Vasculaire misvormingen van de hersenen

Arterioveneuze misvorming van de bloedvaten in de hersenen is vaker een aangeboren pathologie van de ontwikkeling van de bloedsomloop, die wordt gekenmerkt door een abnormale structuur en verbinding van de elementen ervan. Vasculaire misvormingen die zich in de hersenen vormen, zijn een wirwar van kronkelige, dunwandige vaten die gewoonlijk slagaders en aders verbinden.

Pathologie wordt voornamelijk gediagnosticeerd bij patiënten in de leeftijd van 30-45 jaar. In 20% van de gevallen wordt het gedetecteerd bij kinderen onder de 15 jaar. Het is zeldzaam (0,1% van de bevolking). Vaak asymptomatisch, in 12% van de gevallen kan het ernstige neurologische syndromen en levensbedreigende intracraniële bloedingen veroorzaken.

Kenmerken van de ziekte

Vasculaire malformatie is een lokale of wijdverspreide anomalie in de vorming van het bloedstroomsysteem met behoud van de primitieve structuur van de vaatwand en hemodynamica. Pathologisch veranderde elementen van de bloedsomloop zijn vatbaar voor aanhoudende expansie vanwege de hoge snelheid en het grote volume van de bloedstroom.

Ze onderscheiden zich door overmatige verlenging, waardoor een wikkelkanaal wordt gevormd. Onderwijs heeft vaak de vorm van een bal, cilinder, piramide, afgeknotte piramide. Arterioveneuze malformatie bestaat uit 3 hoofdcomponenten:

  1. Voedingsslagaders (afferenten).
  2. Plexus van pathologisch veranderde bloedvaten (kern).
  3. Aftappen, omleiden van aderen (efferenten).

Moderne diagnostische methoden maken het mogelijk om arterioveneuze misvormingen in een vroeg stadium te identificeren, voordat er bloeding en andere complicaties ontstaan. Het risico op bloeding in een asymptomatische vorm van pathologie is meer dan 1% per jaar, in aanwezigheid van niet-hemorragische symptomen - ongeveer 3% per jaar.

De kans op herhaling van een bloeding is 6-33% binnen 12 maanden na de eerste bloeding. In de daaropvolgende jaren neemt het risico af. Het hemodynamische systeem in de arterieel-veneuze misvorming die in de hersenen wordt gevormd, wordt gekenmerkt door een lage bloeddruk. Er is praktisch geen humorale regulatie in de kern.

Als resultaat is de bloedstroomsnelheid in de vasculaire malformatie ongeveer 22-56 cm / s, wat hoger is dan de indicatoren van de bloedstroomsnelheid in normale structuren van de medulla (12-28 cm / s). Door een schending van de humorale regulatie breiden de nabijgelegen aderen zich geleidelijk uit, als een reactie van het lichaam om een ​​schending van de bloedtoevoer naar de omliggende weefsels te voorkomen.

Als gevolg van een verlaging van de bloeddruk in de formatie (40-80 mm Hg) en een verhoging van de veneuze druk (5-20 mm Hg), verslechtert het algehele proces van bloedcirculatie in het hoofd. Hersenstructuren in de buurt van arterioveneuze misvorming van bloedvaten worden minder goed van bloed voorzien.

Misvorming van bloedvaten kan bij zwangere vrouwen een hemorragische beroerte veroorzaken. Statistieken tonen aan dat de prevalentie van intracraniële hematomen gevormd tegen de achtergrond van breuk van de wanden van bloedstroomelementen in de AVM 1-5 gevallen per 10.000 zwangere vrouwen is. Tegelijkertijd werd in 30-40% van de gevallen een fatale afloop geregistreerd..

Soorten pathologie

Er zijn drie varianten van de structurele structuur van de kern van de vasculaire formatie. Fisteltype komt voor in 11% van de gevallen. De slagader wordt onmiddellijk omgevormd tot een ader met duidelijke ectasia (pathologische expansie) van het overgangsgebied. Het plexiform-type wordt in 36% van de gevallen gediagnosticeerd, het onderscheidt zich door een speciale verbinding tussen slagaders en aders, wanneer het overgangsgebied wordt gevormd door dysplastische (onderontwikkelde, niet goed ontwikkelde) bloedvaten. Het gemengde type komt voor in 53% van de gevallen. Er zijn soorten pathologie:

  1. Arterioveneuze. Het bestaat uit abnormaal met elkaar verweven vaten en wordt gekenmerkt door de afwezigheid van een capillair bed. Bloed uit de aanvoerende slagaders komt onmiddellijk de aderen binnen en passeert het capillaire systeem.
  2. Vasculaire veneuze misvorming. Het is een verzameling abnormale aderen. Deze soort wordt gekenmerkt door de afwezigheid van een afferente slagader en lage druk in de formatie..
  3. Capillaire misvorming (telangiectasia). Gevormd uit abnormale capillairen met uitgesproken, aanhoudende uitzetting van het lumen.

Maak onderscheid tussen hemorragische en trage pathologie. In het eerste geval verschijnen foci van bloeding, in het tweede overheersen neurologische syndromen die kenmerkend zijn voor hersenlaesies..

Oorzaken van voorkomen

De doorslaggevende rol bij de activering van het pathologische proces behoort tot de erfelijke aanleg. De oorzaken van het optreden zijn geassocieerd met schadelijke factoren tijdens de periode van intra-uteriene ontwikkeling van de foetus. Hoofdredenen:

  • Capillaire agenese (verlies van capaciteit voor volledige ontwikkeling).
  • Vertraging in de vorming van vasculaire verbindingen tussen slagaders en aders. Behoud van primitieve arterioveneuze verbindingen, die tijdens de normale ontwikkeling worden omgezet in capillairen.
  • Lokale verstoring van angioblastische hematopoëse (hematopoëse van mesenchymale cellen, die parallel optreedt met de ontwikkeling van vaten in de dooierzak en rond de vaten in het lichaam van de foetus).

Arterioveneuze misvormingen nemen vaak in omvang toe, waarbij nabijgelegen elementen van de cerebrale bloedsomloop betrokken zijn bij het pathologische proces. Onder de provocerende factoren is het vermeldenswaard: hoofdletsel, zwangerschap, stofwisselings- en hemodynamische stoornissen (bloeding, ischemie).

Symptomen

Vasculaire misvorming is een pathologie die leidt tot verstoringen in het werk van de hersenen, die de activiteit van het hele organisme negatief beïnvloeden. Kenmerken van het effect op de hersenfunctie:

  1. Breuk van de muren van educatieve elementen met daaropvolgende bloeding.
  2. Chronische insufficiëntie van de bloedtoevoer naar weefsels met het daaropvolgende optreden van foci van ischemie.
  3. Verlaagde cerebrale perfusiedruk (het verschil tussen bloeddruk en intracraniale druk) in hersenweefsel.

