kans op het ontwikkelen van coronaire hartziekte bij zowel mannen als vrouwen, ongeacht de neiging tot de ziekte. Statistieken tonen aan dat een verhoging van het LDL-gehalte met slechts één procent de kans op het ontwikkelen van coronaire hartziekte tot 3% verhoogt, daarom is een verlaging van de atherogene lipoproteïneniveaus een strategisch doel om hartfalen te voorkomen en de belangrijkste taak van medicamenteuze en dieettherapie voor dyslipidemie..

Naast de concentratie van LDL neemt de kans op het ontwikkelen van coronaire hartziekte toe en neemt hun omvang toe. Experimenteel is vastgesteld dat patiënten die tijdens onderzoek zijn geïdentificeerd met voornamelijk LDL van fenotype B (klein en dicht type) het risico lopen om driemaal meer coronaire hartziekte te ontwikkelen met elk gehalte aan LDL..

Een uniform concept met betrekking tot de rol van triglycerol (TG) bij het vergroten van de kans op het ontwikkelen van coronaire hartziekten is niet ontwikkeld. Eéndimensionale analyse van veel onderzoeken heeft aangetoond dat TG-waarden tot 5 mmol / L wijzen op een verhoogd risico op hartaandoeningen, vooral bij vrouwen. Het Framingham-experiment toonde aan dat het risico op het ontwikkelen van hartfalen recht evenredig is met het triglycerolgehalte..

Bij correctie voor andere risicofactoren (in het bijzonder voor LDL), verzwakt de onafhankelijke invloed van TG aanzienlijk of verdwijnt deze helemaal. Tegelijkertijd zijn er gevallen die de onafhankelijke relatie tussen triglycerol en het risico op het ontwikkelen van coronaire hartziekten bevestigen..

Een van de belangrijkste redenen voor deze dubbelzinnigheid is de heterogeniteit van lipoproteïnen die rijk zijn aan triglycerol en apoproteïne B.Volgens sommige wetenschappers is het noodzakelijk om 2 soorten hypertriglyceridemie te classificeren, omdat in het ene geval de ziekte wordt geassocieerd met een verhoogde kans op ischemische hartziekte, en in het andere geval is er geen dergelijk risico.

Atherogene coëfficiënt

Om deze belangrijke integrale indicator te berekenen, is het noodzakelijk om de toestand van het lipidenmetabolisme te beoordelen. Bij het onderzoeken van het lipidenprofiel analyseren ze:

1. Algemene CS;
2. Triglycerol;
3. Cholesterol in HDL;
4. Cholesterol als onderdeel van LDL;
5. XC als onderdeel van VLDLP.

Atherogeniciteit wordt berekend met de formule:

• Atherogeniciteit = totaal cholesterol - HDL-cholesterol / HDL-cholesterol.

De atherogene coëfficiënt kan worden berekend met behulp van het volgende algoritme:

• CA = (LDL + VLDL) / HDL. De norm van deze indicator ligt in het bereik van 2-2,5. Als een coëfficiënt van 3-4 wordt geïdentificeerd, kan men denken aan een matige waarschijnlijkheid van atherosclerose; als deze parameter 4 of hoger is, wordt een hoog risico gediagnosticeerd. Bij ernstige symptomen van atherosclerose is deze indicator 7 of meer eenheden.

Als de atherogeniciteitscoëfficiënt hoog is

Met verhoogde waarden van deze indicator wordt, naast een speciaal dieet, medicamenteuze behandeling met medicijnen gebruikt die het cholesterol verlagen. De behandeling is complex, rekening houdend met alle parameters van de ziekte.

Atherosclerose is een pathologische aandoening van het lichaam die niet alleen verband houdt met veranderingen in de slagaders, maar ook met stofwisselingsstoornissen in het algemeen.

De voorwaarden voor de ontwikkeling van de ziekte zijn:

• Erfelijke factoren;
• Langdurig verblijf in een stressvolle situatie;
• Arteriële hypertensie;
• Suikerziekte;
• Overgewicht;
• Hypodynamie;
• Roken.

Het volledige klinische beeld van de ziekte is niet vastgesteld. De Wereldgezondheidsorganisatie definieert atherosclerose als een pathologie veroorzaakt door een schending van de vasculaire intima, focale ophoping van vetten en complexe koolhydraten, evenals de synthese van bindweefsel in de laesies.

Moderne medische vooruitgang geeft een meer gedetailleerd begrip van de biochemische en biofysische mechanismen van de pathogenese van deze ziekte. De penetratie van LP met lage en hoge dichtheid in de intima van slagaders is bewezen. In het eerste geval transporteren LDL-lipoproteïnen cholesterol naar de cellen en ondergaan ze onomkeerbare katabole processen, in het tweede wordt cholesterol uit de cel naar het bloed gevoerd.

Met de vorming van atherosclerotische plaques wordt het transport van LDL naar de vaatwanden verminderd en wordt het penetrerende HDL in de intima geblokkeerd. Tijdens de katabolisatie neemt de dichtheid van cholesterolesters in het gebied van atherosclerotische plaque aanzienlijk toe. Atheromatose vermindert significant de mogelijkheid van penetratie in de intima van alle soorten lipoproteïnen.

Tegenwoordig is de atherogene coëfficiënt het belangrijkste criterium dat het mogelijk maakt om de effectiviteit van therapeutische maatregelen voor hypercholesterolemie te volgen. Competente therapie omvat niet alleen een afname van de concentratie van LDL, maar ook een toename van het gehalte aan HDL, anders zal de atherogene coëfficiënt stabiel laag zijn.

Als het geselecteerde behandelingsregime leidt tot een afname van de concentratie van geneesmiddelen met een hoge dichtheid, zal atherosclerose zelfs met een afname van het totale cholesterol en een formele toename van de atherogene coëfficiënt..

Atherogene coëfficiënt

Wat is de atherogeniteitscoëfficiënt (CA)

CA is de verhouding van cholesterol van atherogene lipoproteïnen tot cholesterol van anti-atherogene lipoproteïnen. Berekend om het risico op cardiovasculaire pathologieën te bepalen.

