Gliale veranderingen in de hersenen

Gliosis is een proces dat in de weefsels van de hersenen wordt geactiveerd als reactie op schade aan neuronen, waardoor we het kunnen beschouwen als een beschermende, compenserende functie van het lichaam. Wanneer de cellen van het zenuwweefsel om welke reden dan ook afsterven (ischemische en atrofische veranderingen, abcessen, infectieuze laesies, traumatisch hersenletsel), wordt nieuw weefsel gevormd in plaats van de vrije gebieden gevormd door gliacellen.

Gliacellen (astrocyten, oligodendrocyten, microgliocyten) werken nauw samen met neuronen, nemen enkele van de functies van de laatste over en beschermen neuronen tegen beschadiging. Dankzij gliacellen gaan metabolische processen in hersenweefsels door na ernstige pathologieën van het centrale zenuwstelsel die een persoon heeft opgelopen. Gliosis van de hersenen is geen onafhankelijke ziekte. Dit is een gevolg van pathologische veranderingen die zijn opgetreden in het zenuwweefsel..

Definitie van pathologie

Wanneer de neuronen waaruit het zenuwweefsel bestaat, worden beschadigd, worden op hun plaats gliacellen gevormd. Gliale veranderingen zijn een proces dat plaatsvindt in de hersenen, dat wordt gekenmerkt door een toename van het aantal gliacellen, wat, wanneer de schaal van vervanging groter wordt, leidt tot een verslechtering van de werking van het centrale zenuwstelsel. Hoe meer gliosis-foci in de medulla, hoe slechter de hersenen hun functies vervullen..

Overtredingen worden vaak geassocieerd met een verslechtering van de overdracht van zenuwimpulsen, met behulp waarvan het zenuwstelsel de organen en systemen van het lichaam bestuurt. Proliferatie van gliacellen komt vaak voor in de vorm van diffuse verspreiding van astrocyten. In de loop van de groei van gebieden die uit gliacellen bestaan, verschijnen dergelijke tekenen van pathologie als verminderde motorische coördinatie, geheugenstoornis, traagheid van bewegingen en reacties. Glyous transformatie van de hersenen, afhankelijk van het type primaire pathologie, verloopt met karakteristieke kenmerken.

Bij diabetes mellitus is er een grootschalige infiltratie van macrofagen en hypertrofie (pathologische toename van de grootte) van astrocyten. Glious veranderingen bij drugsverslaafden gaan gepaard met een toename van het aantal drainage-oligodendrocyten. Bij multiple sclerose worden astrocythypertrofie en een verandering in de gliale formule gedetecteerd (astrocyten - 46%, oligodendrocyten - 40%, andere cellen - 14%).

Normaal ziet de gliale formule er als volgt uit: astrocyten - 8,5%, oligodendrocyten - 85%, andere cellen - 7,5%. Bij epilepsie is er een afname van het aantal oligodendrocyten met 20% en microgliocyten met 6%. Gliacellen zijn de meest talrijke en actieve componenten van het hersenweefsel. Ze behouden het vermogen om hun hele leven te delen. Vanwege hun hoge activiteit reageren gliacellen onmiddellijk op veranderingen in de toestand van het functioneren van de hersenen.

Het gemiddelde aantal cellen in 1 mm 2 hersenweefsel verschilt afhankelijk van de locatie van de site. In de pariëtale kwab is het aantal cellen bijvoorbeeld 2 keer groter dan in de frontale kwab. Bij de diagnose multiple sclerose kan het aantal gliacellen in gebieden die niet worden beïnvloed door het demyelinisatieproces met ongeveer 3 keer toenemen. Bij drugsverslaafden neemt het aandeel gliacellen ongeveer 2 keer toe.

Bij discirculatoire encefalopathie neemt deze indicator iets toe. Foci van gliosis ontstaan ​​als een reactie van neuroglia op schade aan zenuwweefsel of veranderingen in de toestand van het functioneren van de hersenen. De mitotische activiteit van gliocyten neemt toe als reactie op de ontwikkeling van pathologische processen in de weefsels van het centrale zenuwstelsel. Glyous foci zijn een gevolg van het herstelproces van vernietigd hersenweefsel. De functies van gebieden met hersteld weefsel zijn echter niet altijd voldoende voor normale fysiologische processen..

De reden voor de onvolledige overeenstemming van functies ligt in de onderontwikkeling van gliacellen, die, voordat ze volwassen worden en een normaal niveau van functioneren bereiken, apoptose ondergaan (een gereguleerd proces van celdood). De meest duidelijk vergelijkbare verschijnselen worden waargenomen bij multiple sclerose. Voor een persoon is niet het proces van gliale transformaties zelf gevaarlijk, maar eerder de omvang en onvolledigheid ervan die verband houdt met de onderbreking van de normale ontwikkeling van gliacellen..

Classificatie van foci van gliosis

Foci van gliosis die ontstaan ​​in de witte stof van de hersenen zijn dergelijke formaties die wijzen op vroegere ziekten van het zenuwweefsel, wat duidt op eerdere schade met daaropvolgende vervanging door gliacellen. Het pathologische proces kan diffuus (wijdverbreid, een groot gebied bestrijken) en focaal van aard zijn. Astrocyten of oligodendrocyten kunnen de overhand hebben in de algemene structuur van het weefsel. Afhankelijk van de aard van de stroming worden de volgende typen onderscheiden:

  • Zwak uitgedrukt (tot 1700 cellen in mm 2).
  • Matig uitgedrukt (tot 2000 cellen in mm 2).
  • Sterk uitgedrukt (meer dan 2000 cellen in mm 2).

Perivasculaire gliosis wordt gekenmerkt door de locatie van gliaweefsel rond vernauwde bloedvaten met uitgesproken sclerotische veranderingen. Schade aan cerebrale structuren van vasculaire aard wordt vaker geassocieerd met chronische arteriële hypertensie, atherosclerotische laesies en trombose van de bloedvaten in de hersenen. Afhankelijk van de lokalisatie van het proces zijn er:

  • Marginale vorm. In de intrathecale gebieden van de hersenen.
  • Subependymale vorm. In het gebied onder ependyma.
  • Paraventriculaire vorm. Op het gebied van het ventriculaire systeem.

Subcorticale foci bevinden zich in de subcorticale regio's. Periventriculaire gliosis is een vorm van pathologie die wordt gekenmerkt door een toename van het aantal onvolgroeide oligodendrocyten, wat een afname veroorzaakt van de dichtheid van de witte stof waaruit de hersenen bestaan. Periventriculaire gliosis gaat gepaard met dysmyelinisatie en atrofie van de medulla in de ventriculaire zone. Afhankelijk van de structurele, morfologische structuur van het nieuwe gliosisweefsel zijn er:

  • Anisomorfe vorm. Chaotische opstelling van gliale vezels.
  • Vezelige vorm. Goed gedefinieerde vezels hebben de overhand op individuele cellulaire elementen.
  • Isomorfe vorm. Correcte, gelijkmatige verdeling van gliacellen.

Enkele supratentoriale gebieden van vasculaire genese gliosis zijn dergelijke foci van gliosisweefsel die zich boven het tentorium van het cerebellum bevinden, die de symptomen bepalen (voornamelijk motorische stoornissen - fijne motorische stoornis, onvermogen om soepele, gemeten willekeurige bewegingen uit te voeren).

De term "perifocaal" duidt op de lokalisatie van het proces rond de focus van de primaire pathologie. Perifocale gliosis is de vervanging van normaal weefsel rond het aangetaste gebied, in het gebied langs de periferie. De oorzaken van vernietiging van normaal weefsel kunnen verband houden met de vorming van een tumor, ischemie, atrofie, necrose en andere destructieve, dystrofische veranderingen. Multifocaal - betekent een multifocaal proces.

