Hechting, aggregatie en intrekking van bloedplaatjes

Hechting, aggregatie en intrekking van bloedplaatjes

Hechting - de eigenschap van bloedplaatjes om te hechten aan de beschadigde vaatwand. De hechtingsindex is normaal - 20-50%.

Een afname van de index duidt op een afname van het vermogen om zich aan het beschadigde gebied te hechten en wordt waargenomen bij: nierfalen; acute leukemie; enkele specifieke ziekten.

Aggregatie is het vermogen van bloedplaatjes om samen te komen. Spontane aggregatie is normaal - 0-20%.

Een toename van de aggregatie treedt op wanneer: atherosclerose; trombose; hartinfarct; suikerziekte.

Een afname van de aggregatie van bloedplaatjes treedt op met een afname van het aantal bloedplaatjes of een aantal specifieke ziekten.

Bepaling van het terugtrekken van een bloedstolsel is het proces van contractie, verdikking en uitscheiding van bloedserum uit een aanvankelijk bloedstolsel. De normale intrekkingsindex is 48-64%. De afname vindt plaats wanneer het aantal bloedplaatjes afneemt..

Deze tekst is een inleidend fragment.

Lees het hele boek

Vergelijkbare hoofdstukken uit andere boeken:

5. Fysiologie van bloedplaatjes

5. Fysiologie van bloedplaatjes Bloedplaatjes zijn niet-nucleaire bloedcellen met een diameter van 1,5–3,5 µm. Ze hebben een afgeplatte vorm, en hun aantal bij mannen en vrouwen is hetzelfde en bedraagt ​​180-320? 109 / l. Deze cellen worden gevormd in het rode beenmerg door af te rijgen

55. De structuur van leukacyten en bloedplaatjes

55. De structuur van leukacyten en bloedplaatjes Leukocyten zijn bloedcellen met kern, met een grootte van 4 tot 20 micron. Hun levensduur varieert enorm, variërend van 4–5 tot 20 dagen voor granulocyten en tot 100 dagen voor lymfocyten. Het aantal leukocyten is normaal bij mannen en

Aantal bloedplaatjes

Aantal bloedplaatjes Bloedplaatjes zijn bloedcellen, met als belangrijkste functie het proces van bloedstolling te verzekeren. Norm: 180-320 x 109 / l. De redenen voor de verandering in normale parameters: • een toename van het aantal bloedplaatjes (trombocytose): matige trombocytose (tot

Trombocytopenie, een afname van het aantal bloedplaatjes in het bloed

Trombocytopenie, een afname van het aantal bloedplaatjes in het bloed - Neem gelijke delen zwart gras en een naakte kruisband. 2 eetlepels. lepels van het mengsel giet 0,5 liter kokend water in een thermoskan, laat tot de volgende ochtend staan, zeef, voeg 2 el toe. eetlepels appelciderazijn. Drink 3 keer per dag een half glas

Wat is de hechting van bloedplaatjes, de norm

Bloedplaatjesadhesie is de adhesie van een bloedsubstantie aan de wanden van een beschadigd vat. Het creëert een zekere bescherming tegen pathogene microflora die in het systeem kunnen doordringen..

Vanwege dit fenomeen hoeft een persoon zich geen zorgen te maken dat een snijwond of letsel aan zacht weefsel tot ernstige complicaties zal leiden. Na vorming wordt de trombus op de wanden van het beschadigde vat bevestigd. De bloedcirculatie wordt dus genormaliseerd, het slachtoffer slaagt erin ernstige gevolgen te vermijden..

Kenmerken van adhesie

Bloedplaatjes zijn de kleinste cellen in het menselijk lichaam die het beschermen tegen ernstig bloedverlies. Tijdens het aggregatieproces blijven ze bij elkaar. Dit is de eerste fase van de vorming van bloedstolsels. Verder groeit het door de toename van cellen, die op de wand van het beschadigde vat zijn bevestigd. Er vormt zich een stolsel, dat de beweging van de bloedstroom blokkeert. De adhesie van bloedplaatjes is een belangrijke indicator voor het menselijk leven.

Dit proces wordt beïnvloed door tal van factoren. Bijvoorbeeld aggregatie, waarbij bloedcellen aan elkaar kleven. Maar dit fenomeen kan zowel een positieve als een negatieve rol spelen voor het menselijk lichaam..

Iedereen zou moeten weten wat het is: hechting van bloedplaatjes. Het proces omvat de vorming van een bloedstolsel, wat nodig is om ernstige bloedingen te voorkomen en een persoon van de dood te redden.

Onvoldoende productie van deze cellen leidt ertoe dat het adhesieproces minimaal is en de bloedsubstantie niet voldoende is voor de vorming van een trombus. Als bloedcellen in onvoldoende hoeveelheden worden geproduceerd, worden pathologische processen gevormd.

Het toegenomen aantal cellen leidt ertoe dat de patiënt trombose en embolie ontwikkelt. Pathologische processen vinden plaats in elk deel van het lichaam of in interne organen. Vooral waar het vasculaire netwerk voldoende dicht is.

Dit komt door het feit dat een hoge concentratie bloedplaatjes de grootte van de trombus vergroot. Het komt los en begint door de bloedsomloop te bewegen. Dit zijn ernstige aandoeningen, aangezien een stolsel in het hart een hartinfarct veroorzaakt. Meestal sterft een persoon na een dergelijk fenomeen..

Diagnostische methoden

De studie van de hechting van bloedplaatjes moet regelmatig worden uitgevoerd. Om ernstige gevolgen te voorkomen en zijn leven te redden, moet een persoon artsen bezoeken, medische onderzoeken ondergaan. Allereerst moet u bloed doneren voor analyse. Met de test kunt u het aantal bloedplaatjes bepalen en dit vergelijken met de toegestane normen.

Normale indicatoren variëren van 180-400 duizend cellen per 1 ml bloed. Als de parameters worden overschat of onderschat, is het noodzakelijk om naar de dokter te gaan om een ​​effectieve behandeling voor te schrijven. U moet de testresultaten meenemen van een gespecialiseerd laboratorium, bijvoorbeeld "Invitro". Het doel van de therapie is om het bloedplaatjesniveau in het bloed te stabiliseren.

De geneeskunde biedt verschillende diagnostische methoden voor het bepalen van de parameters van coagulatie. De meest nauwkeurige zijn wereldwijde en lokale tests..

Schema van het kleefeffect

Om te begrijpen hoe het hele proces verloopt, moet u het adhesiemechanisme zorgvuldig bestuderen:

  1. Door mechanische werking wordt de vatwand beschadigd.
  2. Er treedt een kleine bloeding op.
  3. Zenuwimpulsen sturen een signaal naar de receptoren dat het nodig is om bloedplaatjes te binden.
  4. Tegelijkertijd worden ook collageencellen aangemaakt. Ze helpen het bloedstolsel aan de binnenkant van het beschadigde vat te houden..

Het proces van hechting en aggregatie van bloedplaatjes gaat niet vanzelf. Om het te activeren is een signaal nodig dat wordt gegeven door zenuwimpulsen.

Om het risico op het ontwikkelen van pathologische processen te voorkomen, is het noodzakelijk om de aggregatie van bloedplaatjes te analyseren. Onderzoek zal niet alleen helpen om een ​​versnelling van het proces of een afname te identificeren, maar ook om complicaties tijdens het verloop van een ziekte te voorkomen. Deskundigen raden aan om tijdig hulp te zoeken, zodat pathologie kan worden voorkomen.

Verhoogde en verminderde hechting van bloedplaatjes

Bloedplaatjes zijn de kleinste bloedcellen die veel taken uitvoeren, waarvan er enkele onlangs zijn ontdekt. De adhesiefunctie bevordert de vorming van bloedstolsels, waardoor er geen bloed uit de resulterende wond kan stromen en schadelijke micro-organismen in de bloedbaan kunnen doordringen.

Wat is bloedplaatjesadhesie

Aanhechtingsmechanisme van bloedplaatjes

Hechting van bloedplaatjes is het proces van hechting van bloedplaatjes aan een ander oppervlak, in het bijzonder aan de wanden van een beschadigd vat. Dit vermogen maakt ze onvervangbare helpers bij het beschermen van het lichaam tegen bloedverlies. Het is dankzij deze cellen dat een persoon niet bloedt met een gewone snee of bloedneus. Het adhesiemechanisme is een van de componenten van bloedplaatjes-vasculaire interactie in het proces van bloedstolling.