Cholesterol wordt door de bloedbaan getransporteerd door eiwitdeeltjes die lipoproteïnen worden genoemd. Atherogeen zijn lipoproteïnen met lage dichtheid (LDL), die, wanneer ze worden verhoogd, bijdragen aan het verschijnen van atherosclerotische afdichtingen en de natuurlijke bloedstroom verstoren. Dergelijke complexen worden "slechte" cholesterol genoemd..

Antiatherogene eigenschappen zijn inherent aan lipoproteïnen met hoge dichtheid (HDL), die de bloedvaten bevrijden van overtollig "slecht" cholesterol. HDL's dragen atherogene lipoproteïnen naar de lever voor omzetting in galzuren. Circulerende HDL-complexen worden "goede" cholesterol genoemd.

CA wordt berekend op basis van indicatoren van totaal cholesterol en HDL:

• CA = (totaal cholesterol - HDL) / HDL

Coëfficiënttarieven

De CA-norm verschilt in verschillende levensfasen

De optimale verhouding wordt waargenomen bij pasgeborenen, de snelheid van de coëfficiënt is 1. Op de leeftijd van 18 tot 30 jaar moet de verhouding tussen 2 en 2,8 zijn. Voor personen ouder dan 30 jaar is de maximale waarde van de coëfficiënt 3,5 voor mannen en 3,2 voor vrouwen. Het overschrijden van de norm duidt op de zich ontwikkelende processen van atherogenese; bij patiënten met ischemische hartziekte is de waarde groter dan 4, met waarden van 5-6 of meer.

Bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd is CA lager dan bij mannen, wat het gevolg is van blootstelling aan oestrogeen.

Redenen voor afwijkingen van de coëfficiënt van de norm

Diabetes mellitus leidt tot een toename van CA

Alleen een overschrijding van de norm heeft klinische betekenis. Redenen voor hoge CA:

• atherosclerose;
• ischemische hartziekte, myocardinfarct;
• nierziekte;
• tekort aan schildklierhormonen;
• diabetes;
• zwaarlijvigheid;
• obstructie van de galwegen;
• pancreaspathologie;
• zwangerschap.

Wat is het gevaar van afwijking van de norm

Een verhoging van CA is gevaarlijk voor de ontwikkeling van vasculaire catastrofes

Hoe meer CA's, hoe groter het risico op atherosclerose en bijkomende pathologieën. Atherogene lipoproteïnen, die zich ophopen in de bloedbaan, nestelen zich op de binnenwanden van bloedvaten en vormen afdichtingen. Schepen verliezen hun elasticiteit, worden smaller en vertragen de bloedstroom. Hierdoor krijgen weefsels van verschillende organen minder zuurstof en voedingsstoffen. Geleidelijk kan de atherosclerotische plaque groter worden of afbreken en een kleiner vat blokkeren, waardoor een bloedstolsel ontstaat, wat fataal kan zijn.

Afhankelijk van de locatie van de plaques worden verschillende organen aangetast. Blokkering van de kransslagaders veroorzaakt ischemische hartziekte en myocardinfarct. Wanneer de hersenslagaders geblokkeerd zijn, kan een voorbijgaande ischemische aanval en ischemische beroerte optreden. De vorming van plaque in de slagaders van de onderste ledematen is de oorzaak van de ontwikkeling van gangreen. Ophoping van "slecht" cholesterol in de abdominale aorta leidt tot ischemische schade aan het spijsverteringsstelsel.

Met welke analyse kunt u de atherogeniciteitscoëfficiënt bepalen

Methode voor het bepalen van CA - colorimetrische fotometrische

Om CA te berekenen, is het nodig om de waarden van totaal cholesterol en HDL te bepalen. Hiervoor wordt in de regel een colorimetrische fotometrische methode gebruikt. De methode is gebaseerd op het vermogen van elke verbinding om elektromagnetische straling te absorberen, waardoor de intensiteit van de flux wordt verminderd.

Aan het testmonster worden verschillende reagentia toegevoegd voor het kleuren van cholesterolfracties. Hoe hoger de concentratie van de kleurstof in de cholesterolverbindingen, hoe sterker de opname van straling plaatsvindt. De photocolorimeter meet de intensiteit van het polychromatisch licht dat door het lichtfilter wordt gegenereerd. Na ontvangst van de resultaten wordt de CA berekend volgens de bovenstaande formule.

Indicaties en voorbereiding voor analyse

Verhoogde bloeddruk - een indicatie voor analyse

Testen wordt gebruikt om het risico op cardiovasculaire pathologieën te beoordelen. Een onderzoek wordt voorgeschreven in de volgende gevallen:

• Hoge totale cholesterolconcentratie.
• Aanwezigheid van risicofactoren: hoge bloeddruk en body mass index, diabetes mellitus, stofwisselingsstoornissen, leeftijd boven 45 voor mannen, leeftijd boven 55 voor vrouwen.
• In aanwezigheid van gevallen van hypercholesterolemie in de familie.
• Monitoring van patiënten met aandoeningen van het cardiovasculaire systeem en de nieren.

Examen voorbereiding:

1. De laatste maaltijd moet 10-14 uur vóór de test worden voltooid.
2. Een dag voor de studie alcohol uitsluiten, fysieke en emotionele stress beperken.
3. Er mogen geen medicijnen worden ingenomen vóór de bloedafnameprocedure. Als het niet lukt om de afspraak te annuleren, geef dan de arts een lijst met remedies.
4. Alle andere onderzoeken en medische manipulaties worden uitgevoerd na het nemen van het materiaal..
5. Op de ochtend van de testdag mag je alleen puur water drinken..
6. Stop met roken ten minste 1 uur vóór de analyse.

Het decoderen van de resultaten

De kritieke fase van het onderzoek is het decoderen

CA = 2-3, het risico op atherosclerose en bijkomende ziekten is niet hoog.
CA = 3-4, een hoge mate van waarschijnlijkheid van atherosclerose en hartpathologieën.
CA> 4, de kans is groot dat de bloedvaten al vatbaar zijn voor de vorming van atherosclerotische plaques daarin.
Een verhoogde CA-waarde duidt op de aanwezigheid van primaire of secundaire dyslipidemie..