Kleine vasculaire misvormingen geven een persoon vaak geen significant ongemak. Grote formaties lokken uit:

  1. Hoofdpijn (15%).
  2. Bloeding, hemorragische beroerte (50%).
  3. Epileptische aanvallen (25%).

Symptomen van vasculaire malformatie die in de hersenen worden gevormd, kunnen worden aangevuld door toenemende neurologische gebreken en tinnitus. Factoren die de kans op bloedingen vergroten: jonge leeftijd, de aanwezigheid van intranidale (gelegen in de kern van vorming) aneurysma's, een geschiedenis van bloedingen, de aard van drainage uitsluitend in diepe aderen, bloedstroom uit de takken van de halsslagader (extern).

Convulsieve aanvallen komen voor tegen de achtergrond van lokalisatie van AVM in de corticale structuren, linker en rechter wandbeenkwabben, bij afwezigheid van aneurysma's in de kern van de formatie, met bevoorradingsvaten die zich uitstrekken vanaf de middelste cerebrale slagader of elementen van de corticale bloedsomloop.

Diagnostiek

Geavanceerde diagnostische methoden maken het mogelijk pathologie op te sporen in de preklinische fase. Informatief onderzoek - cerebrale angiografie. Instrumentele methoden:

  • MR-angiografie.
  • CT-angiografie.
  • Echografie dopplerografie.

In de loop van CT-onderzoek met contrast wordt de lokalisatie van hematomen onthuld. MR- en echografieonderzoeken worden als hulpmiddel beschouwd bij het scheuren van pathologisch veranderde elementen van de bloedsomloop. MRI is geïndiceerd als een AVM wordt vermoed en er geen tekenen van bloeding zijn. Een grondig onderzoek van de gehele bloedsomloop van de hersenen wordt uitgevoerd bij het plannen van radiochirurgische behandeling, endovasculaire en open chirurgie.

Behandelingsmethoden

De prognose voor conservatieve behandeling is relatief slecht. De ontwikkeling van pathologie leidt in 48% van de gevallen tot invaliditeit, in 23% tot de dood. Het overlevingspercentage is 85% binnen 10 jaar, 65% binnen 30 jaar na bevestiging van de diagnose. Het uiteindelijke doel van chirurgische ingrepen is om het pathologisch veranderde bed uit te sluiten van de algemene bloedstroom. Behandeling van vasculaire misvormingen in de hersenen wordt op drie manieren uitgevoerd:

  1. Chirurgisch. De belangrijkste behandelingsmethode voor het scheuren van AVM-elementen en het optreden van intracraniële hematomen.
  2. Endovasculair. Endovasculaire embolisatie omvat selectieve occlusie (blokkering) van bloedvaten. Het doel van de interventie is om de pathologische arterioveneuze bloedstroom te elimineren. Bijzondere aandacht wordt besteed aan het verkleinen van het gebied van onveranderd weefsel dat vatbaar is voor ischemie als gevolg van het stoppen van bloedtoegang. Tijdens de procedure wordt embolisatie van de slagaders uitgevoerd waardoor de bloedstroom plaatsvindt.
  3. Radiochirurgisch. Een enkel destructief richteffect op de AVM-elementen met hooggedoseerde ioniserende straling. In 75-95% van de gevallen is volledige vernietiging (overgroei) van misvormingen met een diameter van minder dan 3 cm mogelijk.

Bij het kiezen van een behandelingsmethode beoordeelt de arts de verhouding tussen het risico voor de gezondheid en het leven van de patiënt in het natuurlijke beloop van AVM en de kans op complicaties na de behandeling. Afhankelijk van de aard van de formatie en het verloop van de pathologie, wordt totale of subtotale verwijdering van arterioveneuze misvormingen en intracraniële hematomen uitgevoerd.

In sommige gevallen worden knippen, occlusie (blokkering) met latexballonnen, embolisatie (selectieve occlusie) met polystyreenembolieën (intravasculair substraat) van de adductorelementen van de bloedsomloop uitgevoerd. Chirurgie wordt vaak gecombineerd met protontherapie. Transcraniële (via het frontale bot) verwijdering wordt uitgevoerd met de juiste lokalisatie van de arterioveneuze malformatie.

Preventie

Om complicaties te voorkomen en het optreden van intracraniële hematomen te voorkomen, moet u zich aan de regels houden:

  • Elimineer fysieke en mentale stress.
  • Controleer constant de bloeddrukmetingen.
  • Controleer de toestand en de aard van het beloop van de misvorming met behulp van instrumentele diagnostiek ten minste eenmaal per jaar.

Een gezonde voeding en levensstijl, afwijzing van slechte gewoonten, regelmatig gedoseerde fysieke activiteit verminderen de kans op negatieve gevolgen.

AVM is een pathologie die in de meeste gevallen asymptomatisch is. De progressie van de ziekte veroorzaakt een verslechtering van de neurologische status en verhoogt het risico op het ontwikkelen van intracraniële bloedingen, levensbedreigend. Tijdige diagnose en behandeling vergroten de kans op herstel.

Arterioveneuze misvormingen van de hersenen

Arterioveneuze misvormingen (ABM's) van de hersenen zijn een complexe wirwar van abnormale bloedvaten. Ze hebben drie morfologische componenten:
• Dysplastische vasculaire kern (focus) waarin arterieel bloed rechtstreeks in de afvoerende aderen stroomt zonder normale capillaire uitwisseling
• Voedende slagaders
• Aftapende aderen.

In de meeste gevallen is er weinig tussenliggend parenchym in de vaatbal en wordt dit als een bron van bloeding beschouwd. Vaten die zich in een bal bevinden, hebben in de regel een duidelijk verzwakte wand vanwege een onvoldoende ontwikkelde spierlaag. Ze worden blootgesteld aan verhoogde intravasculaire druk vanwege de afwezigheid van normale arteriolen met hoge weerstand en capillair bed. Voedende slagaders en afvoerende aders worden niet alleen geassocieerd met AVM's. De hemodynamische kenmerken van AVM's kunnen dus leiden tot fysiologische veranderingen in het normale vaatstelsel grenzend aan het defect met de uitzetting van de voedingsslagaders en drainerende aders. AVM's hebben de neiging om in omvang toe te nemen met de leeftijd, en hebben een lage flow-eigenschappen bij de geboorte en hoge flow-eigenschappen bij jonge volwassenen..

Hoewel de mogelijkheid bestaat dat pial arterioveneuze misvormingen (AVM's) zich kunnen ontwikkelen als een verworven ziekte, worden AVM's over het algemeen beschouwd als aangeboren afwijkingen, dit zijn aangeboren afwijkingen van embryonale vasculaire morfogenese als gevolg van een verminderde embryonale capillaire rijping. De laesie is het behoud van primitieve arterioveneuze communicatie, een shunt, die normaal later zal worden vervangen door een tussenliggend capillair netwerk. Capillaire ontwikkeling in de cerebrale hemisferen is een relatief late gebeurtenis in de ontwikkeling van het cerebrale vasculaire systeem. Het begint in de zevende week van de zwangerschap en duurt bijna tot het einde van het eerste trimester..

Het is algemeen aanvaard dat aangeboren vasculaire afwijkingen gewoonlijk optreden in het stadium van vasculaire vorming in de embryonale periode. Desalniettemin zijn er aanwijzingen dat er na de geboorte cerebrale AVM kan ontstaan. De dynamiek van AVM-ontwikkeling is moeilijk te voorspellen: ze kunnen statisch blijven, groeien of zelfs achteruitgaan.

