Wat is aortaklepinsufficiëntie?

Publicatiedatum van het artikel: 21.09.2018

Datum waarop het artikel is bijgewerkt: 06/13/2019

Onvoldoende aortaklep (AK of AOK), of zoals het ook wordt genoemd, aorta-insufficiëntie is een hartafwijking waarbij de wanden van de halvemaanvormige kleppen niet volledig sluiten, dus een deel van het bloed keert terug van de opening van de aorta terug naar de linker hartkamer.

Geïsoleerde aorta-insufficiëntie is vrij zeldzaam, in 4% van de gevallen, en in combinatie met andere defecten, neemt de prevalentie toe tot 10%. Meestal is er een combinatie met aortastenose (55-60%).

Redenen voor ontwikkeling

De etiologie van aorta-insufficiëntie is behoorlijk divers. Wijs verworven en erfelijke oorzaken toe.

Geboorteafwijkingen worden gepresenteerd:

  • Storingen in de constructie van de demper, waarbij de klep niet langer tweevleugelig is en het aantal bladen omhoog of omlaag verandert. Meestal in het bereik van één tot vier.
  • Marfan-syndroom, dat degeneratie van alle bindweefsel veroorzaakt, inclusief de aortaklep. Naast het hart tast pathologie de ogen en gewrichten aan, wat kenmerkend is voor de Marfan-triade.
  • Onderdrukking van eiwitsynthese, met als gevolg een gebrek aan collageen en elastine, waardoor de klepwanden dun en gemakkelijk rekbaar zijn.

De lijst met verworven etiologische factoren omvat:

  • Infecties die een ontsteking in de klepbladen veroorzaken (syfilis, streptokokken en stafylokokkeninfecties). Ze vormen een soort wratten op de wanden van de aortaklep..
  • De verspreiding van atherosclerose van de aorta naar de klepwanden en verdere progressie van de plaque is mogelijk.
  • Ernstig trauma leidend tot het scheuren van de kleppen. In dit geval is een directe overgang naar de acute fase mogelijk.
  • Verhoogde bloeddruk en compensatoire linkerventrikelhypertrofie leiden ertoe dat de klep te klein wordt om zijn functie uit te voeren. Dit wordt een relatief tekort genoemd. Omdat de grootte van de klep normaal is, maar onder omstandigheden van een toename van het ventrikel, is dit onvoldoende.
  • Systemische bindweefselaandoeningen. Als gevolg van auto-immuunprocessen wordt het klepweefsel als lichaamsvreemd ervaren en vernietigd door zijn eigen leukocyten. (systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis).

Het is belangrijk dat de behandelende arts de oorsprong van het defect vaststelt om de juiste behandeling voor te schrijven.

Reumatische etiologie wordt meestal bevestigd door anamnese-gegevens, reumatische laesies van andere organen, specifieke veranderingen in het bloed.

De besmettelijke aard wordt bewezen door bloedkweken en immunologische studies.

Het falen van syfilitische oorsprong wordt gedetecteerd door serologische tests of andere manifestaties van syfilis. Er zijn ook radiografische tekenen van een vergroting van de aorta.

Het verslaan van de aortaklep is misschien wel de enige manifestatie van het Marfan-syndroom, daarom is het vaststellen van deze etiologie nogal moeilijk.

Veranderingen in hemodynamica

Veranderingen in de hemodynamica zijn de belangrijkste schakel in de pathogenese van de ziekte. Ze zijn grotendeels afhankelijk van de hoeveelheid bloed die terugkeert van de opening van de aorta terug naar het linkerventrikel. Dat wil zeggen, het linkerventrikel wordt gevuld vanuit twee bronnen, vanuit het linker atrium en vanuit de aorta. Dit leidt tot een toename van het volume van zijn kamer..

De hoeveelheid bloed die het ventrikel moet verdrijven, wordt verhoogd. Door extra werk uit te voeren, vergroot de linkerventrikel zijn massa - myocardiale hypertrofie treedt op.

Uiteindelijk leidt dilatatie van de linker hartkamer tot een toename van de vezelring van de linker atrioventriculaire klep en treedt de relatieve insufficiëntie op. Dit is de zogenaamde mitralisatie van ondeugd.

Met decompensatie van het proces begint stagnatie in de pulmonale circulatie. De druk in het longslagadersysteem neemt toe. Dit leidt tot rechterventrikelhypertrofie en ernstige gevolgen, variërend van kortademigheid tot longoedeem..

Indeling naar graad

In totaal zijn er vijf graden van hartklepinsufficiëntie:

  • In de eerste fase is het retourvolume onbeduidend en bedraagt ​​het minder dan 15 procent van het hartminuutvolume. Het kan worden geïdentificeerd door auscultatie door de aanwezigheid van diastolisch geruis.
  • De tweede fase wordt gekenmerkt door een toename van regurgitatie tot 30 procent. De patiënt beperkt fysieke activiteit vanwege de verslechtering van zijn toestand. Elektrocardiografie onthult tekenen van overbelasting en hypertrofie van de linker ventrikel..
  • In de derde fase wordt de aortabloedstroom gehalveerd en beginnen levendige klinische manifestaties.
  • In de vierde fase komt meer dan de helft van het bloed niet in de systemische circulatie. Het uithongeren van interne organen begint. Het pathologische proces omvat ook het rechterventrikel en de pulmonale circulatie. Kortademigheid treedt zelfs in rust op.
  • In de vijfde terminale fase, als gevolg van het onvermogen om voedingsstoffen aan de inwendige organen te leveren, wordt een cascade van onomkeerbare reacties gelanceerd die tot de dood leiden..

Symptomen

Symptomen van ziekten ontwikkelen zich stapsgewijs.

De intensiteit van zijn manifestatie is ook verdeeld in vijf fasen:

  • In stadium 1 storen de symptomen de patiënt niet vanwege de volledige compensatie van de hartactiviteit.
  • Fase 2 wordt gekenmerkt door een gevoel van snelle en verhoogde hartslag, evenals een verhoogde perifere hartslag in de slagaders (de patiënt kan voelen dat de slapen pulseren), hoofdpijn en snelle vermoeidheid.
  • In stadium 3 beginnen de bovenstaande symptomen zich in rust te manifesteren. Manifestaties van angina pectoris, kortademigheid en bloederig sputum ophoesten komen erbij.
  • Stadium 4 wordt gekenmerkt door zwelling van de ledematen en het hele lichaam, een toename van de buikomvang en een verhoogde bloedafzetting in het depot.
  • Aan het begin van stadium 5 treden symptomen op van een schending van alle lichaamssystemen, wat tot de dood leidt.

Als de therapie niet effectief is, kunnen de volgende complicaties optreden:

  • Hartaanval.
  • Veranderingen in de structuur van de mitralisklep.
  • Ritmestoornissen.

Diagnostische methoden

Een visueel onderzoek van de patiënt onthult bleekheid van de huid of acrocyanose. Een apicale impuls wordt merkbaar (pulsatie van de voorste borstwand), die naar links en naar beneden verschuift.

Auscultatie wordt bepaald door het diastolische geruis in de tweede intercostale ruimte rechts van het borstbeen. Bovendien levert auscultatie bewijs van verzwakking van hartgeluiden..

Er zijn ook veel symptomen bij het onderzoeken van perifere bloedvaten:

NaamGedetecteerde borden
Musset symptoomJe hoofd schudden in ritme met je hartslagen
Landolfi symptoomVernauwing van de leerling tijdens systole en dilatatie in diastole
Quincke's capillaire polsAls je op de nagel drukt, verandert de grootte van het gekleurde veld.
Muller's symptoomGelijktijdige pulsatie van het zachte gehemelte en de huig

De systolische druk stijgt en de diastolische druk daalt tot 50 mm. rt. st en vaak lager. Bij het meten van de bloeddruk wordt de diastolische bloeddruk vaak gelijk aan nul geregistreerd, het is juister om te zeggen dat het onmogelijk is om de bloeddruk te bepalen met de Korotkov-methode.

De puls is ook aan verandering onderhevig. Het wordt frequent, met een hoge stijging en een snelle daling..

Als deze tekenen worden gevonden, is de arts verplicht om de patiënt de volgende tests te laten doen om de differentiële diagnose te bevestigen:

  • een bloedmonster voor antilichamen - om mogelijke pathogenen te identificeren.
  • algemene analyse van bloed en urine - om schendingen in het werk van interne organen te identificeren.
  • Het ECG detecteert een afwijking van de elektrische as naar links, een toename van de R-golf in de linkerborstdraden en een verdere onderdrukking van het ST-segment en omkering van de T-golf in de eerste standaarddraad.
  • Röntgenfoto's kunnen tekenen vertonen van een toename van de schaduw van het hart en het aneurysma van de aortaboog.
  • Echocardiografie (echografie van het hart) - specificeert veranderingen in de structuur van de klep, de aanwezigheid van omgekeerde bloedstroom, stelt u in staat het uitwerpvolume en vele andere indicatoren te meten.
  • Phonocardiography (PCG) - stelt u in staat om de stilste hartruis te identificeren. Auscultatie is een nogal subjectieve methode en vereist opheldering van de gegevens.