Oorzaken van gliale veranderingen

Erfelijke aanleg wordt beschouwd als een van de belangrijkste (25% van de gevallen) oorzaken van de ontwikkeling van gliosis. Het optreden van gliale veranderingen is geassocieerd met dergelijke ziekten die het hersenweefsel aantasten:

  1. Meerdere en tuberculeuze sclerose.
  2. Encefalitis en encefalopathie van verschillende etiologie.
  3. Zuurstofgebrek (hypoxie).
  4. Status epilepticus.
  5. Arteriële hypertensie in chronische vorm.
  6. Diabetes mellitus en andere stofwisselingsstoornissen.
  7. Drug gebruik.
  8. Acute en chronische neuro-infecties.
  9. Cerebrovasculaire pathologie.
  10. Neurodegeneratieve processen.
  11. Chronisch nierfalen.
  12. Phakomatosen (erfelijke, chronische ziekten die worden gekenmerkt door schade aan het centrale zenuwstelsel, de huid, gezichtsorganen en andere lichaamssystemen).

Sommige doktoren maken een analogie. Als de huid van een persoon is beschadigd, ontstaan ​​er littekens op. Dergelijke "littekens" verschijnen in het zenuwweefsel na beschadiging en gedeeltelijke dood van neuronen. Het proces vindt niet spontaan plaats, het is altijd een gevolg van primaire pathologie. De meest voorkomende oorzaak is een verslechtering van de bloedstroom in de bloedsomloop die de hersenen van stroom voorziet, in verband met beschadiging van de vaatwand, vernauwing van het lumen of een verminderde neurohumorale regulatie.

Gliale veranderingen in de intracraniale structuren van het hoofd bij volwassenen worden gevonden na het lijden van herseninfarcten, beroertes, na het verschijnen van foci van intracerebrale bloeding. Dergelijke transformaties van het zenuwweefsel worden gedetecteerd na neurochirurgische interventie en vergiftiging met schadelijke stoffen (koolmonoxide, zouten van zware metalen, verdovende middelen). Glyotische foci worden gevormd rond tumorneoplasmata.

Symptomen

Er zijn maar weinig kleine laesies die lange tijd niet verschijnen. Vaak worden ze bij toeval ontdekt tijdens een diagnostisch onderzoek dat om een ​​andere reden is voorgeschreven. Symptomen worden vaak geassocieerd met manifestaties van de onderliggende ziekte. De belangrijkste veel voorkomende symptomen zijn:

  1. Hoofdpijn, duizeligheid.
  2. Verminderde motorische coördinatie, verandering in gang (onvastheid, onzekerheid, uitzetting van het draagvlak).
  3. Amplitudesprongen in bloeddrukindicatoren.
  4. Verslechtering van cognitieve vaardigheden (geheugen, aandacht, mentale activiteit).
  5. Slaapstoornis.
  6. Verhoogde vermoeidheid, verminderde prestaties.
  7. Convulsieve, epileptische aanvallen.
  8. Visuele en auditieve disfunctie.

Gliosis met lokalisatie in de frontale kwab is typerend voor oudere patiënten, die wordt geassocieerd met vroegere ziekten en verschillende destructieve processen in de hersenen. Een enkele focus van gliosis in de linker of rechter frontale kwab, die klein is, verschijnt mogelijk niet gedurende het hele leven. Focale laesies van de frontale kwabben worden vaak geassocieerd met stoornissen zoals concentratiestoornissen, geheugenstoornissen en de ontwikkeling van dementie.

Het verschijnen van foci in de witte stof van de frontale lobben kan gepaard gaan met contralaterale (aan de kant tegenover de focus gelegen) parese en afasie (verminderde spraakfunctie). Neurogliosis bij epilepsie is een cicatriciaal educatief proces van het secundaire type dat wordt geïnitieerd als reactie op neuronale schade en overlijden. Wetenschappers kwamen niet tot een consensus over de vraag of dit proces een epileptogene factor is (leidend tot epileptische aanvallen) of een gevolg van epilepsie..

Diagnostiek

De studie in het CT- en MRI-formaat stelt u in staat om een ​​idee te krijgen van de locatie van de foci van gliosis van een vasculaire of andere genese in de hersenen. De resultaten van neuroimaging worden gebruikt om de schaal en aard van het proces van neuronvervanging te beoordelen. De studie helpt om de primaire ziekte vast te stellen die een verandering in de structuur van het weefsel veroorzaakte.

Het klinische beeld dat wordt gepresenteerd door een tomogram na een MRI-onderzoek en dat de aanwezigheid van enkele supratentoriale foci van gliosis weerspiegelt, wordt vaak geassocieerd met de diagnose van multiple sclerose of een hersentumor. Neuroimaging maakt het in de meeste gevallen mogelijk om de aard van gliosisveranderingen te bepalen - posttraumatisch, vasculair, postoperatief, inflammatoir, geassocieerd met demyeliniserende processen in het hersenweefsel.

Tijdens de studie van MRI van de hersenen worden foci van gliosis gedetecteerd als gebieden met een hyperintensignaal in de T2- en Flair-modi, ze worden helder gemarkeerd op het tomogram. Vaak komen de geïdentificeerde gebieden niet overeen met de morfologische structuur van gliaalweefsel, wat aangeeft dat aanvullende diagnostische onderzoeken nodig zijn. Raadpleging van een therapeut, neuroloog, oogarts, neurochirurg wordt getoond.

Behandelingsmethoden

Behandeling van gliosis is gericht op het elimineren van de oorzaken van de pathologie - allereerst wordt therapie uitgevoerd voor de primaire ziekte die de structuren van de hersenen beïnvloedt. Er is geen specifieke behandeling voor gliale veranderingen. Afhankelijk van de indicaties worden medicijnen voorgeschreven, minder vaak wordt een operatie uitgevoerd.

Het dieet omvat een vermindering van de hoeveelheid dierlijke vetten, zout, geraffineerde snoepjes in het dieet. Onder de voedingsmiddelen die de zenuwcellen voeden, is het vermeldenswaard zaden, noten, zee- en riviervis, groenten en fruit. Voeding voor cerebrale gliosis moet compleet en evenwichtig zijn.

Het is belangrijk dat de voeding voedingsmiddelen bevat die rijk zijn aan meervoudig onverzadigde vetzuren, plantaardige vezels, vitamines, vooral groep B, en sporenelementen. Meerdere foci van gliosis die tijdens de studie van hersenstructuren worden gevonden, ongeacht de grootte, vereisen dynamische observatie. De frequentie van controlestudies wordt voorgeschreven door de behandelende arts.

Drugs therapie

De behandelende arts zal u vertellen hoe u cerebrale gliosis moet behandelen, op basis van de resultaten van een diagnostisch onderzoek, rekening houdend met de primaire pathologie, de leeftijd van de patiënt en de symptomen. Essentiële medicijnen:

  • Nootropic. Bescherm neuronen tegen schade, stimuleer metabolische processen in zenuwcellen.
  • Regulering van de cerebrale doorbloeding. Geneesmiddelen die de activiteit van de bloedsomloop normaliseren die de hersenen voedt.
  • Antioxidant. Geneesmiddelen die oxidatieve reacties in het zenuwweefsel voorkomen.
  • Antihypertensief. Geneesmiddelen die bloeddrukindicatoren normaliseren.

Tegelijkertijd worden, afhankelijk van het type primaire ziekte en symptomen, medicijnen voorgeschreven om neurologische symptomen te elimineren. Deze groep omvat anticonvulsiva, anti-epileptica, pijnstillers, anti-emetica.

Chirurgische ingreep

Chirurgische behandeling wordt toegepast wanneer het niet mogelijk is om het welzijn van de patiënt met medicatie op peil te houden. Chirurgische behandeling van gliosis is onder bepaalde voorwaarden geïndiceerd:

  • Enkele, grote haarden.
  • De aanwezigheid van ernstige neurologische symptomen - convulsiesyndroom, epileptische aanvallen, ernstige stoornissen van motorische activiteit en mentale activiteit.
  • De leeftijd van de patiënt is niet ouder dan 60 jaar.
  • Massa-effect (negatieve impact van onderwijs op omliggende gezonde hersenstructuren).