Wat kan het resultaat beïnvloeden

Eten voor de test verstoort het resultaat

Factoren die de testresultaten beïnvloeden:

• roken;
• voedsel eten dat rijk is aan dierlijke vetten;
• overmatige fysieke activiteit;
• langdurig vasten, streng dieet;
• zwangerschap (CA wordt aanbevolen om ten minste 1,5 maand na de bevalling te bepalen);
• een staat van stress;
• de aanwezigheid van infectie in de acute fase.

Medicijnen die het resultaat beïnvloeden.

• aspirine, androgenen, anabole steroïden, corticosteroïden, carbamazepine, sulfonamiden, catecholamines, fenothiazines, progestagenen.

• oestrogenen, vitamine B3, interferon, colestyramine, thyroxine, statines, neomycine, clofibraat, aminosalicylzuur.

Correctie van het coëfficiëntniveau

Dieetherziening is de eerste juiste stap

Correctie van voeding en levensstijl is van het grootste belang om CA te verminderen.

Niet-medicamenteuze methoden

Stoppen met roken en alcoholmisbruik.

• Elimineer verzadigde vetten en transvetten uit de voeding: vet vlees, vetrijke zuivelproducten, margarine, reuzel, palmolie, fastfood.
• Suiker, gebakken goederen, gefrituurd voedsel beperken of vermijden.
• Een verplicht onderdeel is de opname in het menu van voedingsmiddelen die rijk zijn aan meervoudig onverzadigde vetzuren Omega 3: zeevruchten, lijnzaadolie, walnoten.
• Verrijking van het dieet met vezels: zemelen, kool, spinazie, peulvruchten, citrusvruchten, bessen.
• Voedsel eten dat magnesium bevat: pompoenpitten, noten, zeewier, havermout en boekweit, soja.
• Aanbevolen dagelijkse consumptie van voedingsmiddelen die rijk zijn aan polyfenolen: groene thee, druiven, aubergine, bosbessen, kersen, krenten, dadelpruimen.

Het wordt aanbevolen om fysieke activiteit te corrigeren

Actieve levensstijl. Regelmatige lichaamsbeweging verhoogt het goede cholesterol.

Elimineer stressvolle situaties en verhoog de hoeveelheid positieve emoties.

Gewichtsverlies.

Normalisatie van de bloeddruk.

Medicatie methoden

Geneesmiddelen die de opname van galzuren en cholesterol in de darmen verstoren (cholestyramine).

Geneesmiddelen die de concentratie van LDL in het bloed verlagen (Guarem).

Statines - geneesmiddelen die de synthese van cholesterol en triglyceriden in de lever verminderen (simvastatine).

Geneesmiddelen die de uitscheiding van atherogene lipoproteïnen versterken, bevatten onverzadigde vetzuren (Lipostabil).

Correctie van hypertensie, stofwisselingsstoornissen, diabetes mellitus.

Atherogene en antiatherogene lipoproteïnen - verschillen

Lipoproteïnen zijn een complexe indicator die bestaat uit lipiden en eiwitten die interageren tijdens het metabolische uitwisselingsproces.
Een van de belangrijkste eigenschappen van lipoproteïnen is de beweging van triglyceriden en cholesterolen door het lichaam tijdens de bloedcirculatie..

Het risico op progressie van atherosclerose kan nauwkeurig worden bepaald met behulp van de atherogene coëfficiënt, die de verhouding tussen goede en slechte cholesterol bepaalt.

Classificatie

In de geneeskunde is er een zekere scheiding tussen lipiden, waardoor ze in basisfracties worden verdeeld..

Hun volledige classificatie is weergegeven in de onderstaande tabel..

"Goede" en "slechte" lipoproteïnen

Lipoproteïnen met hoge dichtheid als de belangrijkste antiatherogene factor bij de ontwikkeling van atherosclerose

Lipoproteïnen met hoge dichtheid (HDL) werden voor het eerst geïdentificeerd als een aparte klasse in plasma-analyse met behulp van de ultracentrifugatiemethode, die het mogelijk maakte om hun samenstelling verder te bepalen [1].

Bij het bestuderen van de functionele kenmerken van HDL, werd gesuggereerd dat een toename van de hoeveelheid HDL geassocieerd kan zijn met een langzamere ontwikkeling van coronaire hartziekten [2]. Dit proces wordt uitgevoerd door het omgekeerde transport van cholesterol van perifere weefsels naar de lever, waardoor de antiatherogene rol van HDL wordt verzekerd..

Dit concept kwam tot uiting in de jaren 60 van de vorige eeuw, maar tot nu toe blijven veel vragen over het mechanisme van dit proces open [3-5].

Plasma HDL zijn kleine, dichte bolvormige lipide-eiwitcomplexen die ongeveer 50% eiwitten en 50% lipiden bevatten [6]. Als we het hebben over de biochemische samenstelling van HDL, dan kunnen we verschillende structurele elementen onderscheiden.

De belangrijkste plaats wordt ingenomen door twee HDL-apoproteïnen - apoA-I, met een hoger molecuulgewicht, en apoA-II. de functie van apoA-I is dat het fungeert als het belangrijkste structurele eiwit van HDL en ook LCAT kan activeren.

ApoA-II is op zijn beurt minder bestudeerd, hoewel recente studies bij transgene muizen suggereren dat apoA-II de omzetting van HDL-deeltjes door hepatisch lipase kan remmen..

Bovendien bevat HDL kleine hoeveelheden C-, E- en apoA-IV-apotroteïnen, evenals sporen van fosfolipidentransporteiwit (PFPL) en lecithine-cholesterolacyltransferase (LCAT). Deze stoffen, die in zeer kleine hoeveelheden aanwezig zijn, spelen een belangrijke rol bij de regulatie van het HDL- en lipoproteïnemetabolisme..