Behandeling

De asymptomatische fase van aortaregurgitatie behoeft geen behandeling. Geadviseerd wordt om de belasting te beperken en jaarlijks een cardioloog te bezoeken om het proces te volgen.

Conservatieve therapie

Conservatieve behandeling omvat het gebruik van farmacologische geneesmiddelen van verschillende groepen:

Farmacologische groepWerkingsprincipe en toepassingsdoelVoorbeelden van medicijnen
CalciumantagonistenCalcium komt de cel niet binnen. Hierdoor neemt de voor- en nabelasting van het hart af, zetten de coronaire vaten uit, neemt de myocardiale zuurstofbehoefte afNifedipine, Felodipine, Amlodipine.
DiureticaVerminder het circulerend bloedvolume door tubulaire reabsorptie te remmenLasix, indapamide
ACE-remmersRemmen angiotensine-converterend eiwit, waardoor angiotensine twee niet wordt gesynthetiseerd en de druk afneemtCaptopril, Enalapril
Perifere vaatverwijdersZe zijn donoren van stikstofmonoxide, dat een vaatverwijdende functie vervult in het menselijk lichaam. Wordt gebruikt om stress op het hart te verminderen en coronaire bloedvaten te vergrotenNitroglycerine, isosorbidedinitraat, isosorbide-mononitraat

Medicatie wordt gebruikt om de tweede fase van aortaregurgitatie te behandelen, en, als ondersteunende therapie, in latere stadia.

Chirurgische ingreep

Aortaklepvervanging wordt aangegeven in de derde en vierde fase van de ontwikkeling van het defect. De essentie van de chirurgische ingreep is om de beschadigde klep te vervangen door een mechanische of biologische prothese, terwijl deze de functies van de vervangen site volledig vervult..

De patiënt moet zijn hele leven na de operatie anticoagulantia gebruiken.

Je moet ook een gezonde levensstijl volgen:

  • Verminder stress en behoud een balans tussen werk en rust.
  • Vergroot de tijd voor buitenwandelingen.
  • Vermijd stressvolle situaties.
  • Tijdig en tot het einde om ontstekingsprocessen in het lichaam te behandelen.
  • Verander uw dieet. Eet niet veel en u moet ook uw inname van koffie, vetten en koolhydraten verminderen.
  • Om slechte gewoonten te weigeren.
  • Een vrouw met veranderingen in de bloedcirculatie moet tijdens de periode van het baren van een kind onder strikt toezicht van een arts staan. Beëindig de zwangerschap als er een minimale bedreiging is voor het leven van de moeder of foetus.

Levensverwachting

De prognose van het leven hangt grotendeels af van het stadium waarin de ziekte werd ontdekt. Indien ontdekt in de beginfase, is de prognose gunstig.

Als de pathologie werd gedetecteerd tijdens de periode van matige klinische manifestaties, wordt als gevolg van medicamenteuze behandeling ongeveer 75% van de overlevenden binnen vijf jaar waargenomen..

Indien ontdekt in de laatste stadia, is de prognose ongunstig. Patiënten zonder operatie overlijden gemiddeld na drie jaar. De operatie verlengt deze periode aanzienlijk..

Als symptomen van deze ziekte worden gedetecteerd, moet u onmiddellijk een cardioloog raadplegen, uitsteltijd is nutteloos en gevaarlijk voor de gezondheid.

Onvoldoende aortaklep (AK): ontwikkeling, manifestaties, diagnose, hoe te behandelen

Aorta-insufficiëntie is een pathologische verandering in het werk van het hart, gekenmerkt door het niet sluiten van de klepbladen. Dit resulteert in een omgekeerde bloedstroom van de aorta naar de linker hartkamer. Pathologie heeft ernstige gevolgen.

Als u de behandeling niet op tijd start, wordt alles ingewikkeld. De organen krijgen niet de benodigde hoeveelheid zuurstof. Dit leidt tot een verhoging van de hartslag om het gat op te vullen. Als je niet ingrijpt, is de patiënt gedoemd. Na een bepaalde tijd neemt het hart toe en treedt oedeem op, als gevolg van drukstoten in het orgel kan de linker atriale klep falen. Het is belangrijk om op tijd een therapeut, cardioloog of reumatoloog te raadplegen.

Afhankelijk van het tijdstip van de defectvorming kan aorta-insufficiëntie zijn:

  • aangeboren: ontwikkelt zich als gevolg van erfelijke oorzaken of de negatieve invloed van verschillende factoren op het lichaam van de aanstaande moeder;
  • verworven: ontwikkelt zich als gevolg van blootstelling aan het hart van verschillende ziekten, verwondingen en oncologische pathologieën die na de geboorte bij een kind of volwassene optreden.

Verworven aortaklepinsufficiëntie kan zijn:

  • organisch: ontwikkelt zich door beschadiging van de klepconstructie;
  • functioneel: ontwikkelt zich door uitzetting van de linker hartkamer of aorta.

Afhankelijk van het volume van de bloedstroom in de linker hartkamer vanuit de aorta, worden vier graden van deze hartafwijking onderscheiden:

  • Ik diploma - niet meer dan 15%;
  • II graad - ongeveer 15-30%;
  • III graad - tot 50%;
  • IV-graad - meer dan 50%.

Afhankelijk van de mate van ontwikkeling van de ziekte kan aorta-insufficiëntie zijn:

  • chronisch: ontwikkelt zich gedurende vele jaren;
  • acuut: het stadium van decompensatie treedt op binnen een paar dagen (met aortadissectie, ernstige endocarditis of borstletsel).

Classificatie van de ziekte

Bij het beoordelen van de ernst van aorta-insufficiëntie wordt het niveau van hemodynamische stoornissen gekenmerkt door het volume van bloedregurgitatie en het vermogen van het lichaam om de pathologie te compenseren. Bij het classificeren van aandoeningen wordt bepaald:

  • Graad 1 wordt gediagnosticeerd met een terugkerend bloedvolume van 15%. Het begin van de ziekte wordt gekenmerkt door de afwezigheid van symptomen, het manifesteert zich niet, zelfs niet bij het sporten. Het hart compenseert het defect volledig door de frequentie en kracht van contracties te verhogen. Op het moment van onderzoek is er een lichte toename van de LV-holte. Er is geen behandeling nodig, aanbevelingen hebben betrekking op levensstijlcorrectie en regelmatige monitoring van de aandoening.
  • 2e graad. De fase wordt latente decompensatie genoemd. Regurgitatie bereikt 30%, de wanden van het ventrikel zijn aanzienlijk vergroot en verdikt. Mensen tolereren fysieke activiteit slechter, ze hebben de eerste symptomen.
  • 3 graden. 50% van het bloed komt niet in de aorta, het stadium van uitgesproken decompensatie begint. Een toename van de wanden en holte van de LV is duidelijk merkbaar. Als gevolg van coronaire insufficiëntie verschijnen de symptomen helder, neemt de fysieke activiteit af.
  • 4 graden. Hartfalen ontwikkelt zich, meer dan 50% van het bloed dringt niet door in de aorta. De veranderingen zijn van invloed op de mitralisklep parallel aan de linker hartkamer. De rechter heeft ook problemen, omdat hij moeilijk bloed kan destilleren uit de verstopte longslagaders. Als gevolg hiervan dringt de rode vloeistof de longen binnen, ontwikkelen zich aanvallen van hartastma (zelfs bij een lichte beweging) en wordt ook zwelling waargenomen. In dit stadium is het mogelijk om een ​​handicap te krijgen.
  • 5e graad. De terminale fase wordt sterven genoemd, omdat een uitgeput hart niet in staat is om de bloedcirculatie te verzorgen, wat de oorzaak wordt van de stagnatie in organen en weefsels. De vorming van onomkeerbare processen, de ontwikkeling van complicaties leiden tot de dood van de patiënt.

Als aortaklepinsufficiëntie niet wordt behandeld, is er een groot gevaar voor verslechtering van de aandoening. Na verloop van tijd wordt een schending van het hartritme gevormd, de patiënt kan overlijden als gevolg van longoedeem, trombo-embolie of een acute hartaanval. Het is mogelijk dat de pathogene flora zich nestelt op de veranderde klepweefsels, wat kan leiden tot een ontstekingsproces - bacteriële endocarditis.