Tijdens de operatie worden gebieden met cystisch-gliaal weefsel verwijderd die symptomen en aandoeningen veroorzaken. De behandeling moet alomvattend en actueel zijn..

Folkmedicijnen

Behandeling van gliosis die de hersenen beïnvloedt met folkremedies is niet effectief. Traditionele methoden zijn onder meer het nemen van afkooksels, infusen, tincturen gemaakt van medicinale planten met antihypertensieve, ontstekingsremmende eigenschappen. Er worden zelfgemaakte preparaten getoond die de bloedtoevoer naar de delen van de hersenen verbeteren, bereid op basis van hemlock, klaver, dioscorea.

Onder nuttige medicinale planten die ontstekingen elimineren, de immuniteit versterken, het metabolisme verbeteren, is het vermeldenswaard zwarte komijn, hazenkool, manchet, kogelkopmordovia, duizendblad, tarwegras, zeepkruid. Traditionele genezers bevelen een tinctuur aan gemaakt van valeriaanwortel, muntkruid, pioenroos en moederkruid, meidoornbessen, als een algemeen tonicum, rustgevend, immuunstimulerend middel.

Preventie

Preventieve maatregelen zijn onder meer het organiseren van goede voeding en het handhaven van een gezonde levensstijl. De patiënt moet slechte gewoonten opgeven, lichamelijke activiteit uitoefenen, sporten, thuis en op het werk een gezond psychologisch microklimaat creëren.

Levensverwachting

De prognose van het leven met gliosis die in de hersenen wordt gedetecteerd, hangt af van het type primaire ziekte, de algemene gezondheidstoestand en de leeftijd van de patiënt. Als gliale veranderingen worden veroorzaakt door tumorprocessen, hangt de levensverwachting af van het succes van de behandeling (chirurgische verwijdering) van het neoplasma. Bij patiënten met multiple sclerose zijn de aard van het beloop van de onderliggende ziekte en de reactie van het lichaam op therapie van doorslaggevend belang..

Als gliosis-transformaties van het zenuwweefsel worden veroorzaakt door kleine verstoringen van de cerebrale bloedstroom, is het mogelijk om lange tijd met gliosis te leven zonder het optreden van onaangename symptomen. Als we het hebben over een blokkering van een klein vat, waarnaast zich een brandpunt van perivasculaire gliosis heeft gevormd, zijn er mogelijk geen negatieve gevolgen voor de gezondheid. Vooral als de gevormde focus zich in de neutrale zone bevindt, weg van de functioneel belangrijke delen van de hersenen.

In sommige gevallen kunnen zelfs kleine gebieden van neurogliale vervangende cellen in de temporale kwab epileptische aanvallen veroorzaken. Omdat de zenuwimpulsen van de hersenen naar het ruggenmerg worden overgedragen, kan een kleine focus parese of verlamming van de ledemaat veroorzaken. In elk geval is het antwoord op de vraag hoe lang volwassen patiënten met de diagnose cerebrale gliosis leven, individueel. De behandelende arts kan deze beantwoorden na een diagnostisch onderzoek.

Glyous foci in de medulla verschijnen als gevolg van beschadiging en dood van cellen van het zenuwweefsel - neuronen. De processen van gliosis-transformatie kunnen asymptomatisch zijn of ernstige neurologische symptomen veroorzaken. Behandelingsmethoden zijn afhankelijk van het type primaire ziekte. De prognose van het leven is individueel voor elke patiënt en hangt af van vele factoren: de leeftijd van de patiënt, de aard van het beloop van de primaire ziekte, de lokalisatie en de omvang van de focus.

Gliosis van de hersenen: wat is het? Symptomen, brandpunten van de ziekte en prognose van het leven van de patiënt

1. Varianten van gezwellen van neuroglia 2. Redenen 3. Klinische manifestaties 4. Diagnostiek 5. Behandeling

Vanwege het functionele vermogen van gliacellen om te delen, is neuronale schade gevuld met neuroglia-elementen. Deze vervanging is beschermend. Ondanks het feit dat gliocyten geen zenuwimpuls kunnen genereren en geleiden, nemen ze een deel van de functies van dode zenuwcellen over en voorkomen ze de verspreiding van het pathologische proces naar gezonde weefsels.

De dood van neuronen is een natuurlijk onvermijdelijk proces. Aangenomen wordt dat bij een gezond persoon ongeveer 4% van de zenuwcellen gedurende 10 levensjaren neurodegeneratie ondergaan. Daarom is gliosis van de hersenen een fysiologisch verouderingsproces. Grootschalige proliferatie van gliacellen op elke leeftijd, inclusief een kind, leidt echter tot veranderingen in metabolische processen en een afname van de hersenprestaties. Dergelijke aandoeningen zijn niet fysiologisch en hebben ernstige gevolgen..

Voor de wiskundige berekening van gliosis wordt de verhouding tussen het aantal neuronen en gliocyten per volume-eenheid gebruikt. Normaal gesproken is de verhouding zenuwcel / gliocyt 1: 8-10.

Er is een concept dat tegengesteld is aan gliosis - "gliocytopenie". Dit is een gliale reactie, die zich manifesteert door een afname van het aantal gliocyten. Deze aandoening heeft soms niet minder ernstige gevolgen, vooral de aangeboren vormen. Er is een theorie dat het gliocytopenie is die de oorzaak is van de vertraging in de neuropsychische ontwikkeling van het kind..

Varianten van gezwellen van neuroglia

Foci van gliosis kunnen enkelvoudig of meervoudig zijn, die diffuus zijn verspreid over de weefsels van de hersensubstantie, zowel in grijze als witte materie. Dit wordt bepaald door de onderliggende ziekte, die de vervanging van beschadigde cellen door neuroglia uitlokte. In dit geval vervangt gliaweefsel verschillende cerebrale laesies op een niet-uniforme manier. Glyous overgroei kan zijn:

  • Isomorf (als glia ordelijk groeit);
  • Anisomorf (neurogliale vezels hebben een chaotische opstelling);
  • Vezelig (processen van gliocyten zijn meer gestructureerd dan hun lichaam).

De soorten hersengliosis verschillen ook afhankelijk van de lokalisatie van de haarden. In dit opzicht worden gliosis-substituties onderscheiden:

In sommige gevallen is het mogelijk om een ​​duidelijke lokalisatie van foci van neurogliosis te onderscheiden met beperkte processen (bijvoorbeeld in de rechter bovenste pariëtale kwab of de linker middelste temporale gyrus).

Cerebrale gliosis kan zijn met een overheersende toename van het aantal astrocyten (astrogliose) of oligodendrocyten (oligodendrogliosis).

Oorzaken

Gliosis van de hersenen wordt niet als een onafhankelijke ziekte beschouwd. Het is een morfologische manifestatie van een aantal pathologische aandoeningen van verschillende oorsprong. Het voorkomen ervan wordt veroorzaakt door zowel aangeboren als verworven oorzaken:

  • Acute en chronische neuro-infecties;
  • Phakomatosen;
  • Neurodegeneratieve ziekten;
  • Epilepsie;
  • Cerebrovasculaire aandoening;
  • Perinatale pathologie van het zenuwstelsel;
  • Trauma.

Systemische primaire niet-cerebrale processen (bijvoorbeeld diabetes mellitus, hypertensie, chronisch nierfalen) kunnen ook de ontwikkeling van cerebrale gliosis veroorzaken.

In alle gevallen kan de vorming van gliosishaarden worden beschouwd als de gevolgen van de belangrijkste mechanismen van neuronale dood (hypoxisch, als gevolg van auto-immuunbeschadiging, geprogrammeerde celdood).

Het belangrijkste doel van gliocyten is om het neuron een optimale omgeving te bieden voor zijn werking. Verschuivingen in het neurogliale evenwicht kunnen echter leiden tot de ontwikkeling van een aantal pathologische aandoeningen..

