Aggregatie van bloedplaatjes

Bloedplaatjesaggregatie is de adhesie van kleine bloedcellen, die wordt beschouwd als de eerste fase van trombusvorming. De aan elkaar gehechte cellen hechten zich vast aan de wand van het bloedvat (adhesie), waar vervolgens andere componenten van de biologische vloeistof groeien. Als gevolg hiervan wordt een grote trombus gevormd, die de bloedstroom in het vat afsluit, tegen de achtergrond waarvan de interne bloeding stopt. Het menselijk leven hangt af van de snelheid van zo'n proces..

Het fenomeen heeft zijn eigen indicatoren van de norm, die enigszins verschillen afhankelijk van de leeftijdscategorie en het geslacht van de patiënt. Toegestane waarden kunnen afnemen en toenemen, wat meestal gebeurt tegen de achtergrond van een ziekte in het lichaam. Hoge bloedplaatjesaggregatie tijdens de zwangerschap is acceptabel.

De toestand van een dergelijke component kan worden onderzocht door een bloedtest voor bloedplaatjesaggregatie, waarbij biologisch materiaal uit een ader wordt verzameld en bloed wordt gemengd met speciale stoffen (inductoren). Laboratoriumonderzoek vereist speciale training van patiënten. Als u zich niet aan eenvoudige regels houdt, zullen de resultaten niet zo nauwkeurig mogelijk zijn..

Een laag of hoog aantal bloedplaatjes kan poliklinisch worden gecorrigeerd. Medicijnen oefenen en een bepaald dieet volgen.

Indicatoren van de norm

De verzamelsnelheid is individueel. Bij een gezonde volwassene wordt een concentratie van 25 tot 75% als acceptabel beschouwd. Dit testresultaat duidt op de afwezigheid van zuurstofgebrek en een goede bloedstolling..

Een toename of afname van de indicator wordt bepaald door het aantal bloedplaatjes, dat afhankelijk is van de invloed van verschillende factoren (leeftijd en geslacht). Aanvaardbare bloedplaatjesparameters zijn onder meer:

Baby's tot 1 jaar

1 tot 4 jaar oud

Het bloedplaatjesniveau beïnvloedt het proces van bloedaggregatie of lijmen. In een gezond lichaam is de functie beschermend: er worden bloedstolsels gevormd, die de wond verstoppen en het bloeden stoppen. In sommige gevallen is het optreden van bloedstolsels buitengewoon ongewenst, omdat ze de bloedvaten van vitale organen blokkeren, wat beladen is met de dood..

Een hoge activiteit van kleurloze bloedcellen leidt bijvoorbeeld in de meeste situaties tot longembolie, hartaanvallen en beroertes. Een verminderde productie van bloedplaatjes kan enorm bloedverlies veroorzaken. Frequente en langdurige bloeding wordt bemoeilijkt door uitputting en bloedarmoede.

Classificatie

Artsen onderscheiden verschillende soorten van het beschreven proces:

  • spontane bloedplaatjesaggregatie - gedetecteerd zonder het gebruik van een inductor: veneus bloed in een reageerbuis wordt in een speciaal apparaat (bloedplaatjesaggregatie-analysator) geplaatst en verwarmd tot 37 graden;
  • geïnduceerde aggregatie van bloedplaatjes - uitgevoerd met behulp van inductoren;
  • lage AT - wordt gediagnosticeerd met het verloop van pathologieën van de bloedsomloop;
  • verhoogde AT - is beladen met een verhoogd risico op trombusvorming;
  • matige AT - een dergelijke aggregatie van bloedplaatjes wordt vaak waargenomen tijdens de zwangerschap, wat te wijten is aan de placentaire circulatie.

Redenen voor afnemende en toenemende aggregatie

Een toename van het aggregatieniveau of hyperaggregatie is een aandoening waarbij bloed langzaam door de bloedvaten stroomt en snel stolt. De provocateurs van een dergelijke afwijking kunnen zijn:

  • diabetes;
  • hypertone ziekte;
  • kanker van de nieren, het maagdarmkanaal of het bloed;
  • vasculaire atherosclerose;
  • leukemie;
  • sepsis;
  • lymfogranulomatose;
  • chirurgische excisie van de milt;
  • menstruatie bij vrouwen.

Matige hyperaggregatie van bloedplaatjes tijdens de zwangerschap is normaal. Deze afwijking treedt op vanwege de noodzaak om de placenta met bloed te voeden. De waarde bereikt zijn hoogtepunt in het derde trimester van de zwangerschap.

Een afname van de aggregatie van bloedplaatjes treedt op als gevolg van de volgende pathologieën:

  • trombocytopathie;
  • ziekten van het hematopoietische systeem;
  • het gebruik van plaatjesaggregatieremmers;
  • nierfalen;
  • disfunctie van de schildklier;
  • Bloedarmoede;
  • alcohol misbruik.

Indicaties voor testen

Een analyse voor bloedplaatjesaggregatie wordt niet als verplicht beschouwd tijdens een routinecontrole in een medische instelling. Een dergelijk laboratoriumonderzoek wordt aanbevolen in de volgende gevallen:

  • problemen met de bloedstolling;
  • aanleg voor bloedstolsels;
  • klachten van ernstige zwelling, die voortdurend aanwezig is;
  • bloedend tandvlees;
  • trombocytopenie of trombofilie;
  • hoog risico op bloeding;
  • lang proces van wondgenezing;
  • gecompliceerd verloop van de zwangerschap;
  • 1 trimester van de zwangerschap;
  • Ischemische hartziekte;
  • de aanwezigheid in de medische geschiedenis van auto-immuunziekten;
  • het nemen van plaatjesaggregatieremmers voor therapeutische doeleinden - de indicatie is de controle van de effectiviteit van de therapie;
  • phlebeurysm;
  • pathologische situaties waarin de RFMK wordt verhoogd;
  • voorbereiding op chirurgische ingreep;
  • lange tijd niet in staat zijn om een ​​kind te verwekken;
  • voorheen mislukte kunstmatige inseminatieprocedures;
  • de benoeming van het nemen van hormonale anticonceptiva;
  • ziekte van von Willebrand;
  • Bernard-Soulier-syndroom;
  • Glanzman-trombastenie;
  • het verschijnen van blauwe plekken, zelfs met een gering effect op de huid.

Voorbereiding voor analyse

De studie van bloed wordt uitgevoerd in laboratoriumomstandigheden en het biologische materiaal wordt uit een ader gehaald. Om de meest betrouwbare resultaten te verkrijgen, wordt patiënten geadviseerd zich te houden aan verschillende voorbereidingsregels:

  1. Volg het dieet dat de arts 3 dagen vóór het onderzoek heeft voorgeschreven.
  2. 8 uur voor de diagnose, vet voedsel en maaltijden weigeren, medicijnen slikken.
  3. Sluit binnen 24 uur koffie en alcoholische dranken en knoflook volledig uit van het menu. Het is ongewenst om immuunstimulantia te roken en te drinken.
  4. Een paar dagen voordat u een arts bezoekt, moet u de impact van stressvolle situaties minimaliseren en lichamelijke activiteit verminderen.
  5. Volledige weigering van voedsel wordt 12 uur vóór de diagnose aanbevolen, omdat bloed op een lege maag wordt afgenomen.