Lipoproteïnen met hoge dichtheid spelen een fundamentele rol bij de verwijdering van cholesterol uit cellen. In vroege studies laadden Werb en Cohn [7] de peritoneale macrofagen van muizen met cholesterol en bestudeerden ze de uitscheiding ervan. Macrofagen scheiden cholesterol uit gedurende de hele tijd dat het serum in het kweekmedium aanwezig was.

Er werd ook gevonden dat de hydrolyse en uitscheiding van cholesterolesteropslagplaatsen werden gestimuleerd door cholesterolacceptoren die in het kweekmedium aanwezig waren..

In de loop van deze studie bleken bepaalde middelen bijzonder effectief te zijn als cholesterolopvangers, namelijk HDL, hele wei, fractie d

> 1,21 g / ml, intacte erytrocyten, caseïne en thyroglobuline.

Andere middelen, zoals lipoproteïnen met lage dichtheid (LDL), waren in dit opzicht daarentegen niet effectief. Deze studie suggereerde dat HDL betrokken is bij de directe hydrolyse van cholesterolesters, terwijl het niet-veresterde cholesterol uit cellen verwijdert..

Aldus werd de cyclus van cholesterolesters in macrofagen onderbroken, d.w.z. de continue cyclus van cholesterolverestering door middel van cellulair ACHAT, gevolgd door hydrolyse van cholesterolesters door hydrolase. Hierdoor is het mogelijk om de vorming van atheroma in schuimcellen te voorkomen, waardoor de vorming van atheromateuze plaques wordt beperkt en hun regressie wordt bevorderd..

Veel van de informatie op basis waarvan de normale regulatie van HDL-spiegels bij mensen is beschreven, is afkomstig van metabole studies [8-10]. Veranderingen in de concentratie van cholesterol en HDL-eiwitten kunnen verband houden met veranderingen in de synthese of katabolisme van HDL-eiwitten.

Een minder gebruikelijke manier van reguleren is door de synthese van apoA-I of apoA-II te variëren.

Een voorbeeld zijn diëten die rijk zijn aan onverzadigde vetzuren, die een afname van HDL- en apoA-I-cholesterol veroorzaken als gevolg van een afname van de transportsnelheid van apoA-I zonder enige verandering in fractioneel katabolisme..

Een vetarm dieet verlaagt het HDL-cholesterol door de transportsnelheid van HDL-apolipoproteïnen te verlagen [11]. Een toename van HDL als gevolg van oestrogeentherapie kan worden veroorzaakt door een toename in de synthese van apoA-I [12, 13].

Variaties in HDL-, apoA-I- en apoA-II-cholesterolwaarden tussen individuen correleren het best met verschillen in de fractionele katabole snelheid (CFR) van deze apolipoproteïnen in plaats van verschillen in synthesesnelheden [10,13].

Daarom kunnen factoren die het katabolisme van apoA-I (of HDL-cholesterol) beïnvloeden, een rol spelen bij de regulatie van HDL-niveaus. Breslow heeft metabolische onderzoeken uitgevoerd bij een groot aantal personen met een breed scala aan HDL-cholesterolwaarden (20-120 mg / dL).

Deze onderzoeken bevestigden een duidelijke correlatie tussen HDL-cholesterol- en apoA-I-spiegels en geen correlatie tussen HDL-cholesterol en apoA-II-spiegels. Er was een uitgesproken negatieve correlatie tussen de niveaus van HDL-cholesterol en FSK apoA-I en apoA-II (respectievelijk r = -0,81 en -0,76).

Daarentegen werd geen verband gevonden tussen HDL-cholesterolwaarden en de transportsnelheden van apoA-1 en apoA-II (respectievelijk r = 0,06 en -0,35). Vrouwen hadden een lagere liquor voor apoA-I dan mannen.

Patiënten met hypoalfalipoproteïnemie (laag HDL-cholesterol) hadden ook een verhoogde FSK voor apoA-I en apoA-II in vergelijking met degenen met normaal HDL-cholesterol. Dit patroon werd waargenomen bij personen met een laag cholesterolgehalte tegen de achtergrond van zowel normo- als hypertriglyceridemie..

Veel waarnemingen geven dus aan dat factoren die het katabolisme van apoA-I en apoA-II beïnvloeden van groot belang zijn bij het bepalen van HDL-cholesterolgehaltes bij mensen..

Omdat HDL- en apoA-I-cholesterolwaarden sterk gecorreleerd zijn, is het onmogelijk om uit katabolismegegevens te bepalen of veranderingen in HDL-cholesterol worden veroorzaakt door veranderingen in apoA-I-katabolisme of omgekeerd..

Sommige overwegingen suggereren echter dat apoA-I-katabolisme indirect, althans gedeeltelijk, kan worden gereguleerd door factoren die het HDL-cholesterolmetabolisme beïnvloeden..

De huidige kennis met betrekking tot de metabolische regulatie van HDL-cholesterol biedt nog steeds geen bepaalde duidelijkheid en diepgaand begrip van de factoren die triglycerideniveaus reguleren, het proces van lipidenoverdracht en de synthese van apalipoproteïne-genen. Dit vereist moleculaire analyse van de transcriptionele en post-transcriptionele regulatie van genen zoals apoA-I, lipoproteïnelipase, leverlipase, apoC-III en het cholesterolesterdragereiwit - BPEC.

Het mechanisme waarmee HDL bescherming biedt tegen atherosclerose is nog onduidelijk. Studies bij transgene en genloze muizen zullen helpen om het te definiëren. Naast het stimuleren van het omgekeerde transport van cholesterol en het voorkomen van geoxideerde modificaties van LDL, kunnen andere onbekende mechanismen bij dit proces betrokken zijn..

Klinische interventieprogramma's die levensstijlveranderingen omvatten bij mensen met een laag HDL-cholesterol of medicatie om het cholesterol te verhogen, zijn dringend nodig. Zodra de resultaten van dergelijke interventies beschikbaar komen, kunnen meer rationele therapeutische aanbevelingen voor HDL worden geformuleerd..

We kunnen hopen op de creatie van medicijnen die het HDL-cholesterolgehalte verhogen via verschillende mechanismen..