Normaal gesproken vindt adhesie van bloedplaatjes plaats in 1-3 seconden. Deze indicator is erg belangrijk en de afwijkingen ervan leiden tot negatieve gevolgen voor het hele organisme. Het hechtingspercentage is een element waarmee artsen vóór de operatie rekening moeten houden. Als bloedplaatjes geen stolsels vormen die beschadigde bloedvaten blokkeren, verliest de patiënt een kritisch hoge hoeveelheid bloed.

Beschermend kleefeffect van bloedplaatjes

Hechting van bloedplaatjes als beschermend effect

Bij beschadiging van de vaatwand komt collageen vrij, dat wordt gedetecteerd door nabijgelegen bloedplaatjes. De cellen worden onmiddellijk geactiveerd, veranderen van vorm en hechten zich aan de collageenvezels om een ​​bloedstolsel te vormen dat bloedverlies voorkomt. Hechting vindt plaats met behulp van receptoren die zich op het bloedplaatjesmembraan bevinden, zij zijn het die de bloedplaatjes verbinden met collageen. Een belangrijk onderdeel van adhesie is de von Willebrand-factor - een glycoproteïne dat een sterke binding van bloedplaatjes-collageen bevordert.

Tijdens adhesie geven bloedplaatjes een stof af die andere bloedcellen aanmoedigt om zich te hechten aan bloedplaatjes die al op het oppervlak van de wond zijn bevestigd. Bloedplaatjes binden zich aan elkaar, terwijl in het bloed enzymatische reacties optreden, waardoor fibrinenetwerken ontstaan. Andere bloedcellen worden erin vastgehouden, waardoor een bloedplaatjes-fibrine-stolsel wordt gevormd, dat stevig op het oppervlak van de wond wordt vastgehouden. De bloedstroom kan dus niet uit het beschadigde vat stromen..

Verminderde hechting

Verminderde adhesie is een proces waarbij de vorming van bloedstolsels langer dan nodig is. Deze aandoening leidt tot aanzienlijk bloedverlies, zelfs bij kleine weefselschade, en ernstige verwondingen zijn levensbedreigend..

Tekenen en symptomen

Verhoogde bloeding met verminderde adhesie

De aanwezigheid van verminderde hechting kan worden vermoed door de volgende symptomen:

  • bloedend tandvlees,
  • langdurig bloeden door kleine snijwonden,
  • kneuzingen,
  • blauwe plekken door een kleine fysieke impact,
  • neusbloedingen,
  • zwakte, lethargie,
  • bleekheid van de huid,
  • de vorming van zweren in de mond.

Oorzaken

Systemische lupus erythematosus kan de adhesie van bloedplaatjes verminderen

De meest voorkomende oorzaken zijn een afname van het aantal bloedplaatjes of een schending van de von Willebrand-factor.

De afname van het aantal bloedplaatjes is te wijten aan de volgende factoren:

  • erfelijke ziekten (Fanconi-anemie);
  • Ziekte van Werlhof (trombocytopenische purpura);
  • virale ziekten - hepatitis, infectieuze mononucleosis, parvovirus B 19, herpes, HIV;
  • blootstelling aan straling tijdens stralingstherapie, blootstelling aan röntgenstralen;
  • speciale gevoeligheid voor de componenten van geneesmiddelen (antibiotica, anticonvulsiva, ontstekingsremmende middelen, cytostatica);
  • auto-immuunziekten (systemische lupus erythematosus);
  • intoxicatie met giftige stoffen (inclusief alcohol);
  • hartfalen;
  • disfunctie van de schildklier;
  • lever schade;
  • leukemie;
  • zwangerschap;
  • chirurgische ingrepen.

Genetische "storingen" - defecten van de von Willebrand-factor

Defecten van de von Willebrand-factor veroorzaken meestal genmutaties; in totaal zijn meer dan 300 mutaties van het von Willebrand-gen bekend. Erfelijke redenen:

  • ziekte van von Willebrand,
  • Bernard-Soulier-syndroom.

De verworven factoren zijn:

  • aortaklepstenose,
  • lymfoom, leukemie,
  • multipel myeloom,
  • pulmonale hypertensie,
  • Wilms-tumor.

Behandeling

Glucocorticosteroïden als behandeling voor verminderde adhesie

De therapie hangt rechtstreeks af van de oorzaak die de afname van de hechting van bloedplaatjes veroorzaakte.

  • Behandeling van verminderde adhesie geassocieerd met auto-immuunziekten omvat het gebruik van glucocorticosteroïde hormonen, immunosuppressiva. In ernstige gevallen is chirurgische verwijdering van de milt noodzakelijk.
  • Bij ziekten die worden veroorzaakt door een defect in de von Willebrand-factor, worden antidiuretische hormonen (desmopressine, vasopressine) voorgeschreven, die de stollingsfactor verhogen.
  • Als antidiuretica geen effect hebben, wordt von Willebrand-factorvervanging gebruikt door infusie van een concentraat dat de componenten van deze factor bevat..
  • Bij bloeding wordt aminocapronzuur voorgeschreven, dat niet alleen bloeding vermindert, maar ook de vorming van bloedplaatjes bevordert. Het wordt aanbevolen om een ​​kuur met vitamine C, P, A te drinken.
  • Synthetische hormonale anticonceptiva hebben een aanzienlijke invloed op de toename van de adhesie. Ze worden voorgeschreven voor bloeding, vooral bij hevig bloedverlies in de baarmoeder.
  • Om capillaire en parenchymale bloeding te stoppen, worden antihemorragische geneesmiddelen voorgeschreven (Adroxon).
  • Om het aantal bloedplaatjes te verhogen, wordt transfusie van donorbloedplaatjesmassa voorgeschreven.
  • Folkmedicijnen voor het reinigen van het bloed en het verhogen van het aantal bloedplaatjes zijn: sappen en afkooksels van brandnetel, propolisint, infusies van duizendblad en oregano. Op het menu moet staan: boekweitsoepen en ontbijtgranen, bieten, zuring, peterselie, dille, uien, knoflook, pinda's.

Verhoogde hechting

Bij een verhoogde waarde bestaat de kans op bloedstolsels in de bloedvaten. Hechting treedt zelfs op als er geen bloeding is. Of, in de aanwezigheid van een bloeding, wordt een bloedstolsel gevormd dat groter is dan de vereiste grootte. Als gevolg hiervan breekt het bloedstolsel af en reist het door de bloedbaan. Deze gevaarlijke toestand kan leiden tot verstopping van vitale slagaders, beroerte, hartaanval..

Tekenen en symptomen

Niet-specifiek teken van verhoogde adhesie - hoofdpijn

Symptomen die wijzen op een verhoogde adhesie:

  • pijnaanvallen in de buikholte;
  • pijn in de rug, gewrichten;
  • een toename van de grootte van de milt;
  • tintelingen en gevoelloosheid in de toppen van de vingers, voeten;
  • temperatuurstijging;
  • hoofdpijn;
  • stoelgangstoornis (inclusief bloed in de ontlasting).

Oorzaken

Overgewicht kan een verhoogde hechting veroorzaken

  • Chemotherapie.
  • Medicijnen gebruiken (corticosteroïden, antischimmelmiddelen, sympathicomimetica).
  • Gebruik van hormonale anticonceptiva voor anticonceptie.
  • Erythremie (ziekte van Vakez).
  • Verwijdering van de milt en andere chirurgische ingrepen.
  • Breuken van grote botten.
  • Virale infecties (hepatitis, encefalitis).
  • Bacteriële infectie (meningokokkeninfectie, longontsteking).
  • Schimmelinfecties (aspergillose, candidiasis).
  • Gebrek aan ijzer in het lichaam.
  • Tuberculose.
  • Intoxicatie.
  • Kwaadaardige tumoren.
  • Overgewicht.

Behandeling

Therapeutische tactieken zijn afhankelijk van de oorzaak van het falen van de adhesie

Afhankelijk van de factoren die de verhoogde adhesie veroorzaakten, wordt een behandeling voorgeschreven.