Alleen als de aanbevelingen strikt worden opgevolgd, wordt de analyse als betrouwbaar beschouwd. In de tegenovergestelde situatie worden stoffen die het resultaat verstoren, in menselijk bloed aangetroffen.

Voor de ingreep mag u alleen gezuiverd niet-koolzuurhoudend water drinken.

Bloedplaatjesaggregatie wordt niet uitgevoerd in gevallen waarin een ontstekingsproces in het menselijk lichaam plaatsvindt.

Analyse en interpretatie

De studie van de aggregatie van bloedplaatjes maakt het mogelijk om een ​​afwijking van de norm te detecteren, om pathologieën van het cardiovasculaire of hematopoëtische systeem te diagnosticeren. De procedure is nodig om de dynamiek van het beloop van sommige ziekten te volgen en de behandeling te beheersen.

Na het nemen van biologisch materiaal worden speciale stoffen aan het bloed toegevoegd - inductoren, die qua structuur vergelijkbaar zijn met de cellen van het lichaam die bijdragen aan de vorming van trombus.

De inductor kan zijn:

  • adenosinedifosfaat of ADP - plaatjesaggregatie met ADP wordt beschouwd als de meest gebruikte onderzoeksmethode;
  • adrenaline;
  • ristomycine;
  • arachidonzuur;
  • collageen;
  • serotonine.

De methode voor het tot stand brengen van aggregatie is gebaseerd op de passage van lichtgolven door het bloedplasma zowel voor als na coagulatie. Er wordt rekening gehouden met de volgende eigenschappen van een lichtgolf:

  • karakter;
  • het formulier;
  • snelheid.

Dit alles vindt plaats in een apparaat dat een bloedplaatjesaggregatieanalysator wordt genoemd. De apparatuur bevindt zich in elke laboratoriumdienst van Helix.

De analyse wordt ontcijferd door een hematoloog en de indicator hangt af van de stof die aan de testvloeistof is toegevoegd en de concentratie ervan.

Hemostase. Hechting en aggregatie.

Hemostase

- een reeks fysiologische mechanismen gericht op het stoppen van bloeden als reactie op schade aan het vat.

Dankzij dit mechanisme stopt het bloeden uit kleine bloedvaten met lage bloeddruk..

  1. Vasculaire component.
    -vasospasme op de plaats van verwonding (bloedverlies voorkomen):

a) door het axon-reflexmechanisme,

b) dankzij serotonine, adrenaline en norepinefrine;
-bloedtransport door de anastomosen boven de plaats van de verwonding.

  1. Bloedplaatjescomponent:
    1. hechting (plakken) - 3-10 sec. Normaal gesproken is het vasculaire endotheel negatief geladen, zoals het bloedplaatjesmembraan, daarnaast de afscheiding van prostacyclines (PGI-2), antitrombine, activatoren van fibrinolyse van de vasculaire intima, die bloedstolling voorkomen.

Wanneer de bloedvaten beschadigd zijn, verliest het endotheel zijn negatieve lading en verandert deze in een positieve. Negatief geladen bloedplaatjes hechten zich aan het positief geladen wondoppervlak (adhesie).

Hechtingsfactoren: teveel positieve lading op de plaats van beschadiging; collageen subendothelium van haarvaten - plaatjesactiveringsfactor; Hageman-factor (XII); von Willebrand-factor; fibropectine - een factor van bloedplaatjesverspreiding op de vaatwand.
2. omkeerbare aggregatie (klonteren, lijmen van plaatjes met vorming van conglomeraten van 10-20 plaatjes). Wanneer een bloedplaatje zich aan de beschadigde plaats hecht, veranderen ze hun lading van negatief in positief, terwijl een nieuw deel van de bloedplaatjes naar hen wordt aangetrokken, wat leidt tot de vorming van een bloedplaatjesaggregaat. Maar dit proces is omkeerbaar, d.w.z. mechanische spanning of verhoogde bloeddruk kunnen ervoor zorgen dat de bloedplaatjesprop uit elkaar valt.

  1. onomkeerbare aggregatie. Wanneer bloedplaatjes worden geactiveerd, trekken de actine- en myosinefilamenten samen, wat leidt tot degranulatie van bloedplaatjes, de inhoud van de korrels lijkt de bloedplaatjes aan elkaar te kleven tot één geheel.

Onomkeerbare aggregatie doorloopt fasen:

a) milde metamorfose - de vorming van bruggen tussen bloedplaatjes;

b) onomkeerbare metamorfose - verlies van de structuur van bloedplaatjes en de vorming van een uniforme massa.

Factoren: 1. trombine (vernietiging van het bloedplaatjesmembraan);

  1. PF 3 - plaatjesprothrombinase - fibrinestrengen.
  2. retractie van een bloedplaatjestrombus - versterking en fixatie van een bloedplaatjestrombus in een beschadigd vat door het actine-myosinecomplex van bloedplaatjes onder invloed van trombostem.

Een bloedplaatjesprop vormt zich binnen 1-3 minuten vanaf het moment van beschadiging en stopt het bloeden uit kleine bloedvaten.

In grote vaten is een witte trombus niet bestand tegen hoge druk en wordt deze uitgewassen. Daarom wordt hemostase daarin uitgevoerd door de vorming van een duurzamere fibrinetrombus (coagulatiehemostase).

Secundaire hemostase - coagulatie.

Het proces bestaat uit de enzymatische omzetting van oplosbaar fibrinogeen in onoplosbaar fibrine met de vorming van een rood bloedstolsel dat het beschadigde vat sluit. Coagulatie vereist sequentiële (cascade) activering van coagulatiefactoren.

Internationale nomenclatuur van stollingsfactoren.

  1. protrombine;
  2. weefseltromboplastine;
  • calciumionen;
  1. proaccelyrine;
  2. (proconvertijn);
  3. antihemofiele factor A;
  • von Willebrand-factor;
  • antihemofiel globuline B (kerstfactor);
  1. Stuart-Prower-factor;
  2. antihemofiel globuline C (plasmaprecursor van protrombinase);
  3. Hageman-factor (contactfactor);
  • fibrine-stabiliserende factor;
  • Fletcher's factor (prokallekrein);
  • Fitzgerald-factor (kininogeen).

Bloedplaatjes zijn platte cellen met een onregelmatige ronde vorm, 2-5 micron in diameter, bij mensen hebben ze geen kern, 2/3 van de bloedplaatjes circuleert in het bloed, de rest wordt afgezet in de milt. De levensverwachting is 8 dagen. Hoeveelheid 180-320 * 10 9 / l.

Een toename van het aantal - trombocytose; afname van de hoeveelheid - trombopenie.

  1. deelname aan hemostase:
  1. a) de gladde spieren van het beschadigde vat in een krampachtige toestand te houden;
  2. b) een bloedplaatjesplug vormen;
  3. c) activeer de coagulatiecomponent van hemostase.
  4. deelname aan revascularisatie:
  5. a) activering van fibrinolyse;
  6. b) herstel van de integriteit van de vaatwand.
  7. deelname aan allergische reacties.
  8. angiotrofische functie (15% van de bloedplaatjes circuleert in het bloed) - bloedplaatjes dragen en "voeden" het vasculaire endotheel. Bij trombocytopenie ontwikkelt zich endotheliale dystrofie, wat leidt tot diapedese van erytrocyten, bloedingen en verhoogde kwetsbaarheid van bloedvaten.
  9. in staat om te bewegen - vanwege de vorming van pseudopodia.
  10. beschermende functie - in staat tot fagocytose van vreemde lichamen, virussen, immuuncomplexen.
  11. scheiden en uitscheiden plaatjes (lamellaire) factoren:

TF-3 is een lipide-eiwitcomplex waarop, zoals op een matrix, hemocoagulatie optreedt;

TF-4 - proteïne-antiheparinefactor;

TF-5 - fibrinogeen (factor van adhesie en aggregatie);

TF-6 - trombostenine (actinomyosinecomplex, dat zorgt voor compressie en verdichting van een trombus);

TF-11 - aggregatiefactor - complex van ATP en tromboxaan.