Er is zeer weinig bekend over de moleculaire mechanismen van vorming en het daaropvolgende biologische gedrag van vasculaire misvormingen in het CZS. In tegenstelling tot caverneuze misvormingen, is het niet bekend of de studie van genetische mechanismen zal bijdragen tot het begrijpen van de pathogenese en het fenotype van cerebrale AVM's. Mogelijke genmutaties die verschillende routes van angiogenese beïnvloeden, zijn gesuggereerd als de hoofdoorzaak van verschillende vasculaire misvormingen, waaronder AVM. Familiegeschiedenis van patiënten met AVM suggereert genetische betrokkenheid.

Maar aan de andere kant kan dit te wijten zijn aan de toevallige combinatie van bepaalde aangeboren ziekten, zoals Sturge-Weber (encefalotrigeminale angiomatose) en Weber-Osler-Randu (erfelijke hemorragische telangiëctasie) syndromen, Louis-Bar-syndroom (ataxie-telangiectasie) of Weyburn-syndroom Mason (encefaloretinofaciale angiomatose) geassocieerd met vasculaire misvormingen. Erfelijke hemorragische telangiëctasie (HHT), of de ziekte van Osler-Weber-Randu, is een autosomaal dominante ziekte die angiodysplasie lokaliseert. In dit geval worden shunts gevormd, bestaande uit directe arterioveneuze verbindingen zonder tussenliggend capillair bed.

Geslachtsgebonden mutaties in een van de twee verschillende genen, endoglin of ALK-1, kunnen tot HHT leiden. Beide genen beïnvloeden de omzetting van bèta-receptor groeifactor (TGF) en komen voornamelijk tot expressie op het oppervlak van endotheelcellen.

Alle factoren in overweging nemend, moet ischemie van het omringende parenchym als primair worden beschouwd. In de wereldliteratuur zijn er gegevens over het verband tussen AVM en mijn-mijn-ziekte.

a) Epidemiologie. De incidentie van intracraniële vasculaire anomalieën is niet bekend. Gegevens over de prevalentie van cerebrale arterioveneuze malformaties (AVM) in de literatuur variëren van 0,02% tot 0,5% en zijn waarschijnlijk afhankelijk van geografische en raciale factoren. In Europa en de Verenigde Staten kan tot 0,1% van de bevolking een AVM hebben.

De verhouding tussen mannelijke en vrouwelijke arterioveneuze misvormingen (AVM) is ongeveer 1,4: 1, en de meeste arterioveneuze misvormingen (AVM's) worden symptomatisch vóór de leeftijd van 40 jaar..

b) Symptomen van arterioveneuze misvormingen (AVM):

1. Bloeding. Intracraniële bloeding is de meest voorkomende klinische manifestatie en komt voor in 30-80% van de gevallen. Oude posthemorragische gebieden en siderine-afzettingen worden vaak gevonden op MRI, tijdens open chirurgie of autopsie van patiënten bij wie niet eerder een bloeding is vastgesteld. Het risico op bloeding als eerste symptoom is 2-4% per jaar.

Ondra et al. observeerde 166 niet-geopereerde patiënten met cerebrale arterioveneuze malformaties (AVM's) (gemiddelde periode 23,7 jaar). De frequentie van herbloeding was 4,0% per jaar. Er was geen verschil in de incidentie van herbloeding, ongeacht de aan- of afwezigheid van primaire bloeding. Daarentegen hebben veel andere onderzoeken aangetoond dat het risico op herhaling hoger is bij de eerste manifestatie van een bloeding dan bij patiënten met andere symptomen. De studiegroep voor arterioveneuze malformatie rapporteerde dat het risico op herbloeding gemiddeld 18% was bij patiënten die bij presentatie een bloeding hadden, vergeleken met 2% bij degenen die geen voorgeschiedenis van bloeding hadden..

Het risico op opnieuw bloeden is hoger bij mannen dan bij vrouwen. De snelheid van herbloeding is hoger tijdens het eerste jaar na de eerste bloeding en neemt daarna snel af..

Het sterftecijfer geassocieerd met de eerste bloeding is ongeveer 10-15%, en de algemene handicap is 50%.

Omdat bloeding de meest voorkomende eerste manifestatie is en wordt geassocieerd met een hoog risico op overlijden of invaliditeit, is het raadzaam om andere risicofactoren te identificeren die vatbaar zijn voor bloeding. Factoren die het risico op bloeding verhogen:
• Hoge intranidale (in het AVM-lichaam) druk als gevolg van hoge druk in de aanvoerende slagaders of verminderde veneuze uitstroom
• Aanwezigheid van een intranidaal of aneurysma op de voedingsslagader
• Diepe locatie
• Kleine maat.

Eerdere studies hebben aangetoond dat de incidentie van aneurysma's met AVM ongeveer 10% is. Met de komst van superselectieve angiografie werden aneurysma's gevonden bij 50% van de patiënten met AVM.

Aneurysma's geassocieerd met AVM kunnen grofweg worden onderverdeeld in groepen: ongerelateerde dysplastische, gelegen op het afferente vat en intranidaal. Afferent-gerelateerde aneurysma's zijn de oorzaak van bloeding in ongeveer 50% van AVM's van de fossa posterior, en intranidale aneurysma's zijn significanter in supratentoriale AVM's..

De correlatie tussen de grootte van AVM en de neiging tot bloeding blijft onduidelijk, en de discussies over deze kwestie worden voortgezet. Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat kleine AVM's meer kans hebben op bloeden dan grote AVM's. Aan de andere kant kan worden aangenomen dat bij kleine AVM's het risico op bloeding niet toeneemt, omdat kleine AVM's minder snel andere symptomen veroorzaken, en daarom is een vroege diagnose minder waarschijnlijk als ze niet bloeden..

2. Epileptische aanvallen. Aanvallen zijn het op een na meest voorkomende symptoom en kunnen ook een klinische manifestatie van bloeding zijn. Convulsies die niet door bloeding worden veroorzaakt, zijn volgens verschillende bronnen het eerste symptoom bij 20-70% van de patiënten. Aanvallen worden meestal veroorzaakt door AVM's waarbij de motorische / sensorische cortex betrokken is of zich in de temporale kwab bevindt.

De natuurlijke geschiedenis van AVM's met epileptische aanvallen is minder bekend. Sommige studies hebben een verband tussen aanvallen en een voorgeschiedenis van bloeding gepostuleerd. Het is echter onduidelijk of AVM's die epileptische aanvallen vertonen, maar geen voorgeschiedenis van bloeding, meer vatbaar zijn voor bloeding dan AVM's die niet aanwezig zijn met aanvallen. Anticonvulsieve medicijnen zorgen voor een bevredigende beheersing van aanvallen, en verdere verbetering wordt meestal gezien na AVM-behandeling.