Oorzaken

Aangeboren aortaklepinsufficiëntie is zeldzaam. Het kan worden genoemd:

  • negatieve effecten op het lichaam van een zwangere infectie, röntgen- of stralingsstraling, enz.;
  • aangeboren afwijkingen van de structuren van het hart (ontwikkeling van 1-2- of 4-voudige aortaklep, atriale septumafwijkingen);
  • vergrotingen van de aorta, stoeien als gevolg van het Marfan-syndroom;
  • bindweefsel dysplasie syndroom, wat leidt tot verdikking en degeneratie van de klepbladen.

Verworven organische aortaklepinsufficiëntie kan worden veroorzaakt door de volgende ziekten en pathologieën:

  • atherosclerose van de aorta;
  • reumatische koorts;
  • infectieuze endocarditis;
  • syfilis;
  • systemische lupus erythematosus;
  • traumatische schade aan de aortaklep;
  • De ziekte van Takayasu.

Verworven functionele aorta-insufficiëntie ontwikkelt zich als gevolg van de volgende pathologieën:

  • arteriële hypertensie, die een toename van de grootte van de linker hartkamer veroorzaakt;
  • myocardinfarct, leidend tot de vorming van een linkerventrikel aneurysma;
  • aneurysma van de aorta, dat zich ontwikkelt tegen de achtergrond van ernstige en significante hypertensie, atherosclerose van de aorta of aorta-inferioriteit als gevolg van het Marfan-syndroom.

Wat is aortaklepziekte, ontwikkelingsmechanisme

Aortafwijkingen zijn pathologische aandoeningen waarbij de aortaklep niet volledig sluit of de mond vernauwt. Hierdoor is de uitstroom van bloed uit de linker hartkamer moeilijk..
Wanneer het lumen vernauwt, komt er niet volledig bloed uit het ventrikel, hierdoor verandert de grootte van het orgel en stijgt de druk aanzienlijk. Tegelijkertijd ontwikkelt de patiënt hartfalen, flauwvallen.

De sluitfunctie kan ook worden geschonden. Dit gebeurt als de bladen cicatriciale misvorming ondergaan of de annulus fibrosus aan de basis van de aorta is uitgezet.

Dit probleem resulteert in de terugkeer van een aanzienlijke hoeveelheid bloed tijdens de relaxatiefase naar de linker ventrikelholte. Hierdoor is hij overbelast, wat leidt tot de snelle ontwikkeling van dystrofische veranderingen in de hartspier..

Symptomen


Een constant gevoel van bonzen in het hoofd en duizeligheid verstoort het normale ritme van het leven van patiënten.
Tijdens de compensatie van de insufficiëntie van de aortaklep (bij I-II graden) hebben patiënten in de meeste gevallen geen klachten. Na uitputting van compensatiemechanismen (bij III-IV graden) en een vermindering van de contractiliteit van de linker hartkamer die een constante belasting ervaart, ontwikkelt de patiënt de volgende symptomen:

  • gevoel van pulsatie in de bloedvaten van de nek en het hoofd (vooral tijdens het liggen);
  • cardialgie (pijn) van drukkende en samendrukkende aard;
  • algemene zwakte en verminderde inspanningstolerantie;
  • overmatig zweten;
  • hartkloppingen;
  • kortademigheid;
  • tachycardie;
  • aritmieën;
  • geluid in de oren;
  • duizeligheid;
  • visuele beperking;
  • flauwvallen.

Bij het onderzoek van de huid wordt bleekheid opgemerkt en wordt acrocyanose waargenomen in de latere stadia van de ziekte. Bij patiënten met dit defect wordt het symptoom van Musset waargenomen:

  • het hoofd schudden op het ritme van de pols;
  • abnormale pulsatie van de gemeenschappelijke halsslagaders in de nek.

Bij palpatie (sondering) van het hart in de VI-VII intercostale ruimte wordt een sterke koepelvormige apicale impuls bepaald, en in het gebied van het xiphoïde proces wordt aortapulsatie gevoeld.

Met percussie (tikken) van het hart wordt de configuratie van het hart, kenmerkend voor aorta-insufficiëntie, met een duidelijk gedefinieerde taille (hart in de vorm van een "laars" of "eend") bepaald. Vervolgens, in de latere stadia van de ziekte, wordt het hart van de patiënt aanzienlijk groter en neemt het een bolvorm aan ("runderhart").

Wanneer auscultatie (luisteren) van het hart wordt bepaald:

  • rustig toon ik;
  • verzwakking van de II-toon;
  • protosystolisch geruis in het aortagebied;
  • pathologische III toon in de top van het hart.

Wanneer auscultatie van de bloedvaten wordt bepaald:

  • dubbel geluid van Vinogradov-Durozier;
  • dubbele toon Traube.

De patiënt heeft een verhoogde systolische, lage diastolische en hoge polsdruk, hoge en snelle pols.

Wat is aortaklepziekte, ontwikkelingsmechanisme

Aortastenose.

Stenose van de opening van de aorta vormt een obstakel voor de bloedstroom van de linker hartkamer naar de aorta, in dit opzicht neemt de druk in de holte van de linker hartkamer aanzienlijk toe. Dit veroorzaakt chronische isometrische linkerventrikeloverbelasting, wat leidt tot concentrische hypertrofie van het linkerventrikelmyocardium..

De hypertrofie is meestal progressief. Uitbreiding van de linker ventrikelholte wordt zelden waargenomen, in de laatste fase van de ontwikkeling van het defect.

Een krachtige linkerventrikel neemt deel aan de compensatie van stenose, zodat het defect lange tijd doorgaat zonder stoornissen in de bloedsomloop. Met een afname van de LV-contractiliteit leidt dit tot dilatatie (expansie), wat leidt tot hemodynamische overbelasting van het linker atrium.

Verhoogde druk in het linker atrium wordt retrograd overgedragen op de bloedvaten van de pulmonale circulatie (er ontstaat passieve pulmonale hypertensie).

Significante rechterventrikelhypertrofie wordt meestal niet waargenomen. In de toekomst treedt stagnatie op in de systemische circulatie.

Complicaties


Aortaregurgitatie op lange termijn kan worden bemoeilijkt door infectieuze endocarditis.
Bij langdurige aorta-insufficiëntie en het ontbreken van een adequate behandeling kan de patiënt de volgende complicaties krijgen:

  • linker ventrikelfalen;
  • mitralisklep insufficiëntie;
  • schendingen van de coronaire circulatie (myocardinfarct, ischemische hartziekte);
  • secundaire infectieuze endocarditis;
  • atriale fibrillatie;
  • gescheurde aorta.

Kenmerken van pathologie

Voor een gunstig werk van het hart moeten de functies van het atrium en de ventrikel worden uitgevoerd volgens een enkel helder mechanisme.

Zuurstofrijk bloed stroomt van het linker atrium naar de linker hartkamer. Dit proces gaat gepaard met een stevige verstopping van de klepknobbels. Op het moment van compressie van het ventrikel gaat de halvemaanvormige klep open en wordt de vasculaire vloeistof in de aorta geduwd en van daaruit stroomt het door de divergerende slagaders. Dit mechanisme mag slechts in één richting worden uitgevoerd.

Aortaklepinsufficiëntie is een pathologische storing van de klepbladen. Op het moment van compressie van het ventrikel verstopt de klep niet, waardoor vasculaire vloeistof in de tegenovergestelde richting kan stromen. Bij de volgende compressie van het ventrikel probeert deze laatste het bestaande bloed te duwen samen met het nieuwe dat uit het atrium kwam, maar vanwege de defecte klepfunctie keert het bloed weer terug.

Als gevolg van een klepafwijking functioneert het linkerventrikel in constante spanning en ervaart het de druk van de resterende vasculaire vloeistof erin. Om de verworven extra belasting te compenseren, begint het ventrikel te hypertrofie, terwijl de spieren dikker worden en het lichaam van het ventrikel zelf in omvang toeneemt.

Een ander pathologisch effect zijn stoornissen in de bloedsomloop in de grote cirkel. Vanwege de constante terugkeer van bloed, vormt zich in het begin een tekort, wat leidt tot een tekort aan zuurstof en voedingsstoffen die nodig zijn voor de normale werking van het ademhalingssysteem. Dit proces gaat gepaard met een afname van de diastolische (lagere) druk, wat een activerende impuls is voor de overgang naar een verbeterde werkingsmodus..

Omdat de volledige pathologische belasting het linkerventrikel aantast, is aortaklepinsufficiëntie niet gedurende lange tijd voelbaar. Daarom zijn de symptomen van de ziekte niet zichtbaar voor het blote oog..