Anticoagulansysteem (PSS).

PSS is een reeks fysiologische mechanismen gericht op het handhaven van de vloeibare toestand van het bloed en het voorkomen van hemocoagulatie. PSS bevat een aantal stoffen die anticoagulantia worden genoemd en die van natuurlijke en kunstmatige oorsprong zijn.

I. directe actie

(verstoort direct de bloedstolling)

1. natriumcitraat

2. natriumoxalaat

II. indirecte actie

(blokkeer de synthese van stollingsmiddelen in de lever)

2. pelentaan.

Natuurlijk voorkomende anticoagulantia

I. primair

(aanwezig in het bloed voordat de stolling begint)

1. antitrombine III (a2-globuline) - remt trombine, Xa, IXa, VIIa, XIIa, concentratie 240 mg / ml;

2. heparine - een onmiddellijk anticoagulans, concentratie 30-70 mg / l (activeert 1.);

4. remmer van C, component van complement;

5. prostacycline (gesynthetiseerd door het endotheel uit arachidonzuur), remt de aggregatie van bloedplaatjes.

II. ondergeschikt

(gevormd tijdens bloedstolling en fibrinolyse)

1. antitrombine I (fibrine) - adsorbeert en inactiveert trombine;

2. afbraakproducten van fibrine - verhoging van de polymerisatie van fibrinemonomeer, remming van de aggregatie van bloedplaatjes;

3. Eiwit "C" - inactiveert V, VIII factoren;

Verhoogde en verminderde hechting van bloedplaatjes

Bloedplaatjes zijn de kleinste bloedcellen die veel taken uitvoeren, waarvan er enkele onlangs zijn ontdekt. De adhesiefunctie bevordert de vorming van bloedstolsels, waardoor er geen bloed uit de resulterende wond kan stromen en schadelijke micro-organismen in de bloedbaan kunnen doordringen.

Wat is bloedplaatjesadhesie

Aanhechtingsmechanisme van bloedplaatjes

Hechting van bloedplaatjes is het proces van hechting van bloedplaatjes aan een ander oppervlak, in het bijzonder aan de wanden van een beschadigd vat. Dit vermogen maakt ze onvervangbare helpers bij het beschermen van het lichaam tegen bloedverlies. Het is dankzij deze cellen dat een persoon niet bloedt met een gewone snee of bloedneus. Het adhesiemechanisme is een van de componenten van bloedplaatjes-vasculaire interactie in het proces van bloedstolling.

Normaal gesproken vindt adhesie van bloedplaatjes plaats in 1-3 seconden. Deze indicator is erg belangrijk en de afwijkingen ervan leiden tot negatieve gevolgen voor het hele organisme. Het hechtingspercentage is een element waarmee artsen vóór de operatie rekening moeten houden. Als bloedplaatjes geen stolsels vormen die beschadigde bloedvaten blokkeren, verliest de patiënt een kritisch hoge hoeveelheid bloed.

Beschermend kleefeffect van bloedplaatjes

Hechting van bloedplaatjes als beschermend effect

Bij beschadiging van de vaatwand komt collageen vrij, dat wordt gedetecteerd door nabijgelegen bloedplaatjes. De cellen worden onmiddellijk geactiveerd, veranderen van vorm en hechten zich aan de collageenvezels om een ​​bloedstolsel te vormen dat bloedverlies voorkomt. Hechting vindt plaats met behulp van receptoren die zich op het bloedplaatjesmembraan bevinden, zij zijn het die de bloedplaatjes verbinden met collageen. Een belangrijk onderdeel van adhesie is de von Willebrand-factor - een glycoproteïne dat een sterke binding van bloedplaatjes-collageen bevordert.

Tijdens adhesie geven bloedplaatjes een stof af die andere bloedcellen aanmoedigt om zich te hechten aan bloedplaatjes die al op het oppervlak van de wond zijn bevestigd. Bloedplaatjes binden zich aan elkaar, terwijl in het bloed enzymatische reacties optreden, waardoor fibrinenetwerken ontstaan. Andere bloedcellen worden erin vastgehouden, waardoor een bloedplaatjes-fibrine-stolsel wordt gevormd, dat stevig op het oppervlak van de wond wordt vastgehouden. De bloedstroom kan dus niet uit het beschadigde vat stromen..

Verminderde hechting

Verminderde adhesie is een proces waarbij de vorming van bloedstolsels langer dan nodig is. Deze aandoening leidt tot aanzienlijk bloedverlies, zelfs bij kleine weefselschade, en ernstige verwondingen zijn levensbedreigend..

Tekenen en symptomen

Verhoogde bloeding met verminderde adhesie

De aanwezigheid van verminderde hechting kan worden vermoed door de volgende symptomen:

  • bloedend tandvlees,
  • langdurig bloeden door kleine snijwonden,
  • kneuzingen,
  • blauwe plekken door een kleine fysieke impact,
  • neusbloedingen,
  • zwakte, lethargie,
  • bleekheid van de huid,
  • de vorming van zweren in de mond.

Oorzaken

Systemische lupus erythematosus kan de adhesie van bloedplaatjes verminderen

De meest voorkomende oorzaken zijn een afname van het aantal bloedplaatjes of een schending van de von Willebrand-factor.

De afname van het aantal bloedplaatjes is te wijten aan de volgende factoren:

  • erfelijke ziekten (Fanconi-anemie);
  • Ziekte van Werlhof (trombocytopenische purpura);
  • virale ziekten - hepatitis, infectieuze mononucleosis, parvovirus B 19, herpes, HIV;
  • blootstelling aan straling tijdens stralingstherapie, blootstelling aan röntgenstralen;
  • speciale gevoeligheid voor de componenten van geneesmiddelen (antibiotica, anticonvulsiva, ontstekingsremmende middelen, cytostatica);
  • auto-immuunziekten (systemische lupus erythematosus);
  • intoxicatie met giftige stoffen (inclusief alcohol);
  • hartfalen;
  • disfunctie van de schildklier;
  • lever schade;
  • leukemie;
  • zwangerschap;
  • chirurgische ingrepen.

Genetische "storingen" - defecten van de von Willebrand-factor

Defecten van de von Willebrand-factor veroorzaken meestal genmutaties; in totaal zijn meer dan 300 mutaties van het von Willebrand-gen bekend. Erfelijke redenen:

  • ziekte van von Willebrand,
  • Bernard-Soulier-syndroom.

De verworven factoren zijn:

  • aortaklepstenose,
  • lymfoom, leukemie,
  • multipel myeloom,
  • pulmonale hypertensie,
  • Wilms-tumor.