Dit kunnen middelen zijn die de apoA-I-synthese en lipoproteïnelipase-activiteit verhogen of de plasma BPEC-spiegels verlagen..

Sommigen van hen hebben waarschijnlijk anti-atherogene effecten en zullen hun plaats vinden als een ontbrekende schakel in de huidige praktijk van coronaire hartziekten..

1. Gofman JW, Lindgren F, Elliott H et al.; De rol van lipiden en lipoproteïnen bij atherosclerose. Science 1950; 111: 166-171.

2. Gofman JW, de Lalla O, Glazier F. Freeman NK, Lindgren FT, Nichols AV, Strisower EH, Tamplin AR. Het serumlipoproteïne-transportsysteem bij gezondheid, stofwisselingsstoornissen, atherosclerose en coronaire hartziekte. Plasma 1954; 2: 413-484.

3. Glomset JA. De plasmalecithine: cholesterolacyltransferasereactie. J Lipid Res 1968; 9: 155-167.

4. Ageikin AV Vergelijkende analyse van atherosclerotische laesies van de femorale en brachiale arteriën met behulp van de methode van IR-Fourier-spectroscopie // Actuele problemen van de geesteswetenschappen en natuurwetenschappen. 2014. nr. 9. blz. 344-346.

5. Ageikin A. V., Pronin I. A. Diagnose van ziekten van het menselijke maagdarmkanaal door uitgeademde lucht met behulp van een reeks halfgeleider-gassensoren // Jonge wetenschapper. 2014. nr. 12 (71). P. 383-384.

6. Eisenberg S. Lipoproteïnemetabolisme met hoge dichtheid. J Lipid Res 1984; 25: 1017-1058. (vijf)

7. Werb Z, Cohn ZA. Cholesterolstofwisseling in de macrofaag Opname en intracellulair lot van cholesterol en cholesterolesters. J Exp Med 1972; 135: 21-44.

8. Blum CB, Levy RI, Eisenberg S, Hall M III, Goebel RH, Berman M. Lipoproteïnemetabolisme met hoge dichtheid bij de mens. J Clin Invest 1977; 60: 795-807. (114)

9. Rader DJ, Castro G, Zech LA, Fruchart J-C, Brewer HB Jr. In vivo metabolisme van apolipoproteïne A-I op lipoproteïnedeeltjes met hoge dichtheid LpA-I en LpA-L A-II. J Lipid Res 1991; 32: 1849-1859.

10. Brinton EA, Eisenberg S, Breslow JL. Humane HDL-cholesterolgehaltes worden bepaald door apoA-i fractionele katabolische snelheid, die omgekeerd correleert met schattingen van HDL-deeltjesgrootte. Arterioscler Thromb 1994; 14: 707-720.

11. Schaefer EJ, Foster DM, Zech LA, Lindgren FT. Brouwer HB Jr. Levy RI. De effecten van oestrogeentoediening op het plasmalipoproteïnemetabolisme bij premenopauzale vrouwen. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57: 262-267.

12. Walsh BW, Sacks FM. Oestrogeenbehandeling verhoogt de HDL-plasmaconcentraties door de HDL-productie te verhogen. Arterioscler Thromb 1991; 11: 140a.

13. Melnikov VL, Rybalkin SB, Mitrofanova NN, Ageikin AV Enkele klinische en epidemiologische aspecten van het beloop van atopische dermatitis in de Penza-regio // Fundamenteel onderzoek. 2014. nr. 10-5. P. 936-940.

Atherogene en antiatherogene lipoproteïnen

Atherogenese hangt gedeeltelijk af van de grootte van het lipidencomplex.

De verbindingen zelf kunnen daarin een andere rol spelen, afhankelijk van welke ze in groepen zijn verdeeld:

• Biedt atherogene effecten - dit zijn LDL, VLDL en LDL;
• Met antiatherogene eigenschappen - HDL, dat de vaatwanden van cholesterolophopingen reinigt.

Tot op zekere hoogte zijn atherogene en antiatherogene factoren geassocieerd met de grootte van de lipoproteïnen zelf..

Lipoproteïnen met hoge dichtheid veroorzaken niet het risico van het ontwikkelen van atherosclerotische plaques in het hart en de bloedvaten. Dit komt door het feit dat ze klein genoeg zijn om vrij door de vaatwanden te gaan zonder ze te vervormen of te verwonden..

Door deze functie kan HDL het vaatkanaal niet verstoppen en heeft het een anti-atherogeen effect op het lichaam..
Soorten lipoproteïnen
LPNOP en HM hebben een grotere omvang, die een verhoogde concentratie TG bevatten, en zijn lipoproteïnen die geen atherogene eigenschappen hebben..

Medische experts hebben echter bewezen dat hun verhoogde bloedspiegels kunnen leiden tot progressie van pancreatitis. Lipoproteïnen met lage dichtheid kunnen zich na oxidatie op de vaatwanden afzetten.

LDL en LDL hebben een atherogeen effect, die zich gemakkelijk genoeg op de vaatwanden nestelen, wat leidt tot de ophoping van cholesterolafzettingen..

Meestal wordt er niet bijzonder op gelet, omdat deze slechts een tussenproduct is.

Een verhoogd aantal atherogene lipoproteïnen duidt op een verhoogd risico op progressie van coronaire hartziekten..

Bovendien beïnvloedt de grootte van LDL-cholesterol ook het risico op cardiale ischemie. Als voorbeeld: bij personen met een hoge concentratie van lipoproteïne met lage dichtheid type B, stijgt het risico op progressie van coronaire hartziekte 3 keer.

Lipoproteïne-classificatie

Waar zijn atherogene lipoproteïnen van gemaakt?

De vorm van lipiden wordt gepresenteerd in de vorm van een bal van eiwitmoleculen, en hun belangrijkste taak is om cholesterol, triglyceriden en andere componenten door het lichaam te verplaatsen. Elk van de fracties heeft een andere grootte, eigenschappen en structurele componenten.