Maar wanneer het volume van de teruggevoerde vaatvloeistof de helft bereikt, begint de hele hartspier te hypertrofie. Dit proces gaat gepaard met de uitzetting van het hart en het strekken van de opening tussen de linker hartkamer en het atrium. Aldus treedt mitralisklepinsufficiëntie op..

Deze fase wordt gekenmerkt door het begin van decompensatie. Tijdens deze periode ontwikkelt zich astma, longoedeem is mogelijk. Na enige tijd bereikt decompensatie het rechterventrikel en wordt gekenmerkt door een snel en ernstig verloop.

Diagnostiek

Om aortaklepinsufficiëntie te identificeren, omvat het complex van diagnostische onderzoeken:

  • analyse van medische geschiedenis en leven;
  • fiscaal onderzoek van de patiënt;
  • klinische analyses van urine en bloed;
  • biochemische bloedonderzoeken (voor het niveau van totaal cholesterol, LPNL, triglyceriden, urinezuur, creatinine en totaal bloedeiwit);
  • immunologische bloedtest (voor het gehalte aan antilichamen tegen zijn eigen en vreemde structuren, C-reactief proteïne, syfilis);
  • ECG;
  • fonocardiogram;
  • Echo-KG;
  • röntgenfoto van de borst;
  • coronaire cardiografie;
  • spiraalvormige CT;
  • MRI.

Als een chirurgische behandeling noodzakelijk is, worden hartkatheterisatie en aortografie ascendens voorgeschreven.

Behandeling

Patiënten met asymptomatische aorta-insufficiëntie wordt aangeraden om jaarlijks een onderzoek te ondergaan door een cardioloog met een Echo-KG. Bij het plannen van de uitvoering van chirurgische en tandheelkundige ingrepen, wordt aan dergelijke patiënten een profylactische antibioticakuur aanbevolen om de ontwikkeling van infectieuze endocarditis te voorkomen. Patiënten met deze hartafwijking wordt geadviseerd de lichamelijke activiteit te beperken om mogelijke aorta-scheuring te voorkomen.

Bij matige aorta-insufficiëntie krijgen patiënten medicamenteuze therapie voorgeschreven, die gericht is op het vertragen van schade aan de structuur van de linkerventrikel. De selectie van medicijnen en hun dosering wordt voor elke patiënt afzonderlijk bepaald. De volgende geneesmiddelen kunnen in het behandelingsregime worden opgenomen:

  • geneesmiddelen om de onderliggende oorzaak van aorta-regurgitatie aan te pakken (bijvoorbeeld antibiotica voor reuma);
  • ACE-remmers: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
  • angiotensinereceptorantagonisten: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
  • bètablokkers: Transikor, Anaprilin, Atenolol;
  • calciumantagonisten: Corinfar, Nifedipine;
  • calciumantagonisten uit de Diltiazem- en Verampil-groep;
  • geneesmiddelen voor de behandeling van complicaties van aorta-insufficiëntie (hartfalen, aritmieën, enz.).

Bij ernstige aorta-insufficiëntie wordt patiënten aangeraden deze hartafwijking chirurgisch te laten corrigeren. Voor de operatie kunnen minimaal invasieve technieken en traditionele methoden worden gebruikt in omstandigheden van kunstmatige circulatie. De volgende soorten interventies kunnen worden gebruikt om aortaklepinsufficiëntie te corrigeren:

  1. Aortaklepreparatie (hermodellering, resuspensie, herimplantatie).
  2. Transkatheter aortaklep implantatie.
  3. Aortaklepvervanging met biologische of mechanische prothesen.

In geval van aanzienlijke schade aan de structuren van het hart, kan een operatie om een ​​donorhart te transplanteren worden aanbevolen.

Na de implantatie van een mechanische klep, moeten patiënten constant medicijnen gebruiken uit de groep van anticoagulantia (warfarine met aspirine). Bij het vervangen van de klep door een biologische prothese worden anticoagulantia in korte kuren (1-3 maanden) ingenomen en bij het uitvoeren van klepreparatie zijn anticoagulantia niet nodig.

Voorspellingen

De prognose voor aortaklepinsufficiëntie hangt af van de oorzaak van het defect, de toestand van het myocardium en de ernst van regurgitatie van de aorta naar de linker hartkamer:

  1. Bij matige aorta-insufficiëntie blijft een bevredigende gezondheidstoestand en werkcapaciteit van de patiënt gedurende meerdere jaren bestaan.
  2. Met het begin van symptomen van verslechtering van de contractiliteit van het myocard en ernstige aortaklepinsufficiëntie, treedt de progressie van hartfalen vrij snel op..
  3. Bij insufficiëntie van de aortaklep, die is ontstaan ​​als gevolg van syfilis of infectieuze endocarditis, wordt vaak een ongunstig beloop van deze ziekte waargenomen.
  4. Bij aorta-insufficiëntie, stoeien tegen de achtergrond van aorta-atherosclerose of reuma, is de ziekte gunstiger.

Het gemiddelde overlevingspercentage van patiënten met ernstige aorta-insufficiëntie zonder tekenen van decompensatie is ongeveer 5-10 jaar, en met een gedecompenseerd stadium en de aanwezigheid van totaal hartfalen wordt het innemen van medicijnen ineffectief en sterven patiënten binnen twee jaar. Verbetert de prognose van aorta-insufficiëntie aanzienlijk, tijdig uitgevoerde chirurgische ingrepen om het defect van de aortaklep te elimineren.

Classificatie van aorta-hartafwijkingen

Meestal worden aorta-defecten verworven, maar ook aangeboren vormen komen voor. Ze worden voornamelijk geassocieerd met de versmelting van de kleppen..

De ernst van aortastenose wordt bepaald door de aanwezigheid van klinische symptomen. Zelfs met een kleine klepopening in combinatie met een lage contractiliteit van het hart, bijvoorbeeld bij ouderen, kunnen klinische manifestaties ontbreken, en in dit geval is chirurgische ingreep niet nodig.


3 graden aortastenose

Om de ernst van het defect te kwantificeren, worden gegevens zoals het gebied van de aorta-opening, de snelheid van de bloedstroom erdoorheen en de gradiënt (drukverschil tussen het ventrikel en de aorta) gebruikt. Met een gatoppervlak van 1 - 1,5 cm2 wordt het defect bijvoorbeeld als matig beschouwd en als deze waarde kleiner is dan 1 cm2, is het ernstig.

De ernst van aorta-insufficiëntie wordt ook klinisch beoordeeld en volgens de resultaten van echocardiografie, met name het gebied van regurgitatie (omgekeerde bloedstroom). Als het 0,10 - 0,29 cm2 is, is dit matige regurgitatie. Als deze indicator 0,3 cm2 of meer is, is dit een ernstig AK-tekort..

Aortaregurgitatie 1-4 graden: oorzaken en symptomen, behandeling en prognose

Afwijkingen van de anatomische vorming van hart- en bloedtoevoerstructuren worden als de meest voorkomende beschouwd in de praktijk van gespecialiseerde specialisten. Volgens statistieken van vele jaren zijn het hartaandoeningen die het vaakst tot de dood leiden. Kanker blijft achter, en zelfs dan niet overal.

Deze twee verschijnselen zijn leidend in het aantal doden. Niet alle misvormingen zijn in de vroege stadia dodelijk, en in de latere stadia zijn er nog kansen om te worden genezen en voor een lange tijd volledig te leven. Dit is geen zin. De varianten van deze ziekten zijn verschillend..

Onvoldoende aortaklep is een afwijking van de anatomische ontwikkeling van de kleppen van het grootste bloedvat, waardoor er een terugkeer van bloed uit het lumen naar de linker hartkamer plaatsvindt..

De substantie stroomt in onvoldoende volumes door het lichaam, aangezien een deel in de tegenovergestelde richting van een grote cirkel beweegt.

Dit is niet normaal, de hemodynamiek is aangetast. Er is weefselhypoxie, geleidelijke dystrofie of zelfs atrofie van verschillende structuren (hersenen, nieren, lever).

Herstel is mogelijk mogelijk, maar alleen door chirurgische methoden.

Het mechanisme van ontwikkeling van pathologie

Het begrijpen van de onderliggende oorzaken van de afwijking ligt in de assimilatie van minimale anatomische en fysiologische informatie.

De normale activiteit van het hart is als volgt. Door de atriale kamers beweegt het bloed naar de ventrikels, die verantwoordelijk zijn voor het voorzien van vloeibaar bindweefsel aan de organen..

De linker is het belangrijkste: hij verplaatst zuurstof en voedingsstoffen in een grote cirkel. Dat wil zeggen, het is door hem dat alle structuren worden verschaft.