Behandeling

Glucocorticosteroïden als behandeling voor verminderde adhesie

De therapie hangt rechtstreeks af van de oorzaak die de afname van de hechting van bloedplaatjes veroorzaakte.

  • Behandeling van verminderde adhesie geassocieerd met auto-immuunziekten omvat het gebruik van glucocorticosteroïde hormonen, immunosuppressiva. In ernstige gevallen is chirurgische verwijdering van de milt noodzakelijk.
  • Bij ziekten die worden veroorzaakt door een defect in de von Willebrand-factor, worden antidiuretische hormonen (desmopressine, vasopressine) voorgeschreven, die de stollingsfactor verhogen.
  • Als antidiuretica geen effect hebben, wordt von Willebrand-factorvervanging gebruikt door infusie van een concentraat dat de componenten van deze factor bevat..
  • Bij bloeding wordt aminocapronzuur voorgeschreven, dat niet alleen bloeding vermindert, maar ook de vorming van bloedplaatjes bevordert. Het wordt aanbevolen om een ​​kuur met vitamine C, P, A te drinken.
  • Synthetische hormonale anticonceptiva hebben een aanzienlijke invloed op de toename van de adhesie. Ze worden voorgeschreven voor bloeding, vooral bij hevig bloedverlies in de baarmoeder.
  • Om capillaire en parenchymale bloeding te stoppen, worden antihemorragische geneesmiddelen voorgeschreven (Adroxon).
  • Om het aantal bloedplaatjes te verhogen, wordt transfusie van donorbloedplaatjesmassa voorgeschreven.
  • Folkmedicijnen voor het reinigen van het bloed en het verhogen van het aantal bloedplaatjes zijn: sappen en afkooksels van brandnetel, propolisint, infusies van duizendblad en oregano. Op het menu moet staan: boekweitsoepen en ontbijtgranen, bieten, zuring, peterselie, dille, uien, knoflook, pinda's.

Verhoogde hechting

Bij een verhoogde waarde bestaat de kans op bloedstolsels in de bloedvaten. Hechting treedt zelfs op als er geen bloeding is. Of, in de aanwezigheid van een bloeding, wordt een bloedstolsel gevormd dat groter is dan de vereiste grootte. Als gevolg hiervan breekt het bloedstolsel af en reist het door de bloedbaan. Deze gevaarlijke toestand kan leiden tot verstopping van vitale slagaders, beroerte, hartaanval..

Tekenen en symptomen

Niet-specifiek teken van verhoogde adhesie - hoofdpijn

Symptomen die wijzen op een verhoogde adhesie:

  • pijnaanvallen in de buikholte;
  • pijn in de rug, gewrichten;
  • een toename van de grootte van de milt;
  • tintelingen en gevoelloosheid in de toppen van de vingers, voeten;
  • temperatuurstijging;
  • hoofdpijn;
  • stoelgangstoornis (inclusief bloed in de ontlasting).

Oorzaken

Overgewicht kan een verhoogde hechting veroorzaken

  • Chemotherapie.
  • Medicijnen gebruiken (corticosteroïden, antischimmelmiddelen, sympathicomimetica).
  • Gebruik van hormonale anticonceptiva voor anticonceptie.
  • Erythremie (ziekte van Vakez).
  • Verwijdering van de milt en andere chirurgische ingrepen.
  • Breuken van grote botten.
  • Virale infecties (hepatitis, encefalitis).
  • Bacteriële infectie (meningokokkeninfectie, longontsteking).
  • Schimmelinfecties (aspergillose, candidiasis).
  • Gebrek aan ijzer in het lichaam.
  • Tuberculose.
  • Intoxicatie.
  • Kwaadaardige tumoren.
  • Overgewicht.

Behandeling

Therapeutische tactieken zijn afhankelijk van de oorzaak van het falen van de adhesie

Afhankelijk van de factoren die de verhoogde adhesie veroorzaakten, wordt een behandeling voorgeschreven.

  • Voor ziekten met verschillende etiologieën worden respectievelijk antivirale middelen, antibiotica en antischimmelmiddelen voorgeschreven.
  • De patiënt krijgt een kuur met bloedverdunners om de kans op bloedstolsels (aspirine) te verkleinen.
  • Het beloop van ijzerhoudende medicijnen wordt voorgeschreven wanneer ijzertekort wordt gedetecteerd.
  • Om de bloedstolling te verminderen, worden anticoagulantia en plaatjesaggregatieremmers voorgeschreven.
  • Als een verlaging van het aantal bloedplaatjes nodig lijkt, worden interferonpreparaten, hydroxyurea voorgeschreven.
  • In sommige gevallen worden cytostatica voorgeschreven die het proces van celvermenigvuldiging helpen verminderen, inclusief bloedplaatjes.
  • Voor ernstige vormen wordt trombocytaferese gebruikt - verwijdering van overtollige bloedplaatjes met behulp van een bloedcelafscheider.
  • Folkmedicijnen die het niveau van bloedplaatjes verlagen: afkooksels van sleedoorn- en moerbeiboomwortels, tincturen van pioenrooswortels en kastanjeschil. Het dieet moet druivensap, groene thee met gember en kaneel, rozenbottels, meidoorn, sinaasappels bevatten.

Hoe hechting te bepalen

Bepaling van de bloedingstijd

De diagnose van het bloedmonster van de patiënt wordt gebruikt om het adhesieniveau te bepalen. Het is noodzakelijk om de analyse op een lege maag uit te voeren, met uitzondering van de consumptie van vet, gekruid voedsel en alcohol van de vorige dag. Diagnostiek omvat:

  1. Klinische analyse die bepaalt:
    • aantal bloedplaatjes,
    • gemiddeld bloedplaatjesvolume (MPV),
    • plaatjes distributie breedte (PDW),
    • middelgrote bloedplaatjescomponent (MPC).
  2. Schatting van de bloedingstijd:
    • Kleine schade wordt met een naald aan de oorlel toegebracht, waardoor de tijd van het begin tot het einde van de bloeding visueel wordt berekend.
    • Duque's test. Een vinger wordt 3 mm doorboord, na elke 30 seconden brengt de laboratoriumassistent papier aan op het lek. Bloeddruppels op papier worden steeds minder en verdwijnen geleidelijk, de bloedingstijd wordt bepaald door het aantal druppels.

Laboratoriumtests - een manier om hechtingsfalen vast te stellen

Wat is de hechting van bloedplaatjes, de norm

Bloedplaatjesadhesie is de adhesie van een bloedsubstantie aan de wanden van een beschadigd vat. Het creëert een zekere bescherming tegen pathogene microflora die in het systeem kunnen doordringen..

Vanwege dit fenomeen hoeft een persoon zich geen zorgen te maken dat een snijwond of letsel aan zacht weefsel tot ernstige complicaties zal leiden. Na vorming wordt de trombus op de wanden van het beschadigde vat bevestigd. De bloedcirculatie wordt dus genormaliseerd, het slachtoffer slaagt erin ernstige gevolgen te vermijden..

Kenmerken van adhesie

Bloedplaatjes zijn de kleinste cellen in het menselijk lichaam die het beschermen tegen ernstig bloedverlies. Tijdens het aggregatieproces blijven ze bij elkaar. Dit is de eerste fase van de vorming van bloedstolsels. Verder groeit het door de toename van cellen, die op de wand van het beschadigde vat zijn bevestigd. Er vormt zich een stolsel, dat de beweging van de bloedstroom blokkeert. De adhesie van bloedplaatjes is een belangrijke indicator voor het menselijk leven.