Klinische verschijnselen

Neurogliosis is geen ziekte, daarom kunnen de specifieke symptomen die er kenmerkend voor zijn niet worden vastgesteld. Het belangrijkste neurologische tekort hangt af van de oorzaak van de groei van gliosis en de lokalisatie van pathologische haarden. Bovendien heeft de omvang van neurogliose invloed op de kliniek.

Tekenen van neurogliosis veroorzaken de primaire ziekte die de dood van neuronen veroorzaakte.

Gliosis is vaak latent (het klinische beeld is verborgen) of asymptomatisch (geen tekenen). In dit geval is de detectie ervan een diagnostische bevinding tijdens neuroimaging (MRI), en de prognose van een dergelijke aandoening is gunstig..

Meestal manifesteren kleine foci van gliosis van onbekende oorsprong zich:

  • Hoofdpijn;
  • Instabiliteit van de bloeddruk;
  • Algemene zwakte;
  • Vermoeidheid;
  • Verminderde aandacht en geheugen;
  • Duizeligheid en onzekerheid bij het lopen.

In ernstige gevallen kan een massale focus van gliosis fungeren als een epileptisch neuraal systeem dat kan worden ontladen met de manifestatie van gedeeltelijke of gegeneraliseerde paroxysma's. In dit opzicht worden gliosegebieden vaak beschouwd als een morfologisch substraat van lokaal veroorzaakte epilepsie. De studies van de laatste verklaren echter iets anders wat gliosis is. Het bleek dat hoe intensiever de proliferatie van gliocyten in de zone van epische activiteit is, hoe milder de ziekte vordert. De verklaring wordt dus bevestigd dat de zone van proliferatie van gliocyten geen pathologische focus is, maar een adaptieve afweerreactie..

Diagnostiek

De methode voor het detecteren van hersengliosis is magnetische resonantiebeeldvorming en postmortaal onderzoek van de hersenen. Dit soort diagnostiek maakt het mogelijk om op betrouwbare wijze foci van gliosis te bestuderen - om een ​​volledig beeld te krijgen van hun grootte en lokalisatie, naast het aangeven van de vermeende oorzaken van de ontwikkeling van het proces (bijvoorbeeld gliosis van de rechter pariëtale lob van vasculaire genese).

MRI detecteert meestal clusters van gliacellen nabij de ventrikels (periventriculaire neurogliosis) en boven het tentorium van het cerebellum (supratentoriale neurogliosis).

De histologische analyse van macro- en micropreparaties van de hersenen verkregen als resultaat van postmortaal onderzoek zal het mogelijk maken om de variant van de gliosis-reactie in detail te identificeren en de neurogliale index te berekenen. Wetenschappers merken echter vaak een duidelijke dissociatie van deze methoden op. De geopenbaarde foci van gliosis op MRI hebben geen morfologisch equivalent. Omgekeerd is de transformatie van het MR-signaal, dat de aanwezigheid van gliosis aangeeft, afwezig in die gebieden waar het histologisch wordt onthuld..

Bij een kind van het eerste levensjaar is de diagnose van neurogliosiszones mogelijk met behulp van neurosonografie.

Erfelijke hersengliosis (gevormd als gevolg van genetisch bepaalde pathologie) bij de foetus kan worden aangenomen vanaf 18-20 weken zwangerschap op basis van de resultaten van een punctie-vruchtwaterpunctie.

Behandeling

De gliale veranderingen in de hersenen zijn niet vatbaar voor omkering van de ontwikkeling, aangezien ze een compenserend herstelmechanisme vertegenwoordigen waarmee de hersenen reageren op de dood van hun eigen neuronen. Dit betekent echter niet dat het niet nodig is om een ​​patiënt te behandelen met klinische manifestaties van proliferatie van gliacellen. Behandeling van gliosis moet gericht zijn op de onderliggende oorzaak van de proliferatie van gliosiscellen.

Het is niet nodig om gliosis zelf te behandelen, maar de oorzaken van het optreden ervan..

Preventie van de proliferatie van gliosisweefsel wordt beperkt tot het voorkomen van de ontwikkeling van ziekten die het veroorzaken, de juiste levensstijl, planning van zwangerschappen.

Glious veranderingen zijn een normale reactie van de hersenen op de invloed van schadelijke factoren en zijn van compenserende en beschermende aard, gericht op het herstellen van verloren functies. Grootschalige proliferatie van gliocyten kan echter niet-specifieke neurologische symptomen veroorzaken die de kwaliteit van leven van patiënten aanzienlijk verminderen. Het is noodzakelijk om dergelijke aandoeningen volledig en tijdig te behandelen..

astrogliosis - Astrogliosis

astrogliosis
Anatomische terminologie

Astrogliose (ook bekend als astrocytose of reactieve astrocytose genoemd) is een abnormale toename van het aantal astrocyten als gevolg van de vernietiging van nabijgelegen neuronen door CZS-trauma, infectie, ischemie, beroerte, auto-immuunreacties en neurodegeneratieve ziekten. In gezond zenuwweefsel spelen astrocyten een belangrijke rol bij het leveren van energie, regulering van de bloedstroom, homeostase van extracellulaire vloeistof, homeostase van ionen en transmitters, regulering van synapsfunctie en synaps hermodellering. Astrogliosis verandert de moleculaire expressie en morfologie van astrocyten, veroorzaakt littekens en, in ernstige gevallen, remming van axonale regeneratie.

inhoud

  • 1 Redenen
  • 2 Functies en effecten
    • 2.1 Neurale bescherming en reparatie
    • 2.2 littekenvorming
    • 2.3 Regulatie van ontstekingen
  • 3 Biologische mechanismen
    • 3.1 signaalmoleculen
    • 3.2 Transportbanden en kanalen
  • 4 neurologische pathologie
  • 5 Nieuwe therapeutische methoden
    • 5.1 Antigliosisfunctie van BB14
    • 5.2 Regulerende functie van TGFb
    • 5.3 Verwerking van ethidiumbromide
    • 5.4 Metalloprotinease-activiteit
  • 6 referenties

oorzaken

Reactieve astrogliose is een spectrum van veranderingen in astrocyten die optreden als reactie op alle vormen van verwonding en ziekte van het centrale zenuwstelsel (CZS). Veranderingen als gevolg van reactieve astrogliose variëren met de ernst van CVA-beroerte langs een geleidelijk continuüm van progressieve veranderingen in moleculaire expressie, progressieve cellulaire hypertrofie, proliferatie en littekens.

Pesten van neuronen in het centrale zenuwstelsel veroorzaakt door infectie, trauma, ischemie, beroerte, auto-immuunreacties of andere neurodegeneratieve ziekten kunnen reactieve astrocyten veroorzaken.

Wanneer astrogliose op zichzelf pathologisch is, wordt het in plaats van een normale reactie op het pathologische probleem astrocytopathie genoemd..

Functies en effecten

Reactieve astrocyten kunnen de omliggende zenuwcellen en niet-zenuwcellen ten goede komen of beschadigen. Ze ondergaan een aantal veranderingen die de activiteit van astrocyten kunnen veranderen door winst- of verliesleningsfuncties voor zenuwbescherming en -herstel, gliale littekens en regulering van CZS-ontsteking.

Neurale bescherming en reparatie

Verspreidende reactieve astrocyten zijn cruciaal voor littekenvorming en functie, om de proliferatie en retentie van ontstekingscellen te verminderen, om het herstel van de bloed-hersenbarrière (BBB) ​​te ondersteunen, om weefselschade en laesiegrootte te verminderen en om neuronaal verlies en demyelinisatie te verminderen.