De aorta, de grootste slagader van het lichaam, niet alleen bij mensen, maar ook bij veel zoogdieren in het algemeen, komt uit in het lumen. Zijn takken maken het mogelijk om het lichaam en verre formaties adequaat te voorzien via een breed netwerk.

In het proces van ontwikkeling van klepinsufficiëntie, sluiten de inlaatkleppen eerst niet volledig en stoppen dan volledig met sluiten.

Op het eerste moment treedt een gedeeltelijke schending van de bloedcirculatie op en vervolgens gegeneraliseerd, afhankelijk van de hoeveelheid vloeibaar bindweefsel die van het werk is uitgeschakeld.

Correctie wordt uitgevoerd door ingrijpende (chirurgische) maatregelen. Zelfs in de vroege stadia, als er manifestaties zijn.

Hemodynamische stoornissen

Ze komen voor in 100% van de klinische situaties, de aard van de hemodynamische stoornis hangt af van de mate van aortaklepstoornis.

Dus tegen de achtergrond van een vroeg stadium zijn er bijna geen symptomen, compensatie vindt plaats door verhoogde hartactiviteit: versnelling aan de ene kant - contracties forceren.

Na verloop van tijd leidt dit op zichzelf tot linkerventrikelhypertrofie en proliferatie van het spierorgaan. De aldus gewijzigde structuur kan zijn functies niet meer vervullen.

Tegen de achtergrond van aorta-insufficiëntie vindt een dubbel proces plaats: het hart werkt niet meer zoals voorheen en het volume van het terugstromende bloed neemt elke dag toe.

Een veel voorkomende klinische variant van een lang verloop van het pathologische proces is hartstoornis. Als de ziekte zich langdurig ontwikkelt, is herstel bijna onmogelijk..

Gegeneraliseerde aandoening met coronaire insufficiëntie, verdikking van het myocardium, enz., Dit is waar de patiënt en zijn behandelende arts mee te maken hebben.

Het enige dat iemand kan redden, is een harttransplantatie. Maar de transplantatie van zo'n belangrijke structuur levert grote moeilijkheden op. Bovendien zijn de risico's van weefselafstoting en overlijden groot..

Classificatie

De typering van het proces wordt uitgevoerd op de hoofdbasis - de aard en mate van afwijkingen van anatomische en fysiologische aard.

Volgens deze methode worden de volgende fasen onderscheiden:

Eerst of gemakkelijk

De hoeveelheid teruggekeerd bloed is niet meer dan 10-15% van het totaal. Er zijn nog geen anatomische veranderingen, daarom is de kans op genezing maximaal.

Vaak kiezen artsen voor afwachtende tactieken en zoeken ze geen radicale therapie. Misschien zal er geen progressie zijn, dan is de behandeling ondersteunend, medicatie.

Er is geen chirurgische ingreep vereist. In dit geval zijn er al pathologische afwijkingen aanwezig, zij het impliciet, waaronder een verandering in het niveau van de bloeddruk en geïsoleerde systolische hypertensie, met een PD van ongeveer 80-90 mm Hg..

Ten tweede, matig

De ernst van de manifestaties is gemiddeld, patiënten letten al op gezondheidsproblemen, wat over het algemeen goed is, omdat het motiveert om contact op te nemen met een cardioloog.

De specificiteit van de symptomen is minimaal, alles wordt verduidelijkt in de loop van objectieve methoden: echocardiografie en luisteren naar het hartgeluid tenminste.

De prognose is voorwaardelijk gunstig. Chirurgische behandeling, in dit stadium is observatie niet langer aan te raden, progressie is onvermijdelijk, het is een kwestie van tijd.

Ten derde, uitgedrukt

Bepaald door ernstige symptomen, zelfs in een toestand van volledige rust, aandoeningen van de hersenstructuren en het hart zelf.

De bloeddruk is constant hoog, met een hoge bloeddruk en een frequentie van weeën. Organen doen het ook slecht, er zijn meerdere aandoeningen van de nieren, lever, hersenen, bloedvaten in het algemeen.

Vierde of terminal

In principe is het niet vatbaar voor behandeling, de hulp is palliatief. Ter beoordeling van de patiënt zijn pogingen mogelijk, maar ze eindigen meestal met de dood op de operatietafel.

De patiënt en zijn lichaam zijn totaal niet levensvatbaar. De bloeddruk is laag, hypotensie is stabiel. Anatomische structuren weigeren, wat een persoon sneller zal doden, hartfalen of meervoudig orgaanfalen - de vraag is vergelijkbaar, maar dit is een onvoorwaardelijk resultaat. Cynisch maar waar.

Er kan meer dan een decennium van de eerste naar de laatste fase gaan. In sommige gevallen is de progressie snel, gedurende een korte periode. Dit komt daarentegen door somatische pathologieën en een destructieve levensstijl.

De redenen voor het ontstaan ​​van de overtreding

Als u weet wat de factoren zijn achter de vorming van het probleem, kunt u conclusies trekken en uw eigen lot gedeeltelijk beïnvloeden op medisch gebied.

  • Syfilis, continu stromend. In tegenstelling tot wat vaak wordt gedacht, is dit geen huidlaesie. Tegen de achtergrond van een lange cursus treden terminale veranderingen in interne organen op, tot een volledige mislukking. Wat gebeurt er feitelijk met het hart: hartstructuren worden vernietigd.
  • AIDS. Verklaart veel voorkomende infectieziekten. Ze worden geassocieerd met de betrokkenheid van hele lichaamssystemen bij het proces. Het is onmogelijk om een ​​normale of op zijn minst aanvaardbare levensstandaard te garanderen zonder gespecialiseerde langdurige behandeling. Niet alleen gewone verkoudheden en longontsteking komen vaak voor, maar ook myocarditis in verschillende variaties. Omdat het immuunsysteem niet actief genoeg is, is herstel onwaarschijnlijk. Maar de vernietiging van de atria met een abrupte stop van de activiteit van het spierorgaan is de meest voorkomende uitkomst. In dergelijke omstandigheden is de dood onvermijdelijk, een kwestie van tijd. Niemand zal de operatie uitvoeren, de patiënt kan het eenvoudigweg niet weerstaan ​​vanwege het gebrek aan lichaamsweerstand tegen externe en zelfs interne factoren.
  • Atherosclerose van de aorta. De ziekte komt veel voor en is gevaarlijk. In de vroege stadia treedt stenose of vernauwing van het lumen op, maar dit is een zeldzame klinische optie. Afzetting van lipidestructuren op de vaatwanden is waarschijnlijk. Omdat dit de grootste slagader is, is het heel begrijpelijk hoe een dergelijke ziekte zelf kan eindigen. Wanneer klepstoring is aangesloten, worden de risico's vele malen groter. Er zijn veel gevallen van verstening, afzettingen van calciumzouten in cholesterolplaques. Meestal met een lang verloop van het proces of bij ouderen. Jongeren zijn niet verzekerd.
  • Infectieuze myocarditis. Gedeeltelijk werd er over hen gezegd. Dit is een ontstekingsproces in de spierlaag van het hart. Antibacteriële behandeling, indien nodig, worden protheses van hartstructuren uitgevoerd met een geavanceerde versie.
  • Reumatoïde artritis en andere auto-immuunprocessen zoals lupus of ontsteking van de vaatwanden, vasculitis genaamd. Ondanks het grote destructieve potentieel zijn dit zeer zeldzame oorzaken. Ze zijn verantwoordelijk voor maximaal 5% van de totale massa pathologische afwijkingen in de kleppen..
  • Reuma. Een klassieke ziekte die gepaard gaat met een hoog risico op mislukking. De behandeling is moeilijk, omdat het proces een onbekende aard en etiologie heeft en moeilijk te corrigeren is. Medicijnen worden gebruikt, terwijl hun combinaties empirisch worden gekozen, het is niet bekend hoe het lichaam zal reageren. Ondertussen gaat de tijd voorbij. De prognose is vooral slecht bij late detectie van het probleem, wanneer de pathologie stadium 3 bereikt.
  • Huidige arteriële hypertensie op lange termijn. De optie is relatief zeldzaam, in een dergelijke situatie is disfunctie een tertiair gevolg. De directe voorloper is linkerventrikelhypertrofie en algemene hemodynamische stoornis.

Tegen de achtergrond van huidige pathologieën op de lange termijn van de beschreven soort, wordt aortaklepinsufficiëntie van de 2e graad gediagnosticeerd. Nee, de ziekte slaat de vorige periode niet over, het is gewoon moeilijk om het in de vroege fase te identificeren.

Symptomen per fase

Onvoldoende aortaklep van de 1e graad wordt alleen bepaald door kortademigheid tegen de achtergrond van intense fysieke activiteit. Niks anders. Hoe complexer het proces, hoe essentieel de volledigheid van het klinische beeld..