3. Focaal neurologisch tekort. Minder gebruikelijk maar significanter is het progressieve neurologische verslechteringssyndroom. Dit syndroom wordt meestal geassocieerd met grote AVM's en wordt verondersteld te worden veroorzaakt door vasculair stelen, waarbij cerebrale arteriële hypotensie leidt tot cerebrale ischemie in gebieden die grenzen aan de AVM. Dit concept is gebaseerd op het feit dat occlusie van de voedingsaders de symptomen kan verbeteren. Bij 1-40% van de patiënten werd progressie van neurologische stoornissen gemeld. Hoewel het lijkt dat stelen een logisch gevolg is van AVM-hemodynamica en de oorzaak kan zijn van de progressie van neurologische uitval, is het concept recentelijk veranderd..

Andere niet-hemorragische mechanismen die de progressie van de deficiëntie kunnen verklaren, zijn veneuze hypertensie als gevolg van arterialisatie van het veneuze systeem, massa-effect, perifocaal oedeem en occlusieve hydrocephalus geassocieerd met compressie van het ventrikelsysteem door verwijde diepe aderen..

4. Andere manifestaties. Waarschijnlijk het volgende meest voorkomende symptoom, waargenomen bij 7-50% van de patiënten, is terugkerende hoofdpijn. Er zijn frequente gevallen van neuroimaging als gevolg van ernstige hoofdpijn met de diagnose ononderbroken AVM.

Verschillende bronnen wijzen op een verband tussen AVM met lokalisatie in de achterhoofdskwab en migraine. Bovendien zijn de symptomen klinisch niet te onderscheiden van klassieke migraine. Hoofdpijn kan ongetwijfeld een AVM-gerelateerd symptoom zijn, met potentieel voor verlichting na AVM-behandeling. Met name pas gediagnosticeerde hoofdpijn, hoofdpijn met een progressief beloop, hoofdpijn met significante gedragsveranderingen, hoofdpijn van uitsluitend eenzijdige aard en hoofdpijn die verband houdt met focale neurologische symptomen zijn meestal secundair, dat wil zeggen dat de oorzaak bijvoorbeeld, tumor of AVM.

Neuropsychiatrische stoornissen en progressieve intellectuele stoornis kunnen worden veroorzaakt door AVM's. Interessant is dat deze stoornissen zijn gemeld bij de meerderheid van de volwassenen met AVM. Deze patiënten hadden significant meer kans om ten minste één leerprobleem op school te beschrijven dan degenen met een tumor of aneurysma, ondanks de afwezigheid van andere neurologische symptomen van de ziekte die gedurende 20 jaar niet werden gediagnosticeerd.

c) Diagnostiek van arterioveneuze misvormingen van cerebrale vaten:

1. Manifestatie van bloeding. Standaard diagnostische tests voor intracraniële bloeding omvatten CT en / of MRI, evenals selectieve angiografie. Angiografie is niet geïndiceerd bij patiënten met typische hypertensieve bloeding in het gebied van de basale ganglia met een voorgeschiedenis van arteriële hypertensie en op oudere leeftijd.

Dit basisonderzoek is voldoende om urgente problemen op te lossen. Bij het plannen van een klein hematoom aan het begin van de conservatieve behandeling, kunnen aanvullende diagnostische procedures worden uitgevoerd na de acute periode. Aan de andere kant, in het geval van een acute massale bloeding met verslechterende neurologische status, moet de kwestie van het evacueren van het hematoom worden overwogen voorafgaand aan selectieve angiografie. Ernstige vasculaire misvormingen kunnen worden opgespoord met CT-angiografie, die in korte tijd naast een CT met laag contrast kan worden uitgevoerd.

2. Epilepsie. Magnetische resonantiebeeldvorming is de eerste stap bij het onderzoeken van patiënten met epilepsie. Deze studie kan op betrouwbare wijze intraparenchymale AVM's identificeren. Selectieve angiografie kan vervolgens de angioarchitectonics ervan verduidelijken. Als een chirurgische behandeling is gepland, is aanvullende functionele MRI nodig.

3. Andere manifestaties. In het geval van niet-specifieke neurologische gebreken zijn perfusiestudies zoals SPECT, MR-diffusie mogelijk, hoewel de invloed van deze methoden op de therapeutische strategie slecht gedefinieerd blijft..

(A, B) Een voorbeeld van uitgebreide arterioveneuze misvorming van de pariëtale lokalisatie, gevoed vanuit de middelste (C, D) anterieure en (E) posterieure cerebrale arteriën, evenals vanuit (E) de externe halsslagader.
Deze 63-jarige patiënt werd opgenomen met een bloeding. Veneuze drainage wordt uitgevoerd via de superieure sagittale sinus.
De behandeling bestond uit een combinatie van embolisatie en microchirurgie.

Arterioveneuze misvorming

Arterioveneuze malformatie is een cerebrale vasculaire malformatie. Het wordt gekenmerkt door de vorming in sommige delen van de hersenen of het ruggenmerg van een vasculaire wirwar, bestaande uit slagaders en aders, die rechtstreeks met elkaar verbonden zijn, dat wil zeggen zonder de deelname van het capillaire netwerk.

De ziekte komt voor met een frequentie van 2 gevallen per 100.000 inwoners en is gevoeliger voor mannen. Meestal manifesteert het zich klinisch tussen de 20 en 40 jaar, maar soms debuteert het na 50 jaar.

Het grootste gevaar van arterioveneuze misvorming is het risico van intracraniële bloeding, wat kan leiden tot de dood of tot blijvende invaliditeit..

Oorzaken en risicofactoren

Arterioveneuze misvorming is een aangeboren pathologie die niet erfelijk is. De belangrijkste reden zijn negatieve factoren die van invloed zijn op het proces van het leggen en ontwikkelen van het vasculaire netwerk (in het eerste trimester van de zwangerschap):

  • intra-uteriene infecties;
  • enkele veel voorkomende ziekten (bronchiale astma, chronische glomerulonefritis, diabetes mellitus);
  • het gebruik van medicijnen met een teratogeen effect;
  • roken, alcoholisme, drugsverslaving;
  • blootstelling aan ioniserende straling;
  • vergiftiging met zouten van zware metalen.

Arterioveneuze misvormingen kunnen overal in de hersenen of het ruggenmerg worden aangetroffen. Omdat er in dergelijke vasculaire formaties geen capillair netwerk is, vindt de afvoer van bloed rechtstreeks uit de slagaders in de aderen plaats. Dit leidt ertoe dat de druk in de aderen toeneemt en hun lumen uitzet. Slagaders met deze pathologie hebben een onderontwikkelde spierlaag en verdunde wanden. Alles bij elkaar verhoogt het risico op ruptuur van arterioveneuze malformatie met het optreden van levensbedreigende bloeding.

Bij intracraniële bloeding geassocieerd met ruptuur van een arterioveneuze malformatie sterft elke tiende patiënt.

Directe afvoer van bloed uit slagaders in aders die haarvaten omzeilen, veroorzaakt verstoringen van de ademhaling en metabolische processen in het hersenweefsel op het gebied van lokalisatie van pathologische vasculaire vorming, die chronische lokale hypoxie veroorzaakt.

Vormen van de ziekte

Arterioveneuze misvormingen worden ingedeeld naar grootte, locatie, hemodynamische activiteit.

  1. Oppervlakkig. Het pathologische proces vindt plaats in de hersenschors of in de laag witte stof die er direct onder ligt.
  2. Diep. Het vasculaire conglomeraat bevindt zich in de subcorticale ganglia, in het gebied van de windingen, in de romp en (of) ventrikels van de hersenen.