Dit proces wordt beïnvloed door tal van factoren. Bijvoorbeeld aggregatie, waarbij bloedcellen aan elkaar kleven. Maar dit fenomeen kan zowel een positieve als een negatieve rol spelen voor het menselijk lichaam..

Iedereen zou moeten weten wat het is: hechting van bloedplaatjes. Het proces omvat de vorming van een bloedstolsel, wat nodig is om ernstige bloedingen te voorkomen en een persoon van de dood te redden.

Onvoldoende productie van deze cellen leidt ertoe dat het adhesieproces minimaal is en de bloedsubstantie niet voldoende is voor de vorming van een trombus. Als bloedcellen in onvoldoende hoeveelheden worden geproduceerd, worden pathologische processen gevormd.

Het toegenomen aantal cellen leidt ertoe dat de patiënt trombose en embolie ontwikkelt. Pathologische processen vinden plaats in elk deel van het lichaam of in interne organen. Vooral waar het vasculaire netwerk voldoende dicht is.

Dit komt door het feit dat een hoge concentratie bloedplaatjes de grootte van de trombus vergroot. Het komt los en begint door de bloedsomloop te bewegen. Dit zijn ernstige aandoeningen, aangezien een stolsel in het hart een hartinfarct veroorzaakt. Meestal sterft een persoon na een dergelijk fenomeen..

Diagnostische methoden

De studie van de hechting van bloedplaatjes moet regelmatig worden uitgevoerd. Om ernstige gevolgen te voorkomen en zijn leven te redden, moet een persoon artsen bezoeken, medische onderzoeken ondergaan. Allereerst moet u bloed doneren voor analyse. Met de test kunt u het aantal bloedplaatjes bepalen en dit vergelijken met de toegestane normen.

Normale indicatoren variëren van 180-400 duizend cellen per 1 ml bloed. Als de parameters worden overschat of onderschat, is het noodzakelijk om naar de dokter te gaan om een ​​effectieve behandeling voor te schrijven. U moet de testresultaten meenemen van een gespecialiseerd laboratorium, bijvoorbeeld "Invitro". Het doel van de therapie is om het bloedplaatjesniveau in het bloed te stabiliseren.

De geneeskunde biedt verschillende diagnostische methoden voor het bepalen van de parameters van coagulatie. De meest nauwkeurige zijn wereldwijde en lokale tests..

Schema van het kleefeffect

Om te begrijpen hoe het hele proces verloopt, moet u het adhesiemechanisme zorgvuldig bestuderen:

  1. Door mechanische werking wordt de vatwand beschadigd.
  2. Er treedt een kleine bloeding op.
  3. Zenuwimpulsen sturen een signaal naar de receptoren dat het nodig is om bloedplaatjes te binden.
  4. Tegelijkertijd worden ook collageencellen aangemaakt. Ze helpen het bloedstolsel aan de binnenkant van het beschadigde vat te houden..

Het proces van hechting en aggregatie van bloedplaatjes gaat niet vanzelf. Om het te activeren is een signaal nodig dat wordt gegeven door zenuwimpulsen.

Om het risico op het ontwikkelen van pathologische processen te voorkomen, is het noodzakelijk om de aggregatie van bloedplaatjes te analyseren. Onderzoek zal niet alleen helpen om een ​​versnelling van het proces of een afname te identificeren, maar ook om complicaties tijdens het verloop van een ziekte te voorkomen. Deskundigen raden aan om tijdig hulp te zoeken, zodat pathologie kan worden voorkomen.

Vasculaire bloedplaatjesfase van trombusvorming. Factoren die bijdragen aan en belemmeren van de adhesie en aggregatie van bloedplaatjes.

Er zijn twee fasen in de mechanismen van trombusvorming:

1. vasculaire cel (de fase van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes of de vorming van een primaire trombus);

2. plasmatisch (coagulatiefase).

De vorming van een primaire (witte) trombus wordt geassocieerd met de processen van adhesie, aggregatie en secretie van biologisch actieve stoffen door bloedplaatjes.

Bloedplaatjesadhesie In normale omstandigheden, in intacte bloedvaten, hechten bloedplaatjes niet (hechten niet) aan het endotheel. Dit komt tot op zekere hoogte door de productie van 13-hydroxyoctadecadienoic acid (13-HODA), prostaglandine I door endotheel2 (PgI2), die de hechting en aggregatie van bloedplaatjes remt, evenals de productie van tromboxaan.

Als het vat beschadigd is, wordt de integriteit van het endotheel verstoord, wordt het subendotheel blootgelegd en hechten bloedplaatjes zich binnen enkele seconden eraan. De adhesieve reactie van bloedplaatjes wordt gemedieerd door de interactie van hun respectievelijke glycoproteïne-receptoren met liganden (collageen, fibronectine, trombospondine, vitronectine, laminine, weefselfactor, die beschikbaar komen voor bloedplaatjes wanneer het vat beschadigd is), evenals met von Willebrand-factor.

De ernst van bloedplaatjesreacties hangt af van de ernst en diepte van schade aan de vaatwand. Met een kleine mate van schade aan het vat, wanneer er alleen afschilfering van het endotheel is met blootstelling van het basismembraan, hechten bloedplaatjes zich aan het basismembraan, verspreiden zich erover, maar scheiden geen stoffen af ​​die aggregatie stimuleren. Met meer significante schade aan het vat (bijvoorbeeld wanneer een atherosclerotische plaque scheurt), worden diepere vasculaire structuren blootgelegd. In dit geval hechten bloedplaatjes niet alleen aan het beschadigde oppervlak, maar ook afgiftefactoren die bijdragen aan de aggregatie van bloedplaatjes en de activering van plasmastollingsfactoren.

De belangrijkste cofactor van de hechting van bloedplaatjes aan verschillende soorten collageen en aan het subendotheel is de von Willebrand-factor, een multimeer glycoproteïne dat deel uitmaakt van het plasma-antihemofiele factor VIII-complex. Von Willebrand-factor is een verband tussen specifieke glycoproteïne-bloedplaatjesreceptoren GPIa / IIa, GPIb / IX-V b GPVI en subendotheliale weefsels.

Tijdens de interactie van GPIb / IX-receptoren en von Willebrand-factor worden GPIIb / IIIa-receptoren geactiveerd, die zich binden aan fibrinogeen dat in het bloed circuleert. Onder invloed van GPIIb / IIIa-receptoren worden fibrinebruggen gevormd tussen bloedplaatjes en treedt lokale ophoping van bloedplaatjes op. Dit proces wordt cohesie of bloedplaatjesadhesie genoemd..

De GPIIb / IIIa-receptoren voor bloedplaatjes binden ook aan adhesieve moleculen die in het plasma circuleren, waaronder von Willebrand-factor, fibronectine, vitronectine en trombospondine. Als resultaat van deze processen - adhesie en cohesie - wordt een monolaag van bloedplaatjes gevormd op het subendotheel op de plaats van de beschadigde epitheliale bedekking van de vaatwand.

Bloedplaatjesaggregatie Als gevolg van adhesie worden bloedplaatjes geactiveerd en komt de inhoud van hun korrels vrij in het plasma. Onder invloed van biologisch actieve stoffen van bloedplaatjes, evenals adrenaline, trombine, collageen, vindt aggregatie van bloedplaatjes plaats.