Klinisch significante manifestaties verschijnen ongeveer vanaf de tweede ontwikkelingsfase van AK-deficiëntie.

Mogelijke tekenen zijn:

  • Bleekheid van de huid. De patiënt ziet eruit als een marmeren sculptuur, paarse of blauwachtige vaten in de netwerkstructuur zijn zichtbaar door de huidlaag.
  • Verandering in de schaduw van de slijmvliezen van de mond en nagels.
  • Opgezette aderen in de nek, duidelijke pulsatie bij observatie.
  • Intense hartslag. Het is zo sterk dat de patiënt huivert bij elke wee..

Dit zijn specifieke tekenen van een pathologisch proces. Ze worden niet goed begrepen en stellen u zelfs niet in staat om snel de oorzaak van het probleem te achterhalen..

Manifestaties van een andere soort, die worden uitgelokt door hartfalen, zijn veel erger en helderder vanuit het oogpunt van de kliniek:

  • Duizeligheid. Tot de onmogelijkheid om hun bewegingen te beheersen en in de ruimte te navigeren. Dit is het gevolg van ischemie van cerebrale structuren, in het bijzonder het cerebellum.
  • Dyspneu. Aorta-insufficiëntie van de 1e graad manifesteert zich door kleine hemodynamische stoornissen. Het hart heeft nog steeds zijn functies, het symptoom verschijnt alleen bij intense fysieke activiteit. Verder meer. Naarmate het vordert, bereikt het het punt dat de patiënt niet uit bed kan komen.
  • Zwakte, slaperigheid, een aanzienlijke afname van de algemene activiteit. De patiënt is niet in staat om dagelijkse en werktaken uit te voeren, vooral in de latere stadia.
  • Zwelling van de onderste ledematen, dan ook het gezicht.
  • Ernstige tachycardie, eerst met 100 slagen per minuut, daarna meer. De ontwikkeling van een ventriculaire paroxysmale vorm is mogelijk, in een dergelijke situatie wordt een dodelijke afloop waarschijnlijk.
  • Pijn op de borst van matige intensiteit. Zelfs bij een hartaanval bereiken ze zelden een grote kracht. Ze worden gegeven aan de buik, benen, onderrug, rug, bovenste ledematen. Branden of trekken, drukken.
  • Cephalalgie (hoofdpijn).

De derde fase wordt vertegenwoordigd door alle beschreven tekens, maar er doen zich ook andere objectieve manifestaties voor:

  • Verhoogde bloeddruk binnen een breed bereik. De terminale fase gaat gepaard met ernstige hypotensie.
  • Vergrote lever.
  • Verzwakking van het hartgeluid tijdens het luisteren.

Aorta-insufficiëntie van de 2e graad is het beste moment voor behandeling: de symptomen zijn al volledig aanwezig, maar grove organische aandoeningen zijn nog niet opgetreden, wat een goede kans op herstel bepaalt.

Diagnostiek

Het onderzoek van patiënten met pathologieën van het cardiovasculaire systeem is de taak van een cardioloog of een gespecialiseerde chirurg in het stadium van het plannen van een operatie. Het schema is klassiek, het omvat niet alleen de verklaring van het feit van een probleem, maar ook de identificatie van de hoofdoorzaak van de aandoening.

Voor deze doeleinden zijn de volgende gebeurtenissen toegewezen:

  • Mondeling onderzoek. In de beginfase is het niet informatief, de patiënt zal zelf klachten niet helder kunnen formuleren.
  • Anamnese nemen. Is logisch na het vaststellen van de aanwezigheid van gezondheidsproblemen.
  • Luisteren naar hartgeluid (auscultatie). Doffe tonen, parallelle huidige aritmie is mogelijk. Dit is een slecht teken, vooral als er vermoedens zijn van gevaarlijke vormen, zoals groepsextrasystole of fibrillatie.
  • Meting van bloeddruk en frequentie van contracties. Zoals eerder vermeld, is een specifiek klinisch teken een verhoging van de bloeddruk, PD, in de terminale fase - hypotensie. Dit is het uitgangspunt voor de arts bij een vroege diagnose.
  • Elektrocardiografie. Het wordt ook gebruikt om de functionele activiteit van hartstructuren te beoordelen. Zelfs de kleinste afwijkingen van het hartritme worden bepaald, maar dit heeft niet veel klinische betekenis - we hebben het over het effect, niet over de oorzaak.
  • Echocardiografie. Basistechniek. Alle organische aandoeningen zijn duidelijk zichtbaar. Tegelijkertijd zijn veel verschijnselen die worden veroorzaakt door aorta-insufficiëntie zelf volledig zichtbaar. Naarmate het hart vordert, groeit het hart, wordt een verdikking van het myocardium gevonden. Fase 4 gaat volledig gepaard met een gigantisch orgelvolume, het lijkt weinig op een normaal volume. Zo'n structuur kan zichzelf niet eens van bloed voorzien. Het is ook mogelijk om het volume van de omgekeerde stroom (regurgitatie) te onderzoeken en de grootte van het klepdefect in mm te bepalen.
  • Coronografie. Om de mate van bloedcirculatie in de bloedvaten van hartformaties te identificeren. Als er afwijkingen worden gevonden, is een hartinfarct op korte termijn mogelijk. De mate hangt af van welke structuur stenotisch of afgesloten is.
  • Bepaling van de coaguleerbaarheid of coagulogram. Vooral belangrijk voor de operatie. Als gevolg van het langdurige falen bestaat het risico op aantasting van de reologische eigenschappen van het bloed. Ze wordt dik, beweegt niet goed. Vandaar een verhoging van de bloed- en polsdruk, een verhoogd risico op een hartaanval of beroerte.
  • Klinische studie van vloeibaar bindweefsel. Om het ontstekingsproces te identificeren (myocarditis, endocarditis, pericarditis).

Als een zeer gespecialiseerde maatregel - MRI of CT, ook scintigrafie.

Behandeling

De therapie is strikt chirurgisch, maar er zijn maar heel weinig mensen die een operatie ter plekke zullen voorschrijven. Dit is onprofessioneel, u moet zich eerst vertrouwd maken met de dynamiek van het proces.

Als er indicaties zijn voor chirurgisch toezicht, wordt een korte voorbereiding van de patiënt op een moeilijke ingreep uitgevoerd.

Als voorlopige maatregel wordt een verlaging van de bloeddruk, eliminatie van aritmieën en herstel van ten minste minimale myocardiale contractiliteit op een aanvaardbaar niveau aangetoond..

De volgende medicijnen worden voorgeschreven:

  • ACE-remmers, bètablokkers en calciumantagonisten. Divers van aard.
  • Anti-aritmisch. Amiodaron komt het meest voor. Ook enkele analogen.
  • Bij afwezigheid van contra-indicaties - hartglycosiden. Maar met grote zorg.
  • Antitrombotische middelen. In geval van schending van de bloedstroom. Aspirine Cardio als het belangrijkste, eenvoudige acetylsalicylzuur mag niet worden gedronken, het heeft een groot aantal bijwerkingen.
  • Spoorelementen en mineralen. Magnesium en kalium (Asparkam en dergelijke).
  • Verlichting van acute aanvallen wordt uitgevoerd met nitroglycerine.

Volksrecepten zijn gecontra-indiceerd. Dit is een verspilling van kostbare tijd, energie en valse hoop op een wondermiddel.

Zelfs een chirurgische behandeling herstelt de klepfunctie niet volledig, hoewel het een lang leven van hoge kwaliteit mogelijk maakt met weinig beperkingen..

Chirurgie is gericht op het herstellen van de anatomische integriteit van de structuur, maar dit is onwaarschijnlijk.

Meestal worden protheses gebruikt, dat wil zeggen, het septum vervangen door een kunstmatig, synthetisch materiaal (gemaakt van materialen die geen afwijzing veroorzaken).

De techniek is riskant, maar heeft geen analogen. Het is beter om de behandeling te starten vóór de ontwikkeling van organische aandoeningen van het hart, omdat harttransformaties al onvermijdelijk zijn.

Op het moment van voorbereiding of tijdens de periode van dynamische observatie is het zinvol om te stoppen met roken, alcohol, zoutbeperking (niet meer dan 7 gram per dag), goed te slapen (8 uur per nacht), competent te eten (minder vet, gebakken, ingeblikt voedsel en halffabrikaten, meer vitamines en gezonde eiwitten). Lichamelijke activiteit is minimaal.