Reactieve astrocyten beschermen tegen oxidatieve stress door de productie van glutathion en zijn verantwoordelijk voor de bescherming van CNS-cellen tegen NH 4 + toxiciteit. Ze beschermen de cellen en weefsels van het CZS door middel van een verscheidenheid aan methoden, zoals opname van potentieel excitotoxisch glutamaat, afgifte van adenosine en afbraak van amyloïde bèta-peptiden. Herstel van onderbrekingen in de bloed-hersenbarrière bevordert ook reactieve astrocyten door hun directe eindvoeten (karakteristieke astrocytstructuur) interacties met de wanden van bloedvaten, die de bloed-hersenbarrière-eigenschappen veroorzaken.

Er is ook aangetoond dat ze vasogeen oedeem verminderen na trauma, beroerte of obstructieve hydrocephalus.

littekens

Prolifererende reactieve littekenvormende astrocyten bevinden zich opeenvolgend langs de grenzen tussen gezonde weefsels en zakken met beschadigd weefsel en ontstekingscellen. Het treedt meestal op na een snelle, lokaal geïnduceerde ontstekingsreactie op acuut traumatisch letsel in het ruggenmerg en de hersenen. In zijn extreme vorm kan reactieve astrogliose leiden tot het verschijnen van nieuwe prolifererende astrocyten en littekens als reactie op ernstige weefselschade of ontsteking.

Moleculaire triggers die tot deze littekens leiden, zijn onder meer epidermale groeifactor (EGF), fibroblastgroeifactor (FGF), endotheline 1 en adenosinetrifosfaat (ATP). Rijpe astrocyten kunnen opnieuw de celcyclus ingaan en zich vermenigvuldigen tijdens littekenvorming. Sommige prolifererende reactieve astrocyten kunnen worden verwijderd uit NG2-voorlopercellen in het lokale parenchym uit ependymale voorlopercellen na trauma of beroerte. Er zijn ook multipotente voorlopercellen in subependymale weefsels die gliale fibrillaire zuurproteïne (GFAP) tot expressie brengen en nageslachtcellen genereren die na een verwonding of beroerte naar verwondingsplaatsen migreren.

Regulatie van ontstekingen

Reactieve astrocyten zijn geassocieerd met een normale astrocytfunctie. Astrocyten zijn betrokken bij de complexe regulatie van CZS-ontsteking, die contextgevoelig kan zijn en wordt gereguleerd door multimodale extra- en intracellulaire signaleringsgebeurtenissen. Ze kunnen verschillende soorten moleculen accepteren of pro- of ontstekingsremmend vermogen als reactie op verschillende soorten stimulatie. Astrocyten hebben veel interactie met microglia en spelen een sleutelrol bij CZS-ontsteking. Reactieve astrocyten kunnen dan leiden tot een abnormale astrocytfunctie en hun regulering en reactie op ontstekingen beïnvloeden.

Verwijst naar ontstekingsremmende effecten, reactieve littekenvormende astrocyten helpen de proliferatie van ontstekingscellen te verminderen tijdens lokaal geïnitieerde ontstekingsreacties op traumatisch letsel of tijdens perifeer geïnitieerde adaptieve immuunreacties. Wat betreft pro-inflammatoir potentieel, worden bepaalde moleculen in astrocyten geassocieerd met verhoogde ontsteking na traumatisch letsel..

In de vroege stadia na beroertes activeren astrocyten niet alleen ontstekingen, maar vormen ze in de loop van de tijd ook krachtige barrières voor celmigratie. Deze barrières markeren de gebieden waar het nodig is en beperken de proliferatie van ontstekingscellen en infectieuze agentia in nabijgelegen gezond weefsel voor intense ontsteking. Reacties op CZS-letsel worden bevorderd door mechanismen die kleine schade onbesmet houden. Remming van de migratie van ontstekingscellen en infectieuze agentia resulteerde in een accidenteel bijproduct van remming van axonale regeneratie als gevolg van redundantie tussen migraties via celtypesignalen.

Biologische mechanismen

Veranderingen die het gevolg zijn van astrogliosis worden op een contextspecifieke manier gereguleerd door middel van specifieke signaleringsgebeurtenissen die zowel de aard als de omvang van deze veranderingen kunnen veranderen. Onder verschillende stimulatieomstandigheden kunnen astrocyten intercellulaire effectormoleculen produceren die de expressie van moleculen in de cellulaire activiteit van celstructuren, energiemetabolisme, intracellulaire signalering en membraantransporters en pompen veranderen. Reactieve astrocyten reageren volgens verschillende signalen en de schokfunctie van neuronen. Moleculaire mediatoren worden vrijgegeven door neuronen, microglia, afstammingsoligodendrocyten, endotheel, leukocyten en andere astrocyten in het CZS-weefsel als reactie op beledigingen variërend van subtiele cellulaire storingen tot intense weefselletsels. De verkregen effecten kunnen variëren van het reguleren van de bloedstroom tot het leveren van energie in synaptische functie en neurale plasticiteit..

Signaalmoleculen

Enkele van de bekende signaalmoleculen en hun effecten worden begrepen in de context van reactieve astrocyten die overeenkomen met verschillende graden van beroerte.

Upregulatie van GFAP, die wordt geïnduceerd door FGF, TGFb en ciliaire neurotrofe factor (CNTF), is een klassieke marker voor reactieve gliose. Axonale regeneratie komt niet voor in gebieden met verhoogde GFAP en vimentina. Paradoxaal genoeg is een verhoogde GFAP-productie ook specifiek om de laesiegrootte te minimaliseren en het risico op auto-immuun encefalomyelitis en beroerte te verminderen..

Transportbanden en kanalen

De aanwezigheid van glutamaattransporters van astrocyten wordt geassocieerd met een verminderd aantal aanvallen en verminderd door neurodegeneraties, terwijl de eiwitverbindingen van astrocyten in de Cx43-kloof bijdragen aan het neuroprotectieve effect van preconditionering voor hypoxie. Bovendien speelt AQP4, het waterkanaal van astrocyten, een cruciale rol bij cytotoxisch oedeem en een verergerde uitkomst na een beroerte..

Neurologische pathologieën

Het verlies of de verslechtering van functies die normaal worden uitgevoerd door astrocyten of reactieve astrocyten tijdens reactieve astrogliose, kan de oorzaak zijn van neurale disfunctie en pathologie in een verscheidenheid aan aandoeningen, waaronder trauma, beroerte, multiple sclerose en andere. Enkele voorbeelden zijn:

  • Auto-immuunvernietiging van astrocyten aan de eindvoeten die contact maken met bloedvaten en deze bedekken, wordt geassocieerd met CZS-ontsteking en een vorm van multiple sclerose
  • Rasmussen-syndroom vernietiging van auto-antilichamen tegen astrocyten veroorzaakt epileptische aanvallen
  • Bij de ziekte van Alexander wordt een dominante, functionele amplitude-mutatie in het gen dat codeert voor GFAP geassocieerd met macro-encefalopathie, toevallen, psychomotorische stoornissen en vroegtijdig overlijden.
  • In de familiale vorm van amyotrofische laterale sclerose (ALS) leidt een dominante amplificatie als gevolg van de functie van een genmutatie die codeert voor superoxidedismutase (SODA) tot de productie van reactieve astrocytmoleculen die toxisch zijn voor motorneuronen..

Reactieve astrocyten kunnen ook worden gestimuleerd door speciale signaalcascades om schadelijke effecten te produceren, zoals:

  • Verergering van ontsteking door cytokineproductie
  • Productie en afgifte van neurotoxische niveaus van reactieve zuurstofsoorten
  • Afgifte van mogelijk excitotoxisch glutamaat
  • Potentiële bijdrage aan het ontstaan ​​van aanvallen
  • Compromis van de bloed-hersenbarrièrefunctie als gevolg van de productie van vasculaire endotheliale groeifactor
  • Cytotoxisch oedeem tijdens trauma en beroerte via AQP4 hyperactiviteit
  • Potentieel voor chronische cytokine-activering van astrocyten om bij te dragen aan chronische pijn

Reactieve astrocyten hebben het potentieel om neuronale toxiciteit te bevorderen door cytotoxische moleculen te genereren, zoals stikstofmonoxide-radicalen en andere reactieve zuurstofsoorten die nabijgelegen neuronen kunnen beschadigen. Reactieve astrocyten kunnen ook bijdragen aan secundaire degeneratie na CZS-letsel.