Op spoeldiameter:

  • karig (minder dan 1 cm);
  • klein (van 1 tot 2 cm);
  • medium (van 2 tot 4 cm);
  • groot (van 4 tot 6 cm);
  • reus (meer dan 6 cm).

Afhankelijk van de kenmerken van hemodynamica zijn arterioveneuze misvormingen actief en inactief..

Actieve vasculaire laesies worden gemakkelijk gedetecteerd door angiografie. Ze zijn op hun beurt verdeeld in fistels en gemengd.

Inactieve misvormingen zijn onder meer:

  • sommige soorten holtes;
  • capillaire misvormingen;
  • veneuze misvormingen.

Symptomen

Arterioveneuze misvorming is vaak asymptomatisch en wordt bij toeval ontdekt tijdens het onderzoek om een ​​andere reden.

Met een aanzienlijke omvang van de pathologische vasculaire formatie, oefent het druk uit op het hersenweefsel, wat leidt tot de ontwikkeling van algemene cerebrale symptomen:

  • barstende hoofdpijn;
  • misselijkheid, braken;
  • algemene zwakte, verminderd vermogen om te werken.

In sommige gevallen kunnen in het klinische beeld van arterioveneuze misvorming focale symptomen optreden die verband houden met een verminderde bloedtoevoer naar een bepaald deel van de hersenen..

Wanneer de misvorming zich in de frontale kwab bevindt, wordt de patiënt gekenmerkt door:

  • motorische afasie;
  • verminderde intelligentie;
  • proboscis reflex;
  • onzeker lopen;
  • aanvallen.

Met cerebellaire lokalisatie:

  • hypotensie van de spieren;
  • horizontale grove nystagmus;
  • onvast lopen;
  • gebrek aan coördinatie van bewegingen.

Met temporele lokalisatie:

  • krampachtige aanvallen;
  • vernauwing van de gezichtsvelden, tot volledig verlies;
  • sensorische afasie.

Indien gelokaliseerd in de basis van de hersenen:

  • verlamming;
  • visuele beperking tot volledige blindheid in één of beide ogen;
  • strabismus;
  • moeite met het bewegen van de oogbollen.

Arterioveneuze misvorming van het ruggenmerg manifesteert zich door parese of verlamming van de extremiteiten, aantasting van alle soorten gevoeligheid in de extremiteiten.

Wanneer een misvorming scheurt, treedt bloeding op in de weefsels van het ruggenmerg of de hersenen, wat tot hun dood leidt.

Het risico op een gescheurde arterioveneuze malformatie is 2–5%. Als er al een bloeding heeft plaatsgevonden, neemt het risico op herhaling 3-4 keer toe.

Tekenen van gescheurde misvorming en hersenbloeding:

  • plotselinge scherpe hoofdpijn van hoge intensiteit;
  • fotofobie, visuele beperking;
  • schendingen van de spraakfunctie;
  • misselijkheid, herhaaldelijk braken dat geen verlichting brengt;
  • verlamming;
  • verlies van bewustzijn;
  • aanvallen.

Breuk van een arterioveneuze misvorming in het ruggenmerg leidt tot plotselinge verlamming van de ledematen.

Diagnostiek

Neurologisch onderzoek brengt symptomen aan het licht die kenmerkend zijn voor ruggenmerg- of hersenbeschadiging, waarna patiënten worden verwezen voor angiografie en computer- of magnetische resonantiebeeldvorming.

De ziekte komt voor met een frequentie van 2 gevallen per 100.000 inwoners, mannen zijn er gevoeliger voor. Meestal manifesteert het zich klinisch tussen de 20 en 40 jaar, maar soms debuteert het na 50 jaar.

Behandeling

De enige methode om arterioveneuze misvorming te elimineren en daardoor de ontwikkeling van complicaties te voorkomen, is een operatie..

Als de misvorming zich buiten een functioneel significant gebied bevindt en het volume niet groter is dan 100 ml, wordt deze verwijderd met behulp van de klassieke open methode. Na craniotomie ligeert de chirurg de adductor- en ontladingsvaten van de vaatbal, scheidt deze vervolgens en verwijdert.

Wanneer een arterioveneuze misvorming zich in de diepe structuren van de hersenen of functioneel significante gebieden bevindt, kan het moeilijk zijn om de transcraniële verwijdering ervan uit te voeren. In deze gevallen gaat de voorkeur uit naar de radiochirurgische methode. De belangrijkste nadelen:

  • een lange periode die nodig is voor het vernietigen van de vaten van de misvorming;
  • lage efficiëntie bij het verwijderen van vasculaire plexus, waarvan de diameter groter is dan 3 cm;
  • de noodzaak om herhaalde stralingssessies uit te voeren.

Een andere manier om arterioveneuze malformatie te verwijderen, is endovasculaire röntgenembolisatie van de voedingsslagader. Deze methode kan alleen worden toegepast als er een bloedvat beschikbaar is voor katheterisatie. De nadelen zijn de noodzaak van een stapsgewijze behandeling en een laag rendement. Statistieken tonen aan dat endovasculaire röntgenembolisatie slechts in 30-50% van de gevallen een volledige embolisatie van de misvormingsvaten mogelijk maakt..

Momenteel geven de meeste neurochirurgen de voorkeur aan het gecombineerd verwijderen van arterioveneuze misvormingen. Met hun aanzienlijke omvang wordt bijvoorbeeld eerst röntgen-endovasculaire embolisatie gebruikt en na een verkleining van de omvang van het vasculaire conglomeraat wordt de transcraniële verwijdering uitgevoerd..

Mogelijke complicaties en gevolgen

De gevaarlijkste complicaties van arterioveneuze cerebrale misvormingen:

  • bloeding in het ruggenmerg of de hersenen;
  • de ontwikkeling van aanhoudende neurologische aandoeningen (inclusief verlamming);
  • fatale afloop.

De enige methode om arterioveneuze misvorming te elimineren en daardoor de ontwikkeling van complicaties te voorkomen, is een operatie..

Voorspelling

Het risico op een gescheurde arterioveneuze malformatie is 2–5%. Als er al een bloeding heeft plaatsgevonden, neemt het risico op herhaling 3-4 keer toe.

Bij intracraniële bloeding geassocieerd met ruptuur van een arterioveneuze malformatie sterft elke tiende patiënt.

Preventie

Arterioveneuze malformatie is een anomalie van intra-uteriene vasculaire ontwikkeling, daarom zijn er geen preventieve maatregelen om de ontwikkeling ervan doelbewust te voorkomen.

YouTube-video met betrekking tot het artikel:

Opleiding: afgestudeerd aan het Tashkent State Medical Institute, gespecialiseerd in algemene geneeskunde in 1991. Herhaaldelijk geslaagd voor opfriscursussen.

Werkervaring: anesthesist-reanimator van het stedelijk kraamcomplex, reanimator van de hemodialyse-afdeling.

De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Raadpleeg uw arts bij het eerste teken van ziekte. Zelfmedicatie is gevaarlijk voor de gezondheid!