Prognose en mogelijke complicaties

  • Hartstilstand door disfunctie en onvoldoende bloedtoevoer.
  • Cardiogene shock. Een daling van de bloeddruk en orgaanactiviteit, met als resultaat een afname van de ejectie, acute weefselhypoxie en overlijden met een waarschijnlijkheid van bijna 100%.
  • Hartaanval. Dood van cardiomyocyten. De vooruitzichten op behandeling zijn afhankelijk van de uitgestrektheid. In ieder geval blijft er een defect over - de vervanging van een deel van gezonde structuren door epitheel.
  • Beroerte. Een soortgelijk proces. Het sterftecijfer is iets minder, maar de afname van de kwaliteit van leven is hoger door neurologische uitval.

De belangrijkste doodsoorzaak bij patiënten met disfunctie van de aortaklepblaadjes is meervoudig orgaanfalen, minder vaak hartstilstand. Op de eervolle derde plaats - hartaanval.

De prognose is gedifferentieerd. In de eerste fase is het overlevingspercentage 100%, in de tweede - 80%, in de derde - 45%, in de vierde - 10%, in de komende 5 jaar. De terminale fase gaat gepaard met een sterftecijfer van bijna 100%, een kwestie van tijd. Vaak overschrijden patiënten de drempel van 1 jaar niet.

Met therapie is de kans iets groter. Volledig herstel is alleen mogelijk in fase 1. 2 graad van insufficiëntie van de aortaklep laat al een spoor achter in het lichaam, maar dit is nog niet voldoende voor het begin van de dood. Conclusie - behandeling op tijd, anders heeft het geen zin.

Tenslotte

Hartpathologieën zijn de belangrijkste doodsoorzaken bij mensen van alle leeftijden. Vroegtijdige screening en voortdurende controles bij een cardioloog voor preventie zijn de sleutel tot een lang leven.

Preventie is eenvoudig - normalisatie van het dieet, afwijzing van verslavingen, algemene correctie van levensstijl.

Aorta (klep) insufficiëntie (I35.1)

Versie: MedElement Disease Handbook

algemene informatie

Korte beschrijving


Chronische en acute aorta-regurgitatie zijn ziekten die verschillen in etiologie, klinische presentatie, prognose en behandeling.

- Professionele medische naslagwerken. Behandelingsnormen

- Communicatie met patiënten: vragen, feedback, afspraak maken

Download app voor ANDROID / voor iOS

- Professionele medische gidsen

- Communicatie met patiënten: vragen, feedback, afspraak maken

Download app voor ANDROID / voor iOS

Classificatie

Aortaregurgitatie - ACC / ANA-criteria (American College of Heart / American Heart Association)

TekenLichtMatigZwaar

Angiografische kwaliteit

Kleur Doppler stroombreedte

Centrale regurgitatiestroom minder dan 25% breed van het linker ventrikel uitstroomkanaal

Tussenliggende waarden tussen milde en ernstige aortaregurgitatie

Centrale stroomregurgitatie ≥ 65% breed van het linker ventrikel uitstroomkanaal

"Vena contracta", breedte (cm)

Kwantitatieve criteria (verkregen door echoscopie of katheterisatie van hartholten)

Regurgitatievolume (ml / contractie)

Regurgitatiestroomgebied (cm 2)

Verhoging van de grootte van de linker hartkamer

Etiologie en pathogenese

De belangrijkste oorzaken van chronische aorta-insufficiëntie

Kleppathologie:
- reuma;
- infectieuze endocarditis;
- letsel;
- bicuspide aortaklep;
- myxomateuze degeneratie;
- aangeboren aorta-insufficiëntie;
- met systemische lupus erythematosus;
- Reumatoïde artritis;
- spondylitis ankylopoetica;
- aortoarteritis (ziekte van Takayasu);
- De ziekte van Whipple;
- Ziekte van Crohn;
- medicijnschade aan de klep;
- slijtage van aortaklep bioprothesen.

Pathologie van de aortawortel en de aorta ascendens:
- seniele vergroting van de aortawortel;
- aortoannulaire ectasie;
- cystische medionecrose van de aorta (als een onafhankelijke ziekte en bij het Marfan-syndroom);
- arteriële hypertensie;
- aortitis (syfilitische, met reuzencelarteritis);
- Syndroom van Reiter;
- spondylitis ankylopoetica;
- De ziekte van Behcet;
- psoriatische arthritis;
- osteogenesis imperfecta;
- terugkerende polychondritis;
- Ehlers-Danlos-syndroom.

De belangrijkste oorzaken van acute aortaregurgitatie

Kleppathologie:
- letsel;
- infectieuze endocarditis;
- acute disfunctie van de prothetische klep;
- ballonklep voor aortastenose.

Pathologie van de aortawortel en de aorta ascendens:
- het ontleden van aorta-aneurysma;
- paraprothetische fistel en hechtring scheiding.


Chronische aortaregurgitatie

Aorta-insufficiëntie leidt tot de afvoer van een deel van het slagvolume terug in het linkerventrikel, wat een toename van het einddiastolische volume van het linkerventrikel en spanning in de wand ervan veroorzaakt. Als reactie hierop ontwikkelt zich excentrische linkerventrikelhypertrofie..
De diastolische druk in het linkerventrikel neemt, ondanks het grote einddiastolische volume, bijna niet toe zolang de aorta-insufficiëntie gecompenseerd blijft. Het normale hartminuutvolume wordt behouden door een sterke toename van het slagvolume. Maar de compliantie van het linkerventrikel neemt geleidelijk af als gevolg van fibrose Fibrose - de proliferatie van fibreus bindweefsel die bijvoorbeeld optreedt als gevolg van een ontsteking.
myocardium Myocardium (syn. spier van het hart) - de middelste laag van de hartwand, gevormd door contractiele spiervezels en atypische vezels die het geleidingssysteem van het hart vormen
, decompensatie treedt op. Als gevolg van een constante overbelasting van het volume neemt de systolische functie van het linkerventrikel af, neemt de einddiastolische druk daarin toe en treedt dilatatie op Dilatatie is een aanhoudende diffuse uitzetting van het lumen van een hol orgaan..
, ejectiefractie daalt en hartminuutvolume neemt af.


Acute aortaregurgitatie

Epidemiologie

Klinisch beeld

Symptomen, natuurlijk


Acute aorta-insufficiëntie leidt tot een scherpe schending van de hemodynamica en manifesteert zich door symptomen als zwakte, ernstige kortademigheid, flauwvallen, verminderd bewustzijn. Indien onbehandeld, ontwikkelt zich snel een shock. Als acute aorta-regurgitatie gepaard gaat met pijn op de borst, moet het aorta-aneurysma niet worden ontleed.


Belangrijkste klinische symptomen

Kortademigheid - verschijnt voor het eerst bij aanzienlijke fysieke inspanning en vervolgens in rust (naarmate de linkerventrikelfalen zich ontwikkelen). Kortademigheid lijkt op cardiale astma. Soms wordt het beloop plotseling gecompliceerd door longoedeem als gevolg van linkerventrikelfalen.

Hartkloppingen en duizeligheid - in sommige gevallen.

Angina pectoris is het belangrijkste symptoom bij ongeveer 50% van de patiënten met aortaklepinsufficiëntie van atherosclerotische of syfilitische etiologie.

Perifere symptomen die kenmerkend zijn voor ernstige aortaklepinsufficiëntie en veroorzaakt door grote drukval in het vaatbed:
- bleekheid van de huid;
- duidelijke pulsatie van de halsslagaders ("dans van halsslagaders");
- pulsatie van de temporale en brachiale slagaders;
- hersenschudding van het hoofd, synchroon met de pulsatie van de halsslagaders (Musset-symptoom);
- pulserende pupilvernauwing (Landolfi-symptoom);
- capillaire puls - een ritmische verandering in de kleurintensiteit van de huig en amandelen (symptoom van Mueller), het nagelbed (symptoom van Quincke).

Het onderzoek bepaalt:
- hoge en snelle pols (Corrigan-puls);
- verbeterde en diffuse apicale impuls;
- verlengde linker- en benedengrenzen van het hart.
Traube's dubbele toon is te horen over grote schepen. Bij het drukken met een stethoscoop op de iliacale slagader in het gebied van de puparband, treedt een dubbel Durozier-geruis op. De systolische bloeddruk wordt vaak verhoogd tot 160-180 mm Hg. Art., En diastolisch - sterk verminderd - tot 50-30 mm Hg. st.

Diagnostiek

Criteria voor ernstige aortaregurgitatie

Specifieke tekens:
- centrale stroom ≥ 65% van het linker ventrikel uitstroomkanaal;
- vena contracta> 0,6 cm (Nyquist-limiet 50-60 cm / s).

"Ondersteunende" tekens:
- druk (halftime methode 2.

Met katheterisatie van de juiste secties kunt u het niveau van de pulmonale capillaire druk en de golf van regurgitatie bepalen.
Linkerhartkatheterisatie onthult een toename van de pulsdrukamplitude.