Nieuwe therapeutische methoden

Vanwege de verwoestende effecten van astrogliose, waaronder veranderde moleculaire expressie, het vrijkomen van ontstekingsfactoren, proliferatie van astrocyten en neuronale disfunctie, zijn onderzoekers momenteel op zoek naar nieuwe behandelingen voor astrogliose en neurodegeneratieve ziekten. Diverse onderzoeken hebben de rol van astrocyten aangetoond bij ziekten zoals de ziekte van Alzheimer, Amyotrofische Laterale Sclerose (ALS), de ziekte van Parkinson en de ziekte van Huntington. Ontsteking veroorzaakt door reactieve astrogliose verergert veel van deze neurologische aandoeningen. Huidig ​​onderzoek onderzoekt de mogelijke voordelen van het remmen van ontstekingen veroorzaakt door reactieve gliose om de neurotoxische effecten ervan te verminderen.

Neurotrofinen worden momenteel bestudeerd als mogelijke geneesmiddelen voor neuronale bescherming, aangezien is aangetoond dat ze de neuronale functie herstellen. Sommige onderzoeken hebben bijvoorbeeld neurale groeifactoren gebruikt om een ​​bepaalde cholinerge functie bij Alzheimerpatiënten te herstellen..

Antigliosisfunctie BB14

Een specifiek kandidaat-geneesmiddel is BB14, een zenuwgroeifactorachtig peptide dat fungeert als een TrkA-agonist. Van BB14 is aangetoond dat het de reactieve astrogliosis na perifere zenuwen bij ratten vermindert door in te werken op DRG- en PC12-celdifferentiatie. Hoewel verder onderzoek nodig is, heeft BB14 het potentieel om een ​​verscheidenheid aan neurologische aandoeningen te behandelen. Verder onderzoek naar neurotrofinen kan mogelijk leiden tot de ontwikkeling van een zeer selectieve, krachtige en kleine neurotrofine die gericht is op reactieve gliose om bepaalde neurodegeneratieve ziekten te verlichten..

TGFb normatieve functie

TGFb is een regulerend molecuul dat betrokken is bij de productie van proteoglycanen. Deze productie wordt verhoogd in aanwezigheid van bFGF of interleukine 1. Anti-TGF-bèta-antilichamen kunnen mogelijk de GFAP-regulatie verminderen na CZS-letsel, waardoor axonale regeneratie wordt bevorderd.

Ethidiumbromide verwerking

Etidiumbromide-injectie doodt alle CZS-glia (oligodendrocyten en astrocyten), maar laat axonen, bloedvaten en macrofagen onaangetast. Dit biedt een gunstige omgeving voor axonale regeneratie binnen vier dagen. Na vier dagen dringt de CNS-glia het injectiegebied opnieuw binnen en wordt axonale regeneratie daarom geremd. Het is aangetoond dat deze techniek gliale littekens vermindert na CZS-trauma.

Metalloprotinease-activiteit

Oligodendrocyt-voorlopercellen en C6-gliomacellen produceren metalloproteïnasen, waarvan is aangetoond dat ze een type proteoglycaanremmende werking die door Schwann-cellen wordt uitgescheiden, inactiveren. Daarom kan een toename van metalloproteïnase in de omgeving rond axonen axonale regeneratie bevorderen door de afbraak van remmende moleculen als gevolg van verhoogde proteolytische activiteit..

Gliosis van de hersenen: vrezen of geen zorgen maken?

Als de huid gewond is, ontstaan ​​er littekens en littekens op. Soortgelijke littekens kunnen zich in de hersenen vormen..

We praten over zo'n veel voorkomende pathologie als gliosis met een radioloog, hoofdarts en uitvoerend directeur van "MRI Expert Lipetsk" Volkova Oksana Egorovna.

- "Er is hersengliosis gevonden op MRI", klinkt eng. Oksana Egorovna, vertel ons wat hersengliosis is?

Dit is de vervanging van dode neuronen door neuroglia-cellen. Er zijn verschillende soorten cellen in de hersenen. De belangrijkste cellen zijn neuronen, waardoor neuropsychische processen plaatsvinden. Dit zijn juist de cellen waarvan wordt gezegd dat ze 'niet hersteld' zijn.

Een ander type zijn gliacellen (neuroglia). Hun functie is ondersteunend, ze zijn met name betrokken bij stofwisselingsprocessen in de hersenen.

Zoals u weet, verafschuwt de natuur een vacuüm. Daarom, als neuronen om de een of andere reden afsterven, wordt hun plaats ingenomen door neuroglia-cellen. Een analogie kan hier worden getrokken met trauma aan de huid. Als de schade aanzienlijk genoeg is, vormt zich op zijn plaats een litteken. Het gebied van gliosis is ook een "litteken", "litteken", maar dan in het zenuwweefsel.

- Gliosis van de hersenen is een onafhankelijke ziekte of een gevolg van andere ziekten?

Dit is een gevolg van andere ziekten.

- Wat zijn de redenen voor de ontwikkeling van gliosishaarden van de hersenen?

De oorzaken van cerebrale gliosis zijn verschillend. Het is aangeboren en ontwikkelt zich ook tegen de achtergrond van een groot aantal hersenpathologieën. De meest voorkomende foci van gliosis die optreden als reactie op een vaataandoening. Er was bijvoorbeeld een verstopping in een klein vat. De neuronen in het gebied van de bloedtoevoer stierven, en gliacellen vulden hun plaats. Er is gliosis bij beroerte, herseninfarct, na bloeding.

ALS HET HUIDLETSEL ESSENTIEEL IS,
DAN WORDT OP ZIJN PLAATS EEN SNEDE GEVORMD.
VEEL GLIOSE IS OOK EEN "RUBETS",
"LITTEKEN" MAAR IN ZENUWWEEFSEL.

Het kan ook ontstaan ​​na verwondingen, met erfelijke ziekten (bijvoorbeeld een vrij zeldzame aandoening - tubereuze sclerose), neuro-infecties, na hersenoperaties, vergiftiging (koolmonoxide, zware metalen, medicijnen); rond tumoren.

- Voordat we het interview voorbereiden, hebben we speciaal de verzoeken van mensen bestudeerd en ontdekten dat Russen, samen met de uitdrukking "gliosis of the brain", via zoekmachines proberen te achterhalen of het gevaarlijk en dodelijk is en zelfs geïnteresseerd zijn in de voorspelling van het leven. Hoe gevaarlijk is gliosis van de hersenen voor onze gezondheid?

Het hangt af van de oorzaak van gliosis en welke gevolgen de gliosis-focus zelf kan veroorzaken..

Bij een persoon is bijvoorbeeld een klein vat verstopt en heeft zich een gliose-focus gevormd op de plaats van overlijden. Als alles hiertoe beperkt was en de gliosis-site zelf zich op een "neutrale" plaats bevindt, dan zijn er misschien geen "hier en nu" gevolgen. Aan de andere kant, als we zo'n, zelfs een 'stille' haard zien, moeten we begrijpen dat het daar met een reden verscheen.

Soms kan zelfs een klein brandpunt van gliosis, maar gelegen in de temporale kwab, zichzelf "verklaren", waardoor epileptische aanvallen optreden. Of een gliosisplaats kan de overdracht van impulsen van de hersenen naar het ruggenmerg verstoren, waardoor een ledemaat verlamd raakt.

Je moet dus altijd proberen de oorzaak uit te zoeken, aangezien gliosis in sommige gevallen een soort "baken" is, een waarschuwingssignaal dat er iets mis is - zelfs als het iemand nu helemaal niet hindert..

- Hersengliosis en hersenglioom zijn niet hetzelfde?

Absoluut niet. Glioom is een van de meest voorkomende hersentumoren. Gliosis heeft niets te maken met tumoren.