Werk dat iemand niet prettig vindt, is veel schadelijker voor zijn psyche dan helemaal geen werk.

Het bekende medicijn "Viagra" is oorspronkelijk ontwikkeld voor de behandeling van arteriële hypertensie.

Het hoestmiddel "Terpinkod" is een van de bestsellers, helemaal niet vanwege zijn geneeskrachtige eigenschappen.

Vier plakjes pure chocolade bevatten ongeveer tweehonderd calorieën. Dus als je niet beter wilt worden, kun je beter niet meer dan twee plakjes per dag eten..

Miljoenen bacteriën worden geboren, leven en sterven in onze darmen. Ze zijn alleen te zien bij een sterke vergroting, maar als ze samen zouden worden verzameld, zouden ze in een gewoon koffiekopje passen..

De levensverwachting van linkshandigen is korter dan die van rechtshandigen.

Veel medicijnen werden aanvankelijk als medicijnen op de markt gebracht. Heroïne werd bijvoorbeeld oorspronkelijk op de markt gebracht als hoestmiddel. En cocaïne werd door artsen aanbevolen als anesthesie en als middel om het uithoudingsvermogen te vergroten..

Amerikaanse wetenschappers deden experimenten met muizen en kwamen tot de conclusie dat watermeloensap de ontwikkeling van vasculaire atherosclerose tegengaat. De ene groep muizen dronk gewoon water en de andere dronk watermeloensap. Als resultaat waren de bloedvaten van de tweede groep vrij van cholesterolplaques..

In het VK is er een wet volgens welke een chirurg kan weigeren een operatie uit te voeren aan een patiënt als hij rookt of aan overgewicht lijdt. Een persoon moet slechte gewoonten opgeven, en dan heeft hij misschien geen operatie nodig..

Er zijn zeer merkwaardige medische syndromen, bijvoorbeeld dwangmatig inslikken van voorwerpen. 2.500 vreemde voorwerpen werden gevonden in de maag van een patiënt die aan deze manie leed.

Menselijk bloed "stroomt" door de vaten onder enorme druk en kan, als hun integriteit wordt geschonden, tot een afstand van 10 meter schieten.

Menselijke botten zijn vier keer sterker dan beton.

Een geschoolde persoon is minder vatbaar voor hersenziekten. Intellectuele activiteit draagt ​​bij aan de vorming van extra weefsel dat de zieke compenseert.

Slechts twee keer per dag glimlachen kan de bloeddruk verlagen en het risico op hartaanvallen en beroertes verminderen..

De hoogste lichaamstemperatuur werd gemeten in Willie Jones (VS), die met een temperatuur van 46,5 ° C in het ziekenhuis werd opgenomen..

Gedeeltelijk ontbrekende tanden of zelfs volledige tandeligheid kunnen het gevolg zijn van trauma, cariës of tandvleesaandoeningen. Verloren tanden kunnen echter worden vervangen door een kunstgebit..

Arterioveneuze misvormingen van hersenvaten: behandeling, operaties en gevolgen

Arterioveneuze malformatie (AVM) van de hersenen is een lokaal defect in de architectuur van de intracraniale vaten, waarbij een wanordelijke verbinding tussen slagaders en aders wordt gevormd met de vorming van een ingewikkelde vaatbal. Pathologie ontstaat door een fout in de morfogenese en is daarom voornamelijk aangeboren. Kan alleenstaand of algemeen zijn.

In een cerebrale AVM wordt de bloedstroom abnormaal uitgevoerd: bloed uit het arteriële bassin wordt direct, voorbij het capillaire netwerk, overgebracht naar de veneuze lijn. In de misvormingszone is er geen normaal tussenliggend capillair netwerk en het verbindingsknooppunt wordt vertegenwoordigd door fistels of shunts in een hoeveelheid van 1 of meer eenheden. De wanden van de slagaders zijn gedegenereerd en missen de juiste spierlaag. Aders zijn meestal verwijd en verdund als gevolg van een verminderde autoregulatie van de cerebrale bloedstroom.

AVM's van de hersenen zijn, net als aneurysma's, gevaarlijk door plotselinge intracerebrale bloeding, die optreedt als gevolg van het scheuren van de wand van een pathologisch vat. Een gescheurde misvorming is beladen met cerebrale ischemie, oedeem, hematoom, progressie van neurologische uitval, die niet altijd goed afloopt voor de patiënt..

Statistieken van morbiditeit en gevolgen van pathologie

Arterioveneuze malformatie in de structuur van alle pathologieën met ruimte-innemende laesies in het hersenweefsel is gemiddeld 2,7%. In de algemene statistieken van acute niet-traumatische bloedingen in de subarachnoïdale ruimte treedt 8,5% -9% van de bloedingen op als gevolg van misvormingen. Hersenslagen - 1%.

De incidentie van de ziekte komt voor met de volgende gemiddelde frequentie per jaar: 4 gevallen per 100 duizend inwoners. Sommige buitenlandse auteurs geven een ander cijfer aan - 15-18 gevallen. Ondanks de aangeboren aard van de ontwikkeling, manifesteert het zich klinisch alleen bij 20% -30% van de kinderen. Bovendien valt de leeftijdspiek van het detecteren van GM AVM bij kinderen op de zuigelingentijd (≈13,5%) en de leeftijd van 8-9 jaar (hetzelfde%). Aangenomen wordt dat een kind met een dergelijke gediagnosticeerde vaataandoening een veel hoger risico op scheuren heeft..

Volgens statistieken manifesteren misvormingen zich meestal op de leeftijd van 30-40 jaar, daarom worden ze vaker gediagnosticeerd bij mensen van deze specifieke leeftijdsgroep. De ziekte loopt meestal decennia lang latent, wat deze neiging verklaart om het ver van de kindertijd te definiëren. Er werden geen sekspatronen gevonden in de ontwikkeling van cerebrale AVM's bij mannelijke en vrouwelijke patiënten.

In het geval van GM-misvorming is de kans op breuk 2% tot 5% per jaar, met elk volgend jaar nemen de risico's toe. Als de bloeding al heeft plaatsgevonden, neemt het risico op herhaling aanzienlijk toe, tot 18%.

Sterfgevallen als gevolg van intracraniële bloeding, vaak de eerste manifestatie van de ziekte (55% -75% van de gevallen), komen voor bij 10% -25% van de patiënten. Sterfte door ruptuur heeft volgens studies een hoger percentage bij kinderen (23% -25%) dan bij volwassenen (10% -15%). Invaliditeit door de gevolgen van de ziekte wordt waargenomen bij 30% -50% van de patiënten. Ongeveer 10% -20% van de patiënten keert terug naar een volledige of bijna normale kwaliteit van leven. De reden voor deze formidabele trend is een late diagnose, een te vroege ontvangst van gekwalificeerde medische zorg..

In welk deel van het hoofd bevinden zich de AVM's van de hersenen??

Een veel voorkomende locatie voor een arterioveneuze anomalie is de supratentoriale ruimte (bovenste hersenen) die over de tent van het cerebellum loopt. Om het duidelijker te maken, laten we het eenvoudiger uitleggen: in ongeveer 85% van de gevallen wordt een vasculair defect gevonden in de hersenhelften. Vasculaire laesies van de pariëtale, frontale, occipitale, temporale lobben van de hersenhelften domineren.