Met aortografie wordt ernstige regurgitatie van de aorta naar de linker hartkamer bepaald.

Differentiële diagnose

Diastolisch geruis in de aorta en in het V-punt kan functioneel zijn, bijvoorbeeld bij uremie.

Herkenning kan moeilijk zijn bij gelijktijdige hartafwijkingen en kleine aortaregurgitatie. In deze gevallen wordt een Echo-KG uitgevoerd (vooral effectief in combinatie met Doppler-cardiografie). De grootste moeilijkheden doen zich voor bij het vaststellen van de etiologie van aorta-regurgitatie. Naast de meest voorkomende oorzaken van zijn ontwikkeling (reuma, infectieuze endocarditis), zijn andere, zeldzamere oorzaken mogelijk (myxomateuze klepziekte, mucopolysaccharidose, osteogenesis imperfecta).

De reumatische oorsprong van hartaandoeningen kan worden bevestigd door de anamnese gegevens, aangezien ongeveer de helft van deze patiënten indicaties heeft van typische reumatische koorts. De aanwezigheid van overtuigende tekenen van mitralis- of aortastenose ten gunste van reumatische etiologie van het defect.
Identificatie van aortastenose kan moeilijk zijn, aangezien systolisch geruis boven de aorta zelfs bij pure aorta-insufficiëntie wordt gehoord, en systolische tremor boven de aorta alleen optreedt bij zijn scherpe stenose. In dit opzicht is Echo-KG van groot belang..

Bij een patiënt met reumatische mitralisklepaandoeningen kan het optreden van aorta-insufficiëntie het gevolg zijn van een terugval van reuma, maar in deze situatie is er altijd een vermoeden van de ontwikkeling van infectieuze endocarditis. Een grondig onderzoek van de patiënt met herhaalde bloedkweken is vereist.

Onvoldoende aortaklep van syfilitische oorsprong in de afgelopen jaren komt veel minder vaak voor. Identificatie van tekenen van late syfilis van andere organen, bijvoorbeeld schade aan het centrale zenuwstelsel, vergemakkelijkt de diagnose. In dit geval is het diastolische geruis beter te horen, niet op het punt van Botkin, maar boven de aorta - in de tweede intercostale ruimte aan de rechterkant en verspreidt zich wijd naar beneden, aan beide zijden van het borstbeen. Het opgaande deel van de aorta wordt vergroot. Positieve serologische reacties worden waargenomen in een aanzienlijk aantal gevallen, de reactie van immobilisatie van treponema bleek belangrijk.

Bij reumatoïde artritis (seropositief) wordt aorta-insufficiëntie waargenomen in ongeveer 2-3% van de gevallen, en met een lange loop (25 jaar) van spondylitis ankylopoetica - in 10% van de gevallen. Gevallen van reumatoïde aorta-insufficiëntie zijn beschreven lang voordat tekenen van schade aan de wervelkolom of gewrichten optraden. Nog minder vaak wordt dit defect waargenomen bij systemische lupus erythematosus..

Een zeldzame oorzaak van aorta-insufficiëntie kan de ziekte van Takayasu zijn - niet-specifieke aortoarteritis. De ziekte komt vooral voor bij jonge vrouwen in het tweede of derde levensdecennium en wordt in verband gebracht met immuunstoornissen. De eerste symptomen zijn algemeen: koorts, gewichtsverlies, gewrichtspijn. In de toekomst wordt het klinische beeld gedomineerd door tekenen van schade aan grote slagaders die zich uitstrekken vanaf de aorta, vaker vanaf de boog. Als gevolg van een schending van de doorgankelijkheid van de slagaders, verdwijnt de pols vaak (in sommige gevallen slechts op één arm). Het verslaan van de grote slagaders van de aortaboog kan leiden tot cerebrovasculaire insufficiëntie en visusstoornissen. De nederlaag van de nierslagaders gaat gepaard met de ontwikkeling van arteriële hypertensie.

Complicaties

Behandeling

Drugs therapie

Om hypotensie en noodvervanging van de aortaklep bij acute aorta-insufficiëntie te bestrijden, zijn vasodilatoren (natriumnitroprusside) in combinatie met inotrope middelen (dopamine) vereist.

In het asymptomatische stadium van chronische aorta-insufficiëntie moet isometrische fysieke activiteit worden beperkt, omdat er een risico bestaat op het ontstaan ​​van schade aan de aortawortel als gevolg van een toename van regurgitatie.
Om de functie van het linkerventrikel te verbeteren, is het mogelijk vasodilatoren (angiotensine-converterende enzymremmers) voor te schrijven.
Preventie van infectieuze endocarditis is geïndiceerd.
In het geval van zwangerschap is de beëindiging ervan alleen aan te raden als de symptomen van hartfalen toenemen.

Bij de behandeling van hartfalen worden, samen met vasodilatoren, hartglycosiden en diuretica gebruikt. Vanwege een mogelijke toename van het regurgitatievolume, zijn bètablokkers en intra-aortaballon-tegenpulsatie gecontra-indiceerd..

Aanbevelingen van de European Society of Cardiology met betrekking tot de kenmerken van farmacotherapie voor aortaregurgitatie (AR)

Chirurgie

Het doel van chirurgie voor chronische aortaregurgitatie is het voorkomen van systolische disfunctie van de linker ventrikel en / of aortacomplicaties.

Indicaties voor chirurgie voor aortaregurgitatie
IndicatiesKlasse
Ernstige aortaregurgitatie
Symptomen (kortademigheid, FC II, III, IV NYHA of angina pectoris)IB
Resterende linkerventrikelejectiefractieIB
Indicaties voor CABG, operatie aan de aorta ascendens of andere klepIC
Significant vergrote linkerventrikel met een rustende linkerventrikelejectiefractie> 50% zonder symptomen
IIaC
Aortaklepinsufficiëntie van welke ernst dan ook
Aortawortelpathologie met maximale aortadiameter:

De ernst van aortaregurgitatie wordt bepaald op basis van klinische en echocardiografische onderzoeken..
Bij asymptomatische patiënten moeten hemodynamische parameters meerdere keren kwalitatief worden gemeten vóór de operatie..
Aortaklepvervanging vermindert symptomen, verbetert de functionele klasse en overleving, en vermindert complicaties.

Voorspelling

Asymptomatische matige aortaregurgitatie. Bij afwezigheid van linkerventrikeldisfunctie en dilatatie is de prognose over het algemeen goed. In het geval van een asymptomatisch beloop en een normale functie van het linkerventrikel, is aortaklepvervanging vereist bij 4% van de patiënten per jaar.
Binnen 3 jaar na diagnose treden klachten op bij 10% van de patiënten, binnen 5 jaar - bij 19%, binnen 7 jaar - bij 25%.

Milde tot matige aortaregurgitatie. Het overlevingspercentage na 10 jaar is 85-95%. Bij matige aortaregurgitatie is het 5-jaars overlevingspercentage met medicamenteuze behandeling 75%, 10-jaars overleving - 50%. Na de ontwikkeling van linkerventrikeldisfunctie verschijnen klachten zeer snel - bij 25% van de patiënten per jaar. Na het verschijnen van klachten verslechtert de toestand snel. Zonder operatie overlijden patiënten gewoonlijk binnen 4 jaar na het begin van angina pectoris en binnen 2 jaar na het begin van hartfalen..

Ernstige klinisch openlijke aorta-insufficiëntie. Mogelijk plotseling overlijden als gevolg van ventriculaire aritmieën als gevolg van linkerventrikelhypertrofie en disfunctie of myocardischemie.

Meer Over Tachycardie

Ischemische beroerte is een herseninfarct - het voorkomen in de hersenweefsels van een zone met ernstige circulatiestoornissen. Maak een onderscheid tussen ischemie, dat wil zeggen onvoldoende bloedtoevoer en een hartaanval.

Frontotemporale dementie is een ziekte die vooral bij ouderen ontstaat. In verband met de selectieve betrokkenheid van de voorste delen van de hersenen bij het asymmetrische atrofische proces, hebben frontotemporale degeneraties voornamelijk invloed op de persoonlijkheidskenmerken, zijn gedrag en spraakfuncties van de patiënt (semantische betekenis, grammaticale basis).

De volledige overlapping van bloedvaten van de onderste ledematen door bloedstolsels leidt tot een aandoening waarbij het dringend verwijderen van bloedstolsels noodzakelijk is om iemands leven te redden.

Publicatiedatum van het artikel: 31.08.2018Datum waarop het artikel is bijgewerkt: 16-04-2019De bloedvaten van de hersenen zijn "wegen" voor voedingsstoffen en zuurstof, die de normale toestand van zenuwcellen en het leven van elke persoon verzekeren.