  • Voor ziekten met verschillende etiologieën worden respectievelijk antivirale middelen, antibiotica en antischimmelmiddelen voorgeschreven.
  • De patiënt krijgt een kuur met bloedverdunners om de kans op bloedstolsels (aspirine) te verkleinen.
  • Het beloop van ijzerhoudende medicijnen wordt voorgeschreven wanneer ijzertekort wordt gedetecteerd.
  • Om de bloedstolling te verminderen, worden anticoagulantia en plaatjesaggregatieremmers voorgeschreven.
  • Als een verlaging van het aantal bloedplaatjes nodig lijkt, worden interferonpreparaten, hydroxyurea voorgeschreven.
  • In sommige gevallen worden cytostatica voorgeschreven die het proces van celvermenigvuldiging helpen verminderen, inclusief bloedplaatjes.
  • Voor ernstige vormen wordt trombocytaferese gebruikt - verwijdering van overtollige bloedplaatjes met behulp van een bloedcelafscheider.
  • Folkmedicijnen die het niveau van bloedplaatjes verlagen: afkooksels van sleedoorn- en moerbeiboomwortels, tincturen van pioenrooswortels en kastanjeschil. Het dieet moet druivensap, groene thee met gember en kaneel, rozenbottels, meidoorn, sinaasappels bevatten.

Hoe hechting te bepalen

Bepaling van de bloedingstijd

De diagnose van het bloedmonster van de patiënt wordt gebruikt om het adhesieniveau te bepalen. Het is noodzakelijk om de analyse op een lege maag uit te voeren, met uitzondering van de consumptie van vet, gekruid voedsel en alcohol van de vorige dag. Diagnostiek omvat:

  1. Klinische analyse die bepaalt:
    • aantal bloedplaatjes,
    • gemiddeld bloedplaatjesvolume (MPV),
    • plaatjes distributie breedte (PDW),
    • middelgrote bloedplaatjescomponent (MPC).
  2. Schatting van de bloedingstijd:
    • Kleine schade wordt met een naald aan de oorlel toegebracht, waardoor de tijd van het begin tot het einde van de bloeding visueel wordt berekend.
    • Duque's test. Een vinger wordt 3 mm doorboord, na elke 30 seconden brengt de laboratoriumassistent papier aan op het lek. Bloeddruppels op papier worden steeds minder en verdwijnen geleidelijk, de bloedingstijd wordt bepaald door het aantal druppels.

Laboratoriumtests - een manier om hechtingsfalen vast te stellen

Waarom de adhesie van bloedplaatjes bepalen

Nadat bloedplaatjes zich aan een vreemd lichaam of een subendotheliale laag hechten, treedt hechting van bloedplaatjes op. Het proces is sterk afhankelijk van de binding van collageen en glycoproteïne. Door deze functie kunnen cellen bloeding voorkomen, zelfs als het vat ernstig is aangetast. Maar er is ook een niet helemaal positief vermogen - de vorming van bloedstolsels. Op zichzelf vormen ze een enorm gevaar voor de gezondheid en zelfs voor het menselijk leven..

Een beetje over adhesie

Het is belangrijk om te begrijpen waarom het nodig is om de adhesie van bloedplaatjes te bepalen. Zoals hierboven vermeld, is adhesie niet alleen verantwoordelijk voor het stoppen van bloeden, maar brengt ook een gevaar met zich mee. Om mechanische schade aan het vat te voorkomen, wordt een bloedstolsel gevormd, een soort beschermend schild dat helpt het bloed te stoppen. Tegelijkertijd is het bloedstolsel zelf behoorlijk gevaarlijk voor een persoon, omdat het op elk moment los kan komen, en dit zal leiden tot ademhalingsproblemen, hartstilstand veroorzaken en dienovereenkomstig onmiddellijke dood.

Het mechanisme van het adhesieproces verloopt op de volgende manier. Ten eerste coaguleert het bloed (adhesie), dat wil zeggen dat bloedplaatjes zich hechten aan het oppervlak van het beschadigde gebied. Dan vindt hun activering plaats, evenals degranulatie. De laatste fase is aggregatie, dat wil zeggen dat geactiveerde bloedplaatjes zich binden aan degenen die zich al aan het beschadigde gebied hebben gehecht.

Dit mechanisme voor de vorming van specifieke cellen (bloedplaatjes) is erg belangrijk, omdat het het menselijk leven beschermt. Deze cellen worden gevormd door het beenmerg en worden wekelijks vernieuwd..

Het is ook de moeite waard om hun andere kenmerken op te merken:

  • verschil in grootte en vorm door verschillende leeftijden;
  • grotere en rondere jonge cellen, die tegen het einde van hun leven krimpen.

Maar wat maakt van zulke nuttige cellen een soort wapen dat tegen ons werkt? Dit gevaar wordt verklaard door het feit dat tijdens de vorming van cellen een soort overtreding of mislukking optreedt. Het aantal gevormde bloedplaatjes is niet voldoende om de noodzakelijke functies volledig uit te voeren.

Dit kan resulteren in:

  • bij een tekort aan bloedplaatjes treden grote bloedverliezen op, deze zijn soms kritiek voor een persoon;
  • het overschrijden van de norm bepaalt het binnendringen van gevormde bloedstolsels in de hartspier, evenals in andere organen;
  • als de bloedstolsels, die verantwoordelijk zijn voor de vasculaire overlapping, stoppen met vormen, dan zullen ze het bloeden niet kunnen stoppen, wat tot negatieve gevolgen zal leiden.

Trombocytopenie-syndroom treedt op wanneer het aantal bloedplaatjes wordt verminderd als gevolg van de invloed van factoren. Dergelijke problemen kunnen worden voorkomen door bloed te doneren voor tests. Het wordt aanbevolen om dit jaarlijks te doen. De risicogroep omvat zowel patiënten met een laag aantal bloedplaatjes als degenen die veel meer hebben dan normaal. Om de gevolgen te voorkomen, wordt een individuele behandeling voorgeschreven, in overeenstemming met de toestand van de patiënt..

Waarom is het de moeite waard om de hechting te bepalen?

Dit mechanisme is erg belangrijk. Na het stopzetten van de analyse vindt het proces plaats van het onderzoeken van de adhesie van de bloedplaatjes zelf met behulp van fysiologische vloeistof. Vervolgens moet u een speciale berekening uitvoeren. De indicator van normaal functioneren is de limiet van 20 tot 50%. Als het aanzienlijk wordt verminderd, is er een grote kans op het ontwikkelen van een dergelijke pathologie als vasculaire embolie. Artsen worden geteld volgens het volgende schema:

  • het materiaal wordt verzameld en vervolgens in de installatie geplaatst;
  • het feit van een afname van de aanwezigheid van bloedplaatjes in het bloed wordt bepaald;
  • het resultaat na het onderzoek wordt gecombineerd met het voorlopige bloedgehalte;
  • berekeningen worden uitgevoerd met een bepaald type formulier;
  • het coagulogram van de tests wordt geëvalueerd en het adhesieniveau zelf wordt bepaald.

Bovendien kan er de aanwezigheid zijn van adhesie van lymfocyten en bloedplaatjes, waarvan de regulatie gerelateerd is aan adhesieve moleculen, evenals cytokines.

De rol van het adhesieve proces in het menselijk lichaam

Er zijn twee soorten bloedplaatjesfuncties: trofische en beschermende functies, waarvan de laatste nog niet volledig is onderzocht. Als er schade optreedt, kunnen bloedplaatjes scheuren of wonden genezen, evenals inwendige organen, alleen in een normale staat van functioneren. Bovendien nemen de fagocytische leukocytische eigenschappen toe, dit leidt tot een snelle reactie van cellen op bacteriën.

Hoe hoger het aangegeven aantal bloedplaatjes in ons lichaam, hoe beter het wordt weergegeven op immuniteit, waardoor het toeneemt. Als het lager is, bestaat het risico dat zich verschillende bloedpathologieën zullen vormen.

Het is de beschermende functie die ons volledig beschermt, niet alleen tegen trombose, maar ook tegen een specifiek proces waardoor er geen trombus ontstaat. Daarom kan worden geconcludeerd dat adhesie van bloedplaatjes belangrijk en ook noodzakelijk is voor mensen. Hierdoor wordt niet alleen het leven van een persoon beschermd, maar ook zijn gezondheid in geval van bloeding van een andere aard, ernstige wonden of sepsis.