Lipoproteïnen zien eruit als bolletjes, met in het midden triglyceride- en cholesterolverbindingen die een hydrofobe kern vormen..

Deze bolvormige structuur is nauw omgeven door fosfolipiden en apoproteïnen, die reageren met veel receptoren en lipoproteïnen helpen hun functionele taken te vervullen..

In de geneeskunde zijn er verschillende soorten apoproteïnen, die in de onderstaande tabel worden weergegeven..

Lipoproteïnen met lage dichtheid

18.2. LP-structuur.

Plasma-LP's hebben een bolvorm. Binnenin zit een vette "druppel" die niet-polaire lipiden (TAG, ECS) bevat en de kern vormt van het LP-deeltje. Het is omgeven door een membraan van PL, NEHS en eiwit. Deze hydrofiele laag aan het oppervlak beschermt de hydrofobe kern tegen het waterige medium en zorgt ook voor de oplosbaarheid en het transport van LP-deeltjes in het waterige medium..

In de LP zijn verschillende eiwitten - apoproteïnen - aangetroffen: A-I, A-II, A-IV, B-48, B-100, C-I, C-II, C-III, D, E.Voor al deze eiwitten de aanwezigheid van hydrofiele en hydrofobe delen is kenmerkend. Het hydrofiele deel staat in contact met bloedplasma, het hydrofobe deel - met lipiden van de LP-kern.

Wat is de atherogeniciteitscoëfficiënt?

Om deze indicator te bepalen, is het nodig om de toestand van het lipidenmetabolisme te beoordelen..

Bij het uitvoeren van een laboratoriumstudie van een lipidenprofiel worden de volgende indicatoren bepaald:

• Totale cholesterol;
• Triglyceride;
• HDL;
• LDL;
• VLDL;
• Atherogene coëfficiënt (CA).

Het onderzoek wordt uitgevoerd volgens de volgende formule:

Vervolgens wordt de atherogene coëfficiënt zelf als volgt bepaald:

Verhoogde resultaten voor deze indicator duiden op het risico op het ontwikkelen van ziekten in het lichaam..

Een persoon met verbeterde resultaten heeft medicamenteuze therapie, inname via de voeding en een actieve levensstijl nodig.

Redenen voor onbalans

Afwijkingen in lipidefracties van de norm leiden tot de ontwikkeling van atherosclerotische afzettingen en een aantal andere ziekten veroorzaakt door cholesterolplaques.

De belangrijkste factoren die een verminderde vetstofwisseling beïnvloeden, zijn:

• Sedentaire levensstijl en lage fysieke activiteit;
• Constant verblijf in stressvolle situaties - in dergelijke situaties neemt de productie van cortisol toe en neemt het insulineniveau af. Ook groeien alle lipidefracties, wat het risico op het ontwikkelen van pathologieën van het hart en de bloedvaten vergroot;
• Een dieet met veel vet;
• Alcohol en sigaretten;
• Zwaarlijvigheid;
• Erfelijke aanleg;
• Hoge bloeddruk;
• Diabetes en andere pathologieën waarbij de productie van hormonen wordt verstoord;
• Hepatische en nierpathologieën;
• Het gebruik van bepaalde soorten medicijnen.

LDL

Wanneer verzonden voor analyse?

In de meeste gevallen schrijven artsen in de volgende situaties een verwijzing voor voor een laboratoriumstudie van het lipidespectrum voor:

• Eens in de 5 jaar met regelmatig onderzoek als profylaxe;
• Als een verhoogd niveau van totaal cholesterol wordt gedetecteerd;
• Als ze directe factoren hebben die het risico op het ontwikkelen van atherosclerose verhogen (leeftijdsgroep ouder dan 45 jaar, overgewicht, nicotinegebruik, diabetes mellitus, lage fysieke activiteit);
• Met een erfelijke aanleg (als de familieleden pathologieën van hart en bloedvaten, diabetes, dood van hartspierweefsel of beroerte hadden);
• Om de effectiviteit van de toegepaste behandelingskuur te volgen.

Om de meest nauwkeurige resultaten van het lipidenprofiel te verkrijgen, moeten de volgende richtlijnen worden gevolgd:

• Bloed wordt niet minder dan tien uur na de laatste maaltijd op een lege maag afgenomen;
• 24 uur voor de analyse mag u geen alcoholische dranken en sigaretten drinken;
• Vermijd sterke emotionele stress en lichamelijke inspanning de dag voor de studie.

Artsen schrijven een verwijzing voor voor laboratoriumonderzoek van het lipidespectrum

Behandeling

Therapie gericht op het normaliseren van het lipoproteïneniveau in het bloed moet worden voorgeschreven door de behandelende arts op basis van de resultaten van de uitgevoerde tests. Zelfmedicatie kan onaangename gevolgen hebben. Naast medicatie moet het dieet worden gevolgd. Zonder de juiste voeding zal therapie voor deze pathologische aandoening geen positieve resultaten opleveren, of ze zullen van korte duur zijn.

Medicijnen worden voorgeschreven op basis van de oorzaak van de stoornis op het lipoproteïneniveau. Wanneer de waarden worden verhoogd, kunnen de volgende medicijnen worden gebruikt:

• B-vitamines.
• Geneesmiddelen die het cholesterolgehalte verlagen en helpen het uit het lichaam te verwijderen. Bijvoorbeeld 'Cholestan', 'Cholestyramine'.
• Statines. Dit zijn medicijnen die het cholesterol verlagen, de leverproductie verminderen en ontstekingsremmende effecten hebben..

Dieettherapie wordt individueel voorgeschreven, maar er zijn algemene aanbevelingen die het niet alleen mogelijk maken om de tekenen van een pathologische aandoening te verwijderen, maar ook om hun terugkeer te voorkomen.

Overweeg de belangrijkste dieetregels.

• Het is noodzakelijk om voedingsmiddelen die dierlijk vet bevatten uit te sluiten van dieetvoeding.
• Eet meer groenten en fruit.
• Het wordt aanbevolen om voedingsvezels en vitamines te consumeren.
• Wanneer u een kookmethode kiest, moet u weigeren te bakken, roken en bakken met veel olie..
• Getoond om magere vis te eten.