Aggregatie van bloedplaatjes wordt voorafgegaan door een verandering in hun vorm als gevolg van een verandering in het microtubulaire systeem en een vermindering van microfilamenten in bloedplaatjes, waardoor pseudopodia worden gevormd.

De belangrijkste rollen bij de aggregatie van bloedplaatjes worden gespeeld door adenosinedifosfaat (ADP), trombine en tromboxaan A2.

Onder invloed van ADP treedt de conformatie van GPIIb / IIIa-receptoren op het oppervlak van bloedplaatjes op, gevolgd door binding van fibrinogeen.

Trombine stimuleert de afgifte van ADP, dat onomkeerbare aggregatie van bloedplaatjes veroorzaakt, activeert fosfolipase van bloedplaatjesmembranen, waardoor de synthese van tromboxaan A wordt geïnitieerd2 en kan de aggregatie van bloedplaatjes direct induceren.

Samen met het aggregatie-effect van tromboxaan A2 heeft een uitgesproken vaatvernauwend effect, dat ook de hemostase bevordert.

Voor de normale uitvoering van plaatjesaggregatie zijn ook Ca ++ - en Mg-ionen vereist ++.

Aldus voeren het vasculaire endotheel en de bloedplaatjes de zogenaamde primaire of vasculaire bloedplaatjeshemostase uit. Het duurt een paar minuten om te voltooien. Op de plaats van vaatbeschadiging ontwikkelt zich vasospasme, hechting van bloedplaatjes, afgifte van werkzame stoffen uit hun granulaat en uiteindelijk aggregatie van bloedplaatjes en vorming van trombocyten..

De afgiftefase, waarin de afscheiding van de inhoud van eerst α-korrels en vervolgens van dichte korrels plaatsvindt, verhoogt de aggregatie, waardoor deze onomkeerbaar wordt. Toenemende concentraties van ADP, trombine, serotonine en andere bloedplaatjesaggregaten brengen nieuwe bloedplaatjes met zich mee bij de vorming van de primaire trombus.

Onomkeerbare veranderingen in de aggregatie van bloedplaatjes treden 2-3 minuten na vasculaire schade op (optreden van meerdere pseudopodia, verlies van bloedplaatjeskorrels, vorming van fibrinevezels op het oppervlak) - de fase van "stroperige metamorfose".

De resulterende witte trombus is niet duurzaam en kan hemostase verschaffen in kleine vaten met lage druk.

Bloedplaatjesstollingsfactoren worden meestal verdeeld in endogeen (gevormd in de bloedplaatjes zelf) en exogeen (plasmafactoren geadsorbeerd op het oppervlak van bloedplaatjes).

Endogene factoren van bloedplaatjes worden meestal aangeduid met Arabische cijfers, in tegenstelling tot plasmafactoren, die worden aangeduid met Romeinse cijfers. 12 endogene bloedplaatjesfactoren worden het meest bestudeerd.

Bloedplaatjesfactor 1 (TF-1) is betrokken bij de vorming van protrombinase en versnelt de vorming van trombine uit protrombine, vergelijkbaar met plasmafactor V. Is in een inactieve staat. Sporen van trombine zijn nodig om het actief te maken..

Bloedplaatjesfactor 2 - trombineversneller, fibrinoplastische factor - versnelt de omzetting van fibrinogeen naar fibrine.

Bloedplaatjesfactor 3 - bloedplaatjestromboplastine, membraanfosfolipidenfactor - is een lipoproteïne. Dient als een matrix voor de interactie van plasmafactoren van hemocoagulatie, de vorming van hun actieve complexen. Volgens zijn eigenschappen is deze factor identiek aan cefaline en de membraanfactor van erytrocyten - erytrocytine, erythrofosfatide. Vereist voor endogene vorming van protrombinase, dat de omzetting van protrombine in trombine bevordert.

Factor 3 wordt vrijgegeven tijdens de aggregatie van bloedplaatjes.

Bloedplaatjesfactor 4 (TF-4) - antiheparine - heeft een uitgesproken antiheparine-activiteit. De afgifte van factor 4 uit bloedplaatjes wordt vergemakkelijkt door trombine, en gedeeltelijk door de factor van Hagemann. Een verlaagd aantal bloedplaatjes verhoogt de gevoeligheid van het bloed voor heparine.

Bloedplaatjesfactor 5 - stolling - is qua eigenschappen vergelijkbaar met plasmafibrinogeen. Het wordt intensief afgegeven uit bloedplaatjes onder invloed van trombine. Factor 5 bloedplaatjes is betrokken bij de aggregatie van bloedplaatjes en draagt ​​zo bij aan het ontstaan ​​van een sterke trombus.

Bloedplaatjesfactor 6 is antifibrinolytisch. Vertraagt ​​fibrinolyse.

Bloedplaatjesfactor 7 is antitromboplastisch. Het voorkomt de vorming van actief protrombinase en vertraagt ​​ook de overdracht van protrombine naar trombine. In aanwezigheid van heparine wordt het anticoagulerende effect versterkt.

Bloedplaatjesfactor 8 is retraktozym. Het is een samentrekkend eiwit van bloedplaatjes - trombostenine, dat lijkt op het actomyosine van spiervezels. Met een vermindering van trombostenine wordt het bloedstolsel teruggetrokken. In dit geval worden de bloedplaatjes naar elkaar toe getrokken, wat op zijn beurt leidt tot het samenkomen van de fibrinedraden. De wrongel is gedehydrateerd en wordt compacter.

Bloedplaatjesfactor 9 - serotonine of vasoconstrictieve factor. Bloedplaatjes zijn verrijkt met serotonine wanneer ze door de vaten van het maagdarmkanaal en de lever gaan. Serotonine komt vrij uit bloedplaatjes tijdens hun aggregatie veroorzaakt door ADP, adrenaline, collageen. Serotonine heeft veel eigenschappen: het verbetert de vasculaire contractie en terugtrekking van het bloedstolsel, verandert de bloeddruk, is een heparine-antagonist; met trombocytopenie kan het de terugtrekking van het bloedstolsel normaliseren en, in aanwezigheid van trombine, de overgang van fibrinogeen naar fibrine versnellen.

Bloedplaatjesfactor 10 is een plaatcofactor, cotromboplastine of een tromboplastine-activator. Het analoog wordt gevonden in slangengif. Kothromboplastine kan de overgang van protrombine naar trombine versnellen, niet alleen in combinatie met slangengif, maar ook in de aanwezigheid van longweefsel tromboplastine, plasmafactor V en Ca 2+. De rol van cotromboplastine in het proces van bloedstolling onder normale omstandigheden is niet duidelijk.

Bloedplaatjesfactor 11 - fibrine-stabiliserende factor - een stof vergelijkbaar met plasmafactor XIII. Neemt deel aan de stabilisatie van fibrine (omzetting van oplosbaar fibrine in onoplosbaar).

Bloedplaatjesfactor 12 - ADP (adenosinedifosfaat) - plaatjesaggregatiefactor. Wanneer bloedplaatjes op het oppervlak verschijnen, bevordert ADP hun hechting aan elkaar. Bovendien verbetert ADP de hechting van bloedplaatjes aan de beschadigde vaatwand.