Bloedplaatjesaggregatie: wat is het, soorten tests, normen en oorzaken van de oorzaken van afwijkingen

Formele bloedcellen kunnen voorwaardelijk worden onderverdeeld in drie groepen. De eerste is leukocyten. Ze zorgen voor een adequate immuunrespons. Simpel gezegd, ze beschermen het lichaam tegen invloeden van buitenaf.

De tweede is rode bloedcellen of erytrocyten. Ze dragen zuurstof, bepalen de cellulaire ademhaling. De derde zijn bloedplaatjes. Ze hebben verschillende functies. De belangrijkste is echter coagulatie. Dat wil zeggen, normale bloedstolling.

Bloedplaatjesaggregatie is een fenomeen waarbij gevormde cellen zich ophopen in het getroffen gebied, aan elkaar plakken en dikker worden, een ondoordringbare barrière vormen en daardoor het bloeden stoppen.

Dit is geen snel of eenstapsproces. Dit is een complex fenomeen dat zich in verschillende fasen afspeelt. Bovendien is het nog lang niet de laatste fase.

Over het algemeen kan het proces van coagulatie, coagulatie als volgt worden weergegeven:

  • Nadat er schade is opgetreden, krampen de vaten op lokaal niveau. De bloedstroom verzwakt, wat op zichzelf de intensiteit van het verlaten van het vat vertraagt.
  • Bloedplaatjes worden naar de plaats van letsel gestuurd. De bloedstructuren kleven aan het veranderde, gewonde gebied. Dit heet adhesie. Een belangrijke, maar nog maar eerste fase van het natuurlijke proces.
  • In de derde fase wordt de aggregatie zelf waargenomen. Dat wil zeggen, het aantal uniforme cellen op hun plaats neemt toe, ze vormen een complexe structuur van verschillende lagen. Dit systeem zorgt voor een losse plug. Nog niet compact genoeg om het probleem volledig op te lossen.

Bij elke, zelfs onbeduidende fysieke impact, wordt de ‘plug’ eraf getrokken en keert de situatie terug naar het beginpunt. Het bloeden begint opnieuw.

  • Tromboplastine, een speciale stof die de kurk afsluit. Dan komt het eiwit fibrine om de hoek kijken, wat de structuur nog sterker maakt.
  • Uiteindelijk wordt de plug ondoordringbaar. Er vormt zich een droge korst.

Het proces duurt enkele minuten. Het duurt zelden langer. In het geval van schendingen van de tijdsindicator, praten ze vaak over pathologische veranderingen in het lichaam..

Wat de analyse laat zien

De studie van de snelheid en kwaliteit van aggregatie wordt gebruikt om verschillende pathologische processen te diagnosticeren:

  • Trombocytopathie. Bij deze aandoening is het aantal gevormde cellen normaal, maar de functionele toestand lijdt. Simpel gezegd, de snelheid en kwaliteit van aggregatie wordt aanzienlijk lager. Coagulopathie wordt waargenomen.

Het is onmogelijk om de aandoening met alleen analyse op te sporen. Er zijn aanvullende tests nodig om de diagnose te verifiëren.

  • Trombocytopenie. Omgekeerde staat. Hiermee neemt het aantal gevormde cellen af, maar blijven de functionele indicatoren normaal. Het is relatief eenvoudig om dit pathologische proces op te sporen. Omdat zelfs standaard laboratoriummethoden veranderingen in het aantal gevormde cellen detecteren.
  • Trombastenie. Ze is de ziekte van Glanzman. Het ontstaat als gevolg van een chromosomale aandoening. Verwijst naar een relatief zeldzaam pathologisch proces. Het wordt geërfd van ouders op kinderen. Andere generaties in opgaande lijn zijn ook betrokken.

Als gevolg van de aandoening verliezen bloedplaatjes een speciale receptor, die zich op het membraan bevindt. De buitenste schil van de cel. Het resultaat - gebrek aan gevoeligheid voor fibrine, sommige eiwitten.

Bijgevolg wordt de aggregatie onvolledig en stopt in de derde fase. Over de ontwikkeling van losse kurk.

  • Vasculitis. Ontstekingsprocessen die de bloedvaten aantasten. Pathologie gaat gepaard met veranderingen in de slagaders, aders, kleine haarvaten en andere structuren.

Bloedplaatjesaandoeningen worden iets later gevormd. Er is een speciale test nodig om de aandoening op te sporen. Modificatie van standaardanalyse - Aggregatogram.

  • Ziekte van Von Willebrand. Complexe erfelijke ziekte. Gaat gepaard met spontane maar intense bloeding zonder duidelijke etiologie.

Blijkbaar is er een combinatie van een disfunctie van bloedplaatjes met een verandering in de synthese van stollingsfactoren. Preciezer kunnen wetenschappers het nog niet zeggen. Het pathologische proces wordt gedetecteerd met een speciale test, bloedtest.

In eenvoudige bewoordingen kun je met behulp van onderzoek aandoeningen aan de kant van bloedplaatjes opsporen: het werk van gevormde cellen en hun structuur.

Dit is slechts een deel van de vondsten. Het is natuurlijk vaak onmogelijk om op basis van analyse alleen over een pathologisch proces te praten. Het is noodzakelijk om met meerdere factoren tegelijk rekening te houden, de resultaten van andere objectieve onderzoeken.

De kwestie van het decoderen valt op de schouders van een hematologiespecialist.

De essentie en methoden van diagnose

De diagnostische methode, het zogenaamde aggregatogram, is gebaseerd op de beoordeling van bloedplaatjesrijk bloed. Tegelijkertijd worden in het laboratorium omstandigheden gecreëerd zodat ze overeenkomen met natuurlijke, zoals in het lichaam.

Deze benadering wordt in vivo genoemd, in tegenstelling tot de statische methode, wanneer bloed wordt onderzocht zonder verwijzing naar de natuurlijke toestand (in vitro).

Het bindweefsel wordt bestudeerd met behulp van speciale reagentia. Afhankelijk van de reactie praten ze over een bepaalde toestand van het lichaam. Omdat onderzoek in vivo wordt uitgevoerd, zijn de resultaten altijd nauwkeurig..

De integrale indicator is het aantal cellen dat heeft gereageerd. Het wordt geschat als een percentage. Dienovereenkomstig wordt dit aantal gebruikt om het vermogen tot aggregatie van bloedplaatjes te beoordelen.

Met adenosinetrifosfaat (ADP)

De stof wordt in verschillende concentraties gebruikt. Dit is een uiterst gevoelige test. Normaal gesproken, wanneer een kleine hoeveelheid van de verbinding wordt toegevoegd, klonteren de gevormde cellen in twee fasen..

Op de eerste is er een reactie op ADP, op de tweede geven bloedplaatjes hun eigen stoffen vrij, vergelijkbaar in structuur, en aggregatie vindt plaats "door inertie".

Om afwijkingen op te sporen worden hogere concentraties gebruikt..

  • Bij een gemiddelde hoeveelheid adenosinetrifosfaat moeten aanhechtende cellen worden vernietigd. De losse plug is verwijderd. Bij een aanzienlijke gevoeligheid van bloedplaatjes is dit niet het geval en wordt het aggregatieproces versneld.
  • Hoge concentraties van de verbinding veroorzaken een omgekeerde stroom van de aandoening. Maar niet bij zieke mensen. Als de aggregatie doorgaat, duidt dit op een duidelijke schending van de reactie van gevormde cellen..

De analyse van bloedplaatjesaggregatie met ADP wordt uitgevoerd om stollingsstoornissen te identificeren, dit is een van de meest informatieve methoden.

Met adrenaline

De reactie met deze stof verloopt volgens het volgende type. Bloedplaatjesmembranen dragen speciale receptoren op hun oppervlak die reageren wanneer ze in contact komen met adrenaline. De verbinding remt een speciale stof - adenylaatcyclase.

Als je niet ingaat op biochemische kenmerken, leidt dit tot een versnelling van de bloedplaatjesaggregatie. Alle afwijkingen duiden op een pathologisch proces..

Dergelijke schendingen worden in de regel genoemd:

  • Vasculitis.
  • Viskeuze bloedplaatjes syndroom.
  • Trombocytopathieën zijn mogelijk.

Tegelijkertijd treedt er een verandering in testresultaten op bij aandoeningen met medicatie. Ontstekingsremmende niet-steroïde oorsprong, orale anticonceptiva en hormonale geneesmiddelen in het algemeen.