- Gliosis kan zich niet ontwikkelen tot oncologie?

Nee. Het kan voorkomen bij neoplasmata van de hersenen, maar als een parallel fenomeen - bijvoorbeeld tegen de achtergrond van gelijktijdige vasculaire pathologie.

- Wat zijn de symptomen van cerebrale gliosis?

De meest gevarieerde - op basis van de vele pathologieën waardoor gebieden met gliosis worden gevormd. Er zijn geen specifieke symptomen van gliose.

GLIOSE HEEFT GEEN VERBAND MET TUMOREN.
HIJ KAN NIET GROEIEN TOT ONCOLOGIE.

Er kunnen hoofdpijn, duizeligheid, onvast lopen, variabiliteit in bloeddruk, geheugenstoornis, aandacht, slaapstoornissen, verminderde prestaties, verslechtering van het gezichtsvermogen, gehoor, epileptische aanvallen en vele andere zijn.

- Oksana Egorovna, is gliosis zichtbaar op MRI?

Zeker. Bovendien kunnen we met een zekere waarschijnlijkheid zeggen welke oorsprong het is: vasculair, posttraumatisch, postoperatief, na ontsteking, met multiple sclerose, etc..

Lees het materiaal over het onderwerp: Als een MRI van de hersenen liet zien...

- Hoe gliosis van de hersenen de kwaliteit en duur van het leven van een patiënt kan beïnvloeden?

Het hangt af van de onderliggende ziekte. Asymptomatische gliosis na een licht traumatisch hersenletsel is één ding, maar een laesie in de slaapkwab die frequente epileptische aanvallen veroorzaakt, is iets anders. Natuurlijk is ook de hoeveelheid schade aan het zenuwstelsel en de aandoeningen die hierdoor ontstaan ​​(bijvoorbeeld bij een beroerte) van belang..

- Glyotische foci in de hersenen vereisen een speciale behandeling?

En hier hangt alles af van de onderliggende pathologie. Dit probleem wordt individueel opgelost door de behandelende arts.

- Wat voor soort arts moet de patiënt zien als hij gliosis heeft tijdens MRI-diagnostiek van de hersenen??

Volgens aanwijzingen voor een neuroloog - voor een neurochirurg.

- Als tijdens beeldvorming met magnetische resonantie foci van gliosis in de hersenen worden gedetecteerd, heeft zo'n patiënt dynamische observatie nodig?

Ja. De frequentie hangt af van de oorzaak die het optreden van gliose veroorzaakte, het aantal en de grootte van de haarden, hun "gedrag" tijdens dynamische observatie, enz. Deze problemen worden opgelost door de behandelende arts en de radioloog.

U vindt het misschien ook nuttig:

Volkova Oksana Egorovna

Afgestudeerd aan de Kursk State Medical University in 1998.

In 1999 studeerde ze af van de stage in de specialiteit "Therapie", in 2012 - in de specialiteit "Radiologie".

Werkte als radioloog bij het bedrijf MRT Expert Lipetsk.

Sinds 2014 bekleedt hij de functie van hoofdarts en uitvoerend directeur..

Kunnen we hersengliosis genezen??

Hersengliosis is een focale of diffuse proliferatie van gliacellen in het centrale zenuwstelsel als reactie op verschillende ziekten. Per strikte definitie is gliosis niet synoniem met encefalomalacie. Gliosis en encefalomalacie bestaan ​​vaak naast elkaar tijdens vroege en tussentijdse reacties op trauma. De prognose hangt af van de onderliggende oorzaak die de pathologische aandoening veroorzaakte.

Etiologie van de ziekte

Gliosis is de ophoping van gliacellen in delen van het centrale zenuwstelsel of oog. De proliferatie van gliacellen wordt waargenomen in gebieden die zijn beschadigd door ziekte of letsel.

Epiretinale gliosis neemt hier een bijzondere vorm aan: collageencellen hopen zich op in de grenszone tussen het netvlies en het glasvocht. De meeste zijn afkomstig van cellen van Müller in het netvlies. Vanwege zijn anatomische positie is epiretinale gliosis de enige zichtbare vorm van de ziekte.

Gliacellen vormen de niet-neuronale component van het centrale zenuwstelsel en overtreffen het aantal neuronen. Volgens de anatomische classificatie wordt differentiatie gemaakt in twee hoofdgroepen: macrogliosis en microgliosis..

Astrocyten zijn gliacellen die primair verantwoordelijk zijn voor de reactie van het weefsel op schade. Macrogliosis omvat proliferatie en hypertrofie van astrocyten via complexe moleculaire en cellulaire routes.

Hoe ziet hersengliosis eruit?

Microgliosis treedt vooral op als een beroerte wordt veroorzaakt door een infectieziekte, bijvoorbeeld encefalitis. Microgliacellen die niet van oorsprong neuro-epitheliaal zijn, zijn waarschijnlijk afgeleid van monocyt- of macrofaagvoorlopers.

Soorten gliosis en varianten van groei van foci van pathologie

Gliacellen spelen een cruciale rol bij schade aan het CZS. Door het bloed overgedragen immuun- en ontstekingscellen van verschillende typen spelen een prominente rol bij de reacties van het zenuwstelsel op verwonding en ziekte.

Naast de welbekende rol bij fagocytose en eliminatie van metabolieten, is er nu groeiend bewijs dat leukocytensubtypen een actieve rol spelen bij weefselherstel. Bloedplaatjes 'plakken' snel aan elkaar na verwonding om een ​​stolsel te vormen en de bloedsomloop te herstellen.

Andere soorten door bloed en beenmerg overgedragen cellen die weefselschade veroorzaken, waaronder het centrale zenuwstelsel, omvatten fibrocyten - mesenchymale stamcellen afgeleid van het beenmerg.

De twee belangrijkste soorten acute CZS-laesies zijn focale traumatische letsels en ischemische beroerte. Het zijn niet alleen grote klinische problemen, maar dienen al tientallen jaren als prototypes voor experimentele modellen om de mechanismen van de reactie van het zenuwstelsel op schade en herstel te bestuderen..

Gliosis als reactie op infectie

Focale infectieuze gliosis treedt op wanneer traumatische wonden geïnfecteerd raken, vooral bij immuungecompromitteerde mensen. Dergelijke infecties veroorzaken reactieve gliosis met littekens van astrocyten vergelijkbaar met die na acuut focaal trauma..

Onderzoek toont aan dat littekens in astrocyten cruciaal zijn om de verspreiding van infectie te beperken. Als de littekens instorten, verspreiden infectie en ontsteking zich snel door aangrenzend zenuwweefsel met verwoestende gevolgen.

Gliosis als reactie op tumor

Zowel primaire als metastatische tumoren veroorzaken reactieve gliose en meercellige reacties die vergelijkbaar zijn met andere vormen van focale weefselschade. De interactie van tumorcellen met CZS-glia en infiltrerende ontstekingscellen is complex en sterk afhankelijk van het type tumorcel.

Niet-invasieve tumoren zijn omgeven door reactieve gliosis en een inkapselend litteken dat lijkt op dat wat wordt gezien bij traumatisch weefselschade. Agressief-invasieve tumoren zijn niet ingekapseld of omgeven door goed gedefinieerde littekens op astrocyten, maar veroorzaken andere vormen van reactieve gliosis en meercellige reacties.

Aangenomen wordt dat de proliferatie van bepaalde typen tumorcellen verband houdt met hun vermogen om een ​​omgeving te creëren voor de groei van astrocyten..

Gliosis als reactie op auto-immuunreacties

Focale auto-immuunlaesies zijn interessant om te overwegen in termen van de respons op CZS-schade. Een auto-immuunziekte van het zenuwstelsel wordt vaak gezien als diffuus, chronisch en voornamelijk veroorzaakt door disfuncties van het perifere immuunsysteem. Sommige auto-immuunlaesies hebben echter veel gemeen met acute focale traumatische wonden..