Ook bevatten eiwitkorrels van bloedplaatjes:

· Β-tromboglobuline - remt de synthese van prostacycline door het endotheel en bevordert de vorming van een bloedstolsel;

· Bloedplaatjesfibronectine - versterkt de trombus op het beschadigde oppervlak;

· Bloedplaatjesgroeifactor (PDGF) - een stimulator van de proliferatie van fibroblasten en gladde spiercellen, die bijdraagt ​​tot het herstel van een beschadigd vat;

· Plasminogeenactivatorremmer (PAI-1) - bindt zich aan weefselplasminogeenactivator (tPA), waardoor een lokaal antifibrinolytisch potentieel ontstaat;

Von Willebrand-factor - na binnenkomst in het plasma wordt een multimeer complex gevormd dat de hechting van bloedplaatjes bevordert.

Datum toegevoegd: 2018-08-06; bekeken: 617;

Hechting, aggregatie en intrekking van bloedplaatjes

Hechting, aggregatie en intrekking van bloedplaatjes

Hechting - de eigenschap van bloedplaatjes om te hechten aan de beschadigde vaatwand. De hechtingsindex is normaal - 20-50%.

Een afname van de index duidt op een afname van het vermogen om zich aan het beschadigde gebied te hechten en wordt waargenomen bij: nierfalen; acute leukemie; enkele specifieke ziekten.

Aggregatie is het vermogen van bloedplaatjes om samen te komen. Spontane aggregatie is normaal - 0-20%.

Een toename van de aggregatie treedt op wanneer: atherosclerose; trombose; hartinfarct; suikerziekte.

Een afname van de aggregatie van bloedplaatjes treedt op met een afname van het aantal bloedplaatjes of een aantal specifieke ziekten.

Bepaling van het terugtrekken van een bloedstolsel is het proces van contractie, verdikking en uitscheiding van bloedserum uit een aanvankelijk bloedstolsel. De normale intrekkingsindex is 48-64%. De afname vindt plaats wanneer het aantal bloedplaatjes afneemt..

Deze tekst is een inleidend fragment.

Lees het hele boek

Vergelijkbare hoofdstukken uit andere boeken:

5. Fysiologie van bloedplaatjes

5. Fysiologie van bloedplaatjes Bloedplaatjes zijn niet-nucleaire bloedcellen met een diameter van 1,5–3,5 µm. Ze hebben een afgeplatte vorm, en hun aantal bij mannen en vrouwen is hetzelfde en bedraagt ​​180-320? 109 / l. Deze cellen worden gevormd in het rode beenmerg door af te rijgen

55. De structuur van leukacyten en bloedplaatjes

55. De structuur van leukacyten en bloedplaatjes Leukocyten zijn bloedcellen met kern, met een grootte van 4 tot 20 micron. Hun levensduur varieert enorm, variërend van 4–5 tot 20 dagen voor granulocyten en tot 100 dagen voor lymfocyten. Het aantal leukocyten is normaal bij mannen en

Aantal bloedplaatjes

Aantal bloedplaatjes Bloedplaatjes zijn bloedcellen, met als belangrijkste functie het proces van bloedstolling te verzekeren. Norm: 180-320 x 109 / l. De redenen voor de verandering in normale parameters: • een toename van het aantal bloedplaatjes (trombocytose): matige trombocytose (tot

Trombocytopenie, een afname van het aantal bloedplaatjes in het bloed

Trombocytopenie, een afname van het aantal bloedplaatjes in het bloed - Neem gelijke delen zwart gras en een naakte kruisband. 2 eetlepels. lepels van het mengsel giet 0,5 liter kokend water in een thermoskan, laat tot de volgende ochtend staan, zeef, voeg 2 el toe. eetlepels appelciderazijn. Drink 3 keer per dag een half glas

Het mechanisme van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes. Von Willebrand-factor: structuur, deelname aan hemostase. Thromboxane prostacycline: syntheseschema, deelname aan hemostase.

Hechting (adhesie van geactiveerde bloedplaatjes aan een vreemd oppervlak). De belangrijkste stimulatoren van adhesie zijn collageenvezels ("+" geladen groepen), evenals de adhesie cofactor - f. Von Willebrand.

Aggregatie - de fusie van bloedplaatjes tot een homogene massa, de vorming van een homogene trombus van bloedplaatjes als gevolg van de interliniëring van pseudopodia.

Von Willebrand-factor is een glycoproteïne dat aanwezig is in bloedplasma, vasculair endotheel en plaatjes-a-korrels. Wanneer de vaatwand beschadigd is, interageren collageen, basaalmembraan en subendotheliale myocyten met bloedplaatjes via de von Willebrand-factor. Het plasmamembraan van bloedplaatjes bevat verschillende soorten receptoren voor deze factor. De von Willebrand-factor, die in wisselwerking staat met receptoren, werkt in op bloedplaatjes via het inositolfosfaatsignaleringssysteem. Dit leidt uiteindelijk tot een verhoging van het gehalte aan Ca 2+ in het cytoplasma van bloedplaatjes en de vorming van een complex van calmoduline-4Ca 2+ - myosinekinase. Het enzym myosinekinase in dit complex fosforyleert het contractiele eiwit myosine, dat een interactie aangaat met actine om actomyosine (trombostenine) te vormen. Dientengevolge krijgen bloedplaatjes een spike-bolvorm, waardoor hun interactie met elkaar en met het oppervlak van het beschadigde endotheel wordt vergemakkelijkt..

Tromboxanen. Synthese vindt plaats in bloedplaatjes onder invloed van het enzym thromboxaan-A-synthase uit endoperoxiden gevormd uit arachidonzuur met behulp van het enzym cyclo-oxygenase. In tegenstelling tot prostaglandinen worden tromboxanen alleen gesynthetiseerd in bloedplaatjes, waar hun naam vandaan komt, en stimuleren ze hun aggregatie tijdens trombusvorming.

Prostacycline wordt gevormd uit arachidonzuur in het vasculaire endotheel en komt in de bloedbaan terecht. De synthese en secretie van prostacycline door endotheelcellen wordt gestimuleerd door trombine, histamine, angiotensine II en kallikreïne. Het realiseert zijn werking via het adenylaatcyclase-signaaloverdrachtsysteem. De interactie van prostacycline met de receptor veroorzaakt de activering van proteïnekinase A. Actief proteïnekinase A fosforyleert en activeert dus Ca 2 + -ATPase en Ca 2 + -translocase. Dit leidt tot een afname van het Ca 2 + -gehalte in het cytoplasma van bloedplaatjes, hun behoud van de schijfvorm en een afname van het vermogen om te aggregeren..

26. Reacties in het bloedplasma-coagulatiesysteem die leiden tot de vorming van fibrine. Stollingsfactoren, structuur, plaats van synthese. Cofactoren. Het belang van vitamine K voor de synthese van stollingsfactoren.

De mechanismen van activering van bloedstollingseiwitten worden conventioneel verdeeld in intern (bloed) en extern (weefsel). De start van de vorming van fibrine zonder de deelname van factor III - weefseltromboplastine, bijvoorbeeld op het gebied van onbeduidende schade aan het vasculaire endotheel, vindt plaats door een intern mechanisme. En de activering van coagulatie met aanzienlijke schade aan de vaatwand vindt plaats volgens een extern mechanisme. Beide mechanismen, zowel extern als intern, zijn gesloten, komen samen in de activering van factor X.