Hetzelfde is mogelijk tegen een achtergrond van intense stress. Daarom is het onmogelijk om ondubbelzinnig over het pathologische proces te spreken..

Met arachidonzuur

De test wordt voornamelijk gebruikt bij het nemen van bepaalde medicijnen om de bloedplaatjesfunctie te beoordelen. De genoemde stof behoort tot krachtige activatoren van gevormde cellen. Aggregatie vindt 1,5-2 keer sneller plaats dan normaal. Op voorwaarde dat de patiënt de volgende geneesmiddelen niet gebruikt:

  • Antibiotica.
  • Diuretica.
  • Acetylsalicylzuur en andere plaatjesaggregatieremmers.
  • Hormonale medicatie.

Wanneer ze worden ingenomen, is de standaardconcentratie van het reagens niet voldoende. Arachidonzuur wordt in grotere hoeveelheden gebruikt. Het onderzoek gaat dus door totdat er een volledige reactie optreedt..

Enkele afwijkingen van de norm zijn mogelijk. Bijvoorbeeld als het reagens lange tijd aan lucht wordt blootgesteld. Het oxideert erg snel.

Er zijn ook laboratoriumfouten. Daarom wordt het aanbevolen om bij het systematisch innemen van medicijnen de test meerdere keren uit te voeren. Met pauzes van anderhalve week.

Met ristocetin

De techniek wordt gebruikt om te bestuderen hoe de von Willebrand-factor zich gedraagt. Dit is een speciale stof die verantwoordelijk is voor de tweede fase van stolling, de hechting van bloedplaatjes. Als het niet genoeg is, beginnen abnormale afwijkingen..

Een bloedtest met ristocetine wordt gebruikt om twee pathologieën te diagnosticeren:

  • Ziekte van Von Willebrand. Gelijknamig ziekteproces.
  • De pathologie van Bernard-Soulier. Veranderingen in de vorm en functie van bloedplaatjes.

Ze lijken erg op elkaar, daarom kennen ze een speciale test toe..

Vers bloedplasma wordt aan de reagenssamenstelling toegevoegd. Tegen de achtergrond van de eerste aandoening keert de aggregatie terug naar normaal. Bij de tweede overtreding blijft alles zoals het is. Aggregatie begint nooit.

Met collageen

De test is nogal traag. Het duurt ongeveer 5-10 minuten voordat de reactie begint. Alle afwijkingen duiden op een overtreding in de adhesiefase. Dienovereenkomstig wordt de behandeling voorgeschreven.

Een bloedplaatjes-collageenaggregatietest wordt gebruikt om vasculitis en viskeus bloedplaatjes syndroom te detecteren. Het is ook mogelijk om te onderzoeken om schendingen bij hypertensie, atherosclerose te bevestigen.

Aggregatietarieven

Adequate waarden worden gemeten in procenten.

MethodeNorm
ADP-test30-77%
Met adrenaline35-93%
Met ristocetin55-100%
Met collageen46-93,2%
Met arachidonzuur35-85%

De aggregatiesnelheid van bloedplaatjes is bij benadering. Afwijkingen en fouten zijn mogelijk. Er worden kortingen gegeven op gezondheidsproblemen, medicijnen, huidige behandelingen.

Oorzaken van hyperaggregatie

Er is een belangrijk punt om in gedachten te houden als we het over factoren hebben. Alle onderstaande diagnoses zijn tegelijkertijd mogelijke bevindingen van het onderzoek. De bovenstaande lijst is onvolledig.

Hypragregatie is een aandoening waarbij de snelheid van samenklonteren van bloedplaatjes toeneemt. Waarom gebeurt dit.

Hypercoagulable syndroom

Beschouwd als een aangeboren afwijking. Het gaat gepaard met een overdreven reactie op interne stollingsfactoren. De afwijking is duidelijk zichtbaar op de collageentestresultaten.

De behandeling wordt uitgevoerd onder toezicht van een hematoloog. Antiplatelet-middelen van de acetylsalicylzuurgroep worden voorgeschreven. Korte les.

Als de overtreding aanhoudend is, worden veiligere medicijnen gebruikt. Bijvoorbeeld, Ticlopidine, Clopidogrel langdurig regime.

De vraag is complex en de dokter beslist.

Verminderde gevoeligheid voor aspirine

En een derivaat van acetylsalicylzuur. Het komt vrij zelden voor dat de patiënt het probleem niet opmerkt. De verandering wordt gedetecteerd tijdens behandeling met medicijnen op basis van deze stof.

Resistentie is in de regel secundair en komt voor tegen de achtergrond van andere ziekten. Of het nu gaat om het viskeuze bloedplaatjessyndroom of andere aandoeningen.

Behandeling. Ze worden uitgevoerd met plaatjesaggregatieremmers. Voorschrijven van niet-aspirine medicijnen.

Aangeboren afwijkingen

Erfelijke aandoeningen. Bijvoorbeeld sommige vormen van trombocytopathie. Deze aandoeningen zijn moeilijk te behandelen. Complexe therapie is nodig. Selectie wordt uitgevoerd in een ziekenhuis.

Patiënten kunnen in de regel niet volledig herstellen, omdat er sprake is van een erfelijke aandoening. Dat wil zeggen, een overtreding in het fundament van het lichaam.

Behandeling met geneesmiddelen

Drugs van verschillende groepen. Ontstekingsremmende niet-steroïde oorsprong, antibiotica, hormonale anticonceptiva, glucocorticoïde geneesmiddelen, diuretica.

Dit is maar een klein deel. Gewoonlijk worden veranderingen in adhesie en aggregatie direct in de annotatie aangegeven als bijwerkingen.

De behandeling is eenvoudig. Het bestaat uit het annuleren van het huidige therapieregime. Andere medicijnen voorschrijven. Degenen die de snelheid en kwaliteit van de stolling niet zo intens zullen beïnvloeden.

Hyperaggregatie van bloedplaatjes is een gevaarlijk pathologisch proces, omdat er een grote kans is op snelle stolling en de vorming van speciale bloedstolsels (trombi).

Ze kunnen bloedvaten blokkeren, necrose veroorzaken of overlijden door complicaties. Je moet geen grapjes maken met een pathologische verandering. Je moet naar een dokter.

Lees meer over de soorten trombose, behandelmethoden en complicaties in dit artikel..

Oorzaken van hypoaggregatie

Een van de boosdoeners zijn de volgende opties.

Trombocytopathie

Het ontwikkelt zich als een primair of secundair pathologisch proces. Het gaat gepaard met een afname van de functionaliteit van de gevormde cellen. Dit is een nogal complexe ziekte in termen van therapie..

Behandeling. Er worden shockdoses glucocorticoïden voorgeschreven. Dit heeft vaak zijn gevolgen. Geneesmiddelen zoals prednisolon en dexamethason zijn geïndiceerd als eerstelijnsgeneesmiddelen..

Ze worden gebruikt in korte cursussen om geen verslechtering of bijwerkingen te veroorzaken. Conditiebewaking is verplicht. Regelmatige screening wordt getoond. Voor deze doeleinden worden wekelijks herhaalde bloedonderzoeken voorgeschreven. Plus of min.

Trombocytopenie

Het komt voor tegen de achtergrond van genetische, erfelijke veranderingen. Het pathologische proces is moeilijk te behandelen. In de beginfase van de therapie worden glucocorticoïden voorgeschreven.

In de helft van de klinische gevallen kan een stabiele remissie worden bereikt door de milt te verwijderen.

Atrombia

Bij dit pathologische proces gaan de functies van de membraanreceptor voor speciale stollingsfactoren verloren. Het resultaat is het onvermogen van de gevormde cel om te reageren op externe prikkels. Dienovereenkomstig is de aandoening moeilijk te corrigeren. Dit is een erfelijke afwijking.

Behandeling. Speciale medicijnen. Glucocorticoïden worden meestal voorgeschreven. Ook spelen vitamine- en mineralencomplexen een grote rol. Maar alleen als ondersteuning, niet als hoofdtherapie.

Trombastenie

Over het algemeen is het proces vergelijkbaar met het vorige. Er is een storing van de membraanreceptor, zijn werk. Vaak is het helemaal afwezig, daarom reageert het niet op fibrinogeen.

Overtredingen worden zelfs in het stadium van verkleving waargenomen, de aandoening is moeilijk. Er treedt gevaarlijke bloeding op.