Cholesterolverlagende voedingsmiddelen zijn onder meer:

• Zemelen.
• Groene thee.
• Rode groenten en fruit.
• Amandel.
• Knoflook.
• Olijfolie.

De stijging van de lipoproteïneniveaus wordt beïnvloed door:

• Vetrijke kaas.
• Worst.
• Margarine.
• Boter.
• Room.
• Garnalen.
• Vettig voedsel.
• Gerookt vlees.
• Koolzuurhoudende dranken.
• Boter gebakken goederen.

Maaltijden moeten fractioneel zijn en in kleine porties worden geserveerd.

Naast de bovenstaande behandelingsmethoden, wordt aanbevolen om stressvolle situaties te vermijden en matige lichamelijke activiteit uit te voeren..

De norm in het lipidenprofiel

Daarnaast kunnen de eindindicatoren afwijken van de norm onder invloed van de volgende factoren:

• Vet voedsel eten aan de vooravond van de studie;
• Roken van sigaretten een uur voor de bloedafname;
• Blootstelling aan stress;
• Verkoudheid of infectieziekte hebben;
• Het dragen van een kind;
• Nier- of leverpathologie;
• Het gebruik van bepaalde medicijnen;
• Röntgencontraststudies aan de vooravond van het lipidenprofiel.

Als een van bovenstaande factoren aanwezig is, is het verplicht om de behandelende arts hiervan op de hoogte te stellen, zodat deze de normen aanpast en de diagnose nauwkeurig vaststelt..

Diagnose van dyslipoproteïnemie

Dyslipoproteïnemie is een stoornis van het lipidenmetabolisme, die leidt tot een toename of afname van het lipoproteïneniveau. Hoge of lage lipoproteïnen manifesteren zich niet. De verandering in het LP-niveau vindt plaats lang voordat de eerste symptomen optreden. Tekenen van dyslipoproteïnemie kunnen verschillen, omdat de symptomen afhankelijk zijn van de onderliggende ziekte van de inwendige organen, die gepaard gaat met een schending van het vetmetabolisme.

Cerebrale atherosclerose manifesteert zich bijvoorbeeld door snelle vermoeidheid, hoofdpijn, vaag denken, diabetes mellitus - dorst, vaker plassen, een gevoel van constante honger, hyperthyreoïdie - verhoogde onrust, prikkelbaarheid, emotionele instabiliteit.

Daarom is het mogelijk om een ​​laag of hoog gehalte aan lipoproteïnen alleen in het laboratorium te diagnosticeren. De analyse vereist een veneuze bloedafname. Vóór de studie moet u 12 uur een vastendieet volgen, alleen water drinken. Aan de vooravond is het de moeite waard om alcohol, te vet voedsel en serieuze sporten op te geven. De analyse wordt 's ochtends ingediend (tot 10 uur). Een half uur voordat u bloed doneert, mag u niet roken, het is raadzaam om niet nerveus te zijn, om lichamelijk werk te vermijden.

Welke ziekten kunnen worden veroorzaakt door atherogene lipoproteïnen?

Het bloed bevat een hele fractie van belangrijke organische verbindingen die lipiden worden genoemd. Lipiden hebben een onoplosbare structuur en binden zich aan apolipoproteïnen (eiwitten), waardoor ze vrijelijk kunnen deelnemen aan het metabolische proces.

Dit complex van lipiden en eiwitten wordt lipoproteïnen of lipoproteïnen genoemd. Ze bevatten triglyceriden, fosfolipiden en cholesterol, waarvan de classificatie van lipoproteïnen afhangt..

1. Classificatie van lipidecomplexen
2. Atherogene en antiatherogene lipoproteïnen
3. Familiale hypertriglyceridemie

Classificatie van lipidecomplexen

Lipoproteïnen die tot verschillende klassen behoren, verschillen in verschillende parameters: het percentage eiwitten en lipiden in hun structuur, deeltjesgrootte en functies die in het lichaam worden uitgevoerd. Het is gebruikelijk om de volgende typen te onderscheiden:

1. XM - chylomicronen. Ze worden beschouwd als de grootste verbindingen onder lipoproteïnen. De samenstelling van chylomicronen is rijk aan triglyceriden, waardoor ze worden beschouwd als triglyceridenrijk aan lipoproteïnen. De belangrijkste functie van HM is het transport van cholesterol en vetzuren die worden verkregen door voedingsstoffen uit verteerd voedsel van de darm naar perifere weefsels en rechtstreeks naar de lever te absorberen. Normaal gesproken worden HM's gevormd na het eten van voedsel en verdwijnen ze na ongeveer 12 uur volledig in het bloed. Om deze reden kunnen tests die op een lege maag worden uitgevoerd, de inhoud praktisch niet detecteren..
2. VLDL - atherogene lipoproteïnen met zeer lage dichtheid. Dit type lipoproteïnen is kleiner dan CM, maar lijkt qua structuur sterk op hen. Geldt ook voor triglyceridenrijke lipoproteïnen. In tegenstelling tot chylomicronen bevat het een grotere hoeveelheid cholesterol (CS), eiwitten en fosfolipiden, maar minder triglyceriden (TG). VLDL wordt gesynthetiseerd in levercellen, van waaruit ze triglyceriden en andere lipiden beginnen te transporteren. Opgemerkt moet worden dat overmatige inname van lipoproteïnen met zeer lage dichtheid in het lichaam met voedsel het risico op atherogene pathologieën kan vergroten. Bovendien kan de reden voor de toename van hun concentratie een genetische aanleg, endocriene aandoeningen of chronische nierziekte zijn..
3. LDL - lipoproteïne met lage dichtheid. De belangrijkste functie van LDL is het transport van lipiden, vitamine E en andere verbindingen van de lever naar weefsels. In deze fractie is de meeste cholesterol geconcentreerd, waardoor het een hoge mate van atherogeniciteit heeft, wat betekent dat een verhoogd gehalte aan LDL het risico op coronaire hartziekten significant verhoogt. Een verhoging van de concentratie van NP-lipoproteïnen kan worden beïnvloed door lichamelijke inactiviteit en calorierijke voeding, ziekten van het endocriene systeem en de lever, genetische factoren en slechte gewoonten..
4. IDP's zijn lipoproteïnen met een gemiddelde dichtheid. Dit type lipidencomplex ontstaat door de omzetting van VLDL onder invloed van lipoproteïnelipase in lipoproteïnen met lage dichtheid. Bij het uitvoeren van tests op een lege maag, zouden dergelijke verbindingen normaal gesproken ontbreken. Een risicofactor voor een verhoging van de concentratie van DI's is een erfelijke aanleg of overmatige consumptie van dierlijke vetten..
5. HDL - lipoproteïne met hoge dichtheid. De lipoproteïnen van EP hebben het laagste cholesterolgehalte, terwijl ze voor de helft uit eiwit bestaan. Van alle lipidecomplexen zijn deze verbindingen het kleinst in omvang. HDL wordt geproduceerd in levercellen. Hun belangrijkste functie is om lipiden van perifere weefsels naar de lever over te brengen en overtollig cholesterol uit het lichaam te verwijderen. Het handhaven van een passend HDL-niveau is erg belangrijk voor de gezondheid van de hartspier en slagaders, aangezien dit de enige manier is om op natuurlijke wijze cholesterol uit het lichaam te verwijderen..