Intern activeringsmechanisme De werking van het interne of bloedmechanisme van activering van de bloedstolling begint met de activering van factor XII (Hageman). Het kan worden geactiveerd onder invloed van negatieven-

een sterk geladen oppervlak van collageen subendotheel en oppervlak van geactiveerde bloedplaatjes. Spontaan geactiveerde factor XII werkt in op prekallikreïne via een beperkte proteolysereactie. Kallikreïne beïnvloedt de Fitzgerald-factor (kininogeen). Als resultaat wordt kininogeen omgezet in kinine. Kinin activeert op zijn beurt factor XI. In dit geval kunnen geactiveerde moleculen van factor XI andere inactieve moleculen van dezelfde factor verder activeren. Bovendien kan de activering van factor XI ook plaatsvinden onder directe invloed van actieve factor XII erop, op zijn beurt activeert de actieve vorm van factor XI, in aanwezigheid van Ca2 + -ionen, factor IX. Geactiveerde factor IX vormt een complex met factor VIII en activeert, in aanwezigheid van Ca2 + -ionen en factor 3 van bloedplaatjes, factor X.

Extern activeringsmechanisme Het begint met het binnendringen van weefselfactor (factor III) in het bloed bij traumatische verwondingen van het vat en aangrenzende weefsels. Weefselfactor heeft een hoge affiniteit voor de circulatie van factor VII in het bloed. In aanwezigheid van Ca2 + -ionen vormt de weefselfactor een complex met factor VII, waardoor factor VII wordt geactiveerd, actieve factor VII werkt in op factor X en zet deze om in zijn actieve vorm. Op dit punt worden de externe en interne routes voor het activeren van bloedstolling gecombineerd en vindt er een enkel proces plaats. De actieve vormfactor X vormt samen met factor V en plaatjesfactor 3 en in de aanwezigheid van Ca2 + -ionen een complex met het vermogen om te activeren-

factor II, d.w.z. zet protrombine om in trombine. Verder werkt trombine in op fibrinogeen, waardoor dit laatste wordt omgezet in fibrine, bloed op de plaats van vaatschade als gevolg van-

de vorming van fibrine verdikt, bloedplaatjes en talrijke erytrocyten komen in het stolsel, waarna het stolsel dikker wordt en het defect in de vaatwand stevig verstopt.

I, of fibrinogeen. Eiwit. Gevormd in de lever.

II, of protrombine. Glycoproteïne. Wordt in de lever gevormd in aanwezigheid van vitamine K.

W of tromboplastine. Bestaat uit apoproteïne III-eiwit en fosfolipidencomplex.

IV of Ca2-ion

V, of versneller globuline. Eiwit. Gevormd in de lever.

VII, of proconvertijn. Glycoproteïne. Wordt gevormd in de lever onder invloed van vitamine K.

VIII, of antihemofiel globuline (AGG). antihemofiel globuline A. Glycoproteïne. Gesynthetiseerd in de lever, milt, leukocyten.

IX, of kerstfactor, antihemofiele factor Glycoproteïne. Wordt gevormd in de lever onder invloed van vitamine K.

X of Stuart Prower Factor. Glycoproteïne. Gevormd in de lever, onder invloed van vitamine K.

XI, of plasma thromboplastine precursor. Glycoproteïne. Wordt verondersteld te worden gevormd in de lever.

XII, of de Hageman-factor. Eiwit. Wordt verondersteld te worden gevormd door endotheelcellen, leukocyten, macrofagen.

HS of fibrine-stabiliserende factor (FSF), fibrinase. Globulin. Gesynthetiseerd door endotheelcellen.

Fletcher's factor, of precallikreïne. Het is een onderdeel van het kallikreïne-kininesysteem. Eiwit.

Fitzgerald-factor, kininogeen met hoog molecuulgewicht (HMC). Gevormd in weefsels.

Plasma coagulatie cofactoren - VIIIa en Va factoren.

De biologische functie van vitamine K hangt samen met zijn deelname aan het proces van bloedstolling. Het is betrokken bij de activering van bloedstollingsfactoren: protrombine (factor II), proconvertin (factor VII), kerstfactor (factor IX) en Stewart-factor (factor X). Deze eiwitfactoren worden gesynthetiseerd als inactieve voorlopers. Een van de activeringsstappen is hun carboxylering op glutaminezuurresten met de vorming van y-carboxyglutaminezuur, dat nodig is voor het binden van calciumionen. Vitamine K neemt als co-enzym deel aan carboxyleringsreacties.

27. Anticoagulantia (heparine, antitrombine ikII, remmer van de weefselcoagulatieroute, proteïnen C en S): chemische aard, plaats van synthese, werkingsmechanisme.

Heparine is een heteropolysaccharide dat wordt gesynthetiseerd in mestcellen. Als resultaat van de interactie met heparine krijgt antitrombine III een conformatie waarin zijn affiniteit voor bloedserineproteasen toeneemt. Na de vorming van het complexe antitrombine III-heparine-heparine-enzym komt het vrij en kan het binden aan andere antitrombinemoleculen.

Antitrombine III is een alfa2-globuline gesynthetiseerd in lever en endotheliocyten Antitrombine III bindt alle geactiveerde stollingsfactoren gerelateerd aan serineproteasen, met uitzondering van factor VII. Zijn activiteit wordt dramatisch verhoogd door heparine.

Een remmer van de weefselcoagulatieroute is een glycoproteïne dat wordt gesynthetiseerd door endotheelcellen en hepatocyten. Het bindt zich specifiek aan het enzymcomplex Tf-VIIa-Ca 2+, waarna het door de lever wordt opgevangen en daarin wordt vernietigd.

Proteïne C-protease, gesynthetiseerd in hepatocyten. Trombine in het membraancomplex IIa-Tm-Ca 2+ activeert proteïne C door partiële proteolyse Geactiveerd proteïne C (Ca) vormt een membraangebonden Ca-S-Ca 2+ -complex met het activatoreiwit S. Ca in dit complex hydrolyseert twee peptidebindingen in de factoren Va en VIIIa en inactiveert deze factoren. Onder invloed van Ca-S-Ca 2+ -complex gedurende 3 minuten. 80% van de activiteit van factoren VIIIa en Va gaat verloren.

Proteïne S wordt gesynthetiseerd in de lever en endotheelcellen. Is een cofactor van proteïne C.

Meer Over Tachycardie

Weinigen weten dat ademhalingsoefeningen voor hartritmestoornissen wonderen kunnen doen. Het resultaat van een juiste uitvoering is het vullen van het lichaam met zuurstof, het normaliseren van de druk en de hartslag (HR).

Er zijn veel mythes rond alcoholische dranken over hun voordelen of nadelen voor slagaders, aders en de hersenen..Wat alcohol doet met het cardiovasculaire systeem?

Arts natuurlijke therapeut, fytotherapeutOvermatige consumptie van voedingsmiddelen met een hoge concentratie dierlijke vetten, genetische aanleg, leeftijd en vele andere factoren leiden tot stoornissen van het cholesterolmetabolisme en de vorming van atherosclerotische plaques in elk deel van het vaatbed.

Ontsteking van de lymfevaten van de penis wordt lymfangitis genoemd. Meestal worden lymfevaten aangetast langs de schacht van de penis of rond de coronale sulcus.