De behandeling is identiek. Bovendien worden hemostatische medicijnen gebruikt.

Erfelijke pathologische processen

Bijvoorbeeld de ziekte van von Willebrand, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Ze verschillen in hun klinische beloop. In het eerste geval gaat het hechtvermogen verloren, in het tweede en derde geval wordt de normale vorm en structuur van bloedplaatjes verstoord, wat een probleemoorzaak van hypoaggregatie wordt.

Een effectieve behandeling is niet mogelijk. Hemostatische medicijnen worden voorgeschreven. Bij deze ziekten is een voorzichtige levensstijl aangewezen. Minder fysieke inspanning om geen letsel, schade en bloeding te veroorzaken.

Diabetes mellitus en endocriene ziekten

Ze veroorzaken een schending van de coaguleerbaarheid, omdat de hele hormonale achtergrond lijdt. De therapie hangt af van de specifieke diagnose.

Sepsis

Acuut gegeneraliseerd pathologisch proces. Het gaat gepaard met weefselontsteking. De behandeling bestaat uit bolusdoses antibiotica.

Als een toename van de indicator trombose belooft, is een afname van de bloedplaatjesaggregatie beladen met bloeding. Dit is niet minder gevaarlijk fenomeen..

Aanvullende onderzoeken

Activiteiten helpen om de juiste diagnose te stellen. Mogelijke opties zijn:

  • Mondelinge ondervraging van een gespecialiseerde hematoloog. Betrek op verzoek externe artsen.
  • Een levensgeschiedenis verzamelen. Gewoonten, aangeboren en verworven aandoeningen en andere belangrijke punten.
  • Echografie van het spijsverteringskanaal.
  • Duidelijke röntgenfoto van de borst.
  • Geneticus consult.
  • Bloedonderzoek: algemeen, biochemisch, hormoon en coagulogram. Om alle mogelijke afwijkingen op te sporen.
  • Geavanceerde glucosetolerantietest. Suikercurve. Helpt bij het identificeren van diabetes.
  • Meting van de bloeddruk. Inclusief eventuele dagelijkse monitoring.

Aggregatie is het proces waarbij bloedplaatjes worden verzameld om de resulterende wond verder te sluiten. Dit is een belangrijk fysiologisch fenomeen. Een speciale analyse helpt om alle mogelijke afwijkingen te identificeren en een tijdige behandeling te starten.

Bloedplaatjesadhesie: aggregatie, snelheid, factoren, mechanisme, norm || Bloedplaatjes hechtende eigenschappen

Bloedplaatjes zijn gevormde bloedformaties (zonder een kern kan een bloedplaatje niet als een cel worden beschouwd), dit zijn ovale of ronde platen die aan elkaar en met het oppervlak van de vaatwanden kunnen kleven. Deze belangrijkste eigenschap stelt u in staat de ontwikkeling van enorm bloedverlies te voorkomen wanneer bloedvaten worden beschadigd door mechanische belasting. Juist het adhesieproces kan het lichaam beschermen tegen het verlies van een grote hoeveelheid bloed, waarbij bloedplaatjes aan elkaar worden gelijmd, evenals aan het oppervlak van de bloedvaten. Als er niet genoeg bloedplaatjes in het bloed zitten, kan dit proces gecompliceerd zijn. Laten we het hebben over het belang en de kenmerken van adhesie, nadat we alle subtiliteiten en details van het biologische proces hebben geanalyseerd.

Wat is bloedplaatjesadhesie


Aanhechtingsmechanisme van bloedplaatjes

Hechting van bloedplaatjes is het proces van hechting van bloedplaatjes aan een ander oppervlak, in het bijzonder aan de wanden van een beschadigd vat. Dit vermogen maakt ze onvervangbare helpers bij het beschermen van het lichaam tegen bloedverlies. Het is dankzij deze cellen dat een persoon niet bloedt met een gewone snee of bloedneus. Het adhesiemechanisme is een van de componenten van bloedplaatjes-vasculaire interactie in het proces van bloedstolling.

Normaal gesproken vindt adhesie van bloedplaatjes plaats in 1-3 seconden. Deze indicator is erg belangrijk en de afwijkingen ervan leiden tot negatieve gevolgen voor het hele organisme. Het hechtingspercentage is een element waarmee artsen vóór de operatie rekening moeten houden. Als bloedplaatjes geen stolsels vormen die beschadigde bloedvaten blokkeren, verliest de patiënt een kritisch hoge hoeveelheid bloed.

Verandering in aggregatie tijdens de zwangerschap

De aggregatie van bloedplaatjes tijdens de zwangerschap kan afwijken van de normale waarden.

Verminderde aggregatie als gevolg van onvoldoende productie van bloedplaatjes of schending van hun kwalitatieve samenstelling. Dit manifesteert zich door bloeden, blauwe plekken. Overweeg bij de bevalling de mogelijkheid van massale bloedingen..

Aggregatie wordt het vaakst verhoogd tijdens toxicose als gevolg van vochtverlies als gevolg van braken en diarree. Een verhoging van de bloedconcentratie leidt tot verhoogde trombusvorming. Dit kan leiden tot een vroege miskraam. Matige hyperaggregatie wordt tijdens de zwangerschap als gebruikelijk beschouwd en wordt in verband gebracht met de ontwikkeling van de placenta.

In de verloskunde wordt dit beschouwd als de norm van 30-60% voor alle inductoren. Analyse voor bloedplaatjesaggregatie artsen - verloskundigen schrijven voor:

  • met een miskraam;
  • onvruchtbaarheidsbehandeling;
  • voor en tijdens het gebruik van anticonceptiva;
  • vóór geplande zwangerschap.

Beschermend kleefeffect van bloedplaatjes


Hechting van bloedplaatjes als beschermend effect

Bij beschadiging van de vaatwand komt collageen vrij, dat wordt gedetecteerd door nabijgelegen bloedplaatjes. De cellen worden onmiddellijk geactiveerd, veranderen van vorm en hechten zich aan de collageenvezels om een ​​bloedstolsel te vormen dat bloedverlies voorkomt. Hechting vindt plaats met behulp van receptoren die zich op het bloedplaatjesmembraan bevinden, zij zijn het die de bloedplaatjes verbinden met collageen. Een belangrijk onderdeel van adhesie is de von Willebrand-factor - een glycoproteïne dat een sterke binding van bloedplaatjes-collageen bevordert.

Tijdens adhesie geven bloedplaatjes een stof af die andere bloedcellen aanmoedigt om zich te hechten aan bloedplaatjes die al op het oppervlak van de wond zijn bevestigd. Bloedplaatjes binden zich aan elkaar, terwijl in het bloed enzymatische reacties optreden, waardoor fibrinenetwerken ontstaan. Andere bloedcellen worden erin vastgehouden, waardoor een bloedplaatjes-fibrine-stolsel wordt gevormd, dat stevig op het oppervlak van de wond wordt vastgehouden. De bloedstroom kan dus niet uit het beschadigde vat stromen..

Verminderde hechting

Verminderde adhesie is een proces waarbij de vorming van bloedstolsels langer dan nodig is. Deze aandoening leidt tot aanzienlijk bloedverlies, zelfs bij kleine weefselschade, en ernstige verwondingen zijn levensbedreigend..

Tekenen en symptomen


Verhoogde bloeding met verminderde adhesie

De aanwezigheid van verminderde hechting kan worden vermoed door de volgende symptomen:

  • bloedend tandvlees,
  • langdurig bloeden door kleine snijwonden,
  • kneuzingen,
  • blauwe plekken door een kleine fysieke impact,
  • neusbloedingen,
  • zwakte, lethargie,
  • bleekheid van de huid,
  • de vorming van zweren in de mond.

Oorzaken


Systemische lupus erythematosus kan de adhesie van bloedplaatjes verminderen

De meest voorkomende oorzaken zijn een afname van het aantal bloedplaatjes of een schending van de von Willebrand-factor.