Belangrijk! De volledige werking van het lichaam hangt af van de balans van deze complexen in het bloedplasma. Als als gevolg van de invloed van een factor een storing optreedt in het metabolisme van lipoproteïnen, bestaat het risico op het ontwikkelen van pathologische processen. Atherosclerose wordt beschouwd als de belangrijkste bedreiging voor de gezondheid.

Atherogene en antiatherogene lipoproteïnen

De atherogene eigenschap van lipiden is enigszins afhankelijk van de grootte van de verbinding. Deskundigen zeggen dat HDL, de kleinste verbindingen, geen enkel risico op atherosclerotische pathologieën in de bloedvaten en het hart met zich meebrengt, omdat ze, doordringend in het vasculaire epitheel, het zonder veel moeite verlaten zonder de wanden van het vasculaire systeem te vernietigen. HDL is niet atherogeen.

Lipoproteïnen SNP en chylomicronen, die een hoog percentage triglyceriden in hun structuur bevatten, worden beschouwd als lipiden die geen atherogene eigenschappen hebben. Maar het is bewezen dat een verhoogd gehalte van deze verbindingen in het bloedplasma kan dienen als een predisponerende factor voor pancreatitis. Het is belangrijk om er rekening mee te houden dat kleine VLDL als gevolg van oxidatie in de vaatwand kan worden vastgehouden.

Aangenomen wordt dat LDL en LDL atherogene lipoproteïnen zijn die gemakkelijk worden vastgehouden in het epitheel van de slagaders, waardoor atherosclerotische processen worden uitgelokt. Ondanks het feit dat atherogene eigenschappen worden toegeschreven aan IDP's, is het bij het bepalen van het risico op atherosclerotische pathologieën niet gebruikelijk om zich te concentreren op hun bloedspiegels, aangezien dit type lipiden intermediair is. Met een hoog gehalte aan atherogene lipiden is het risico op coronaire hartziekten aanzienlijk verhoogd.

Aandacht! Om coronaire hartziekte te voorkomen, is het van bijzonder belang om de concentratie van atherogene lipidefracties te beheersen en te verminderen.

Het is vastgesteld dat het risico op CHD-vorming niet alleen wordt beïnvloed door de verhoogde concentratie van LDL, maar ook door de grootte van de verbindingen zelf. Het is opgemerkt dat bij mensen van wie het bloedplasma een hoog gehalte aan lipoproteïnen van NP-fenotype B heeft, de kans op het ontwikkelen van coronaire hartziekte driemaal groter wordt.!

Familiale hypertriglyceridemie

Een verstoring van het lipoproteïnemetabolisme, leidend tot een storing in het lipidetransport, wordt hyperlipoproteïnemie genoemd. En het meest voorkomende type van deze ziekte is familiaire hypertriglyceridemie, die wordt gekenmerkt door een aanzienlijke overschrijding van de normen van triglyceriden in het bloed en een verlaging van de HDL-waarden. De ziekte gaat gepaard met een verhoging van de concentratie van VLDL in het bloed. Volgens statistieken lijdt ongeveer 6% van de patiënten die een hartinfarct hebben gehad aan deze pathologie.

Gewoonlijk treedt de ontwikkeling van familiaire hypertriglyceridemie op zonder uitgesproken symptomen, maar in veel gevallen worden manifestaties van vasculaire atherosclerose opgemerkt, terwijl de kans op coronaire hartziekte toeneemt. In het geval dat de ziekte zich manifesteert door hypercholesterolemie en het triglyceridengehalte hoger is dan 11 mmol / L, neemt het risico op het ontwikkelen van acute pancreatitis en coronaire hartziekte aanzienlijk toe.

De keuze van therapeutische maatregelen hangt af van de ernst van hypertriglyceridemie als gevolg van de concentratie van triglyceriden en cholesterol, de kans op het ontwikkelen van coronaire hartziekte en de algemene toestand van de patiënt. Een eerste vereiste is een toename van lichamelijke activiteit, het opgeven van slechte gewoonten en het opstellen van een uitgebalanceerd dieet. De patiënt wordt geadviseerd om de hoeveelheid vet die in de voeding wordt opgenomen, te verminderen..

In het geval van een ernstig beloop van de ziekte en een verhoogd risico op ischemische hartziekte, kan het nodig zijn om medicamenteuze therapie voor te schrijven op basis van fibraten en statines. Mensen, onder wiens naaste familieleden gevallen van familiaire hypertriglyceridemie zijn geregistreerd, moeten voorzichtig zijn met hun gezondheid en periodiek een onderzoek ondergaan naar het gehalte aan TG in het bloedplasma om de provocatie van atherosclerose en coronaire hartziekte uit te sluiten..