Actieve plaques van multiple sclerose zijn gevuld met ontstekingscellen, terwijl chronische plaques centrale aangetaste kernen hebben, verstoken van alle soorten cellen van de neurale lijn: neuronen, oligodendrocyten of astrocyten. Ze zijn omgeven door littekens die niet-neuronaal weefsel scheiden van reactieve gliosis..

Gliosis kan optreden als reactie op auto-immuunreacties

Optische neuromyelitis is een auto-immuunontstekingsziekte waarbij autoantilichamen gericht zijn tegen aquaporine-4 op het celmembraan van de astrocyten. Er is een significante overlap tussen klinisch bewijs uit studies en experimenteel functieverlies, wat aantoont dat verzwakking van glia leidt tot een ernstige exacerbatie van auto-immuun ontsteking van het CZS..

Zowel klinische als experimentele gegevens duiden op een cruciale rol voor cicatriciale astrocyten bij het beperken van de verspreiding van auto-immuun ontsteking van het CZS. Deze waarnemingen suggereren sterk dat disfunctie van de binnenste cellen van het zenuwstelsel, zoals astrocyten, kan bijdragen aan het ontstaan ​​of de progressie van auto-immuunziekten in het centrale zenuwstelsel..

Gliosis bij neurodegeneratieve ziekten

Diffuse schade aan het CZS-weefsel wordt in verband gebracht met neurodegeneratieve ziekten of licht traumatisch hersenletsel. Diffuse laesies zijn in het begin meestal minder intens dan acute focale laesies veroorzaakt door trauma of beroerte. Ze veroorzaken in eerste instantie geen openlijke weefselschade, maar bouwen zich geleidelijk op over chronische perioden

Naarmate weefselschade ernstiger wordt, ontwikkelen patiënten reactieve gliose. Na verloop van tijd wordt diffuse schade vergelijkbaar met diffuse clusters van vele kleine focale laesies die onderling vermengd zijn en die zich over grote gebieden kunnen verspreiden..

Elk van deze kleine laesies resulteert in ernstige hypertrofische reactieve gliosis in de hersenen en meercellige reacties. Zoals hierboven besproken, is er momenteel substantieel bewijs voor de betrokkenheid van astrocyten en microglia bij de normale werking van het zenuwstelsel, maar het effect van reactieve gliose op dergelijke functies is onbekend..

In de context van diffuse CZS-laesies kunnen grote delen van functionerend zenuwweefsel intense reactieve gliosis ondergaan, wat de zenuwfunctie kan beïnvloeden. Een beter begrip van deze effecten kan de weg openen naar nieuwe therapeutische strategieën..

Reactieve gliose in de witte stof van de hersenen en meercellige reacties worden op verschillende en selectieve manieren geactiveerd bij verschillende neurodegeneratieve ziekten. In sommige gevallen kan de trigger de accumulatie zijn van extracellulaire toxines - β-amyloïde bij de ziekte van Alzheimer.

In andere gevallen kan de factor neuronale of synaptische schade of dood zijn die secundair is aan interne veranderingen in het neuron. Sommige aandoeningen - amyotrofische laterale sclerose of de ziekte van Huntington - veroorzaken interne cellulaire veranderingen in zowel neuronen als glia.

Neurodegeneratieve beroertes kunnen ook leiden tot verstoring van de neurovasculaire verbindingen, wat kan dienen als een extra trigger voor reactieve gliose. Het is ook een signaal om ontstekingscellen aan te trekken die door het bloed door de bloedvaten worden overgedragen..

In veel gevallen zijn reactieve gliose en meercellige reacties misschien niet duidelijk in het begin of de vroege stadia van neurodegeneratieve aandoeningen, maar verschijnen ze later en kunnen ze betrokken zijn bij de progressie van de ziekte..

De bijdrage van gliacellen en reactieve gliose aan neurodegeneratieve aandoeningen is complex en wordt slecht begrepen. Glia wordt niet alleen reactief als reactie op degeneratieve signalen, maar kan ook worden betrokken bij het bestrijden ervan. Van zowel microglia als astrocyten wordt aangenomen dat ze β-amyloïde uit het lichaam helpen reinigen.

Het begrijpen van deze verschillende verschijnselen en hoe ze op elkaar inwerken, heeft waarschijnlijk belangrijke implicaties voor het begrijpen van de mechanismen die ten grondslag liggen aan cellulaire pathofysiologie en het bijdragen aan de progressie van degeneratieve ziekten..

Het is belangrijk om te onthouden dat hoewel sommige aspecten van gliale reactiviteit kunnen bijdragen aan ziekteprogressie, andere waarschijnlijk beschermend zijn..

Klinische verschijnselen

Gliosis in Bergman-cellen in het cerebellum wordt geassocieerd met desoriëntatie in de ruimte. Neuronaal verlies en gliosis zijn aanwezig in sommige delen van de hersenen bij veel neurodegeneratieve ziekten - de ziekte van Alzheimer, het Korsakoff-syndroom, multisysteematrofie of prionencefalopathie. Ook gliosis gevonden bij de ziekte van Parkinson en multiple sclerose.

Verminderde oriëntatie in de ruimte - een mogelijk symptoom van cerebrale gliosis

Klinische manifestaties zijn rechtstreeks afhankelijk van de onderliggende oorzaak. Patiënten ontwikkelen zowel neurologische (hersenstoornissen) als endocriene stoornissen. Gliosis van witte stof heeft mogelijk geen symptomen.

Behandelingsmethoden

Gliosis is een dynamisch proces dat wordt gekenmerkt door veranderingen in de hersenen van verschillende ernst. Tot op heden is er geen moleculair doelwit geïdentificeerd dat het herstel van de patiënt na een blessure zou kunnen verbeteren. De behandeling van cerebrale gliosis is afhankelijk van de onderliggende oorzaak en heeft tot doel de patiënt in leven te houden of de symptomen te verminderen.

In de nabije toekomst zullen therapeutische strategieën worden ontwikkeld om de bijdrage van astrogliose aan CZS-pathologie te minimaliseren, gericht op specifieke moleculaire routes en reacties. Een van de veelbelovende therapeutische mechanismen is het gebruik van β-lactam-antibiotica, die de opname van glutamaat door astrocyten verhogen..

Een celcyclusremmer remt zowel de groei van microglia en astroglia als de vorming van gliale littekens. Toekomstige richtingen voor het definiëren van nieuwe therapeutische strategieën moeten zorgvuldig rekening houden met een complexe reeks factoren en signaleringsmechanismen..

Voorspelling

Het is onmogelijk om precies te zeggen hoe lang mensen met witte stofgliosis van de hersenen leven. Bij ongecompliceerde blessures is de prognose gunstig. Met gliosis van vasculaire oorsprong - beroerte - is de prognose minder gunstig. Een enkele focale gliosis is niet levensbedreigend.

Meer Over Tachycardie

Algemene informatieVeneuze insufficiëntie is een ziekte die bij mensen ontstaat als gevolg van insufficiëntie van de kleppen van de diepe aderen. Deze aandoening komt tegenwoordig heel vaak voor, maar in de meeste gevallen gaat de ziekte langdurig onopgemerkt voort..

Perinatale laesie van het centrale zenuwstelsel (PPCNS) is een groep pathologieën waarbij de normale werking van het ruggenmerg bij pasgeborenen wordt verstoord. Het proces kan zich om verschillende redenen ontwikkelen, een daarvan is hypoxie, dat wil zeggen zuurstofgebrek.

Lage bloedstolling is een pathologisch proces dat wordt veroorzaakt door een onvoldoende hoeveelheid van bepaalde enzymen - bloedplaatjes, erytrocyten, eiwitten, fibrinen, enzovoort.

Het geheim van een lang leven in bloedvatenAls ze schoon en gezond zijn, kun je gemakkelijk 120 jaar of langer leven.Onstabiele druk, de constante pieken ervan zijn een veelvoorkomend probleem van een modern persoon, dat steeds vaker op jonge leeftijd wordt gediagnosticeerd.