Over het algemeen kunnen AVM's zich in elke pool van de hersenen bevinden, zowel in de oppervlaktedelen als in de diepe lagen (thalamus, enz.). Het is mogelijk om de exacte lokalisatie van de focus alleen betrouwbaar te bepalen na instrumenteel onderzoek te hebben ondergaan met het vermogen om zachte weefsels te visualiseren. De basisprincipes van diagnose omvatten MRI en angiografie. Deze methoden maken het mogelijk om de volgorde van arteriële vertakking en de constructie van aders, hun verbinding met elkaar, het kaliber van de AVM-kern, afferenten van de slagaders, afvoerende aders kwalitatief te beoordelen.

Redenen voor de ontwikkeling van arterioveneuze defecten en symptomen

De ziekte is aangeboren, daarom vindt abnormale plaatsing van bloedvaten in bepaalde delen van de hersenen plaats tijdens de prenatale periode. De betrouwbare redenen voor de ontwikkeling van pathologie zijn nog niet vastgesteld. Maar volgens deskundigen kunnen negatieve factoren tijdens de zwangerschap vermoedelijk bijdragen aan de abnormale structuur van het gg-vaatstelsel bij de foetus:

  • het lichaam van de moeder ontvangt hoge doses straling;
  • intra-uteriene infecties overgedragen tijdens de prenatale periode van moeder op kind;
  • chronische of acute intoxicatie;
  • roken en drinken van alcoholische dranken;
  • verdovende middelen, waaronder van een aantal medicijnen;
  • geneesmiddelen met teratogene effecten;
  • een geschiedenis van chronische ziekten bij een zwangere vrouw (glomerulaire nefritis, diabetes, bronchiale astma, enz.).

Deskundigen zijn ook van mening dat een genetische factor een rol kan spelen bij de vorming van het defect. Tot voor kort werd erfelijkheid niet serieus genomen als oorzaak van pathologie. Tegenwoordig komen er steeds meer berichten binnen over de betrokkenheid van deze factor. In een aantal gevallen worden dus vaatdefecten van een vergelijkbaar type vastgesteld bij de bloedverwanten van de patiënt. Vermoedelijk worden ze veroorzaakt door een erfelijke genmutatie die chromosoom 5q, locus CMC1 en RASA1 aantast.

Zoals eerder vermeld, wordt de ziekte gekenmerkt door een langdurig ‘stil’ verloop, dat tientallen jaren kan duren. De diagnose wordt ofwel bij toeval vastgesteld tijdens een diagnostisch onderzoek van de hersenstructuren, of nadat de misvorming is gescheurd. In enkele gevallen kan de ziekte zich laten voelen voordat het vat barst. Dan manifesteert de kliniek van pathologie zich vaak door symptomen als:

  • tinnitus (rinkelen, brommen, sissen, enz.);
  • frequente hoofdpijn;
  • convulsiesyndroom, vergelijkbaar met epileptische aanvallen;
  • neurologische symptomen (paresthesie, gevoelloosheid, tintelingen, lethargie en apathie, enz.).

Het klinische beeld van AVM-ruptuur is vergelijkbaar met alle soorten intracraniële bloeding:

  • de scherpe verschijning van ernstige hoofdpijn, die snel vordert;
  • duizeligheid, verwarring;
  • flauwvallen, tot de ontwikkeling van een coma;
  • misselijkheid, braken;
  • verlies van gevoeligheid van de helft van het lichaam;
  • verminderd gezichtsvermogen, gehoor;
  • expressieve afasie, dysartrie (uitspraakstoornissen);
  • snelgroeiend neurologisch tekort.

Bij kinderen manifesteert de ziekte zich vaak door mentale retardatie, vertraagde spraakfuncties, toevallen, symptomen van hartfalen en cognitieve stoornissen.

Soorten cerebrale misvormingen van het veneuze arteriële bed

Pathologische formaties onderscheiden zich meestal door topografische en anatomische kenmerken, hemodynamische activiteit en grootte. De eerste parameter karakteriseert de locatie van de misvorming in de hersenen, vandaar hun namen:

  • oppervlakkige AVM's - geconcentreerd in de hersenschors (op het oppervlak van de hersenen) en aangrenzende structuren van witte stof;
  • diepe AVM - gelokaliseerd in de diepten van de cerebrale gyri, basale ganglia, in de ventrikels, in de structuren van de romp van de GM.

Misvormingen onderscheiden zich door hemodynamische activiteit:

  • actief - ze omvatten een gemengd type AVM GM (het meest voorkomende type waarbij gedeeltelijke vernietiging van haarvaten wordt gedetecteerd) en fistulair type (de slagader gaat rechtstreeks in de ader, het capillaire netwerk is volledig vernietigd);
  • inactief - capillair (telangiëctasieën), veneus, arterioveneuze spelonk.

De laesie wordt ook op grootte beoordeeld, alleen de diameter van de misvormingsbal wordt in aanmerking genomen. Bij het diagnosticeren van afmetingen worden de volgende AVM-namen gebruikt:

  • micromalformatie - minder dan 10 mm;
  • klein - van 10 mm tot 20 mm;
  • gemiddeld - 20-40 mm
  • groot - 40-60 mm
  • reus - meer dan 6 cm in diameter.

Om ernstige bloeding en bijbehorende onomkeerbare complicaties te voorkomen, is het uitermate belangrijk om de focus in de nabije toekomst te identificeren en te elimineren, voordat deze scheurt. Waarom? De verklaring is veel overtuigender - met breuken sterft een te groot percentage mensen (tot 75% van de patiënten) door een uitgebreide bloeding, onvergelijkbaar met het leven..

Het is noodzakelijk om te begrijpen dat AVM-vaten te vatbaar zijn voor puistjes, omdat ze ernstig uitgeput zijn als gevolg van abnormale structuur en verminderde bloedstroom. Tegelijkertijd knijpen en beschadigen grote misvormde formaties het omliggende hersenweefsel, wat een extra bedreiging vormt voor de consistentie van de functies van het centrale zenuwstelsel. Daarom mag u de behandeling in geen geval uitstellen als de diagnose klinisch wordt bevestigd..

Methoden voor de behandeling van cerebrale vasculaire misvormingen

De therapie bestaat uit volledige resectie of volledige vernietiging van het vasculaire defect door een operatie. Er zijn 3 soorten hightech operaties die voor deze doeleinden worden gebruikt: endovasculaire behandeling, stereotactische radiochirurgie, microchirurgische ingreep.