De afname van het aantal bloedplaatjes is te wijten aan de volgende factoren:

  • erfelijke ziekten (Fanconi-anemie);
  • Ziekte van Werlhof (trombocytopenische purpura);
  • virale ziekten - hepatitis, infectieuze mononucleosis, parvovirus B 19, herpes, HIV;
  • blootstelling aan straling tijdens stralingstherapie, blootstelling aan röntgenstralen;
  • speciale gevoeligheid voor de componenten van geneesmiddelen (antibiotica, anticonvulsiva, ontstekingsremmende middelen, cytostatica);
  • auto-immuunziekten (systemische lupus erythematosus);
  • intoxicatie met giftige stoffen (inclusief alcohol);
  • hartfalen;
  • disfunctie van de schildklier;
  • lever schade;
  • leukemie;
  • zwangerschap;
  • chirurgische ingrepen.


Genetische "storingen" - defecten van de von Willebrand-factor

Defecten van de von Willebrand-factor veroorzaken meestal genmutaties; in totaal zijn meer dan 300 mutaties van het von Willebrand-gen bekend. Erfelijke redenen:

  • ziekte van von Willebrand,
  • Bernard-Soulier-syndroom.

De verworven factoren zijn:

  • aortaklepstenose,
  • lymfoom, leukemie,
  • multipel myeloom,
  • pulmonale hypertensie,
  • Wilms-tumor.

Behandeling


Glucocorticosteroïden als behandeling voor verminderde adhesie

De therapie hangt rechtstreeks af van de oorzaak die de afname van de hechting van bloedplaatjes veroorzaakte.

  • Behandeling van verminderde adhesie geassocieerd met auto-immuunziekten omvat het gebruik van glucocorticosteroïde hormonen, immunosuppressiva. In ernstige gevallen is chirurgische verwijdering van de milt noodzakelijk.
  • Bij ziekten die worden veroorzaakt door een defect in de von Willebrand-factor, worden antidiuretische hormonen (desmopressine, vasopressine) voorgeschreven, die de stollingsfactor verhogen.
  • Als antidiuretica geen effect hebben, wordt von Willebrand-factorvervanging gebruikt door infusie van een concentraat dat de componenten van deze factor bevat..
  • Bij bloeding wordt aminocapronzuur voorgeschreven, dat niet alleen bloeding vermindert, maar ook de vorming van bloedplaatjes bevordert. Het wordt aanbevolen om een ​​kuur met vitamine C, P, A te drinken.
  • Synthetische hormonale anticonceptiva hebben een aanzienlijke invloed op de toename van de adhesie. Ze worden voorgeschreven voor bloeding, vooral bij hevig bloedverlies in de baarmoeder.
  • Om capillaire en parenchymale bloeding te stoppen, worden antihemorragische geneesmiddelen voorgeschreven (Adroxon).
  • Om het aantal bloedplaatjes te verhogen, wordt transfusie van donorbloedplaatjesmassa voorgeschreven.
  • Folkmedicijnen voor het reinigen van het bloed en het verhogen van het aantal bloedplaatjes zijn: sappen en afkooksels van brandnetel, propolisint, infusies van duizendblad en oregano. Op het menu moet staan: boekweitsoepen en ontbijtgranen, bieten, zuring, peterselie, dille, uien, knoflook, pinda's.

Hyperaggregatie

Wanneer de aggregatie toeneemt, blijkt dat een intenser optreden van bloedstolsels begint. En dit betekent al een vertraging van de bloedsomloop en snelle bloedstolling. Aandoeningen waarbij deze pathologie optreedt:

  • diabetes;
  • hypertensie;
  • kanker van de nieren, maag, bloed;
  • atherosclerose;
  • trombocytopathie.


Hyperaggregatie - bloedstolling te snel
Mogelijke gevolgen van hyperaggregatie:

  • hartinfarct;
  • beroerte;
  • veneuze trombose in de benen.

De beste therapie wordt bepaald door de complexiteit van de casus, en het gebrek aan behandeling kan de patiënt gewoon doden.

Behandeling met geneesmiddelen

Bij het begin van de ziekte is het handig om bloedverdunners in te nemen. Aspirine kan bijvoorbeeld van pas komen. Om bloedingen te voorkomen, wordt het omhulde medicijn op een volle maag ingenomen..

Na het uitvoeren van al het nodige onderzoek, kan hij voorschrijven:

  • anticoagulantia om het bloed sneller te laten stollen;
  • novocaïne en anesthesie;
  • vaatverwijders.


Patiënten met hyperaggregatie van bloedplaatjes moeten bloedverdunners gebruiken

Voeding

Ziek, het is handig om eiwitproducten van het menu te verwijderen, meer zuivel- en groentegerechten toe te voegen. De patiënt moet gebruiken:

  • zeevruchten;
  • greens;
  • citrus;
  • knoflook;
  • zowel groene als rode groenten;
  • gember.

Tegelijkertijd is het erg belangrijk om vloeistoffen te drinken: als er te weinig vocht in het lichaam is, worden de bloedvaten smaller, waardoor het bloed sterker dikker wordt. Het vereiste minimum aan water voor elke dag is 2-2,5 liter

Het is belangrijk dat de patiënt veel schoon water drinkt.

Voedingsmiddelen die het lichaam helpen bloed te produceren, mogen helemaal niet worden geconsumeerd. Dit is bijvoorbeeld het volgende:

  • boekweit;
  • Granaat;
  • appelbes.

Volksmethoden

Bij de behandeling van hyperaggregatie is een alternatieve behandeling ook toegestaan. Het is waar dat veel medicinale kruiden met afwijkingen in de activiteit van bloedplaatjes helemaal niet kunnen worden gebruikt, dus voordat u een kruid gebruikt, moet u een specialist raadplegen.

  • neem een ​​eetlepel van het kruid;
  • giet er een glas kokend water over;
  • laat het een half uur brouwen;
  • verdelen in drie tot vier gelijke aandelen;
  • drink een dag;
  • voer deze procedure een maand lang elke dag uit. Herhaal indien nodig.
  • neem een ​​eetlepel van het kruid;
  • giet 250 ml alcohol 70%;
  • laat drie weken in het donker staan;
  • drink drie keer per dag, 30 druppels voor de maaltijd gedurende 14 dagen;
  • neem een ​​wekelijkse pauze;
  • opnieuw twee weken pioenentherapie ondergaan.


Pioenentinctuur wordt beschouwd als een effectieve folk remedie.

  • neem een ​​theelepel. gemberwortel, dezelfde hoeveelheid groene thee;
  • giet een halve liter kokend water;
  • kneed de kaneel op de punt van een mes;
  • ontvangen moet een kwartier staan;
  • smaakstof is acceptabel - citroen;
  • drink een dag.

Oranje. Drink elke dag 100 ml versgeperst sap. Het is toegestaan ​​om pompoenpitten in gelijke verhoudingen toe te voegen.


Folkmedicijnen kunnen een aanvullende methode worden om een ​​dergelijke pathologie te behandelen.

Verhoogde hechting

Bij een verhoogde waarde bestaat de kans op bloedstolsels in de bloedvaten. Hechting treedt zelfs op als er geen bloeding is. Of, in de aanwezigheid van een bloeding, wordt een bloedstolsel gevormd dat groter is dan de vereiste grootte. Als gevolg hiervan breekt het bloedstolsel af en reist het door de bloedbaan. Deze gevaarlijke toestand kan leiden tot verstopping van vitale slagaders, beroerte, hartaanval..

Tekenen en symptomen


Niet-specifiek teken van verhoogde adhesie - hoofdpijn

Symptomen die wijzen op een verhoogde adhesie:

  • pijnaanvallen in de buikholte;
  • pijn in de rug, gewrichten;
  • een toename van de grootte van de milt;
  • tintelingen en gevoelloosheid in de toppen van de vingers, voeten;
  • temperatuurstijging;
  • hoofdpijn;
  • stoelgangstoornis (inclusief bloed in de ontlasting).

Oorzaken


Overgewicht kan een verhoogde hechting veroorzaken

  • Chemotherapie.
  • Medicijnen gebruiken (corticosteroïden, antischimmelmiddelen, sympathicomimetica).
  • Gebruik van hormonale anticonceptiva voor anticonceptie.
  • Erythremie (ziekte van Vakez).
  • Verwijdering van de milt en andere chirurgische ingrepen.
  • Breuken van grote botten.
  • Virale infecties (hepatitis, encefalitis).
  • Bacteriële infectie (meningokokkeninfectie, longontsteking).
  • Schimmelinfecties (aspergillose, candidiasis).
  • Gebrek aan ijzer in het lichaam.
  • Tuberculose.
  • Intoxicatie.
  • Kwaadaardige tumoren.
  • Overgewicht.

Behandeling


Therapeutische tactieken zijn afhankelijk van de oorzaak van het falen van de adhesie

Afhankelijk van de factoren die de verhoogde adhesie veroorzaakten, wordt een behandeling voorgeschreven.

  • Voor ziekten met verschillende etiologieën worden respectievelijk antivirale middelen, antibiotica en antischimmelmiddelen voorgeschreven.
  • De patiënt krijgt een kuur met bloedverdunners om de kans op bloedstolsels (aspirine) te verkleinen.
  • Het beloop van ijzerhoudende medicijnen wordt voorgeschreven wanneer ijzertekort wordt gedetecteerd.
  • Om de bloedstolling te verminderen, worden anticoagulantia en plaatjesaggregatieremmers voorgeschreven.
  • Als een verlaging van het aantal bloedplaatjes nodig lijkt, worden interferonpreparaten, hydroxyurea voorgeschreven.
  • In sommige gevallen worden cytostatica voorgeschreven die het proces van celvermenigvuldiging helpen verminderen, inclusief bloedplaatjes.
  • Voor ernstige vormen wordt trombocytaferese gebruikt - verwijdering van overtollige bloedplaatjes met behulp van een bloedcelafscheider.
  • Folkmedicijnen die het niveau van bloedplaatjes verlagen: afkooksels van sleedoorn- en moerbeiboomwortels, tincturen van pioenrooswortels en kastanjeschil. Het dieet moet druivensap, groene thee met gember en kaneel, rozenbottels, meidoorn, sinaasappels bevatten.

Laboratorium diagnostiek

Om de aggregatieactiviteit van bloedcellen te beoordelen, wordt een laboratoriumstudie uitgevoerd - een aggregatogram.

Voorbereiding voor analyse

Om de testresultaten correct te laten zijn, moet u zich een paar weken van tevoren voorbereiden. U kunt niet eten op de dag dat de ingreep is gepland. Het is toegestaan ​​om alleen water zonder gassen te drinken.

Gedurende 3 dagen voordat u bloed afneemt, moet u een dieet volgen. Het impliceert de uitsluiting van knoflook, koffie, kurkuma, gember, alcohol, uien en visolie uit de voeding - producten die de aggregatie-activiteit van bloedcellen beïnvloeden.

Om dezelfde reden moet u 7 dagen voordat u een klinische bloedtest moet ondergaan, stoppen met het innemen en gebruiken van de volgende geneesmiddelen:

  • bètablokkers;
  • calciumantagonisten;
  • diuretica;
  • beta lactams;
  • Aspirine;
  • geneesmiddelen tegen malaria;
  • antischimmelmiddelen;
  • antidepressiva;
  • anticonceptie;
  • Dipyridamol;
  • Sulfapyridazine;
  • cytostatica;
  • vaatverwijders.

Tijdens de voorbereidingsperiode voor de analyse moet u in een rustige omgeving blijven, fysieke inspanning en ontstekingsziekten vermijden.

Hoe het onderzoek is gedaan?

Voor het onderzoek wordt een aggregometer gebruikt: een automatische aggregatieanalysator. Het registreert continu alles wat er met bloedplaatjes gebeurt. En geeft vervolgens de geregistreerde metingen grafisch weer.

Er wordt onderscheid gemaakt tussen geïnduceerde en spontane aggregatie. De eerste wordt uitgevoerd met de verbinding van inductiestoffen, de tweede - zonder hulpactivatoren.

Componenten die qua chemische samenstelling vergelijkbaar zijn met verbindingen die aanwezig zijn in menselijke bloedvaten en het proces van trombusvorming activeren, fungeren als universele inductoren van aggregatie (UIA). Deze omvatten ADP, collageen, epinefrine (adrenaline) en arachidonzuur..

In sommige laboratoria worden verbindingen gebruikt die afwezig zijn in het lichaam, maar aggregatie stimuleren. Bijvoorbeeld ristomycine (ristocetine).

Studies met het gebruik van meerdere inductoren kunnen tegelijkertijd worden uitgevoerd. Een dergelijke analyse bestaat uit drie en vijf componenten..

De essentie van het onderzoek is om lichtgolven door bloedplaatjesrijk plasma te sturen. De aggregatieactiviteit van bloedplaatjes wordt bepaald door het verschil tussen de lichte dichtheid van bloed vóór het begin van het verdikkingsproces en na het bereiken van de maximale aggregatie.

Interpretatie van analyseresultaten

Aggregatiesnelheden hebben twee grenzen: de laagste en de hoogste:

OnderzoeksmethodeNorm voor een kind (%)Volwassenentarief (%)
Spontane aggregatie25-7525-75
Met ADP (5 μmol / ml)60-9060-90
Met ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Met adrenaline40-7040-70
Met collageeninductor46-8346-83
Met ristomycine58-10058-100
Met arachidonzuur60-9060-90
Per seconde0-500-50

In verschillende laboratoria kunnen de resultaten verschillend worden geïnterpreteerd. Daarom moet u zich concentreren op de waarden die in het formulier zijn gemarkeerd.

Meestal passen de resultaten van het aggregatiediagram in het formulier als een percentage. Maar soms worden ze geleverd in de vorm van een grafiek, die de lichttransmissiecurve laat zien en desaggregatie aangeeft..

Afwijking van de norm naar de onderkant duidt op hypoaggregatie, naar een grotere - op hyperaggregatie..

Hoe hechting te bepalen


Bepaling van de bloedingstijd

De diagnose van het bloedmonster van de patiënt wordt gebruikt om het adhesieniveau te bepalen. Het is noodzakelijk om de analyse op een lege maag uit te voeren, met uitzondering van de consumptie van vet, gekruid voedsel en alcohol van de vorige dag. Diagnostiek omvat:

  1. Klinische analyse die bepaalt:
      aantal bloedplaatjes,
  2. gemiddeld bloedplaatjesvolume (MPV),
  3. plaatjes distributie breedte (PDW),
  4. middelgrote bloedplaatjescomponent (MPC).
  5. Schatting van de bloedingstijd:
      Kleine schade wordt met een naald aan de oorlel toegebracht, waardoor de tijd van het begin tot het einde van de bloeding visueel wordt berekend.
  6. Duque's test. Een vinger wordt 3 mm doorboord, na elke 30 seconden brengt de laboratoriumassistent papier aan op het lek. Bloeddruppels op papier worden steeds minder en verdwijnen geleidelijk, de bloedingstijd wordt bepaald door het aantal druppels.


Laboratoriumtests - een manier om hechtingsfalen vast te stellen

  • De meest effectieve manier om de adhesie te beoordelen, is de Salzman-methode. Veneus bloed wordt door een rek met glasparels gevoerd, waarbij wordt berekend hoeveel bloedplaatjes er aan de kralen zijn gehecht.
  • Er zijn andere methoden en methoden om de adhesie te bepalen: het mengen van bloedplaatjesplasma met stimulerende middelen op een objectglaasje, visuele beoordeling van de adhesie met een licht- of elektronenmicroscoop. Elk laboratorium kiest zijn eigen methode om de hechting te beoordelen.
  • Meer Over Tachycardie

    De inhoud van het artikel Oorzaken van het verschijnen van haarvaten op de benen Hoe capillairen op de benen te verwijderen? Remedie voor haarvaten op de benen Traditionele behandelingsmethodenCapillairen zijn de kleinste bloedvaten die samen met aders en slagaders het cardiovasculaire systeem vormen.

    Bij vrijwel elke medische zorgvraag krijgt de patiënt een algemene (klinische) bloedtest (CBC) toegewezen. De studie van de hoofdlichaamsvloeistof maakt het mogelijk om pathologische veranderingen in de formule op te sporen en verdere diagnostische maatregelen aan te passen, waardoor een diagnose zal worden gesteld.

    Mitralisklepprolaps is de systolische afbuiging van een of twee klepbladen van de mitralisklep in de linker atriale holte.Mitralisklepprolaps - de maximale systolische verplaatsing van de mitralisklepbladen voorbij de ringlijn in de parasternale lengtedoorsnede van meer dan 2 mm.

    Wat is een hartziekte?Hartziekte is een groep ziekten waarbij de structuur en disfunctie van de hartklep verandert. Hartfalen omvat gelijktijdige (die meerdere kleppen treft) en gecombineerde (op één klep) defecten.