  1. Endovasculaire chirurgie. De methode is geschikt voor de behandeling van diepe en grote formaties. De ingreep wordt uitgevoerd onder röntgencontrole, anesthesie wordt voorzien onder algehele anesthesie. Deze minimaal invasieve tactiek is vaak de eerste fase van de behandeling vóór de aanstaande open operatie..
  • Een dunne katheterbuis wordt door de bloedvaten via de dijbeenslagader naar het pathologische deel van de hersenen gebracht.
  • Een speciaal klevend biomateriaal vergelijkbaar met polyurethaanschuim wordt via de ingebrachte voerdraad in het misvormingsgebied gevoerd.
  • Een neurochirurg met een schuimsamenstelling overlapt de aangetaste gebieden, dat wil zeggen, hij tromboseert abnormaal ontwikkelde bloedvaten terwijl hij gezond blijft.
  • Embolisatie stelt u in staat de pathologische plexus uit de algemene cerebrale circulatie "uit te schakelen".
  • Na de operatie staat de patiënt meestal 1-5 dagen onder intramuraal toezicht.
  1. Stereotactische radiochirurgie. Hoewel therapeutische tactieken verband houden met angioneurochirurgie, zijn ze niet traumatisch. Dit betekent dat er helemaal geen incisies of insertie van intravasculaire sondes zullen zijn. Geschikt voor de behandeling van kleine vasculaire defecten (tot 3,5 cm) of wanneer de laesie zich in een onbruikbaar deel van de hersenen bevindt.
  • Radiochirurgie omvat de vernietiging van angiomen met systemen zoals Cyber ​​Knife of Gamma Knife.
  • De apparaten werken volgens het principe van gerichte blootstelling aan de anomalie door radioactieve straling.
  • De stralen worden van verschillende kanten uitgezonden en komen alleen op één punt samen in het defecte gebied, gezonde structuren worden niet aangetast. Hierdoor groeien de AVM-vaten naar elkaar toe, wordt de focus onderdrukt.
  • De procedures op het Cyber- of Gamma-mes zijn absoluut pijnloos, tijdens de behandeling is de patiënt bij bewustzijn. Apparaten, op de bank waarvan je gewoon roerloos hoeft te liggen (van 30 minuten tot 1,5 uur), lijken op traditionele tomografen.
  • Bij het behandelen met het Gamma Knife wordt een speciale helm op het hoofd gezet en stevig bevestigd. Zodat de patiënt die de helm draagt ​​geen ongemak voelt, wordt een oppervlakkige lokale anesthesie van bepaalde delen van het hoofd uitgevoerd. Een CyberKnife-operatie vereist geen anesthesie en de plaatsing van het hoofd in een stijve structuur.
  • Ziekenhuisopname is niet nodig. Maar het kan nodig zijn om meer dan één sessie radiochirurgie te ondergaan om eindelijk de resterende effecten van GM AVM te elimineren. Soms duurt het vernietigingsproces 2-4 jaar.
  1. Directe microchirurgische verwijdering. Microchirurgie met deze diagnose is de enige methode die de meeste kansen geeft op een radicale genezing van de pathologie, waardoor de kans op herhaling tot een minimum wordt beperkt. Is de "gouden standaard" bij de behandeling van deze ziekte met oppervlakkige lokalisatie en compacte vormen van de knoop.
  • Een microchirurgische operatie is niet compleet zonder een typische craniotomie; een economische opening van de schedel is vereist voor elementaire chirurgische ingrepen aan de hersenen.
  • De ingreep vindt plaats onder algehele endotracheale anesthesie, onder controle van een zware intra-operatieve microscoop en ultrasone apparatuur.
  • Om bloedafvoer door het aanvoerende slagaderlijke vat en de ader te voorkomen, wordt de methode van bipolaire coagulatie gebruikt, dat wil zeggen, cauterisatie wordt uitgevoerd.
  • Verder wordt een enkel blok door het trepanatie-venster uitgevoerd bij een eenmalige excisie van het hele lichaam van de misvorming met minimaal bloedverlies.
  • Aan het einde van de operatiesessie wordt de opening in de schedel gesloten met een botflap, een hechtdraad wordt op de huid aangebracht.
  • Ontlading is mogelijk ongeveer 14 dagen na de operatie. Vervolgens moet u het postoperatieve herstel voortzetten in een gespecialiseerd revalidatiecentrum. De duur van de revalidatie wordt individueel bepaald.

Een video van de open operatie kan worden bekeken via de link: https://www.youtube.com/watch?v=WA2FTX1NK1Y

In bepaalde situaties is het onmogelijk om direct met directe microchirurgie te beginnen vanwege de hoge intra-operatieve risico's, vooral bij grote AVM's. Of een andere optie: angioom na stereotaxie of katheterembolisatie wordt slechts gedeeltelijk gecompenseerd, wat buitengewoon slecht is. Daarom is het soms raadzaam om over te stappen op een stapsgewijze behandeling met een opeenvolgende combinatie van verschillende angioneurochirurgische methoden..

Waar is de beste plaats om te worden bediend en de kosten van de operatie

Een goed gepland algoritme van therapeutische acties zal helpen om het vasculaire conglomeraat volledig te verwijderen zonder vitale weefsels te beschadigen. De adequaatheid van de therapie, rekening houdend met het principe van individualiteit, zal redden van de progressie van neurologische afwijkingen, mogelijke vroege terugval met alle gevolgen van dien..

Om te opereren op het hogere orgaan van het centrale zenuwstelsel, dat verantwoordelijk is voor vele functies in het lichaam (motoriek, geheugen, denken, spraak, reuk, zicht, gehoor, enz.), Moet men vertrouwen hebben in neurochirurgen van wereldklasse. Bovendien moet een medische faciliteit worden uitgerust met een brede basis van geavanceerde, geavanceerde intraoperatieve apparatuur..

In het buitenland met sterk ontwikkelde neurochirurgie zijn diensten duur, maar daar, zoals ze zeggen, brengen ze patiënten weer tot leven. Tot de populaire gebieden die even ver gevorderd zijn in hersenchirurgie behoren de Tsjechische Republiek, Israël en Duitsland. In Tsjechische klinieken zijn de prijzen voor medische zorg voor arterioveneuze misvormingen het laagst. Lage kosten, perfecte kwalificatie van Tsjechische neurochirurgen hebben Tsjechië tot de meest populaire bestemming gemaakt. Deze toestand wordt niet alleen gezocht door patiënten uit Rusland en Oekraïne, maar ook door patiënten uit Duitsland, Israël en andere landen. En kort over prijzen.

Meer Over Tachycardie

Leukoaraïose van de hersenen - wat is het en hoe moet het worden behandeld? Allereerst is dit een ziekte die wordt gekenmerkt door een verandering in de structuur van hersenweefsel.

Een bloedsuikertest is een bekende uitdrukking, want iedereen neemt het periodiek af en ervaart het zodat alles in orde is. Maar deze term is niet helemaal correct en gaat terug tot de middeleeuwen, toen artsen dachten dat het gevoel van dorst, de frequentie van plassen en andere problemen afhangen van de hoeveelheid suiker in het bloed.

Wat geven veranderingen in de norm, symptomen, gevolgen aan?Soms zijn er situaties waarin een bloedtest een verhoogd urinezuurgehalte laat zien. Kristallisatie en sedimentatie van natriumzouten vindt plaats in organen - nieren, oogweefsel, maag, lever.

Publicatiedatum van het artikel: 24.08.2018Datum waarop het artikel is bijgewerkt: 3.12.Hypoplasie verwijst naar de inadequate ontwikkeling van een orgaan, weefsel of het hele organisme veroorzaakt door verstoringen in de intra-uteriene vorming van de foetus.